MAKALAH

KEPERAWATAN DEWASA 2
CUSHING SYNDROME

Dosen Pengampu :
Edy Suprayitno, S. Kep
Disusun oleh :

Fitri Nur Hidayati (201510201142)

Lailatul Muthmainnah (2015102011
Ulfa Aga Alimah (2015102011
Ilham Setya Husada (201510201168)
Juniar Ichsan (201510201171)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS AISYIYAH YOGYAKARTA
2016/2017
DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN................................................................................1

A. Latar belakang................................................................................1

B. Rumusan masalah...........................................................................2

C. Tujuan.............................................................................................2

BAB II PEMBAHASAN..................................................................................3

A. Definisi cushing sindrom...............................................................3

B. Menifestasi klinis...........................................................................4

C. KLASIFIKASI...............................................................................4

D. PATOFISIOLOGI..........................................................................5

E. PATHWAY......................................................................................8

F. KOMPLIKASI...............................................................................8

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSIS DAN PENUNJANG..................9

H. PENATALAKSANAAN..............................................................10

BAB III KASUS DAN PEMBAHASAN........................................................12

A. KASUS :......................................................................................12

B. PEMBAHASAN KASUS DAN ASKEP :...................................13

BAB IV PENUTUP.........................................................................................16

A. Kesimpulan :................................................................................16

B. Saran :...........................................................................................16

2
 BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Sindrom cushing ( cushing syndrom ) adalah sekumpulan gejala dan tanda
klinis akibat meningkatnya kada glukokortikoid (kartisol ) dalam darah. Pada
tahun 1932 Harvey Cushing pertama kali melaporkan sindrom ini dan
menyimpulkan bahwa penyebab primer sindrom ini adalah adenoma hipofisis,
sehingga penyakit ini disebut Cushing ( cushing disease ) beberapa tahun
kemudian dilaporkan bahwa sindrom ini ternyata juga bisa disebabkan oleh
penyebab lain selain adenoma hipofisis, dan sindrom ini disebut sindrom caushing
( Batubara, Tridjaja, dan pulungan, 2010 ).

Menurut Magiaku et al, (1994 ) dalam The New England Journal of

Mediciane yang didapatkan dari data National Institutes of health tahun 1982
hingga 1992 rentang umur sindrom caushing pada anak dan remaja 4-20 tahun.
Lima puluh pasien diantaranya menderita penyakit caushing sindrom sedangkan 3
pasien menderita sekresi kortikotropin berlebihan. Tanda klinik yang dijumpai
yaitu 90 persen mengalami kelebihan berat badan dan 83 persen mengalami
gangguan pertumbuhan.

Insiden sindrom cushing endogen sekitar 2 sampai 5 kasus baru per satu juta
per tahun dan 10 % diantaranya terjadi pada anak. Penyebab paling umum sindrom
cushing tipe endogen adalah adenoma hipofisis peneskresi ACTH ( sekitar 75 %
dari semua kasus sindrom cushing tipe endogen pada anak berumur lebih dari 7
tahun ). Penyebab tersering cushing sindron pada bayi dan balita adalah tumor
adrenal ( adenoma, carsinoma, dan hiperlasia bilateral ). ( et al, 2004 ).

1
B. RUMUSAN MASALAH
- Apa definisi dari chusing syndrom ?
- Apa etiologi chusing syndrom ?
- Apa manifestasi klinis chusing syndrom ?
- Bagaimana patofisiologi dari chusing syndrom ?
- Bagaimana pathway chusing syndrom ?
- Bagaimana penatalaksanaan chusing syndrom ?
- Apa komplikasi chusing syndrom ?
- Bagaimana askep chusing syndrom ?

C. TUJUAN
- Untuk mengetahui pengertian dari sindrom cushing
- Untuk mengetahui apa penyebab/etiologi dari penyakit sindrom cushing
- Untuk mengetahui tanda dan gejala/ manifestasi klinis dari penyakit sindrom
cushing
- Untuk mengetahui patofisiologi dari penyakit sindrom cushing
- Untuk mengetahui penatalaksanaan bagi penderita sindrom cushing
- Untuk mengetahui komplikasi dari sindrom cushing tersebut
- Untuk mengetahui asuhan keperawatan bagi penderita sindrom cushing

BAB II
PEMBAHASAN

2
A. DEFINISI
Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik
gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap.
(Sylvia A. Price; Patofisiolgi, Hal. 1088). Sindrom Cushing terjadi akibat aktivitas
kortek adrenal yang berlebihan. Sindrom tersebut dapat terjadi akibat pemberian
kortikosteroid atau ACTH yang berlebihan atau akibat hyperplasia korteks adrenal.

Syndrome Chusing merupakan akibat dari kadar kortisol darah yang tinggi
secara abnormal karena hiperfungsi korteks adrenal.(ilmu Kesehatan anak,Edisi 15
hal 1979).Cushing syndrome adalah kumpulan gejala yang disebabkan oleh
hiperadrenokortisisme akibat neoplasma korteks adrenal atau adenohipofisis, atau
asupan glukokortikoid yang berlebihan. Bila terdapat sekresi sekunder hormon
adrenokortikoid yang berlebihan akibat adenoma hipofisis dikenal sebagai
Cushing Disease (Dorland, 2002).

Sindrom cushing merupakan pola khas obesitas yang disertai dengan

hipertensi, akibat dari kadar kortisol darah yang tinggi secara abnormal karena
hiperfungsi korteks adrenal. Sindromnya dapat tergantung kortikotropin (ACTH)
ataupun tidak tergantung ACTH. Pada tahun 1932, Harvey Cushing pertama kali
melaporkan sindrom ini dan menyimpulkan bahwa penyebab primer sindrom ini
adalah adenoma hipofisis, sehingga penyakit ini disebut penyakit Cushing
(Cushing disease).

Beberapa tahun kemudian dilaporkan bahwa sindrom seperti ini ternyata juga
bisa disebabkan oleh penyebab lain selain adenoma hipofisis, dan sindrom ini
disebut sindrom Cushing (Batubara, Tridjaja, dan Pulungan, 2010)

B. MANIFESTASI KLINIS
1. Moon face (wajah bulat) selama produksi kortisol berlebihan.

3
 2. Buffalo hump ( benjolan di punggung atas ) akibat kortikosteroid berlebihan.
3. Osteoporosis akibat kortikosteroid berlebihan yang memperlemah tulang.
4. Tidak haid (amenorrhea) sebagai efek dari jumlah steroid yang berlebihan.
5. Perubahan status mental sebagai akibat dari jumlah steroid yang berlebihan.
(Mary digiulio.keperawatan medikal bedah.2014)

C. KLASIFIKASI
Sindrom cushing dapat dibagi dalam 2 jenis:

a) Tergantung ACTH
heperfungsi korteks adrenal mungkin dapat disebabkan oleh sekresi
ACTH kelenjar hipofise yang abnormal berlebihan. Tipe ini mula-mula
dijelaskan oleh oleh Hervey Cushing pada tahun 1932, maka keadaan ini
disebut juga sebagai penyakit cushing.
b) Tak tergantung ACTH
adanya adenoma hipofisis yang mensekresi ACTH, selain itu terdapat
bukti-bukti histologi hiperplasia hipofisis kortikotrop, masih tidak jelas
apakah kikroadenoma maupum hiperplasia timbal balik akibat gangguan
pelepasan CRH (Cortikotropin Realising hormone) oleh neurohipotalamus.
(Sylvia A. Price; Patofisiologi. hal 1091)
Berdasarkan penyebabnya sindrom cushing di bagi menjadi 4 tipe, yaitu:
a. Penyakit cushing (cushing disease), di temukan pada kira- kira 80%
sel- sel basofil menunjukkan degranulasi (crookes change) sekunder
terhadap glukortiroid berlebihan. Terjadi hiperplasi belateral korteks
adrenal.
b. Tumor adrenal, dijumpai pada kira-kira 15%. Biasanya adenoma kecil,
tunggal dan jinak, dapat berubah menjadi karsinoma yang
mengeluarkan kortikosteroid.
c. ACTH ectopic, salah satu sindrom cushing yang di sebabkan karena
produk etopic, yaitu acth oleh tumor maligna non endokrin biasa
dalam bentuk cat-brochial karsinoma. Gejalanyaklinis di tandai
penyakit yang cepat menjadi berat, penurunan BB dan edema serta
pigmentasi.
d. Alkoholisme, ini dapat menyebabkan sindrom cushing sementara.

4
D. PATOFISIOLOGI
Adenoma hipofisis terus memproduksi hormon kortisol, sehinga menyebabkan
ACTH menigkat dan korteks adrenal terus memproduksi glukokortikoid keadaan
ini menyebabkan glukokortikoid terus menikat.

Penyebab cushing sindrom adalah peningkatan kadar glukokortikoid dalam

darah yang menetap. Glukokortikoid adalah golongan hormon steroid yang
memberikan pengaruh terhadap metabolisme nutrisi. Akibat-akibat metabolik dari
kelebihan glikokorikoid, korteks adrenal mensintesis dan mensekresi ada 4 jenis
hormon :
a. Glukokortikoid
Glukokortiroid fisiologis yang disekresi oleh adrenal manusia adalah kortisol
b. Mineralkortikoid
Mineralkortikoid fisiologis yang diproduksi adalah aldosteron
c. Androgen
Androgen adalah sekelompok senyawa steroid yang berfungsi hormon seks pria
d. Estrogen
Estrogen adalah sekelompok senyawa steroid yang berfungsi terutama sebagai
hormon seks wanita.

Kelebihan glukokortikoid dapat menyebabkan keadaan-keadaan seperti :

1. Metabolisme protein dan karbohidrat
Glukokortikoid mempunyai efek katabolik dan antianabolik pada
protein, sehingga menyebabkan menurunnya kemampuan sel-sel
pembentuk protein untuk mensintesis protein sehingga terjadi kehilangan
protein pada jaringan seperti kulit, otot, pembuluh darah, dan tulang.
Secara klinis dapat ditemukan: Kulit mengalami atropi dan mudah
rusak, luka- luka sembuh dengan lambat. Ruptura serabut-serabut elastis
pada kulit menyebabkan tanda regang pada kulit berwarna ungu

5
 (striae),Otot-otot mengalami atropi dan menjadi lemah,Penipisan dinding
pembuluh darah dan melemahnya jaringan penyokong vaskuler
menyebabkan mudah timbul luka memar.
Matriks protein tulang menjadi rapuh dan menyebabkan osteoporosis,
sehingga dapat dengan mudah terjadi fraktur patologis. Metabolisme
karbohidrat dipengaruhi dengan merangsang glukoneogenesis dan
menganggu kerja insulin pada sel-sel perifer, sebagai akibatnya penderita
dapat mengalami hiperglikemia. Pada seseorang yang mempunyai
kapasitas produksi insulin yang normal, maka efek dari glukokortikoid
akan dilawan dengan meningkatkan sekresi insulin untuk meningkatkan
toleransi glukosa. Sebaliknya penderita dengan kemampuan sekresi
insulin yang menurun tidak mampu untuk mengkompensasi keadaan
tersebut, dan menimbulkan manifestasi klinik DM.
2. Distribusi jaringan adiposa.
Distribusi jaringan adiposa terakumulasi didaerah sentral tubuh
Obesitas Wajah bulan (moon face). Memadatnya fossa supraklavikulare
dan tonjolan servikodorsal (punguk bison), Obesitas trunkus dengan
ekstremitas atas dan bawah yang kurus akibat atropi otot memberikan
penampilan klasik berupa penampilan Chusingoid.
3. Elektrolit
Efek minimal pada elektrolit serum. Kalau diberikan dalam kadar yang
terlalu besar dapat menyebabkan retensi natrium dan pembuangan kalium.
Menyebabkan edema, hipokalemia dan alkalosis metabolic.
4. Sekresi lambung
Sekeresi asam lambung dapat ditingkatkan sekresi asam hidroklorida
dan pepsin dapat meningkat. Faktor-faktor protekitif mukosa dirubah oleh
steroid dan faktor-faktor ini dapat mempermudah terjadinya tukak.
5. Fungsi otak

6
 Perubahan psikologik terjadi karena kelebihan kortikosteroid, hal ini
ditandai dengan ketidakstabilan emosional, euforia, insomnia, dan episode
depresi singkat.
6. Sistem kekebalan
Ada dua respon utama sistem kekebalan, yang pertama adalah
pembentukan antibodi humoral oleh sel-sel plasma dan limfosit B akibat
rangasangan antigen yang lainnya tergantung pada reaksi-reaksi yang
dipengaruhi oleh limfosit T yang tersensitasi.
e. Glukokortikoid mengganggu pembentukan antibodi humoral dan
menghambat pusat-pusat germinal limpa dan jaringan limpoid pada respon
primer terhadap anti gen.
f. Proses pengenalan antigen awal oleh sel-sel sistem monosit makrofag
g. Induksi dan poleferasi limfosit imunokompeten
h. Produksi anti bodi
i. Reaksi peradangan

E. PATHWAY
F. KOMPLIKASI
Chausing syndrom mengakibatkan beragam komplikasi sistemik diantaranya
obesitas sentral, penyakit arteri coroner yang terjadi karena hipertensi berat,
gangguan toleransi glukosa dan diabetes, penyakit ginjal, osteoporosis, bersama-
sama dengan meningkatnya resiko kardiovaskuler. Riwayat sindrom chausing
merupakan faktor resiko permanen dari penyakit kardiovaskuler.

Hal lain dari pasien sindrom cushing yaitu mengalami suatu keadaan
penurunan daya tahan tubuh (immunocompromissed) yang signifikan akibat
kelebihan kortisol. Akibatnya pasien dapat terinfreksi oleh kuman yang pada orang
normal hanya sebagai kuman komensal, seperti yang terjadi pada pasien HIV,
sehingga diperlukan profilaksis untuk kuman tertentu seperti pneumicystic carinii.

7
G. PEMERIKSAAN DIAGNOSIS DAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan laboratorik diagnostik, yaitu pemeriksaan kadar kortisol dan
overnight dexamethasone suppresion test dengan memberikan 1 mg
dexametason pada jam 11 malam kemudian esok harinya diperiksa lagi kadar
kortisol plasma. Pada keadaan normal kadar kortisol plasma akan menurun.
2. Pemeriksaan 17 hidroksi kortikosteroid dalam urin 24 jam.
3. Urinary deksametasone suppression test yaitu mengukur kadar 17
hidroxikostikosteroid dalam urin 24 jam,kemudian diberikan dexametasone
4x0,5 mg selama 2 hari.
4. Pemeriksaan CT Scan, USG, atau MRI.
Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui lokasi jaringan adrenal atau
mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal.
5. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah pemeriksaan kadar glukosa
darah, natrium, kadar kalium, dan jumlah sel eosinofil. Selain itu, dilakukan
juga pengambilan sampel urin untuk mengetahui kadar kortisol plasma.

Pemeriksaan Variabel Hasil

Laboratorium
a.Hormon Metabolik a. 17-Hidroksikortikoid Naik
b. 17-
Ketosteroid

b.Sel Darah a. Eosinofil Naik

b. Neotrofil
c. Darah
d. Urin
c.Glukosa Positif

H. PENATALAKSANAAN
1. Terapi

8
 Pengobatan sindrom cushing tergantung ACTH tidak seragam,
bergantung pada apakah sumber ACTH adalah hipofisis atau ektopik.
Beberapa pendekatan terapi digunakan pada kasus dengan hipersekresi
ACTH hipofisis. Jika dijumpai tumor hipofisis sebaiknya diusahakan reseksi
tumor transfenoidal. Tetapi jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis namun
tumor tidak dapat ditemukan maka sebagai gantinya dapat dilakukan radiasi
kobalt pada kelenjar hipofise.

Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dengan adrenalektomi total

dan diikuti pemberian kortisol dosis fisiologik atau dengan kimia yang
mampu mrnghambat atau merusak sel-sel korteks adrenal yang mensekresi
kortisol. Pengobatan sindrom ACTH ektopik adalah dengan reseksi
neoplasma yang mensekresi ACTH atau adrenalektomi atau supresi kimia
fungsi adrenal seperti dianjurkan pada penderita sindrom cushing jenis
tergantung ACTH hipofisis. (Silvia A.Price; Patofisiologi, Hal. 1093).

2. Tindakan Medis
a. Operasi pengangkatan tumor melalui hipokisektomi transfenoidalisa
biasanya penyebabnya adalah tumor hipofisis.
b. Radiasi kelenjar hipofisis, untuk mengendalikan gejala
c. Adrenalektomi biasanya untuk pas dengan hipertrofi adrenal primer.
d. Jika dilakukan adrenolektomi bilateral (keduanya diangkat) tetapi pergantian
dengan hormon hormon kortex adrenal seumur hidup.
e. Preparat penyekat enzim adrenal (metyrapon, aminoglutethimide, mitotone,
ketokonazol) untuk mengurangi hiperadrenalisme jika penyebabnya adalah
tumor yang tidak dapat dihilangkan secara tuntas.
f. Therapi penggantian temporer dengan hidrokortison selama beberapa bulan
sampai kelenjar adrenal mulai memperlihatkan respon yang normal.

9
 BAB III
KASUS DAN PEMBAHASAN
A. KASUS
Ny. Ani, 36 tahun datang ke poliklinik tempat saudara bekerja dengan keluhan
tubuhnya semakin gemuk. Tadinya ia mengira mungkin sedang hamil karena
perutnya besar dan sudah 2 bulan ia tidak mendapat haid. Ia sudah melakukan
tes urin untuk kehamilan tetapi ternyata hasilnya negative. Ia pun mengeluh
pusing dan wajahnya yang akhir-akhir ini banyak timbul jerawat. Ia pun
mengeluh otot-ototnya sangat lemah dan ia cepat merasa lelah. Sejak seminggu
yang lalu tulang punggungnya terasa nyeri. Pada pemeriksaan awal didapatkan :
TB = 160 cm, BB= 76 kg, Suhu = 370C, TD = 150/90 mmHg, Nadi = 100x/m,
voleme sedang, regular, Pernapasan = 20x/menit, regular.

Ny. Ani berwajah bundar dengan banyak jerawat dan kulitnya berminyak.
Tubuhnya gemuk dengan lengan, tangan, dan jari-jari relative kecil atau kurus.
Pada pemeriksaan lebih lanjut terhadap Ny. Ani diketahui bahwa Ny. Ani adalah
penderita asma yang sering kambuh. Bila kambuh, Ny. Ani meminum obat
racikan yang diberikan dokter sejak beberapa tahun terakhir. Karena merasa obat
itu cocok, Ny. Ani selalu membawa obat racikan itu (dalam kapsul) kemana-
mana dan meminumnya setiap sesak nafasnya timbul tanpa lebih dulu
berkonsultasi dengan dokternya.

Akhir - akhir ini asmanya memang sering kambuh entah apa sebabnya.
Selama ini, kecuali asma, Ny.Ani tidak merasa menderita penyakit apapun.
Sebulan yang lalu ia jatuh dan tulang punggungnya terasa nyeri hingga sekarang
terutama bila ia membungkuk atau berdiri terlalu lama. Ny.Ani tidak mempunyai
keturunan darah tinggi dan diabetes mellitus. Pada pemeriksaan laboratorium
didapatkan : Kalium : 3,0 mg/dl Na : 150 mg/dl Hb : 11,9 g% Leukosit :

10
 7800/mm Gula darah sewaktu : 225 mg/dl Trombosit : 172.000/mm, Kulit Ny.
Ani terutama diwajah dan punggungnya banyak terdapat bercak-bercak
kehitaman. Punggung Ny.Ani tampak agak membungkuk, lingkar perut
90cm,dinding perut tampak / beberapa striae berwarna biru keunguan. Shifting
dullness (-),hepar dan lien tidak teraba.

B. PEMBAHASAN KASUS DAN ASKEP :

Identitas Pasien :
Nama : Ny. Ani
Umur : 36 tahun
Jenis Kleamin : Perempuan
Status : Menikah
Alamat : Mulyorejo, Surabaya
Keluhan Utama : Ny. Ani merasa tubuhnya semakin gemuk
Riwayat Penyakit Sekarang :
Ny. Ani usia 36 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan merasa tubuhnya
semkin gemuk. Akhir-akhir ini wajah timbul jerawat, otot-ototnya sngat lemah
dan cepat lelah. Satu minggu ini tulang punggungnya terasa nyeri bila
membungkuk dan berdiri terlalu lama dan asmanya serig kambuh akhir-akhir
ini.
Riwayat Penyakit Dahulu :
1. Penderita asma
2. Sebulan yang lalu pernah jatuh dan menimbulkan tulang punggungnya
menjadi terasa nyeri

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak memiliki riwayat keturunan darah tinggi dan diabetesmellitus.

Riwayat Pengobatan :

11
 Obat racikan dari doter dalam bentuk kapsul beberapa tahun lalu (dicurigai
pemakaian steroid) untuk mengobati asma.

Pemeriksaan Fisik :
Keadaan Umum : tampak lemah
Kesadaran : composmentis
Tanda Vital :

a. Suhu : 370C
b. TD : 150/90 mmHg -> hipertensi grade 1
c. Nadi : 100 x/menit, regular
d. RR : 20x/menit
e. TB : 160 cm IMT =>76kg/(1.6m)2 =29, 6875 kkal
f. BB : 76 kg overweight
Wajah : bundar, banyak jerawat, kulit berminyak, terdapat bercak
bercak kehitaman.
Kulit : kulit wajah terdapat bercak-bercak merah kehitaman.
Abdomen : lingkar perut = 90 cm., dinding perut terdapat striae berwarn
biru keunguan, shifting dullness tidak ada
Hepar, Lien : tidak teraba
Pinggang : agak kaku
Ekstremitas : lengan, tagan, dan jari-jari relative kecil/kurus.

Pemeriksaan laboratorium :

Pemeriksaan Hasil Nilai normal Interpretasi

Hb 11,9 mg/dL 12-15 Menurun
mg/dL
Leuko 7800/mm3 5000- Normal
sit 10.000 /mm3
Trom 172.000/mm3 150.0 Normal

12
bosit 00-
400.000/mm3
GDS 225 mg/dL < 200 Meningkat(hiperglikemi
mg/dL
Natriu 3,0 mg/dL 3,5- Meningkat(hipernatriu
m 5,2 mg/dL m
Kaliu 150 mg/dL 135- Menurun(hipokalemi)
m 145 mg/dL

Pemeriksaan Laboratorium tambahan :

a. Darah lengkap
b. Elektrolit darah, seperti : Na, K
c. Kadar gula darah : sewaktu, puasa, 2 JPP, HbA1c -> untuk mengetahui adanya
DM
d. Kadar kortisol plasma
e. Test Supresi Dexametason
f. Urin Lengkap -> untuk mengetahui fungsi ginjal bekerja baik atau tidak.

Pemeriksaan Penunjang Tambahan :

a. Foto X-ray pada tulang vertebra -> untuk mengetahui adanya fraktur tulang
atau tidak.
b. Bone MassDensitometry (BMD) -> untuk mengethaui adanya osteoporosis.
c. CT-Scan -> untuk memastikan diagnosis tumor.

BAB IV
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Cushing sindrom Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang
diakibatkan oleh efek metabolik gabungan dari peninggian kadar
glukokortikoid dalam darah yang menetap.Pada penyakit ini kadar kortisol

13
 dalam darah meningkat. Faktor pemicu keadaan tersebut ada dua yaitu factor
luar dan dalam tubuh. Secara umum yang paling sering terjadi yaitu
pengobatan kortikosteroid dan keganasan dalam tubuh yang memicu
peningkatan CRH oleh hipotalamus dan ACTH dari hipofisis sebagai respon
umpan balik saat sel target terhadap hormone kortisol. Hormon kortisol yang
meningkat memberikan dampak pada beberapa fungsi tubuh seperti
penumpukan lemak pada daerah sentral yang disebut moon face, tubuh
semakin gemuk baik akibat kelebihan volume cairan maupun penumpukan
lemak, dan lain sebagainya.

B. SARAN
Setelah memahami dan mengetahui bagaimana proses penyakit
cushing sindromdan asuhan keperawatan pada klien dengan cushing sindrom,
mahasiswa diharapkan mampu menerapkan dalam melakukan asuhan
keperawatan dengan baik di lapangan sesuai dengan pembelajaran yang telah
didapat.

14