BAB I

PENDAHULUAN

Diabetes dalam bahasa Yunani adalah berjalan melewati atau aliran telah di kenal sejak
zaman Mesir kuno. Melitus (dari bahasan latin dan Yunani) yang berarti madu dan dikenal
dengan diabetes urin yang terasa manis. Diabetes Melitus (DM) adalah suatu grup penyakit
metabolik dengan karakteristik hiperglikemi yang dihasilkan oleh defek pada sekresi insulin,
kerja insulin, atau keduanya (Scobie, I.N, 2007).
Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang,
disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan
pembuluh darah. World Healt Organization (WHO) sebelumnya telah merumuskan bahwa DM
merupakan sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu jawaban yang jelas dan singkat tetapi
secara umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problema anatomic dan kimiawi akibat
dari sejumlah faktor dimana didapat defisiensi insulin absolute atau relatif dan gangguan fungsi
insulin. (Purnamasari, D. 2009)
Perubahan dalam diagnosis dan klasifikasi DM terus menerus terjadi baik oleh WHO
maupun American Diabetes Association (ADA). Para pakar di Indonesia pun bersepakat melalui
PERKENI (Perkumpulan Endrokinologi Indonesia) pada tahun 1993 untuk membicarakan
standar pengelolaan diabetes mellitus, yang kemudian juga melakukan revisi consensus tersebut
pada tahun 1998 dan 2002 yang menyesuaikan dengan perkembangan baru. (Purnamasari, D.
2009)

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. DEFINISI
Diabetes Melitus (DM) merupakan penyakit kronik yang terjadi ketika pankreas tidak
dapat lagi memproduksi insulin dalam jumlah yang cukup atau dapat juga disebabkan oleh
berkurangnya kemampuan tubuh untuk merespon kerja insulin secara efektif. Insulin adalah
hormon yang berfungsi untuk meregulasi kadar gula darah. Peningkatan kadar gula dalam darah
atau hiperglikemia merupakan gejala umum yang terjadi pada diabetes dan seringkali
mengakibatkan kerusakan-kerusakan yang cukup serius pada tubuh, terutama pada sel saraf dan
pembuluh darah (WHO, 2008).

2.2. EPIDEMIOLOGI
Diabetes melitus (DM) merupakan salah satu penyakit endokrin yang paling sering
ditemukan dan diperkirakan diderita oleh 120 juta orang di seluruh dunia. Saat ini angka
kejadian DM diperkirakan akan terus meningkat. Berbagai penelitian di Indonesia menunjukkan
peningkatan prevalensi dari 1.5-2.3% menjadi 5.7% pada penduduk usia lebih dari 15 tahun
(Subekti, 2004).
Diabetes Melitus (DM) sering disebut sebagai the great initator karena penyakit ini dapat
mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan. DM yang tidak
ditangani dapat mengakibatkan berbagai penyulit atau komplikasi yang meliputi komplikasi akut
dan kronik (Supartondo dan Waspadji, 2003).
Prevalensi Diabetes melitus (DM) tipe 2 pada bangsa kulit putih berkisar antara 3-6%
dari orang dewasanya. Angka ini merupakan baku emas untuk membandingkan kekerapan
diabetes antar berbagai kelompok etnik di seluruh dunia. Dengan demikian kita dapat
membandingkan prevalensi di suatu negara atau suatu kelompok etnis tertentu dengan kelompok
etnis kulit putih pada umumnya. Misalnya di negara-negara berkembang yang laju pertumbuhan
eknominya sangat meningkat dibanding dengan 10 tahun yang lalu (Subekti, 2004).
Dari data ini dapatlah disimpulkan bahwa faktor lingkungan terutama peningkatan
kemakmuran suatu bangsa akan meningkatkan terjadinya Diabetes melitus (DM).
Tabel 1:

2
 Urutan 10 negara dengan jumlah pengidap Diabetes terbanyak pada penduduk dewasa
di seluruh dunia 1995 dan 2025
Urutan Negara 1995 urutan Negara 2025
(juta) (juta)
1 India 19,4 1 India 57,2
2 Cina 16,0 2 Cina 37,6
3 Amerika 13,9 3 Amerika 21,9
Serikat Serikat
4 Federasi 8,9 4 Pakistan 14,5
Russia
5 Jepang 6,3 5 Indonesia 12.4
6 Brazil 4,9 6 Federasi 12,2
Russia
7 Indonesia 4,5 7 Meksiko 11,7
8 Pakistan 4,3 8 Brazil 11,6
9 Meksiko 3,8 9 Mesir 8,8
10 Ukraine 3,6 10 Jepang 8,5
Semua 49,7 103,6
negara lain
Jumlah 135,3 300
Sumber : Subekti, 2004

Prevalensi terjadinya DM di Indonesia berkisar antara 1,4 dengan 1,6 %, kecuali di dua
tempat yaitu di Pekajangan, suatu desa dekat Semarang, 2,3 % dan di Manado 6%. Di
Pekajangan prevalensinya sedikit tinggi, dikarenakan di daerah tersebut banyak perkawinan
antara kerabat. Sedangkan di Manado, Waspadji menyimpulkan mungkin angka itu tinggi karena
pada studi itu populasinya terdiri dari dari orang-orang yang datang dengan sukarela, jadi lebih
selektif. Tetapi kalau dilihat dari segi geografi dan budayanya yang dekat dengan Filipina, ada
kemungkinan prevalensi di Manado tinggi karena prevalensi di Filipina juga tinggi, yaitu sekitar
8,4%-12% di daerah urban dan 3,85-9,7% di daerah rural. Penelitian terakhir antara tahun 2001
dan 2005 di daerah Depok didapatkan prevalensi DM tipe 2 sebesar 14,7%, demikian juga di
Makassar, prevalensi terakhir tahun 2005 mencapai 12,5%(Supartondo dan Waspadji, 2003).
Jangka waktu 30 tahun penduduk Indonesia akan naik sebesar 40% dengan peningkatan
jumlah pasien Diabetes Melitus (DM) yang jauh lebih besar yaitu 86-138%. Melihat tendensi
kenaikan kekerapan diabetes secara global seperti disebutkan di atas, maka dengan demikian

3
dapat dimingerti bila suatu saat atau lebih tepat lagi dalam 1 atau 2 dekade yang akan datang
kekerapan Diabetes Melitus (DM) di Indonesia akan meningkat dengan drastis.
Faktor-faktor yang menyebabkan peningkatan tersebut diantaranya
(Suryono Slamet, 2007):
a. Faktor demografi :
1) Jumlah penduduk meningkat
2) Penduduk usia lanjut betambah banyak
3) Urbanisasi makin tak terkendali
b. Gaya hidup yang kebarat-baratan :
1) Penghasilan per capita tinggi
2) Restoran siap santap
3)Teknologi canggih menimbulkan sedentary life, kurang gerak badan
c. Berkurangnya penyakit infeksi dan kurang gizi
d. Meningkatnya pelayanan kesehatan hingga umur pasien diabetes menjadi lebih panjang.

2.3. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

Pada pasien dengan diabetes mellitus tipe 2 (DM tipe 2), etiologi pada pasien dapat
berupa kelainan familial yang diturunkan. Pasien dengan DM memilki setidaknya 40% resiko
terkena diabetes apabila memiliki saudara kandung dengan diabetes, dan 33% untuk cucunya
nanti (Khardori, 2014).

Beberapa gen telah diketahui berhubungan erat dengan kejadian DM tipe 2 dengan pola
familial yang kuat. Kerusakan gen-gen tersebut menyebabkan dua mekanisme utama dalam DM
tipe 2, yaitu resistensi insulin dan sekresi inadekuat insulin (Romesh, 2014; Ozougwu et al,
2013).
Faktor resiko utama dalam perkembangan DM tipe 2 pada seseorang dapat berupa
(Romesh, 2014; Ozougwu et al, 2013; Hussain et al, 2010):
1. Umur lebih dari 45 tahun (walaupun sekarang sudah mulai mengalami pergeseran,
dimana usia lebih muda juga dapat mengalami DM tipe 2)

2. Berat badan lebih dari 120% berat badan ideal

3. Riwayat DM pada keluarga derajat pertama (orangtua atau saudara kandung)

4
 4. Riwayat toleransi glukosa terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT)

5. Hipertensi (>140/90 mmHg) atau dislipidemia (kolesterol HDL < 40 mg/dL atau kadar
trigliserida > 150 mg/dL)

6. Riwayat diabetes gestasional atau melahirkan anak dengan berat badan lahir lebih dari 4
kg

7. Sindrom kista ovarium.

2.4. PATOFISIOLOGI
Mekanisme utama patofisiologi DM tipe 2 adalah terjadinya resistensi insulin dan
insufisiensi sekresi insulin. Resistensi insulin berhubungan erat dengan kondisi obesitas, dimana
obesitas akan menyebabkan peningkatan kadar sitokin proinflamasi sistemik, menyebabkan sel-
sel tidak peka terhadap insulin. Mekanisme persisnya yang menyebabkan sitokin proinflamasi
dapat menyebabkan penurunan kepekaan sel terhadap insulin masih belum dapat diketahui pasti
(Ozougwu et al, 2013).
Karena resistensi insulin, maka sel beta pankreas akan meningkatkan produksi insulin
untuk menyesuaikan keadaan glukosa darah dan kebutuhan relatif sel akan insulin dimana
kepekaannya telah berkurang. Oleh karena itu, pada keadaan prediabetik, akan ditemukan
keadaan hiperinsulinemia dengan kadar glukosa darah yang masih normal. Namun kemampuan
pankreas untuk mempertahankan sekresi insulin yang tinggi tersebut terbatas, dan semakin lama
resistensi insulin yang semakin meningkat akan meningkatkan stres sel beta pankreas
memproduksi insulin, sehingga pelan-pelan sel-sel beta akan mengalami kemunduran produksi
insulin, dan terjadilah keadaan insufisiensi sekresi insulin (Ozougwu et al, 2013; Price & Wilson,
2003).
Saat resistensi insulin dan insufisiensi sekresi insulin terjadi, maka terjadilah keadaan
diabetes. Gula darah akan meningkat, dan mekanisme lain untuk mempertahankan kadar glukosa
darah agar tetap dalam kadar normal diambil alih oleh ginjal. Ginjal akan mengekskresikan
glukosa, sehingga akan timbul glikosuria. Kadar glukosa yang tinggi di urin inilah yang menjadi
alasan diabetes mellitus juga disebut penyakit kencing manis (Romesh, 2014; Ozougwu et al,
2013).

5
 Glikosuria akan menyebabkan peningkatan tekanan osmotik urin. Hal ini akan
menyebabkan plasma darah yang melewati ginjal akan ditarik ke nefron sehingga kadar air yang
diekskresikan ginjal bertambah, menyebabkan poliuria. Poliuria kemudian akan menyebabkan
kadar cairan tubuh berkurang, sehingga mekanisme fisiologis akan dehidrasi bekerja,
menyebabkan rasa haus dan polidipsia. Glikosuria menyebabkan sumber energi tubuh (glukosa)
terbuang, ditambah dengan ketidakmampuan relatif sel-sel tubuh mengonsumsi glukosa karena
resistensi insulin dan insufisiensi sekresi insulin, menyebabkan rasa lapar, polifagia, mudah
lelah, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya pada pasien DM tipe
2. Oleh karena itu, poliuria, polidipsia, dan polifagia adalah gejala klasik DM yang paling awal
(Romesh, 2014; Ozougwu et al, 2013; Price & Wilson, 2003)
Ginjal tidak dapat menyekresikan glukosa hingga pada kadar yang normal, sehingga
walaupun sudah terjadi glikosuria dan poliuria, kadar glukosa darah tetap tinggi. Kadar glukosa
darah yang tinggi ini akan menyebabkan gangguan metabolik dan penumpukan produk
glukosa sistemik, yang terutama akan menumpuk pada pembuluh darah dan neuron. Apabila
keadaan hiperglikemia tetap dibiarkan kronis, maka komplikasi metabolik akut, vaskular, dan
neurologis DM akan terjadi (Romesh, 2014; Ozougwu et al, 2013).
Komplikasi metabolik akut lebih dikarenakan oleh disfungsi kontrol metabolik insulin,
terutama pada hati, dibandingkan hiperglikemia itu sendiri. Insulin tidak hanya menyebabkan
glukosa darah dapat dikonsumsi oleh sel, namun insulin juga mengontrol fungsi glikogenesis,
lipogenesis, glukoneogenesis, lipolisis, dan pembentukan badan keton. Ketosis adalah keadaan
metabolik akut yang dapat terjadi pada keadaan DM dengan insufisiensi sekresi insulin yang
nyata, menyebabkan keadaan yang disebut sebagai ketoasidosis metabolik (KAD). Namun KAD
lebih sering ditemui pada pasien dengan DM tipe 1. Keadaan ini ditandai dengan terjadinya
gejala-gejala asidosis, seperti takipnea, penurunan pH darah, dan penurunan kadar bikarbonat
darah (Romesh, 2014; Ozougwu et al, 2013).
Pada pasien dengan DM tipe 2, gangguan metabolik akut yang lebih sering terjadi adalah
hyperglicemic hyperosmolar state (HHS). Karena pada DM tipe 2 hanya terjadi (walau hanya
pada awalnya) insufisiensi sekresi insulin relatif, maka insulin yang ada masih cukup untuk
mengontrol fungsi metabolik hati untuk memproduksi badan keton, sehingga kadar badan keton
pada tubuh dapat ditekan, dan tidak terjadi ketosis. Namun, hiperglikemia akut, yang biasanya
terjadi apabila glukosa darah lebih dari 600 mg/dL dan terutama pada pasien tua, akan

6
menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan osmotik plasma yang drastis, menyebabkan
pengeluaran urin masif yang menyebabkan dehidrasi. Kadar glukosa yang tinggi tersebut juga
menyebabkan kadar pH darah menurun, sehingga terjadi asidosis nonketotik. Keadaan asidosis
dan dehidrasi pada HHS ini dapat menyebabkan penurunan kesadaran dan kematian apabila tidak
segera ditangani dengan rehidrasi dan pengontrolan hiperglikemia dengan insulin (Romesh,
2014; Ozougwu et al, 2013).
Selain komplikasi metabolik akut, dapat terjadi juga komplikasi jangka panjang yang
menyerang vaskular dan saraf. Hiperglikemia kronis menyebabkan peningkatan kadar
glikoprotein, dan glikoprotein tersebut akan menumpuk di vaskular dan neuron. Pada vaskular,
komplikasi penumpukan glikoprotein ini dibagi menjadi lesi mikrovaskular dan lesi
makrovaskular (Romesh, 2014; Ozougwu et al, 2013).
Lesi mikrovaskular akan menyebabkan komplikasi seperti retinopati diabetik dan
nefropati diabetik. Retinopati diabetik ditandai dengan mikroaneurisma, neovaskularisasi, dan
perdarahan sehingga menyebabkan kebutaan. Sedangkan pada nefropati diabetik, kadar glukosa
masif darah yang melewati ginjal akan menyebabkan lesi pada struktur nefron, sehingga dapat
menyebabkan glomerulosklerosis, yang kemudian akan meluas ke seluruh struktur nefron dan
menyebabkan gagal ginjal (Romesh, 2014; Ozougwu et al, 2013).
Lesi makrovaskular akan menyebabkan aterosklerosis pada pembuluh-pembuluh darah,
terutama pada pembuluh darah perifer, pembuluh darah koroner, dan pembuluh darah serebral.
Lesi aterosklerotik pada pembuluh darah perifer lebih sering nyata terjadi pada pembuluh darah
telapak kaki, dimana disertai dengan menurunnya sensitivitas sensorik terhadap trauma saat
berjalan (neuropati), maka lesi aterosklerotik pada pembuluh darah perifer tersebut akan
menyebabkan darah sulit untuk mengalir dan terjadi luka yang berulang pada daerah kaki.
Hambatan aliran darah pada daerah luka akan menyebabkan sel-sel imun yang berfungsi untuk
regenerasi dan peradangan tidak dapat sampai pada daerah lesi, sehingga penyembuhan luka
tidak terjadi dan terjadi infeksi pada daerah luka. Mekanisme inilah yang menyebabkan ulkus
diabetik pada penderita DM tipe 2 (Romesh, 2014; Rowe, 2014; Ozougwu et al, 2013).
Lesi aterosklerotik pada pembuluh darah koroner akan menyebabkan penderita DM tipe 2
untuk lebih beresiko mengalami penyakit jantung koroner (PJK). Lesi pada pembuluh darah
serebral dapat meningkatkan resiko penderita DM tipe 2 untuk mengalami penyakit
serebrovaskular (Cerebrovascular Disease; CVD) (Romesh, 2014; Ozougwu et al, 2013).

7
 Mekanisme lain yang terjadi pada penderita DM tipe 2 adalah gangguan metabolisme
jalur poliol (glukosa sorbitol fruktosa) dikarenakan insufisiensi insulin relatif
menyebabkan kadar insulin yang kurang tidak dapat mengatur jalannya metabolisme ini.
Akibatnya, akan terjadi penumpukan sorbitol pada lensa mata, yang akan menyebabkan
elastisitas lensa berkurang, dan terjadilah katarak diabetika (Ozougwu et al, 2013; Price &
Wilson, 2003).
Penumpukan sorbitol juga terjadi pada serabut mielin, dimana sorbitol akan merusak
serabut mielin dan akson akan mengalami degenerasi. Penurunan kemampuan akson ini akan
menyebabkan neuropati diabetik, yang akan berakibat luas kepada sistem saraf sensorik, sistem
saraf motorik, dan sistem saraf otonom (Romesh, 2014; Ozougwu et al, 2013).
Kerusakan sistem saraf sensorik akan menyebabkan parestesia, anestesia, dan penurunan
kepekaan akan rangsang nosiseptif, sehingga penderita DM tipe 2 dapat mengalami
kecenderungan untuk mengalami luka tanpa disadari, terutama pada daerah kaki. Sedangkan
pada sistem saraf motorik, dapat terjadi kelemahan otot. Kerusakan pada sistem otonom dapat
menyebabkan impotensi (Price & Wilson, 2003).

2.5. GEJALA KLINIS

Penderita sering mengeluh lemah, kadang-kadang terasa kesemutan atau rasa baal serta
gatal yang kronis.
Penderita pada umumnya mengalami poliuria (banyak berkemih), polidipsia (banyak
minum), dan polifagia (banyak makan).
Penurunan berat badan yang tidak bisa dijelaskan.
Selain itu penderita merasa sangat haus, kehilangan energy, rasa lemas dan cepat lelah
Pada keadaan lanjut mungkin terjadi penurunan ketajaman penglihatan.
(sumber : Pedoman Pengobatan Dasar Puskesmas. Diabetes Melitus. Jakarta; Departemen
kesehatan R.I. 2007. Hal;54-55)

2.6. DIAGNOSIS
Diagnosis Diabetes Melitus (DM) ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa
darah. Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. Guna penentuan diagnosis
DM, pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik
dengan bahan darah plasma vena. Penggunaan bahan darah utuh (whole blood) vena ataupun

8
kapiler tetap dapat dipergunakan dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang
berbeda sesuai pembakuan oleh WHO (Sudoyo Aru, 2006).
Ada perbedaan antara uji diagnostik Diabetes Melitus (DM) dan pemeriksaan
penyaring. Uji diagnostik DM dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala atau tanda
DM, sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk mengidentifikasi mereka yang
tidak bergejala, yang mempunyai resiko DM. Serangkaian uji diagnostik akan dilakukan
kemudian pada mereka yang hasil pemeriksaan penyaringnya positif, untuk memastikan
diagnosis definitif (Sudoyo Aru, 2006).
Diagnosis klinis Diabetes Melitus (DM) umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan
khas DM berupa poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak
dapat dijelaskan sebabnya. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah lemah,
kesemutan, gatal, mata kabur dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada
pasien wanita. Apabila ditemukan gejala khas DM, pemeriksaan glukosa darah abnormal
satu kali saja sudah cukup untuk menegakkan diagnosis, namun apabila tidak ditemukan
gejala khas DM, maka diperlukan dua kali pemeriksaan glukosa darah abnormal. Diagnosis
DM juga dapat ditegakkan melalui cara pada tabel 1.
Tabel 1. Kriteria Diagnosis DM
1. Gejala klasik DM + Glukosa plasma sewaktu 200 mg/dl (11,1 mmol/L)
Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa
memperhatikan waktu makan terakhir
2. Atau, gejala klasik DM + Glukosa plasma puasa 126 mg/dl (7,0 mmol/L)
Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam
3. Glukosa plasma 2 jam pada TTGO 200 mg/dl (11,1 mmol/L)
TTGO dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan
75 gram glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air.
(Purnamasari, D. 2009)

Cara Pelaksanaan TTGO (PERKENI, 2002) :

3 (tiga) hari sebelum pemeriksaan makan seperti biasa (karbohidrat cukup) dan
tetap melakukan kegiatan jasmani seperti yang biasa dilakukan
Puasa paling sedikit 8 jam mulai malam hari sebelum pemeriksaan, minum air
putih tanpa gula diperbolehkan
Diperiksa kadar glukosa darah puasa

9
 Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa), atau 1,75 gram/kgBB (anak-anak),
dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum dalam waktu 15 menit
Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam
setelah minum larutan glukosa selesai
Diperiksa kadar glukosa darah dua jam sesudah beban glukosa
Selama proses pemeriksaan subyek yang dipeiksa tetap istirahat dan tidak
merokok

10
Pemeriksaan penyaringan
Pemeriksaan penyaring ditujukan pada mereka yang mempunyai risiko Diabetes Melitus
(DM) namun tidak menunjukkan adanya gejala DM. Pemeriksaan ini bertujuan untuk
menemukan pasien dengan DM, TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) maupun GDPT (Glukosa
Darah Puasa Terganggu), sehingga dapat ditangani lebih dini secara tepat. Pasien dengan TGT
dan GDPT juga disebut sebagai prediabetes, merupakan tahapan sementara menuju DM. Kedua
keadaan tersebut merupakan faktor risiko untuk terjadinya DM dan penyakit kardiovaskular di
kemudian hari (PERKENI, 2002).
11
Pemeriksaan penyaring dikerjakan pada semua individu dewasa dengan Indeks Massa Tubuh
(IMT) 25 Kg/m2 dengan faktor resiko lain sebagai berikut
1. Aktivitas fisik kurang
2. Riwayat keluarga mengidap DM pada turunan pertama (first degree relative)
3. Masuk kelompok etnik risiko tinggi (African American, Latino, Native American, Asian
American, Pasific Islander)
4. Wanita dengan riwayat melahirkan bayi dengan berat > 4000 gram atau riwayat DM
gestasional (DMG)
5. Hipertensi (tekanan darah > 140/90 mmHg atau sedang dalam terapi obat anti hipertensi
6. Kolesterol HDL < 35 mg/dL dan atau trigliserida > 250 mg/dL
7. Wanita dengan sindrim polikistik ovarium
8. Riwayat Toleransi glukosa terganggu (TGT) atau Glukosa darah puasa terganggu (GDPT)
9. Keadaan lain yang berhubungan dengan resistensi insulin (obesitas, akantosis nigrikans)
10. Riwayat penyakit kardiovaskular

Tabel 2.
Konsentrasi Glukosa Darah Sewaktu dan Puasa
Sebagai Patokan Penyaring dan Diagnosis DM (mg/dL)
Bukan DM Belum pasti DM
DM
Kadar glukosa darah Plasma vena < 110 110-199 > 200
sewaktu (mg/dl)
Darah < 90 90-199 > 200
kapiler
Kadar glukosa darah Plasma vena < 110 110-125 > 126
puasa (mg/dl)
Darah < 90 90-199 > 110
kapiler
Sumber : Soegondo S (2005)

Tabel 3.
Kriteria diagnostik diabetes melitus * dan gangguan toleransi glukosa

12
 1. Konsentrasi glukosa darah sewaktu (plasma vena) 200 mg/dl
2. Konsentrasi glukosa darah puasa > 126 mg/dL atau
3. Kadar glukosa plasma 200 mg/dl pada dua jam sesudah beban
glukosa 75 gram pada TTGO **
*
Kriteria diagnostik tersebut harus dikonfirmasi ulang pada hari yang lain, kecuali
untuk keadaan khas hiperglikemia dengan dekompensasi metabolik berat, seperti
ketoasidosis, gejala klasik : poliuri, polidipsi, polifagi dan berat badan menurun cepat.
**
Cara Diagnosis dengan kriteria ini tidak dipakai rutin di klinik, untuk penelitian
epidemiologis pada penduduk dianjurkan memakai kriteria diagnostik kadar glukosa darah
puasa dan dua jam pasca pembebanan. Untuk DM gestasional juga dianjurkan kriteria
diagnostik yang sama.

2.7. KOMPLIKASI
Komplikasi pada diabetes mellitus terbagi menjadi dua, komplikasi metabolik akut dan
komplikasi jangka panjang.
A. Komplikasi Metabolik Akut

1. Ketoasidosis Diabetik (KAD)

Komplikasi ini disebabkan oleh insufisiensi sekresi insulin, sehingga lebih sering dialami
oleh pasien DM tipe 1, namun dapat juga terjadi pada DM tipe 2. Gejala yang didapatkan
pada KAD dapat berupa (Raghavan, 2014):
- Tanda dehidrasi

o Takikardia dengan pulsasi lemah

o Kulit dan lidah kering

o Hipotensi

o Peningkatan capillary refill time

- Tanda asidosis

o Pernafasan dalam dan cepat (Kussmaul)

13
 o Nyeri perut

o Gangguan kesadaran

o Mual dan muntah

- Tanda hiperglikemia

o Poliuria

o Polidipsia

o Rasa haus

o Nokturia

2. Hyperglicemic Hyperosmolar State (HHS)

Komplikasi ini lebih sering terjadi pada pasien dengan DM tipe 2. HHS sering
disebabkan karena suatu etiologi yang menyebabkan pasien tidak dapat mendapat input
cairan yang cukup, seperti penyakit infeksi. Keadaan ini ditandai dengan hiperglikemia,
dehidrasi, dengan ketoasidosis minimal. Gangguan kesadaran dapat terjadi, namun koma
hanya didapatkan pada 20% kasus. American Diabetes Association memberikan panduan
diagnosis HHS apabila ditemukan (Hemphill, 2014):
- Glukosa darah sewaktu 600 mg/dL atau lebih

- Osmolalitas serum efektif 320 mOsm/kg atau lebih

- Dehidrasi nyata

- Kadar pH serum lebih dari 7,30

- Kadar serum bikarbonat lebih dari 15 mEq/L

- Ketonuria minimal atau ketonemia ringan atau tidak ada ketonemia

- Gangguan kesadaran

3. Hipoglikemia

14
 Hipoglikemia terjadi akibat pemberian insulin yang melebihi dosis atau pemberian agen
hipoglikemik tanpa disertai asupan makanan yang cukup. Hipoglikemia dapat
memberikan gejala dalam kadar yang berbeda-beda pada setiap orang, namun rata-rata
dapat muncul dalam kadar glukosa darah < 50 mg/dL. Gejala yang dapat ditemukan pada
pasien dengan hipoglikemia adalah (Hamdy, 2014):
- Berkeringat

- Tremor

- Takikardia

- Kecemasan

- Sensasi lapar

- Kelemahan

- Sakit kepala seperti berputar

- Gangguan kesadaran

- Koma

B. Komplikasi Jangka Panjang

1. Lesi Mikrovaskular

a. Retinopati Diabetik

Komplikasi ini awalnya tidak memberikan gejala yang berarti. Namun setelah
hiperglikemia kronis yang tidak terkontrol, komplikasi pada penglihatan akan
menjadi simtomatis. Gejala retinopati diabetik adalah floaters, pandangan kabur, dan
penurunan visus progresif. Tanda yang dapat ditemukan pada retinopati diabetik
adalah (Bhavsar, 2014):
o Mikroaneurisma

o Hemoragi dot and blot

15
 o Hemoragi flame-shaped

o Edema retina dan hard exudates

o Cotton-wool spots

o Lekukan vena dan pembengkakan vena

o Edema makula

Retinopati diabetik, berdasarkan keparahan dan gambaran klinisnya, dibagi menjadi

dua, yaitu non-proliferatif dan proliferatif.
o Retinopati diabetik non-proliferatif (NPDR)

Ringan : ditandai dengan setidaknya 1 mikroaneurisma

Sedang : terdapat mikroaneurisma, hemoragi, dan hard exudates

Berat : terdapat hemoragi dan mikroaneurisma pada 4 kuadran,

pembengkakan vena pada minimal 2 kuadran, dan abnormalitas
mikrovaskular intraretinal pada setidaknya 1 kuadran

o Retinopati diabetik proliferatif (PDR)

Terdapat neovaskularisasi (tanda utama)

Hemoragi preretinal

Hemoragi vitreus

Proliferasi jaringan fibrovaskular

Detachment retina traksional

Edema makular.

b. Nefropati Diabetik

Nefropati diabetik adalah sindrom klinis yang ditandai dengan gejala sebagai berikut

16
 (Batuman, 2014):
o Albuminuria persisten (>300 mg/hari atau > 200 g/menit) yang dipastikan pada
2 kali pemeriksaan dengan jarak waktu 3-6 bulan

o Penurunan progresif GFR

o Peningkatan tekanan darah

Nefropati diabetik merupakan penyebab utama penyakit ginjal kronik (CKD) di

Amerika Serikat, dan progresivitasnya menjadi penyakit ginjal stadium akhir (ESRD)
sangat bergantung pada kontrol glukosa darah. Komplikasi ini disebabkan oleh lesi
sklerotik pada glomerulus akibat penumpukan glikoprotein dari hiperglikemia dan
hipertensi, sehingga fungsi filtrasi glomerulus menjadi terganggu.
2. Lesi Makrovaskular

Lesi makrovaskular pada penderita DM tipe 2 disebabkan oleh lesi aterosklerotik yang
dihubungkan dengan hiperglikemia yang kronis. Lesi aterosklerotik ini menyebabkan
pasien dengan DM tipe 2 mengalami kecenderungan tinggi mengalami penyakit jantung
koroner, penyakit serebrovaskular, dan ulkus diabetikum. Ulkus diabetikum, dimana
paling sering berada pada telapak kaki, disebabkan oleh berkurangnya asupan darah pada
luka sehingga agen proinflamasi dan sel-sel imun tidak dapat menjangkau lokasi luka
sehingga proses penyembuhan luka tidak dapat terjadi atau melambat. Kurangnya sistem
imun dapat menjangkau lokasi luka juga membuat infeksi lebih mudah terjadi, seiring
dengan trauma berulang yang tidak disadari karena komplikasi neuropati pada pasien DM
tipe 2 (Rowe, 2014; Ozougwu et al, 2013).
3. Neuropati Diabetik

Neuropati diabetik adalah komplikasi DM tipe 2 yang biasanya paling awal didapat,
dimana dalam beberapa tahun setelah didiagnosis DM tipe 2, pasien sudah dapat mulai
mengalami sensasi polineuropati distal.
Gejala pada neuropati diabetik bermacam-macam, bermanifestasi pada saraf sensorik,
motorik, dan otonom (Quan, 2014):
- Sensorik : penurunan sensasi dengan distribusi stocking-and-glove.

17
 - Motorik : kelemahan pada daerah distal, proksimal, atau fokal, dan biasanya
muncul bersamaan dengan gejala sensorik (neuropati sensorimotor)

- Otonom : neuropati yang dapat mempengaruhi kardiovaskular, gastrointestinal, dan

genitourinaria dan kelenjar keringat

4. Katarak Diabetik

Katarak diabetika terjadi akibat penumpukan sorbitol pada lensa sehingga kelenturan
lensa berkurang dan kemampuan refraksi menurun. Disamping itu, kristal sorbitol
menyebabkan halangan cahaya untuk mencapai retina, sehingga akan terdapat gejala
seperti pandangan kabur, penurunan visus progresif, dan apabila penumpukan sorbitol
semakin bertambah, maka akan terjadi kebutaan. Katarak diabetik sering terjadi
bersamaan dengan proses penuaan lensa (katarak senilis), sehingga kadang
mekanismenya bersamaan dengan katarak senilis (Romesh, 2014; Ozougwu et al, 2013).
C. Kerentanan Infeksi

Secara umum, penyakit infeksi lebih sering atau lebih parah terjadi pada pasien dengan DM,
yang dengan signifikan meningkatkan morbiditas dan mortalitas penyakit ini. Tingginya
frekuensi infeksi pada DM disebabkan oleh kondisi hiperglikemik yang menyebabkan
disfungsi imun (kerusakan fungsi neutrofil, penekanan sistem antioksidan, dan gangguan
fungsi imunitas humoral), mikro dan makroangiopati, neuropati, penurunan fungsi
antibakterial pada urin, dismotilitas sistem gastrointestinal dan urinaria, dan banyaknya
intervensi medis pada pasien DM. Karena rentannya pasien dengan DM untuk mengalami
infeksi, American Diabetes Association (ADA) merekomendasikan agar pasien DM
mendapatkan imunisasi anti-pneumokokus dan vaksin influenza (Casqueiro et al, 2012).

18
 BAB III
KESIMPULAN

Diabetes Mellitus tipe 2 adalah salah satu penyakit metabolik yang telah menjadi pandemik di
seluruh dunia, dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Gejala klasik DM berupa poliuria,
polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya
ditambah dengan pemeriksaan kadar glukosa darah (puasa > 125 mg/dL atau sewaktu > 200
mg/dL) apabila ditemukan dapat langsung memberikan diagnosis diabetes mellitus tipe 2.
Gangguan metabolik ini memiliki beberapa faktor resiko yang sangat kuat hubungannya
dengan pola genetik, obesitas, dan gaya hidup. Interfensi terhadap faktor resiko tersebut,
terutama yang dapat diubah, secara signifikan menurunkan morbiditas dan mortalitas dari
penyakit ini.
Berbagai komplikasi dapat terjadi pada DM tipe 2, yaitu gangguan metabolik akut,
gangguan vaskular, neuropati, dan infeksi. Kondisi hiperglikemia kronis, resistensi insulin, dan
insufisiensi sekresi insulin relatif adalah faktor yang menyebabkan perkembangan komplikasi.

19
 DAFTAR PUSTAKA

Scobie I.N. Atlas of diabetes mellitus. 3rd. ed. Healthcare : Informa UK, England. 2007

Subekti I (2004). Penatalaksanaan diabetes mellitus terpadu. Balai Penerbit Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: 2004; Hal 217-23.

Supartondo, Waspadji S. Ilmu Penyakit Dalam. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Jakarta: 2003; hal 375-7.

Suyono S. Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu. Penerbit Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia. Jakarta: 2007; Hal 7-14

Pedoman Pengobatan Dasar Puskesmas. Diabetes Melitus. Jakarta; Departemen kesehatan R.I.
2007. Hal;54-55)

Purnamasari, D. Ilmu Penyakit Dalam. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia. Jakarta: 2009; hal 1881

Sudoyo Aru.W, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ed IV, jl III. Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Jakarta: 2006

Casqueiro J, Casqueiro J, Alves C. Infection in patients with diabetes mellitus: a review of

pathogenesis. Indian J Endocr Metab 2012; 16:S27-36.

Quan, Diana. 2014. Diabetic Neuropathy. Diunduh di www.emedicine.medscape.com

Bhavsar, Abdhish R. 2014. Diabetic Retinopathy. Diunduh di www.emedicine.medscape.com

20
Batuman, Vecihi. 2014. Diabetic Nephropathy. Diunduh di www.emedicine.medscape.com

Rowe, Vincent Lopez. 2014. Diabetic Ulcers. Diunduh di www.emedicine.medscape.com

Fowler, Michael J. Microvascular and macrovascular complications of diabetes. Clinical

Diabetes 2008;26(2):77-82.

Hussain A, Hydrie MZI, Claussen B, Asghar S. Type 2 diabetes and obesity: a review. Journal of
Diabetology 2010; 2(1):1-7

Ozougwu JC, Obimba KC, Belonwu CD, Unakalamba CB. The pathogenesis and
pathophysiology of type 1 and type 2 diabetes mellitus. Journal of Physiology and
Pathophysiology 2013; 4(4):46-57.

Khardori, Romesh. 2014. Type 2 Diabetes Mellitus. Diunduh di www.emedicine.medscape.com

Raghavan, Vasudevan A. 2014. Diabetic Ketoacidosis. Diunduh di

www.emedicine.medscape.com

Hemphill, Robin R. 2014. Hyperosmolar Hyperglicemic State. Diunduh di

www.emedicine.medscape.com

21