Anda di halaman 1dari 7

LAPORAN PENDAHULUAN

SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS (SLE)

A. Definisi
Systemic Lupus Erythematosus (SLE) adalah suatu penyakit autoimun yang kronik dan
menyerang berbagai sistem dalam tubuh. Tanda dan gejala penyakit ini dapat bermacam-
macam, dapat bersifat sementara, dan sulit untuk didiagnosis. Karena itu angka yang pasti
tentang jumlah orang yang terserang oleh penyakit ini sulit untuk diperoleh (Price, 2006).
SLE adalah penyakit autoimun yang melibatkan berbagai organ dengan manifestasi klinis
bervariasi dari yang ringan sampai berat. Pada keadaan awal, sering sekali sukar dikenal
sebagai SLE, karena manifestasinya sering tidak terjadi bersamaan (Mansjoer, 2001).
Berdasarkan definisi di atas, dapat disimpulkan bahwa Systemic Lupus Erythematosus
(SLE) adalah suatu penyakit autoimun yang menyerang berbagai sistem tubuh dengan
manifestasi klinis yang bervariasi.

B. Klasifikasi
Penyakit ini dapat dikelompokkan menjadi 3 jenis, yaitu :
1. Penyakit Lupus Diskoid
Cutaneus Lupus atau sering disebut dengan discoid, adalah penyakit lupus yang terbatas
pada kulit. Pasien dengan lupus discoid memiliki versi penyakit yang terbatas pada kulit,
ditandai dengan ruam yang muncul pada wajah, leher, dan kulit kepala, tetapi tidak
mempengaruhi organ internal.
Penyakit ini biasanya lebih ringan. Sekitar 10-15% yang berkembang menjadi lupus
sistemik.

2. Penyakit Lupus Sistemik (SLE)


SLE merupakan penyakit inflamasi multisistem yang disebabkan oleh banyak faktor dan
dikarakterisasi oleh adanya gangguan disregulasi sistem imun berupa peningkatan system
imun dan produksi autoantibodi yang berlebihan.
Merupakan penyakit lupus yang menyerang kebanyakan sistem di dalam tubuh, seperti
kulit, sendi, darah, paru-paru, ginjal, hati, otak, dan sistem saraf.

3. Drug Induced Lupus (DIL)


DIL atau dikenal dengan nama lupus karena pengaruh obat. Jenis lupus ini disebabkan
oleh reaksi terhadap obat resep tertentu dan menyebabkan gejala sangat mirip lupus
sistemik. Obat yang paling sering menimbulkan reaksi lupus adalah obat hipertensi
hydralazine dan obat aritmia jantung procainamide, obat TBC Isoniazid, obat jerawat
Minocycline dan sekitar 400-an obat lain. Gejala penyakit lupus mereda setelah pasien
berhenti mengkonsumsi obat pemicunya.
C. Epidemiologi
Dalam 30 tahun terakhir, SLE menjadi salah satu penyakit reumatik di dunia.
Prevalensi pada berbagai populasi yang berbeda-beda bervariasi antara 2,9/100.000-
400/100.000. SLE ditemukan pada berbagai usia, tapi paling banyak ditemukan pada usia 15-
40 tahun (masa reproduksi). Kejadian kasus pada wanita lebih besar dibandingkan pada pria,
berkisar antara 9:1. Pada LE yang disebabkan oleh obat (Drug Induced LE), ratio ini lebih
rendah yaitu 3:2.
Insidensi di Yogyakarta antara tahun 1983-1986 ialah 10,1/10.000 perawatan
(Purwanto dkk).Di Medan antara tahun 1984-1986 didapatkan insidensi sebesar 1,4/10.000
perawatan (Tarigan). Selama periode5 tahun (1972-1976), di bagian ilmu penyakit dalam
Fakultas Kedokteran UI/RS Cipto Mangunkusumo, Jakarta, ditemukan 1 kasus SLE dari
setiap 666 kasus yang dirawat.
Prevalensi di berbagai negara sangat bervariasi. Biasanya bangsa Negro lebih sering
terkena dan ada tendensi familier. Faktor ekonomi dan geografi tidak mempengaruhi
distribusi penyakit.

D. Etiologi
Penyakit SLE terjadi akibat terganggunya regulasi kekebalan yang menyebabkan
peningkatan autoantibodi yang berlebihan. Gangguan imunoregulasi ini ditimbulkan oleh
kombinasi antara faktor-faktor genetik, hormonal (sebagaimana terbukti oleh awitan penyakit
yang biasanya terjadi selama usia reproduktif) dan lingkungan (cahaya matahari, luka bakar
termal).
Sampai saat ini penyebab SLE belum diketahui. Diduga faktor genetik, infeksi dan
lingkungan ikut berperan pada patofisiologi SLE. Sistem imun tubuh kehilangan kemampuan
untuk membedakan antigen dari sel dan jaringan tubuh sendiri. Penyimpangan reaksi
imunologi ini akan menghasilkan antibodi terus-menerus. Antibodi ini juga berperan dalam
pembentukan kompleks imun sehingga mencetuskan penyakit inflamasi imun sistemik
dengan kerusakan multiorgan.
Dalam keadaan normal, sistem kekebalan berfungsi mengendalikan pertahanan tubuh
dalam melawan infeksi. Pada lupus dan penyakit autoimun lainnya, sistem pertahanan tubuh
ini berbalik melawan tubuh, dimana antibodi yang dihasilkan menyerang sel tubuhnya sendiri.
Antibodi ini menyerang sel darah, organ dan jaringan tubuh, sehingga terjadi penyakit
menahun.
Faktor resiko terjadinya SLE :
1. Faktor genetik
Jenis kelamin, frekuensi pada wanita dewasa 8 kali lebih sering daripada pria
dewasa
Umur, biasanya lebih sering terjadi pada usia 15-40 tahun
Etnik, faktor keturunan, dengan frekuensi 20 kali lebih sering dalam keluarga
yang terdapat anggota dengan penyakit tersebut
2. Faktor hormonal
Hormon estrogen menambah resiko SLE, sedangkan androgen mengurangi resiko ini.
3. Sinar UV
Sinar ultra violet mengurangi supresi imun sehingga terapi menjadi kurang efektif,
sehingga SLE kambuh atau bertambah berat. Ini disebabkan sel kulit mengeluarkan
sitokin dan prostaglandin sehingga terjadi inflamasi di tempat tersebut maupun secara
sistemik melalui peredaran pembuluh darah.
4. Imunitas
Pada pasien SLE, terdapat hiperaktivitas sel B atau intoleransi terhadap sel T.
5. Obat
Obat tertentu dalam presentase kecil sekali pada pasien tertentu dan diminum dalam
jangka waktu tertentu dapat mencetuskan lupus obat (Drug Induced Lupue
Erythematosus/DILE).
Jenis obat yang dapat menyebabkan DILE adalah :
a. Obat yang pasti menyebabkan DILE : kloropromazin, metildopa, hidralasin,
prokainamid, dan isoniazid.
b. Obat yang mungkin menyebabkan DILE : dilantin, penisilamin, dan kuinidin.
c. Hubungannya belum jelas : garam emas, beberapa jenis antibiotic dan griseofurvin.
6. Infeksi
Pasien SLE cenderung mudah mendapat infeksi dan kadang-kadang penyakit ini kambuh
setelah infeksi.
7. Stres
Stress berat dapat mencetuskan SLE pada pasien yang sudah memiliki kecenderungan
akan penyakit ini.
E. Patofisiologi

Faktor Gen Neuroendok Hormonal, jenis


kelamin

Merusak
mekanisme Disregulasi
pertahanan
Hipereaktif sel Autoantibodi
B
DNA,
apoptosis sel Cytokine
Pemeriksaan
Hipereaktif sel
APC (Antigen T lab :
DS-DNA (+)
Presenting
Cell)

Aktivasi komplemen imun


kompleks
Resiko infeksi

Kerusakan

Hipertermia
Inflamasi
Nyeri akut Pemeriksaan lab : LED
meningkat,
leukopenia, anemia
hemolitik
Glomerulonephritis
fotosensitivity -> skin
rush, nervous system
Kerusakan integritas kulit
Intoleransi aktivitas disease, pericarditis,

F. Manifestasi Klinis
1. Otot dan kerangka tubuh
Hampir semua penderita lupus mengalami nyeri persendian dan kebanyakan menderita
artritis. Persendian yang sering terkena adalah persendian pada jari tangan, tangan,
pergelangan tangan, dan lutut. Kematian jaringan pada tulang panggul dan bahu sering
merupakan penyebab dari nyeri di daerah tersebut.
2. Kulit
Pada 50% penderita ditemukan ruam kupu-kupu pada tulang pipi dan pangkal hidung.
Ruam ini biasanya akan semakin memburuk jika terkena sinar matahari. Ruam yang lebih
tersebar bisa timbul di bagian tubuh lain yang terpapar oleh sinar matahari.
3. Ginjal
Sebagian besar penderita menunjukkan adanya penimbunan protein di dalam sel-sel
ginjal, tetapi hanya 50% yang menderita nefritis lupus (peradangan ginjal yang menetap).
Pada akhirnya bisa terjadi gagal ginjal sehingga penderita perlu menjalani dialisa atau
pencangkokkan ginjal.
4. Sistem saraf
Kelainan saraf ditemukan pada 25% penderita lupus. Yang paling sering ditemukan
adalah disfungsi mental yang sifatnya ringan, tetapi kelainan bisa terjadi pada bagian
manapun dari otak, korda spinalis maupun system saraf. Kejang, psikosa, sindroma otak
organic dan sakit kepala merupakan beberapa kelainan system saraf yang bisa terjadi.
5. Darah
Kelainan darah bisa ditemukan pada 85% penderita lupus. Bisa terbentuk bekuan darah di
dalam vena maupun arteri, yang bisa menyebabkan stroke dan emboli paru. Jumlah
trombosit berkurang dan tubuh membentuk antibody yang melawan faktor pembekuan
darah, yang bisa menyebabkan perdarahan yang berarti. Seringkali terjadi anemia akibat
penyakit menahun.
6. Jantung
Peradangan berbagai bagian jantung bisa erjadi, seperti pericarditis, endocarditis, maupun
miokarditis. Nyeri dada dan aritmia bisa terjadi sebagai akibat dari keadaan tersebut.
7. Paru-paru
Pada lupus bisa terjadi pleuritis (peradangan selaput paru) dan efusi pleura (penimbunan
cairan antara paru dan pembungkusnya). Akibat dari keadaan tersebut sering timbul nyeri
dada dan sesak nafas.
G. Pemeriksaan Diagnostik
a. Sel LE
Adalah pemeriksaan untuk penentuan spesifik (screening) terhadap keberadaan sel lupus
eritematosus. Normal : negative (-). Apabila ditemukan sel LE (+) : 60-80% menderita
SLE, dapat juga menderita artritis rheumatoid, scleroderma, dan hepatitis kronis.
Pemeriksaan yang lebih spesifik dari sel LE saat ini adalah ANA test.
b. ANA Test (Antibodi Aninuclear Test)
Adalah tes yang dilakukan untuk melihat adanya proses autoimun di dalam tubuh, dan
biasanya dilakukan untuk kasus-kasus kelainan kulit dan Steven Johnson sindrom.
Tes ANA sering juga disebut FANA (Fluoresensi Antibody Antinuclear), biasanya
dilakukan pada kecurigaan penyakit lupus eritematosus (LE) atau penyakit pada jaringan
kolagen vaskuler lain.
Hasil tes (+) :
Dapat disimpulkan bahwa kelainan kulit berasal dari reaksi imunitas dari dalam tubuhnya
sendiri. Sebagian besar (99%) (+) pada penderita LE, scleroderma (40%), poliartritis (20-
22%).
c. Rontgen dada, menunjukkan pleuritis aatau pericarditis.
d. Pemeriksaan dada dengan bantuan stetoskop, menunjukkan adanya gesekan pleura atau
jantung.
e. Analisa air kemih, menunjukkan adanya darah atau protein > 0,5mg/hari.
f. Hitung jenis darah, menunjukkan adanya penurunan beberapa jenis sel darah.
g. Biopsi ginjal, EKG, PF (head to toe), MRI, biopsi kulit dan ginjal.
h. Radiologi, USG, Anti-Sm (Anti-Smithantibodies) yaitu untuk menentukan apakah ada
antibody terhadap Sm (protein yang ditemukan dalam sel protein inti).

H. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Medis :
1. Preparat NSAID (Non-Steroidal Anti Inflammatory Drugs), untuk mengatasi manifestasi
klinis minor dan dipakai bersama kortikosteroid secara topical untuk kutaneus.
2. Obat anti malaria atau penyuntikan kortikosteroid intra lesi, untuk gejala kutaneus,
muskuloskeletal, dan sistemik ringan SLE.
3. Preparat imunosupresan (pengkelat dan analog purion) untuk fungsi imun.
4. Kortikosteroid sistemik untuk mengurangi gejala sistemik SLE dan mencegah eksaserbasi
akut yang menyeluruh ataupun penyakit serius yang berhubungan dengan system organ
yang penting, contoh pleuritis, pericarditis, nefritis lupus, faskulitis, dan gangguan pada
system saraf pusat.
(Kowa Lak, Welsh, Mayer, 2002)

Penatalaksanaan Keperawatan :
1. Pemantauan aktivitas penyakit dilakukan dengan menggunakan instrument yang valid,
seperti hitung nyeri tekan dan bengkak sendi (Thompson & Kirwan, 1995) dan kuesioner
pengkajian kesehatan (Fries et al, 1980). Hal ini member indikasi yang berguna
mengenai pemburukan atau kekambuhan gejala.
2. Edukasi sangat penting pada semua penyakit jangka panjang. Pasien yang menyadari
hubungan antara stres dan serangan aktivitas penyakit akan mampu mengoptimalkan
prospek kesehatan mereka. Advice tentang keseimbangan antara aktivitas dan periode
istirahat, pentingnya latihan, dan mengetahui tanda peringatan serangan, seperti
peningkatan keletihan, nyeri, ruam, demam, sakit kepala, atau pusing, penting dalam
membantu pasien mengembangkan strategi koping dan menjamin masalah diperhatikan
dengan baik.
3. Dukungan psikologis merupakan kebutuhan utama bagi pasien SLE. Perawat dapat
memberi dukungan dan dorongan serta, setelah pelatihan, dapat menggunakan
ketrampilan konseling ahli. Pemberdayaan pasien, keluarga, dan pemberi asuhan
memungkinkan kepatuhan dan kendali personal yang lebih baik terhadap gaya hidup dan
penatalaksanaan regimen bagi mereka (Anisa Tri U., 2012).
4. Penatalaksanaan diet
Restriksi diet ditentukan oleh terapi yang diberikan. Sebagian besar pasien memerlukan
kortikosteroid, dan saat itu diet yang diperbolehkan adalah yang mengandung cukup
kalsium, rendah lemak, dan rendah garam. Pasien disarankan berhati-hati dengan
suplemen makanan dan obat tradisional.

I. Komplikasi
1. Infeksi sekunder sampai sepsis.
2. Sindroma nefrotik, gagal ginjal. Suatu tanda bahwa ginjal tidak dapat bekerja dengan
baik. Ini merupakan keadaan klinis dengan adanya proteinuria massif, hipoalbuminemia
yang disertai atau tidak dengan edema dan hiperkolestrolemia.
3. Pericarditis, gagal jantung.
4. Efusi pleura.
5. Gangguan SSP.
6. Infeksi saluran kemih.
7. Osteonekrosis tulang pinggul/pangkal paha akibat penggunaan steroid jangka panjang.
(Kowa Lak, Welsh, Mayer, 2002)

J. Pencegahan
1. Mencegah terpajan langsung sinar UV.
2. Hindari kelelahan fisik yang hebat/berat.
3. Waspadai jika orang tua pernah mengidap lupus.
4. Konsumsi sayur dan buah.
5. Olahraga teratur.
6. Perhatikan asupan vitamin D dan protein.
7. Perhatikan penyakit pada saluran pencernaan.
8. Menghindari merokok.
9. Menghindari perubahan cuaca karena akan mempengaruhi proses inflamasi.
10. Hindari stress. Stress dapat mencetuskan SLE pada pasien yang sudah memiliki
kecenderungan akan penyakit ini.
11. Menghindari obta-obatan yang mengandung hormone estrogen, seperti pil
KB/kontrasepsi.

K. Prognosis
- Sebelum tahun 1950 prognosis penyakit ini : fatal.
- Diagnosis dan terapi dini (kortikosteroid dan imunosupresif) harapan hidup sampai 10
tahun dengan kualitas hidup hamper seperti orang normal.
- SLE dapat dikontrol melalui perubahan gaya hidup dan obat imunosupresi, tetapi tidak
dapat disembuhkan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sutedjo, AY. 2009. Mengenal Penyakit Melalui Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Cetakan
ke-5. Yogyakarta : Amara Books
2. Robbins & Kummar. 1995. Buku Ajar Patologi Edisi 4. Jakarta : EGC
3. Chang, Ester dkk. 2009. Patofisiologi : Aplikasi pada Praktik Keperawatan. Jakarta : EGC
4. Halim, Mubin, A. 2007. Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam : Diagnosis dan Terapi Edisi
2. Jakarta : EGC
5. Mansjoer, Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran 1. Jakarta : EGC
6. Price, S.A. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Ed.6. Jakarta : EGC