Patomekanisme Bengkak

Penurunan aliran darah ginjal

Penurunan Volume darah arteri efektif (VDAE) akan mengaktifasi

reseptor

Volume pada pembuluh darah besar termasuk low-pressure

baroreceptors, intrarenal receptors sehingga terjadi peningkatan tonus
simpatis yang akan menurunkan aliran darah pada ginjal. Jika aliran
darah ke ginjal berkurang akan dikompensasi oleh ginjal dengan
menahan natrium dan air melalui mekanisme sebagai berikut :

1. Peningkatan reabsorpsi garam dan air di tubulus proksimalis.

Penurunan aliran darah ke ginjal dipersepsikan oleh ginjal

sebagai penurunan tekanan darah sehingga terjadi kompensasi
peningkatan sekresi renin oleh apparatus jukstaglomerulus. Renin akan
meningkatkan pembentukan angiotensin II, angiotensin II, angiotensin
II ini akan menyebabkan kontriksi arteriol eferen sehingga terjadi
peningkatan fraksi filtrasi (rasio laju glomerulus terhadap aliran darah
ginjal) dan peningkatan tekanan osmotik kapiler glomerulus.
Peningkatan tekanan osmotik ini akan menyebabkan peningkatan
reabsorpsi air pada tubulus proksimalis.

2. Peningkatan reabsorpsi natrium dan air di tubulus distalis.

Angiotensin II akan merangsang kelenjar adrenal melepaskan

aldosterone, aldosterone ini akan menyebabkan retensi natrium pada
tubulus kontortus distalis.

Sekresi hormon anti diuretic (ADH)

Penurunan VDAE akan merangsang reseptor volume pada

pembuluh arteri besar hipotalamus aktivasi reseptor ini akan
merangsang pelepasan ADH yang kemudian mengakibatkan ginjal
menahan air. Pada kondisi gangguan ginjal, komposisi cairan tubuh
pada beberapa kompartemen tubuh akan terganggu dan menyebabkan
edema. Penyebab umum edema :

a) Penurunan tekanan osmotik

Sindrom nefrotik

Sirosis hepatis

Malnutrisi
b) Peningkatan permeabilitas vaskular terhadap protein

Angioneurotik edema

c) Peningkatan tekanan hidrostatik

Gagal jantung kongestif

Sirosis hepatis

d) Obstruksi aliran limfe

Gagal jantung kongestif

e) Retensi air dan natrium

Gagal ginjal

Sindrom nefrotik

Pembentukan edema pada sindrom nefrotik

Sindrom nefrotik adalah kelainan glomerulus dengan

karakteristik proteinuriakehilangan protein melalui urin >3,5
gram/hari), hipoproteinemia, edema dan hyperlipidemia. Pasien
sindrom nefrotik juga mengalami volume plasma yang meningkat
sehubungan dengan defek intrinsic eksresi natrium dan air.
Hipoalbuminemia pada sindrom nefrotik berhubungan dengan
kehilangan protein sehingga terjadi penurunan tekanan osmotic
menyebabkan perpindahan cairan intavaskular ke interstitium dan
memperberat pembentukan edema. Pada kondisi tertentu, kehilangan
protein dan hipoalbumin dapat sangat berat sehingga volume plasma
menjadi berkurang yang menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang
juga merangsang retensi natrium dan air.

Ada 2 mekanisme yang menyebabkan terjadinya edema pada

sindrom nefrotik :

1. Mekanisme underfilling

Pada mekanisme underfilling, terjadinya edema disebabkan karena

rendahnya kadar albumin serum yang mengakibatkan rendahnya
tekanan osmotik plasma, kemudian akan diikuti peningkatan
transudasi cairan dari kapiler keruangan interstitial sesuai dengan
hokum starling, akibatnya volume darah yang beredar akan berkurang
(undefilling) yang selanjutnya mengakibatkan perangsangan sekunder
sistem renin-angiotensi-aldosteron yang meretensi natrium dan air
pada tubulus distalis. Hipotesis ini menempatkan albumin dan volume
plasma berperan penting pada proses terjadinya edema.

2. Mekanisme overfilling

Pada beberapa pasien sindrom nefrotik terdapat kelainan yang bersifat

primer yang mengganggu eksresi natrium pada tubulus distalis,
sebagai akibatnya terjadi peningkatan volume darah, penekanan
sistem renin-angiotensin dan vasopressin. Kondisi volume darah yang
meningkat (overfilling) yang disertai dengan rendahnya tekanan
osmosis plasma mengakibatkan transudesi cairan dari kapiler ke
interstitial sehingga terjadi edema.

Referensi :

Ocallaghan, Chris. At a Glance SISTEM GINJAL

Ed.IIterj.ElizabethYasmine. Jakarta :Erlangga.

Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. dkk. Buku Ajar

IlmuPenyakitDalam. Jilid II. Edisi V. Jakarta: IPD FKUI. 2009. Hal:947-
948.