TUGAS MAKALAH FARMAMAKOTERAPI II

GAGAL GINJAL AKUT DAN GAGAL GINJAL KRONIK

Oleh :

1401039

SI VIC

Dosen Pengampu :

H , M.Si,Apt

Program Studi SI Farmasi

Sekolah Tinggi Ilmu Farmasi Riau

2017

KATA PENGANTAR
 Puji syukur hanyalah bagi Allah SWT, karena atas limpahan rahmat,
taufik dan hidayah-Nya kepada penyusun sehingga mampu menyelesaikan
salah satu tugas mata kuliah farmakoterapi II dengan judul Gagal ginjal Akut
Dan Gagal ginjal Kronik ini dengan baik. Ucapan terima kasih penyusun
sampaikan kepada seluruh pihak yang telah membantu sehingga makalah ini
dapat terselesaikan.

Penyusun menyadari sepenuhnya atas keterbatasan ilmu maupun dari segi

penyampaian yang menjadikan makalah ini masih jauh dari sempurna. Oleh
karena itu, kritik dan saran yang membangun sangat diperlukan dari semua
pihak untuk sempurnanya makalah ini, sehingga dapat melengkapi khasanah
ilmu pengetahuan yang senantiasa berkembang dengan cepat.

Pekanbaru, 12 Maret 2017

Penyusun

DAFTAR ISI
KATAPENGANTAR...2

DAFTAR ISI..... 3

BAB I PENDAHULUAN....4

1.1 Latar Belakang........ 4

1.2 Rumusan Masalah............4

1.3Tujuan dan Manfaat...........4

BAB II PEMBAHASAN............5

2.1 Defenisi hipertioid.....5

2.2 Etiologi..............7

2.3 Gejala Dan Tanda .............9

2.4 Penegakan diagnonis............................10

2.5 Penatalaksanaan.............................11

BAB III PENUTUP.................12

3.1Kesimpulan...................................16

DAFTAR PUSTAKA..17

BAB I
 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Ginjal merupakan organ vital yang berperan sangat penting sangat penting dalam
mempertahankan kestabilan lingkungan dalam tubuh. Ginjal mengatur keseimbangan cairan
tubuh dan elektrolit dan asam basa dengan cara menyaring darah yang melalui ginjal,
reabsorbsi selektif air, elektrolit dan non-elektrolit, serta mengekskresi kelebihannya sebagai
kemih.Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstra sel
dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi
glomerulus, reabsorbsi dan sekresi tubulus.

Ginjal dilalui oleh sekitar 1.200 ml darah per menit, suatu volume yang sama dengan
20 sampai 25 persen curah jantung (5.000 ml per menit). Lebih 90% darah yang masuk ke
ginjal berada pada korteks, sedangkan sisanya dialirkan ke medulla. Di negara maju, penyakit
kronik tidak menular (cronic non-communicable diseases) terutama penyakit kardiovaskuler,
hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit ginjal kronik, sudah menggantikan penyakit
menular (communicable diseases) sebagai masalah kesehatan masyarakat utama.

Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem vaskuler sehingga dapat
membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum pasien mengalami komplikasi yang
lebih parah seperti stroke, penyakit jantung koroner, gagal ginjal, dan penyakit pembuluh
darah perifer. Pada penyakit ginjal kronik terjadi penurunan fungsi ginjal yang memerlukan
terapi pengganti yang membutuhkan biaya yang mahal. Penyakit ginjal kronik biasanya
desertai berbagai komplikasi seperti penyakit kardiovaskuler, penyakit saluran napas,
penyakit saluran cerna, kelainan di tulang dan otot serta anemia.

Selama ini, pengelolaan penyakit ginjal kronik lebih mengutamakan diagnosis dan
pengobatan terhadap penyakit ginjal spesifik yang merupakan penyebab penyakit ginjal
kronik serta dialisis atau transplantasi ginjal jika sudah terjadi gagal ginjal. Bukti ilmiah
menunjukkan bahwa komplikasi penyakit ginjal kronik, tidak bergantung pada etiologi, dapat
dicegah atau dihambat jika dilakukan penanganan secara dini. Oleh karena itu, upaya yang
harus dilaksanakan adalah diagnosis dini dan pencegahan yang efektif terhadap penyakit
ginjal kronik, dan hal ini dimungkinkan karena berbagai faktor risiko untuk penyakit ginjal
kronik dapat dikendalikan.

1.2 Tujuan Penulisan

a) Untuk menjelaskan pengertian gagal ginjal kronik

b) Untuk mengetahui etiologi gagal ginjal kronik
c) Untuk mengetahui perjalanan klinis GGK
d) Untuk mengetahui tanda dan gejala GGK
e) Untuk mengetahui pendekatan diagnostic GGk
f) Untuk mengetahui diet GGK

1.3 Rumusan masalah

a) Apa yang di maksud dengan gagal ginjal kronik?
b) Bagaimana etiologi gagal ginjal kronik?
c) Bagaimana perjalanan klinisnya ?
d) Apa tanda dan gejalanya?
e) Bagaimana pendekatan diagnostiknya?
f) Apa saja diet gagal ginjal kronik?

BAB II

PEMBAHASAN
2.1 Defenisi

Pengertian Gagal Ginjal Akut

Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang di tandai dengan
penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerulus
(LFG), di sertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan kreatinin). Laju filtrasi
gromelurus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat
sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10 mg/dl/hari dalam
beberapa hari. ARF biasanya disertai oleh oligurea (keluaran urine < 400 ml/hari). Criteria
oliguria tidak mutlak tapi berkaitan dengan fakta bahwa rata-rata diet orang amerika
mengandung sekitar 600 mOsm zat terlarut. Jika kemampuan pemekatan urine maksimum
sekitar 1200 mOsm /L air, maka kehilangan air obligat dalam urine adalah 500 ml. oleh karna
itu ,bila keluaran urine menurun hingga kurang dari 400 ml/hari, penambahan jat terlarut
tidak bisa dibatasi dengan kadar BUN serta kreatinin meningkat. Namun oliguria bukan
merupakan gambaran penting pada ARF. Bukti penelitian terbaru mengesankan bahwa pada
sepertiga hingga separuh kasus ARF,keluaran urine melebihi 400 ml /hari.dan dapat mencapai
hingga 2L/hari. Bentuk ARF ini disebut ARF keluaran-tinggi atau disebut non-ologurik.

ARF menyebabkan timbulnya gejala dan tanda menyerupai sindrom uremik pada
gagal ginjal kronik,yang mencerminkan terjadinya kegagalan fungsi regulasi, eksresi, dan
endokrin ginjal. Namun demikian , osteodistrofi ginjal dan anemiabukan merupakan
gambaran yang lazim terdapat pada ARF karena awitanya akut. ARF merupakan sindrom
klinis yang sangat lazim , terjadi pada sekitar 5 % pasien rawat inap dan sebanyak 30 %
pasien yang dirawat di unit perawatan intensif. Beragam jenis komplikasi yang berkaitan
dengan penyakit, obat, kehamilan, trauma, dan tindakan bedah dapat menyebakan ARF .
berlawanan dengan gagal ginjal kronik , sebagian besar pasien ARF biasanya memiliki fungsi
ginjal yang sebelumnya, dan keadaan ini umumnya dapat pulih kembali. Selain kenyataan ini,
mortalitas akibat ARF sangat tinggi (sekitar 50%), bahkan dengan ketersediaan pengobatan
dialysis, mungkin menunjukan penyakit kritis yang biasanya turut terkait. 2.2 Penyebab gagal
ginjal akut Penyebab ARF umumnya dapat dipertimbangkan dalam tiga kategori diagnostic :
Azotemia prarenal Azotemia pascarenal ( Kotak 49-1 ) Dan ARF instrintik KOTAK 49-1
Penyebab lazim gagal ginjal akut AZOTEMIA PRARENAL (PENURUNAN PERFUSI
GINJAL) 1.

Deplesi volume cairan ekstrasel (ECF) absolute a.Perdarahan :operasi besar, trauma,
pascapartum b.Dieresis berlebihan c.Kehilangan cairan dari gastrointestinal yang berat :
muntah, diare d.Kehilangan cairan dari ruang ketiga : luka bakar ,peritonitis, prankretitis
2.Penurunan volume sirkulasi arteri yang efektif a.Penurunan curah jantung: infrak
miokardium , distritmia, gagal jantung b.Vasodilitasi perifer :sepsis anafilaksis obat anestesi,
nitrat. c.Hipoalbuminemia : sindrom nefrotik, gagal hati.

3.Perubahan hemodinamik ginjal primer a.Penghambat sintesis prostaglandin : aspirin

dan obat NSAID lain. b.Vasodilatasi perifer: sepsis,nitrat c.Obat vasokonstriktor : obat alpa-
adrenegrik (missal , norepinetrin, angiotensin II d.Sindrom hepatorenal. 4.Obstruksi vaskuler
ginjal bilateral a.Stenosis arteri ginjal , emboli, thrombosis b.Thrombosis vena renalis
bilateral Azotemia pascarenal (obstruksi saluran kemih) 1.Obstruksi utera 2.Obstruksi 3.aliran
keluar kandung kemih 4.Obstruksi ureter bilateral 5.Kandung kemih neurogenik Gagal ginjal
akut intrinstik 1.Nektrosis tubular akut a.Pascaiskemik Syok, sepsis, bedah jantungterbuka
b.Nefrotoksik Neprotoksin eksogen Antibiotic Media kontras teriodenasi Logam berat
Siklosporin Pelarut Neprotoksin endogen Pigmen indra tubular Protein intratubular Krista
tubular Klafikasi inimenekankan bahwa pada kategori-kateg0 ri ketiga renal terjadi kerusakan
parenkim ginjal yang cukup berat untuk menyebabkan kegagalan fungsi ginjal. Azotemia
prarenal merupakan satu-satunya penyebab tersering azotemia akut > 50% kasus.

Yang dapat menyebabkan terjadinya ARF tipe ATN. Petunjuk lazim penyebab
pararenal ARF adalah iskemia ginjal yang lama akibat penurunan perfusi ginjal.
Penyebab pascarenal azotemia yang dapat menyebabkan ARF lebih jarang terjadi 5%daripada
penyebab pararenel dan mengarah pada obstruksi aliran urin disetiap tempat pada saluran
kemih. Pembesaran prostat merupakan penyebab tersering obstruksi aliran keluar kandung
kemih.

Nekrosis tubular akut ATN merupakan lesi ginjal yang paling sering menyebabkan
ARF 75%.ATN terjadi akibat iskemia ginjal yang terjadi dalam waktu lama atau akibat
pemajanan terhadap neprotokin. Disebabkan penyakit vaskuler atau glomerular gijal primer
atau hipertensi maligna secara berurutan dan juga disebabkan oleh stress seperti infeksi atau
kehilangan cairan akibat muntah atau diare pada pasien gagal ginjal kronik atau gagal ginjal
yang sedikit.
Penyebab netrotoksik pada ATN adalah netrotoksin eksogen maupun endogen
yangmenyebabkan ARF tipe non-oligurik netrotoksin endogen mencakup hemoglobin,
mioglobin, dan protein bence jones. Hemolisis eritrosit dengan lepasnya hemoglobin kedalam
serum darah biasanya disebabkan oleh ketidakcocokan transfuse darah

Definisi Gagal Ginjal Kronik

Gagal ginjal kronik (GGK) ialah ketidak mampuan ginjal untuk

mempertahankankeseimbangan dan itergritas tubuh yang mncul secara bertahap sebelum
terjun ke fase penurunan faal ginjal tahap akhir.Gagal ginjal kronik : penurunan semua faal
ginjal secara bertahap, diikuti penimbunan sisa metabolisme protein dan gangguan
keseimbangan cairan dan elektrolit. Penyakit ginjal kronik (PGK) adalah kerusakan ginjal
atau penurunan faal ginjal lebih atau sama dengan 3 bulan sebelum diagnosis ditegakkan.
Sesuai rekomendasi dariNKF-DOQI (2202). Ada beberapa pengertian gagal ginjal kronik
yang dikemukakan oleh beberapa ahli yaitu Gagal ginjal kronik merupakan kegagalan fungsi
ginjal (unit nefron) yang berlangsung perlahan-lahan karena penyebab berlangsung lama dan
menetap yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (toksin uremik) sehingga ginjal
tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit (Hudak & Gallo,
1996).

Long (1996 : 368) mengemukakan bahwa gagal ginjal kronik adalah ginjal sudah
tidak mampu lagi mempertahankan lingkugan internal yang konsisten dengan kehidupan dan
pemulihan fungsi sudah tidak ada. Gagal ginjal kronik merupakan penurunan faal ginjal yang
menahun yang umumnya tidak riversibel dan cukup lanjut. (Suparman, 1990: 349).Gagal
ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,biasanya
berlangsung dalam beberapa tahun (Lorraine M Wilson, 1995: 812).

2.2 Etiologi

Tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut adalah :

 Kondisi Pre Renal (hipoperfusi ginjal)
Kondisi pra renal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan
turunnya laju filtrasi glumerulus. Kondisi klinis yang umum yang
menyebabkan terjadinya hipoperfusi renal adalah :
a) Penipisan volume
b) Hemoragi
c) Kehilangan cairan melalui ginjal (diuretik, osmotik)
d) Kehilangan cairan melalui saluran GI (muntah, diare, selang
nasogastrik)
e) Gangguan efisiensi jantung
f) Infark miokard
g) Gagal jantung kongestif
h) Disritmia
i) Syok kardiogenik
j) Vasodilatasi
k) Sepsis
l) Anafilaksis
Medikasi antihipertensif atau medikasi lain yang menyebabkan vasodilatasi
Kondisi Intra Renal (kerusakan aktual jaringan ginjal)
Penyebab intra renal gagal ginjal akut adalah kerusakan glumerulus atau
tubulus ginjal yang dapat disebabkan oleh hal-hal berikut ini :
Cedera akibat terbakar dan benturan
Reaksi transfusi yang parah
Agen nefrotoksik
Antibiotik aminoglikosida
Agen kontras radiopaque
Logam berat (timah, merkuri)
Obat NSAID
Bahan kimia dan pelarut (arsenik, etilen glikol, karbon tetraklorida)
Pielonefritis akut
glumerulonefritis
Kondisi Post Renal (obstruksi aliran urin)
Kondisi pasca renal yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat
dari obstruksi di bagian distal ginjal. Obstruksi ini dapat disebabkan oleh
kondisi-kondisi sebagai berikut :
a) Batu traktus urinarius
b) Tumor
 c) BPH
d) Striktur
e) Bekuan darah

Etiologi Gagal Ginjal Kronik

Umumnya gagal ginjal kronik disebabkan penyakit ginjal intrinsic difus dan
menahun. Tetapi hampir semua nefropati bilateral dan progresif akan berakhir dengan gagal
ginjal kronik. Umumnya penyakit diluar ginjal, missal nefropati obstruktif dapat
menyebabkan kelainan ginjal intrinsic dan berakhir dengan gagal ginjal
kronik.Glomerulonefritis hipertensi essensial dan pielonefritis merupakan penyebab paling
sering dari gagal ginjal kronik kira-kira 60%. Gagal ginjal kronik yang berhubungan dengan
penyakit ginjal polikistik dan nefropati obstruktif hanya 15 20 %. Glomerulonefritis kronik
merupakan penyakit parenkim ginjal progresif dan difus, seringkali berakhir dengan gagal
ginjal kronik. Laki-laki lebih sering dari wanita, umur 20 40 tahun. Sebagian besar pasien
relatif muda dan merupakan calon utama untuk transplantasi ginjal. Glomerulonefritis
mungkin berhubungan dengan penyakit-penyakit system (Glomerulonefritis sekunder) seperti
Lupus Eritomatosus Sitemik, Poliarthritis Nodosa, Granulomatosus Wagener.
Glomerulonefritis (Glomerulopati) yang berhubungan dengan diabetes melitus
(Glomerulosklerosis) tidak jarang dijumpai dan dapat berakhir dengan gagal ginjal kronik.
Glomerulonefritis yang berhubungan dengan amiloidosis sering dijumpai pada pasien-pasien
dengan penyakit menahun sperti tuberkolosis, lepra, osteomielitis, dan arthritis rheumatoid,
dan myeloma.

Penyakit ginjal hipertensif (arteriolar nefrosklerosis) merupakan salah satu penyebab

gagal ginjal kronik. Insiden hipertensi essensial berat yang berekhir dengan gagal ginjal
kronik kurang dari 10 %. Kira-kira 10 -15% pasien-pasien dengan gagal ginjal kronik
disebabkan penyakit ginjal. Pada orang dewasa, gagal ginjal kronik yang berhubungan
dengan infeksi saluran kemih dan ginjal (Pielonefritis) tipe uncomplicated jarang dijumpai,
kecuali tuberculosis, abses multiple, nekrosis papilla renalis yang tidak mendapatkan
pengobatan adekuat.

Seperti diketahui,nefritis interstisial menunjukkan kelainan histopatologi berupa

fibrosis dan reaksi inflamasi atau radang dari jaringan interstisial dengan etiologi yang
banyak. Kadang dijumpai juga kelainan-kelainan mengenai glomerulus dan pembuluh darah,
vaskuler. Nefropati asam urat menempati urutan pertama dari etiolgi nefrotis interstisial.

2.3 Patofisiologi

Terdapat empat tahapan klinik dari gagal ginjal akut sebagai berikut :

Periode Awal
Merupakan awal kejadian penyakit dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
Periode Oliguri
Pada periode ini volume urin kurang dari 400 ml/24 jam, disertai dengan peningkatan
konsentrasi serum dari substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin,
 asam urat, kalium dan magnesium). Pada tahap ini untuk pertama kalinya gejala uremik
muncul, dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi.
Periode Diuresis
Pasien menunjukkan peningkatan jumlah urin secara bertahap, disertai tanda perbaikan
glumerulus. Nilai laboratorium berhenti meningkat dan akhirnya menurun. Tanda uremik
mungkin masih ada, sehingga penatalaksanaan medis dan keperawatan masih diperlukan.
Pasien harus dipantau ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini. Jika terjadi dehidrasi,
tanda uremik biasanya meningkat.
Periode Penyembuhan
- Merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung selama 3 - 12 bulan
- Nilai laboratorium akan kembali normal
- Namun terjadi penurunan GFR permanen 1% - 3%

Menurut Price S Anderson (2000), Elizabeth Crowin (2000) dan Guyton

(l997) patofisiologi gagal ginjal kronik yang disebabkan oleh hipertensi adalah sebagai berikut :
Hipertensi menyebabkan penurunan perfusi renal yang mengakibatkan terjadinya kerusakan
parenkim ginjal.
Hal ini menyebabkan peningkatan renin dan meningkatkan angiotensin II,
selanjutnya angiotensin II dapat menyebabkan dua hal yaitu : peningkatan aldosteron dan
vasokonstriksi arteriol. Pada kondisi peningkatan aldosteron, akan meningkatkan reabsorpsi
natrium, natrium akan meningkat di cairan ekstraseluler sehingga menyebabkan retensi air dan
peningkatan volume cairan ekstraseluler.
Pada vasokonstriksi arteriol terjadi peningkatan tekanan glomerulus, hal ini
akan menyebabkan kerusakan pada nefron, sehingga laju filtrasi glomerulus menurun. Sebagai
kompensasi dari penurunan laju filtrasi menurun, maka kerja nefron yang masih normal akan
meningkat sampai akhirnya mengalami hipertrofi. Pada kondisi hipertrofi akan meningkatkan
filtrasi cairan tetapi reabsorbsi cairan tubulus menurun, protein di tubulus di ekskresikan ke urine
(proteinuria) yang menyebabkan penurunan protein plasma (hipoproteinemia), hipoalbuminemia,
dan penurunan tekanan onkotik kapiler. Penurunan tekanan onkotik kapiler menyebabkan edema
anasarka.
Pada edema anasarka akan menekan kapiler-kapiler kecil dan syaraf yang
akhirnya terjadi hipoksia jaringan. Penurunan GFR lebih lanjut akan menyebabkan tubuh tidak
mampu membuang air, garam dan sisa metabolisme, sehingga terjadi sindrom uremia. Sindrome
uremia akan meningkatkan zat-zat sisa nitrogen, akhirnya terjadi : rasa lelah, anoreksia, mual dan
muntah.

2.4 DIAGNOSIS

Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GGK) mempunyai sasaran

berikut:
a.Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG)
b.Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi
c.Mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible factors) d.
Menentukan strategi terapi rasionale.
Meramalkan prognosis
Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan
pemeriksaan yang terarah dan kronologis, mulai dari anamnesis, pemeriksaan
fisik diagnosis dan pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus
(Sukandar, 2006).
a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang
berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia, etiologi GGK,
perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal
ginjal (LFG). Gambaran klinik (keluhan subjektif dan objektif termasuk
kelainan laboratorium) mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan
banyak organ dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal

b. Pemeriksaan laboratorium
Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu memastikan dan menentukan
derajat penurunan faal ginjal (LFG), identifikasi etiologi dan menentukan
perjalanan penyakit termasuk semua faktor pemburuk faal ginjal.
1)Pemeriksaan faal ginjal (LFG)
Pemeriksaan ureum, kreatinin serum dan asam urat serum sudah cukup
memadai sebagai uji saring untuk faal ginjal (LFG).
2)Etiologi gaga l ginjal kr onik (GGK)
Analisis urin rutin, mikrobiologi urin, kimia darah, elektrolit dan
imunodiagnosis.
3)Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit
Progresivitas penurunan faal ginjal, hemopoiesis, elektrolit, endoktrin, dan
pemeriksaan lain berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk faal ginjal
(LFG).
c. Pemeriksaan penunjang diagnosis
Pemeriksaan penunjang diagnosis harus selektif sesuai dengan tujuannya,
yaitu:
1)Diagnosis etio logi GGK Beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis, yaitu
foto polos perut, ultrasonografi (USG), nefrotomogram, pielografi retrograde,
pielografi antegrade dan Micturating Cysto Urography(MCU).
2)Diagnosis pemburuk faal ginjal Pemeriksaan radiologi dan radionuklida
(renogram) dan pemeriksaan ultrasonografi (USG)kecil risiko penurunan
fungsi ginjal), pengendalian gula darah, lemak darah,
anemia, penghentian merokok, peningkatan aktivitas fisik dan pengendalian
berat badan (National Kidney Foundation, 2009) .

2.5 Penatalaksanaan

a. Terapi konservatif
Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal
ginjal secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi
toksin azotemia, memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara
keseimbangan cairan dan elektrolit (Sukandar,2006).
1)Peranan diet Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan un
tuk mencegah atau mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama
dapat merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen.
2)Kebutuhan jumlah kalori Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk
GGK harus adekuat dengan
tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen,
memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi.
3)Kebutuhan cairan
Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah
diuresis mencapai 2 L per hari.
4)Kebutuhan elektrolit dan mineral
Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari
LFG dan penyakit ginjal dasar (underlying renal disease).

b. Terapi simto mat ik

1) Asidosis metabolik
Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium
(hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapa
diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera
diberikan intravenabila pH 7,35 atau serum bikarbonat 20 mEq/L.
2)Anemia
Transfusi darah misalnya Paked Red C
ell(PRC) merupakan salah satu pilihan
terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah harus
hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak.
3)Keluhan gastrointestinal
Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering
dijumpai pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama
(chief complaint) dari GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah
ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang harus
dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan simto mat ik.
4)Kelainan kulit
Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.
5)Kelainan neuromuskular
Beberapa terapi pilih
an yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler
yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi.
6)Hipertensi Pemberian obat-obatan anti hipertensi.
7)Kelainan sistem kardiovaskular. Tindakan yang diberikan tergantung dari
kelainan kardiovaskular yang diderita.
c. Terapi pengganti ginjal
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5,
yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa
hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).
1)Hemodialisis
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik
azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada
pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG).
Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elekt if.
Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis,
ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang
tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan
Blood Uremic Nitrogen(BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi
elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m, mual, anoreksia, muntah,
dan astenia berat (Sukandar, 2006).
Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang
telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya dipergunakan
ginjal buatan yang kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput
semipermiabel (hollow fibre kidney). Kualitas hidup yang diperoleh cukup
baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang 14 tahun. Kendala
yang ada adalah biaya yang mahal (Rahardjo, 2006).
2)Dialisis peritoneal (DP)
Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis
(CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik
CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun),
pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien-
pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan
hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien
GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien
nefropati diabet ik disertai co-morbidity dan co-mortality. Indika si non-
medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkatintelektual tinggi untuk
melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal
(Sukandar, 2006).
3)Transplantasi ginjal
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal).
Pertimbangan program transplantasi ginjal, ya
itu:
a)Cangkok ginjal(kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh
(100%)faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80%
faal ginjal alamiah
b)Kualitas hidup normal kembali)Masa hidup (survival rate) lebih lama
d)Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan
obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan
e)Biaya lebih murah dan dapat dibatasi
2.2 Perilaku
Dari aspek biologis, perilaku adalah suatu kegiatan atau aktivitas
organisme atau makhluk hidup yang bersangkutan. Oleh sebab itu, dari segi
biologis semua makhluk hidup mulai dari binatang sampai dengan manusia,
mempunyai akt ivitas masing-masing.Aktivitas manusia dikelompokkan
menjadi dua bagian. Yang pertama adalah aktivitas-aktivitas yang dapat
diamati oleh orang lain, seperti berjalan, bernyanyi, tertawa, dan sebagainya.
Yang kedua adalah aktivitas yang tidak dapat diamati orang lain (dari luar),
seperti berpikir, berfantasi, bersikap, dan sebagainya (Notoatmodjo, 2005).
Skiner (1938) seorang ahli psikologi dalam Notoatmodjo (2005)
merumuskan bahwa perilaku merupakan respons atau reaksi seseorang
terhadap stimulus (rangsangan dari luar). Dengan demikian, perilaku manusia
terjadi melalui proses stimulus-organisme-respons (S-O-R). Berdasarkan
teori S-O-R tersebut, maka perilaku manusia dapat dikelompokkan menjadi
dua, yaitu:
a.Perilaku tertutup (covert behavior)
Perilaku tertutup terjadi bila respons terhadap stimulus tersebut masih belum
dapat diamati orang lain (dari luar) secara jelas. Respons seseorang masih
terbatas dalam bentuk perhatian, perasaan, persepsi, pengetahuan dan sikap
terhadap stimulus yang bersangkut an. Bentuk unobservable behavior atau
covert behavioryang dapat diukur adalah pengetahuan dan sikap.
b.Perilaku terbuka (overt behavior)
Perilaku terbuka ini terjadi bila respons terhadap stimulus tersebut sudah
berupa tindakan, atau praktik ini dapat diamati orang lain dari luar atau
observable behavior

BAB III

PENUTUP
3.1Kesimpulan

Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang
ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan
kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk
keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik
pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya
azotemia..

Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya

cimetidin dan trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan tingkat
BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal, seperti pada perdarahan mukosa atau
saluran pencernaan, penggunaan steroid, pemasukan protein. Oleh karena itu diperlukan
pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau
tidak.

Penyebab gagak ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat
dibagi dalam 2 kelompok:
1.Penyakitparenkimginjal
Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal polikistik, Tbc
ginjal
Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal, Poliarteritis
nodasa, Sclerosis sistemikprogresif,Gout,Dm.
2.Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat,Batu saluran kemih,
Refluks ureter,
Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan Infeksi yang
berulang dan nefron yang memburuk Obstruksi saluran kemih, Destruksi
pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk

Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC Smeltzer,

Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC
http://askep-ebook.blogspot.com/2009/04/ckd-chronic-kidney-disease.html

http://www.scribd.com/doc/14558331/Laporan-Pendahuluan-Chronic-Kidney-Disease-CKD-