PENDAHULUAN
Secara fisiologis, tubuh wanita hamil akan melakukan adaptasi, antara lain
dengan perubahan anatomi, fisiologi serta biokimiawi sebagai adaptasi tubuh
terhadap kehamilannya. Hampir semua sistem organ termasuk gastrointestinal
mengalami perubahan fisiologi selama kehamilan. Keluhan gastrointestinal selama
kehamilan antara lain muntah, hiperemesis gravidarum, penyakit refluks
gastroesofageal, dan konstipasi. Mual terjadi pada hampir 50%-90% kehamilan dan
muntah sekitar 25%-55% kehamilan. Meski begitu keduanya bersifat self-limiting.
Sebagian besar perubahan yang terjadi selama kehamilan ini akan kembali normal
1
setelah selesainya masa persalinan dan laktasi.
Keluhan mual dan muntah biasanya disertai dengan hipersalivasi, sakit
kepala, perut kembung, dan rasa lemah pada badan. Keluhan-keluhan ini secara
umum dikenal dengan istilah morning sickness. Istilah ini sebenarnya kurang
tepat karena 80% perempuan hamil mengalami mual dan muntah sepanjang hari.
Dikatakan hiperemesis gravidarum apabila keluhan mual dan muntah yang dialami
sampai mengganggu aktivitas sehari-hari atau menimbulkan komplikasi.
Komplikasi yang dapat terjadi adalah ketonuria, dehidrasi, hipokalemia dan
2
penurunan berat badan lebih dari 3 kg atau 5% berat badan.
Etiologi dan patogenesis hiperemesis gravidarum berkaitan erat dengan
etiologi dan patogenesis mual dan muntah pada kehamilan. Penyebab pasti mual
dan muntah yang dirasakan ibu hamil belum diketahui, tetapi terdapat beberapa
teori yang mengajukan keterlibatan faktor-faktor biologis, sosial dan psikologis.
Faktor biologis yang paling berperan adalah perubahan kadar hormon selama
kehamilan. Menurut teori terbaru, peningkatan kadar human chorionic
gonadotropin (hCG) akan menginduksi ovarium untuk memproduksi estrogen, yang
dapat merangsang mual dan muntah. Perempuan dengan kehamilan ganda atau
mola hidatidosa yang diketahui memiliki kadar hCG lebih tinggi daripada
perempuan hamil lain mengalami keluhan mual dan muntah yang lebih berat.
1
Selain itu, hCG memiliki struktur yang mirip dengan hormon TSH (thyroid
stimulating hormone) sehingga dapat berikiatan dengan reseptor TSH di kelenjar
tiroid dan merangsang produksi kelenjar tiroid meski bersifat stimulator tiroid yang
lemah. Diduga terjadinya hiperemesis berkaitan langsung dengan kelenjar tiroid
yang hiperaktif. Progesteron juga diduga menyebabkan mual dan muntah dengan
cara menghambat motilitas lambung dan irama kontraksi otot-otot polos
1,2
lambung.
Mual dan muntah pada kehamilan biasanya dimulai pada kehamilan minggu
ke-9 sampai ke-10, memberat pada minggu ke-11 sampai ke-13 dan berakhir pada
minggu ke-12 sampai ke-14. Hanya pada 1-10% kehamilan gejala berlanjut
melewati minggu ke-20 sampai ke-22. Pada 0,3-2% kehamilan terjadi hiperemesis
2
gravidarum yang menyebabkan ibu harus ditatalaksana dengan rawat inap.
Hiperemesis gravidarum jarang menyebabkan kematian, tetapi angka
kejadiannya masih cukup tinggi. Hampir 25% pasien hiperemesis gravidarum
dirawat inap lebih dari sekali. Terkadang, kondisi hiperemesis yang terjadi terus-
menerus dan sulit sembuh membuat pasien depresi. Pada kasus-kasus ekstrim, ibu
2
hamil bahkan dapat merasa ingin melakukan terminasi kehamilan.
BAB II
LAPORAN KASUS
A. IDENTITAS PASIEN
2
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : IRT
Agama : Islam
Suku : Bugis
Alamat : Jalan Persada Sentosa Pare-Pare
No. MR : 060462
B. ANAMNESIS
Pasien masuk Kamar Bersalin IGD RSUD Andi Makkasau pada tanggal 19 Februari 2017.
Jam 02.19 WITA.
a. Keluhan Utama:
Mual muntah
b. Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang dengan keluhan mual muntah sejak 3 hari SMRS. Mual dan
muntah terutama dirasakan saat makan dan minum dengan frekuensi > 5 x /
hari isi air dan makanan, mual dan muntah awalnya timbul tiba-tiba saat
bangun pagi, berkurang ketika istirahat tetapi 3 hari terakhir mual dan muntah
dirasakan terus-menerus. Pada muntahan tidak terdapat darah. Nyeri ulu hati
(+).Selain itu pasien juga mengeluh badan terasa lemah hingga tak mampu
melakukan aktivitas sehari-hari, merasa haus dan bibir terasa kering. Nafsu
makan dirasakan menurun karena pasien takut muntah. Demam (-), sakit
kepala (+), pusing (-), Batuk (-), Sesak (-). BAB biasa dan BAK dirasakan
berkurang.
Pasien mengaku hamil 2 bulan. HPHT 18/12/2016 ~ 9-10 minggu. Pasien
belum pernah kontrol hamil sebelumnya, USG (-). Pasien menyadari dirinya
hamil ketika melakukan test pack.
3
d. Riwayat Penyakit Keluarga:
Hipertensi (-), Diabetes Melitus (-), Asma (-), Penyakit Jantung (-)
g. Riwayat Haid:
Menarke usia 13 tahun, siklus teratur 30 hari, selama 5-7 hari, banyaknya 2-3
kali ganti pembalut/hari dan tidak ada nyeri haid.
h. Riwayat Perkawinan:
1 kali menikah tahun 2010
j. Riwayat KB :
Tidak ada
C. PEMERIKSAAN FISIK
4
b. Kesadaran : Kompos mentis
c. Tanda Tanda Vital
Tekanan Darah :110/70 mmHg
Frek. Nadi : 100 x / menit
Frek. Nafas : 20 x / menit
Suhu : 37 C
TB : 155cm
BB : 60 kg
2
IMT : 24,97 kg/m
d. Status Generalis
Kepala
Mata: anemis -/-, ikterus -/-, mata cekung +/+
Mulut: Bibir kering (+), Pucat (-), Tonsil T1-T1, hiperemis (-)
Leher
Tidak teraba adanya pembesaran kelenjar tiroid dan kelenjar getah bening
Thoraks (Paru)
Inspeksi
- Bentuk : Simetris
- Sela Iga : Dalam batas normal
Palpasi
- Nyeri tekan : (-)
- Massa tumor : (-)
Perkusi
- Paru kiri : Sonor
- Paru kanan : Sonor
Auskultasi
- Bunyi pernapasan : Vesikuler
- Bunyi tambahan : Rh -/-, Wh -/-
5
Jantung
Abdomen
e. Status Obstretikus
Muka : Kloasma gravidarum (-)
Mammae : Hiperpigmentasi areola mammae (-)
Abdomen
Inspeksi : Datar
Palpasi : TFU tidak teraba, supel, nyeri tekan epigastrium (+)
Genitalia eksterna
6
VT/bimanual palpasi : tidak dilakukan
f.Skor Dehidrasi : 9
Keadaan umum :2
Nadi :1
Pernafasan :1
Turgor :1
Mata :2
Mulut :2
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
7
E. RESUME
F. DIAGNOSIS
G. DIAGNOSIS BANDING
Gastritis
Mola Hidatidosa
H. TERAPI
Hemodinamik ibu dan janin stabil:
8
o Observasi KU, TTV, mual dan muntah
Perbaikan umum
o IVFD RL 28 tpm
Atasi emesis
o Ondansetron drips/12 jam
o Antasida syr 3x1
I. PROGNOSIS
Ad vitam : bonam
Ad functionam : dubia ad bonam
Ad sanactionam : dubia ad bonam
J. FOLLOW UP
9
Tanggal 21/02/2017 jam 06.00 (Mawar IIA bed 3)
S= mual (+) muntah (-), nyeri pada ulu hati (+), nafsu makan masih turun,
BAK lancar,sakit kepala (-), demam (-)
O= Keadaan umum: sedang/compos mentis/gizi cukup
TD : 90/60 mmHg N : 80x/i S : 36,7 P : 20x/i
St. Generalis:
Mata : anemis (-/-)
Paru dan jantung : dalam batas normal
Abdomen : I : datar, A: Peristaltik (+) normal, Pa : supel, nyeri tekan
epigastrium (+), Pe : timpani
St. Obstetri:TFU tidak teraba, NT (-)
Terapi : Obat Lanjut, Drips sohobion/24 jam
10
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Definisi
Mual dan muntah sering terjadi pada pada minggu-pertama kehamilan, dan
hal tersebut merupakan hal yang normal yang biasa disebut dengan emesis
gravidarum. Mual dan muntah yang biasa dapat berlanjut menjadi suatu keadaan
yang jarang terjadi, yaitu menolak semua makanan dan minuman yang masuk, hal
tersebut dapat menyebabkan dehidrasi, kelaparan dengan ketosis bahkan sampai
kematian.1
Hiperemesis gravidarum adalah mual muntah yang terjadi pada awal
kehamilan sampai usia kehamilan 20 minggu. Dimana suatu penyakit dimana
wanita hamil memuntahkan segala apa yang dimakan dan diminum hingga berat
badannya sangat turun, turgor kulit berkurang, diuresis berkurang dan timbul
asetonuria. Sedangkan dari literatur lain menyebutkan bahwa hiperemesis
11
gravidarum adalah muntah yang cukup parah sehingga menyebabkan kehilangan
berat badan, dehidrasi, asidosis dari kelaparan, alkalosis dari kehilangan asam
hidroklorid saat muntah dan hipokalemia.2
Emesis gravidarum Hiperemesis gravidarum
Kondisi mual muntah yang berat pada
Mual dan muntah yang Dikeluhkan
kehamilan , memuntahkan apa yang
tidak terlalu sering , (muntah pada pagi
dimakan dan minum dengan frekuensi
hari)
lebih banyak
Tidak mengganggu aktivitas sehari-hari mengganggu aktivitas sehari-hari
Mual dan muntah menimbulkan
Tidak Menimbulkan Komplikasi
komplikasi (ketonuria, dehidrasi,
Patologis
hipokalemia, penurunan berat badan.
Tabel 1 Definisi-definisi mual dan muntah dalam kehamilan2
3.2 Etiologi
Muntah merupakan suatu mekanisme dari saluran cerna bagian atas
mengeluarkan isinya bila terjadi iritasi, rangsangan atau tegangan yang berlebihan
pada usus. Muntah termasuk reflex integrative yang kompleks yang terdiri dari 3
komponen utama yakni detektor muntah, mekanisme integrative dan efektor yang
bersifat somatik, dimana rangsangannya dihantarkan melalui saraf vagus dan aferen
simpatis menuju pusat muntah. Selain itu pusat muntah juga menerima rangsangan
dari pusat muntah lain yang lebih tinggi pada serebral dari chemoreseptor trigger
zone (CTZ) pada area postrema dan dari apparatus vestibular via serebelum. Kalau
sinyal tersebut berasal dari perifer maka sinyal tersebut tidak akan melalui trigger
zone tetapi akan mencapai pusat muntah melalui nucleus traktus solitaries. Pusat
muntah ini berdekatan dengan pusat pernapasan dan pusat vasomotor. Rangsang
aferen dari pusat muntah dihantarkan melalui saraf kranial V, VII, X, XII ke saluran
cerna bagian atas dan melalui saraf spinal ke diapragma, otot iga dan otot
4
abdomen.
12
Apabila rangsangan dirasakan sudah mencukupi maka akan mengakibatkan
pernafasan menjadi lebih dalam, terangkatnya tulang hioid dan laring untuk
mendorong sifngter krikoesofagus terbuka, tertutupnya glotis dan akhirnya
terangkatnya palatum mole untuk menutup nares anterior. Akhirnya timbul
kontraksi kuat dari otot abdomen yang mengakibatkan timbulnya tekanan
intragastrik yang tinggi. Dengan tekanan intragastrik yang meninggi dilanjutkan
dengan relaksasi dari sfingter esofagus, sehingga memungkinkan terjadinya
4
pengeluaran isi lambung.
Sampai saat ini patogenesis hiperemesis gravidarum masih kontroversial.
Dengan adanya muntah yang terus menerus mengakibatkan berkurangnya cadangan
energi. Tubuh mulai beradaptasi dengan mengambil jalur lain untuk memperoleh
energi yakni melalui jalur glukoneogenesis dengan mengoksidasi asam lemak.
Oksidasi lemak ini memiliki kerugian yakni meningkatkan kadar keton dalam urin
akibat hasil dari oksidasi tidak sempurna dari asam lemak yakni tertimbunnya asam
4
aseton asetik, asam hidroksi butirik dan aseton.
Selain kehilangan cadangan energi, muntah yang berkepanjangan dapat
menyebabkan kehilangan cairan yang cukup tinggi sehingga menyebabkan
timbulnya dehidrasi, sehingga cairan plasma dan ekstravaskuler akan berkurang.
Natrium dan khlorida darah turun, demikian juga dengan khlorida urine. Dampak
lainnya yakni dapat mengakibatkan hemokonsentrasi sehingga aliran darah ke
jaringan berkurang. Hal ini menyebabkan zat makanan dan oksigen ke jaringan
berkurang dan tertimbunya zat metabolik dan toksik. Kekurangan kalium sebagai
akibat dari muntah dan bertambahnya ekskresi lewat ginjal, meningkatkan
frekuensi muntah yang lebih banyak, merusak hati, sehigga memperberat keadaan
5
penderita.
Apabila intensitas muntahnya sangat berat dapat terjadi robekan pada
selaput lendir esofagus dan lambung, sehingga kadang kala dapat muncul gejala
seperti muntah darah. Gejala ini dikenal dengan nama Mallory-Weiss Syndrome.
4
Pada umumnya robekan ini ringan dan perdarahan dapat berhenti sendiri.
13
Hiperemesis gravidarum diyakini terjadi akibat adanya interaksi antara
faktor endokrin, imunologi gastrointestinal, enzim metabolik, defisiensi nutrisi,
5
anatomi dan psikologi.
a. Endokrin
1. Human Chorionic Gonadotropin (HCG)
Sampai saat ini HCG dikatakan sebagai penyebab utama dari hiperemesis
gravidarum karena dikaitkan adanya peningkatan signifikan dari HCG pada ibu
dengan hiperemesi gravidarun. HCG disekresi oleh sinsitiotropoblast. HCG
terdiri dari alfa hCG dan beta hCG. Alfa hCG memiliki susunan asam amino 92
subunit alfa tidak spesifik yang dimiliki juga oleh hormon tropik lain seperti
5
TSH, LH dan FSH.
Penelitian lainnya mengatakan peningkatan HCG bukan merupakan satu
satunya penyebab melainkan ada isoform spesifik dari HCG yang juga
mengakibatkan Hiperemesis gravidarum (HG). Ini ditandai dengan adanya
HCG yang lebih asam (pH <4). Kebanyakan bentuk isoform ini merupakan
5
akibat dari kelainan genetik ataupun hasil adaptasi terhadap lingkungan.
2. Progesteron
Aktivitas hormonal pada saat corpus luteum merupakan paling tinggi pada
trimester pertama ketika HG sering terjadi. Penelitian menunjukkan pada pasien
5
dengan HG memiliki kadar progesteron yang lebih rendah.
3. Estrogen
Estrogen memiliki beberapa mekanisme yang dapat mengakibatkan
timbulnya HG. Kadar estrogen yang tinggi dapat mengakibatkan penurunan
waktu transit dari usus dan pengosongan lambung yang dapat mengakibatkan
meningkatnya akumulasi cairan akibat peningkatan hormone steroid. Perubahan
pH pada GIT dapat meningkatkan risiko infeksi Helicobacter Pylori sehingga
5
dapat mengakibatkan munculnya gejala GIT.
4. Thyroid Hormones
14
Kelenjar tiroid secara fisiologis akan meningkatkan sekresinya pada saat
kehamilan mengakibatkan peningkatan sementara tiroksin dalam darah yang
dikenal dengan nama Gestational Transient Thyrotoxicosis (GTT). Bersamaan
dengan HCG, tiroid memiliki peranan penting dalam timbulnya HG.
Mekanisme masih belum jelas, namun kemungkinan karena memiliki struktur
5
yang mirip dengan HCG.
5. Leptin
Leptin merupakan hormone yang memliki peranan dalam mengatur berat
badan dan memiliki struktur yang hampir sama dengan sitokin. Hubungan
antara HG dan leptin didapatkan berdasarkan fakta bahwa leptin sering
ditemukan pada jaringan adipose dan fungsi utamanya adalah mengurangi rasa
lapar dan meningkatkan konsumsi energi dengan cara berinteraksi dengan
kortisol, tiroid dan insulin. Kadar leptin sering ditemukan pada ibu hamil salah
5
satunya dengan HG namun mekanismenya masih belum jelas.
6. Adrenal Cortex
Suatu studi penelitian menyebutkan bahwa terdapat penurunan gejala pada
ibu dengan HG ketika menggunakan terapi kortikosteroid. Kemungkinan
rendahnya kadar kortisol berhubungan dengan timbulnya HG, namun
5
mekanisme masih belum jelas.
7. Growth hormone dan prolactin
Penurunan human Growth Hormone (hGH) dan peningkatan prolaktin
ditemukan pada pasien dengan HG. Kemungkinan ini diakibatkan karena kadar
hGH dan prolaktin kemungkinan mempengaruhi produksi dari hormon plasenta
5
dan endometrial pada ibu hamil.
8. Placental serum markers
Schwangerschafts protein 1 (SP1) merupakan suatu protein spesifik dari
plasenta yang beredar dalam sirkulasi maternal pada minggu awal kehamilan.
5
Protein ini diperkirakan berhubungan dengan adanya muntah pada kehamilan.
15
b. Imunologi
Pada ibu hamil terjadi perubahan sistem humoral maupun mediated,
kemungkinan untuk melindungi janin dari sistem imun ibu. HG dikatakan timbul
akibat dari overaktivasi dari sistem imun yang berhubungan dengan sintesis
5
hormon kehamilan.
c. Gastro Intestinal
1. Infeksi Helicobacter Pylori
Peningkatan insiden H.pylori pada pasien HG merupakan salah satu etiologi
yang cukup jelas. Secara signifikan ditemukan H.pylori pada bagian antrum dan
corpus dari lambung pasien dengan HG. Jumlah bakteri H.pylori juga
5
kemungkinan berhubungan dengan derajat keparahan dari HG.
Infeksi H.pylori pada ibu hamil kemungkinan disebabkan karena adanya
perubahan keasaman lambung yang berhubungan denga perubahan sistem imun
pada ibu hamil. Perubahan sistem imun baik secara humoral maupun selular
5
meningkatkan risiko ibu terinfeksi H.pylori.
2. Motilitas lambung dan usus
Selama hamil sex steroid dapat mengakibatkan aktivitas abnormal dari
lambung dan usus halus mengakibatkan lambatnya waktu transit dan
menghambat waktu pengosongan lambung yang dapat mengakibatkan mual.
Namun ternyata dalam penelitian hal tersebut tidak
berpengaruh dalam patogenesis HG.
3. Tekanan spingter bawah esophagus
Kebanyakan wanita memiliki gejala gastrointestinal reflux selama hamil.
Gejala ini kemungkinan muncul akibat penurunan tekanan dari spingter bawah
5
esophagus, yang diakibatkan karena meningkatnya estrogen dan progesteron.
4. Sekresi cairan di GIT
HG kemungkinan muncul akibat distensi dari GIT bagian atas karena
peningkatan sekresi dan akumulasi cairan dalam lumen lambung. Peningkatan
16
sekresi cairan merupakan hal yang fisiologis pada ibu hamil, karena
5
berhubungan dengan sekresi cairan amnion.
d. Enzim Metabolik
1. Liver enzim
Kelainan fungsi hati ditemukan pada pasien HG dengan peningkatan kadar
SGOT maupun SGPT. Kelainan ini kemungkinan ditemukan pada pasien HG
tipe late onset, lebih parah sampai ketonuria dan hipertiroidism, namun
mekanisme secara detail belum jelas. Diperkirakan kelainan fungsi hati
kemungkinan disebabkan karena efek kombinasi dari hipovolemia, malnutrisi,
5
dan timbulnya asam laktat pada HG.
2. Amilase
Adanya peningkatan serum amylase ditemukan pada pasien dengan HG.
Namun peningkatan serum amylase tidak diakibatkan karena peningkatan enzim
amylase dari pancreas, menunjukkan kalau peningkatan tersebut bukan
diakibatkan gangguan dari pankreas melainkan sekresi yang berlebihan dari
5
kelenjar ludah.
e. Defisiensi nutrisi
1. Defisiensi vitamin
Terdapat penurunan jumlah vitamin B1 pada pasien dengan HG, namun
hubungan secara biokimia belum dapat dijelaskan secara detail. Selain itu juga
terdapat defisiensi vitamin lain yakni thiamin dan K yang juga diperkirakan
5
berhubungan dengan peningkatan insiden HG.
2. Defisiensi Unsur Mikro
Ada beberapa unsur mikro yang berkaitan dengan pathogenesis HG yakni
zinc dan besi. Plasma zinc ditemukan meningkat sedangkan besi menurun pada
pasien dengan Hg. Zinc merupakan bahan yang penting dalam katalisis enzim
yang berhubungan dengan metabolism, sedangkan kadar besi yang rendah
17
kemungkunan mengganggu fungsi biokimia, metabolic dan endokrin dari
.5
beberapa organ
f. Anatomi
Ibu hamil berisiko mengalami HG karena adanya beberapa variasi anatomi,
kemungkinan penyebabnya adalah perbedaan sistem vena pada ovarium kanan
5
dan kiri menyebabkan tingginya kadar sex steroid pada vena porta.
g. Psikologi
Faktor psikologik memegang peranan yang penting pada penyakit ini,
rumah tangga yang retak, kehilangan pekerjaan, takut terhadap kehamilan dan
persalinan, takut terhadap tanggung jawab sebagai ibu, dapat menyebabkan
konflik mental yang dapat memperberat mual dan muntah sebagai ekspresi tidak
sadar terhadap keengganan menjadi hamil atau sebagai pelarian kesukaran
5
hidup.
Suatu studi penelitian berupaya membandingkan gejala psikologis pada
wanita hamil dengan dan tanpa HG selama kehamilan. Subjek dengan gejala HG
jauh lebih tinggi gejala psikologisnya dibandingkan dengan kecemasan dari para
wanita hamil yang tidak menderita HG. Gejala tersebut antara lain; gejala
depresi, histeria, psychasthenia, skizofrenia, somatisasi dan perilaku obsesif
kompulsif. Penyebab gejala-gejala psikologis tersebut karena trauma dan stress.
Dapat disimpulkan bahwa HG tidak berhubungan dengan gangguan psikologis
dan sulit untuk membuktikan bahwa HG adalah murni psikologis karena banyak
5
wanita mulai muntah sebelum mereka mengetahui bahwa mereka hamil.
18
Bagan 1. Interaksi antara faktor faktor pencetus HG.5
19
gravidarum, menurut berat ringannya gejala dapat dibagi dalam tiga tingkatan,
1,3,4,6
yaitu :
1. Tingkat I.
Muntah terus menerus yang mempengaruhi keadaan umum penderita, penderita
merasa lemah, nafsu makan tidak ada, berat badan menurun dan merasa nyeri
pada epigastrium. Nadi meningkat sekitar 100 kali per menit, tekanan darah
sistolik menurun, turgor kulit menurun, lidah mengering dan mata cekung.
2. Tingkat II.
Penderita tampak lebih lemas dan apatis, turgor kulit lebih menurun, lidah
mengering dan nampak kotor, nadi kecil dan cepat, suhu kadang-kadang naik
dan mata sedikit ikterus. Berat badan turun dan mata menjadi cekung, tensi
turun, hemokonsentrasi, oligouria dan konstipasi. Aseton dapat tercium dalam
bau pernapasan, karena mempunyai aroma yang khas dan dapat pula ditemukan
dalam kencing.
3. Tingkat III.
Keadaan umum lebih buruk, muntah berhenti, kesadaran menurun dari
somnolen sampai koma, nadi kecil dan cepat, suhu meningkat dan tensi
menurun. Komplikasi fatal terjadi pada susunan saraf yang dikenal sebagai
Encephalopathy Wernicke dengan gejala nistagmus, diplopia, dan perubahan
mental. Keadaan ini terjadi akibat defisiensi zat makanan, termasuk vitamin B
kompleks. Timbulnya ikterus menunjukan adanya gangguan hati.
20
Nyeri epigastrium + ++ ++
Muntah >> >>> Berhenti
Tekanan darah Menurun Menurun Menurun
Nadi Sampai 100x/mnt 100-140x/mnt Meningkat
Turgor kulit Menurun Menurun Menurun
Mata Cekung Cekung, + ikterus Cekung, + ikterus
BAK Normal Oligouria Oligouria-anuria
Keton urin + > +2
3.5 Diagnosis
Diagnosis Hiperemesis Gravidarum biasanya tidak sukar. Harus ditentukan
adanya kehamilan muda dan muntah yang terus menerus, sehingga mempengaruhi
keadaan umum. Hiperemesis Gravidarum yang terus menerus dapat menyebabkan
kekurangan makanan yang dapat mempengaruhi perkembangan janin, sehingga
pengobatan perlu segera diberikan. Diagnosis hiperemesis gravidarum ditegakkan
5,6
melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang.
a. Anamnesis
Dari anamnesis didapatkan amenorea, tanda kehamilan muda, mual, dan muntah.
Mual dan muntah terjadi terus menerus, dirangsang oleh jenis makanan tertentu,
dan mengganggu aktivitas pasien sehari-hari. Selain itu dari anamnesis juga
dapat diperoleh informasi mengenai hal-hal yang berhubungan dengan
terjadinya hiperemesis gravidarum seperti stres, lingkungan sosial pasien,
asupan nutrisi dan riwayat penyakit sebelumnya (hipertiroid, gastritis, penyakit
hati, diabetes mellitus, dan tumor serebri).
b. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik perhatikan keadaan umum pasien, tanda-tanda vital,
tanda dehidrasi, dan besarnya kehamilan. Selain itu perlu juga dilakukan
pemeriksaan tiroid dan abdominal untuk menyingkirkan diagnosis banding.
c. Pemeriksaan Penunjang
21
Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis dan
menyingkirkan diagnosis banding. Pemeriksaan yang dilakukan adalah darah
lengkap, urinalisis, gula darah, elektrolit, USG (pemeriksaan penunjang dasar),
analisis gas darah, tes fungsi hati dan ginjal. Pada keadaan tertentu, jika pasien
dicurigai menderita hipertiroid dapat dilakukan pemeriksaan fungsi tiroid
dengan parameter TSH dan T4. Pada kasus hiperemesis gravidarum dengan
hipertiroid 50-60% terjadi penurunan kadar TSH. Jika dicurigai terjadi infeksi
gastrointestinal dapat dilakukan pemeriksaan antibodi Helicobacter pylori.
Pemeriksaan laboratorium umumnya menunjukan tanda-tanda dehidrasi dan
pemeriksaan berat jenis urin, ketonuria, peningkatan blood urea nitrogen,
kreatinin dan hematokrit. Pemeriksaan USG penting dilakukan untuk mendeteksi
adanya kehamilan ganda ataupun mola hidatidosa.
22
Pasien dicurigai menderita gastritis dan ulkus peptikum jika pasien
mempunyai riwayat makan yang tidak teratur, dan sering menggunakan obat-obat
analgetik non steroid (NSAID). Keluhan nyeri epigastrium tidak terlalu dapat
membedakan dengan wanita hamil yang tanpa gastritis/ulkus peptikum karena
hampir semua pasien dengan hiperemesis gravidarum mempunyai keluhan nyeri
epigastrium yang hebat. Pemeriksaan endoskopi perlu dihindari karena berisiko
dapat menyebabkan persalinan preterm. Pasien dengan gastroenteritis selain
menunjukkan gejala muntah-muntah, juga biasanya diikuti dengan diare. Pasien
hiperemesis gravidarum yang murni karena hormon jarang disertai diare.
4. Hepatitis.
Pasien hepatitis yang menunjukkan gejala mual-muntah yang hebat
biasanya sudah menunjukkan gejala ikterus yang nyata disertai peningkatan SGOT
dan SGPT yang nyata. Kadang-kadang sulit membedakan pasien hiperemesis
gravidarum tingkat III (tanda-tanda kegagalan hati) yang sebelumnya tidak
menderita hepatitis dengan wanita hamil yang sebelumnya memang sudah
menderita hepatitis. Anamnesa yang cermat dapat membantu menegakkan
diagnosis.
5. Tumor serebri.
Pasien dengan tumor serebri biasanya selain gejala mual-muntah yang hebat
juga disertai keluhan lain seperti sakit kepala berat yang terjadi hampir setiap hari,
gangguan keseimbangan, dan bisa pula disertai hemiplegi. Pemeriksaan CT scan
kepala pada wanita hamil sebaiknya dihindari karena berbahaya bagi janin.
3.7 Tatalaksana hiperemesis gravidarum
Pencegahan
Prinsip pencegahan adalah mengobati emesis agar tidak terjadi hiperemesis,
pencegahan terhadap hiperemesis gravidarum dapat dilakukan dengan beberapa
cara, antara lain :6,9
1. Menjelaskan pada pasien bahwa mual dan muntah adalah gejala yang
normal terjadi pada kehamilan muda, dan akan menghilang pada usia
kehamilan 4 bulan.
23
2. Anjurkan untuk makan dalam jumlah yang sedikit tetapi dengan frekuensi
yang lebih sering
3. Pada saat bangun pagi jangan segera turun dari tempat tidur, tetapi
dianjurkan untuk makan roti, biskuit dengan teh hangat
4. Hindari makan yang berminyak dan berbau lemak, dan makanan atau minuman
sebaiknya disajikan dalam keadaan panas atau sangat dingin.
5. Makan makanan yang mengandung gula sangat dianjurkan untuk
menghindari kekurangan karbohidrat
6. Defekasi yang teratur
Terapi obat-obatan
Tatalaksana keluhan hiperemesis gravidarum yang berat dianjurkan untuk
dirawat di rumah sakit, hal utama yang harus diperhatikan adalah tatalaksana
dehidrasi untuk meningkatkan volume intravaskuler, memperbaiki gangguan
elektrolit dan mencegah terjadinya kompensasi vasokonstriksi sehingga
mengganggu perfusi pada organ dan uterus. Berikut langkah-langkah tatalaksana
hiperemesis gravidarum :10,11
Stop makanan peroral selama 24-48 jam
Infus glukosa 10% atau 5% : RL = 2:1 dengan tetesan 40 tetes per menit
Obat
o Vitamin B1, B2 dan B6 masing-masing 50-100 mg/hari/infus
o Vitamin B12 200 ug/hari/infus, vitamin C 200 mg/hari/infus
o Fenobarbital 30 mg I.M 2-3 kali perhari atau klorpromazin 25-50mg/
hari
o Antiemetik : prometazin 2-3 kali perhari peroral atau pro-kloperazin
3 kali 3mg perhari peroral atau mediamer B6 3 kali perhari peroral
o Antasida : asidrin 3x1 atau milanta 3x1 tablet perhari peroral
Pemberian infus asam amino untuk mencegah terjadi katabolisme yang
menghasilkan benda keton yang dapat memperburuk keadaan pasien
Diet sebaiknya meminta advis ahli gizi
24
Rehidrasi dan suplemen vitamin, pilihan cairan adalah normal salin (NaCl
0,9%), cairan dekstrose tidak boleh diberikan karena tidak mengandung sodium
yang cukup untuk mengoreksi hiponatremia, urin output juga harus dimonitor
dan perlu dilakukan pemeriksaan dipstik untuk mengetahui terjadinya ketonuria
Antiemesis, tidak dijumpai adanya teratogenitas dengan menggunakan
dopamin antagonis (metoklopramid, domperidon), fenotiazin (klorpromazin,
proklorperazin), antikolonergik (disiklomin) atau antihistamin H1-reseptor
antagonis (prometazin, siklizin). Namun bila masih tetap tidak memberikan
respon maka dapat digunakan kombinasi kortikosteroid dengan reseptor
antagonis 5-Hidrokstiptamin (5-HT3) (ondansentron, sisaprid).
25
9. Intrauterine growth restriction (IUGR)
BAB VI
PENUTUP
26
gravidarum disebabkan interaksi faktor endokrin, imunologi, gastrointestinal,
enzim metabolik, defisiensi nutrisi, anatomi dan psikologi.
Diagnosis dan penatalaksanaan mual dan muntah dalam kehamilan yang
tepat dapat mencegah komplikasi hiperemesis gravidarum yang membahayakan
ibu dan janin. Tatalaksana komprehensif dimulai pencegahan, modifikasi diet dan
menjaga asupan cairan. Terapi hiperemesis gravidarum yang utama adalah
pemberian cairan dan perbaikan elektrolit. Terapi farmakologi dapat diberikan jika
dibutuhkan.
Hiperemesis gravidarum sebagian besar dapat membaik dengan sendirinya
pada usia kehamilan 20-22 minggu. Namun, pada tingkat yang berat penyakit ni
dapat membahayakan nyawa ibu dan janin.
Diharapkan agar setiap ibu hamil memeriksakan kehamilannya secara
teratur untuk mendeteksi adanya kelainan yang bisa terjadi pada masa kehamilan.
Mengkonsumsi makanan yang tinggi zat gizi dan menjaga personal higiene agar
tidak terjadi infeksi selama kehamilan hingga persalinaan.
DAFTAR PUSTAKA
27
3. Prawirohardjo S, Wiknjosastro H. Hiperemesis Gravidarum. Dalam: Ilmu
Kebidanan; Jakarta; Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo;
Jakarta;2002; hal. 275-280.
4. Ogunyemi DA, 2012. Hyperemesis Gravidarum. Emedicine. Available from:
http://www.emedicine.com (Accesed : 7 Maret 2017).
5. Verberg MFG, Gillott DJ dan Grudzinskas JG. 2005. Hyperemesis Gravidarum,
a literature review. Human Reproduction Update.vol 11. No.5. pp. 527-539.
6. Taher, Akmal. Panduan praktik klinis dokter bagi dokter di fasilitas layanan
primer. IDI. Jakarta. 2014
7. Maya, Gita. Buku saku pelayanan kesehatan ibu di fasilitas kesehatan dasar dan
rujukan. KEMENKES RI. Jakarta. 2013
8. Sheehan P. Hyperemesis gravidarum assessment and management. Aust Fam
Physician 2007,36:698-701.
9. Chaterine M, Graham RH and Robson SC. Caring for women with nausea and
vomiting in pregnancy : new approaches. British Journal of Midwifery, May
2008, Vol 16, No. 5.
10. Einarson A, Maltepe C, Bukovic R, Koren G. Treatment of nausea and vomiting
in pregnancy: an updated algorithm. Can Fam Physician 2007, 53 (12):2109-
2111.
11. Gunawan,Kevin. Samuel,Paul. Dkk. Diagnosis dan Tatalaksana Hyperemesis
Gravidarum. UI. Jakarta. 2014
28