BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Metanol atau dikenal dengan nama spritus merupakan jenis alkohol
dengan struktur paling sederhana, tetapi paling toksik pada manusia dibanding
dengan jenis alkohol lainnya. Metanol secara luas digunakan pada industri, rumah
tangga, pelarut cat, anti beku dan sebagai bahan bakar. Terjadinya keracunan pada
orang biasanya karena sengaja diminum, atau produk yang mengandung metanol
dan beberapa laporan terjadi keracunan melalui kulit maupun pernafasan. 1
Sejak tahun 2009 telah ratusan korban meninggal yang dilaporkan akibat
minum minuman keras oplosan, sebagai contoh di India dan Ekuador. Di
Indonesia juga sering dilaporkan banyak korban yang jatuh akibat hal tersebut
misal di Bali, Salatiga, Jambi, Surabaya dan berbagai tempat lainnya. 1
Di tahun 2010 WNA dari Rusia yang bekerja sebagai teknisi pesawat
Shukoi dilaporkan meninggal karena keracunan minuman keras oplosan. Kasus
yang terjadi di Makasar terrsebut terjadi pada bulan September 2010. Para teknisi
pesawat Sukhoi yang keracunan metanol (spiritus) tersebut hingga tiga di
antaranya tewas telah melanggar kontrak kerja sama Pemerintah Indonesia dan
Rusia. Saat itu ditemukan puluhan obat, tim juga menyelidiki dua jenis minuman
yang dikemas dalam kantung plastik. Plastik pertama berisi minuman bercampur
metanol, satu lagi belum dicampur. Korban didapatkan mual, muntah, dan sesak
nafas.2
Kejadian metanol diminum karena erat hubungannya dengan
kemiripannya dengan ethanol, baik dalam penampilan, bau, maupun harganya
yang murah. Disamping itu orang awam tidak begitu mengetahui bahwa metanol
lebih berbahaya daripada ethanol. 1
Banyaknya kasus yang didapatkan baik di dalam negeri maupun di luar
negeri tersebut hanya merupakan contoh kecil dari beberapa kejadian keracunan
metanol yang merebak akhir-akhir ini. Padahal seperti yang kita ketahui bahwa
metanol sebenarnya bukan untuk dikonsumsi bahkan dapat bersifat racun terhadap
tubuh manusia. Dalam dunia industri, metanol lazim digunakan sebagai pelarut,
bahan anti freeze, penghapus cat dan bahan dalam sintesa senyawa kimia yang
tentu saja akan berbahaya jika dikonsumsi dan disalahgunakan oleh manusia. Hal
1
 inilah yang mendasari kami untuk membuat referat ini. Referat ini dibuat untuk
memberikan wawasan lebih banyak mengenai apa itu metanol, bahaya, keracunan
yang disebabkan oleh metanol dan penanggulangannya apabila terjadi keracunan
metanol. Terutama untuk dokter umum, sebagai ujung tombak penyedia layanan
kesehatan yang langsung berhadapan dengan masyarakat, setidaknya harus tahu
tanda-tanda dan gejala-gejala apa yang timbul dari keracunan metanol dan juga
cara penanggulangannya tersebut.1
I.2 Tujuan
I.2.1 Tujuan Umum
Menjelaskan proses terjadinya keracunan Metanol dalam kehidupan sehari-hari.
I.2.2 Tujuan Khusus
a. Menjelaskan sifat fisik kimia Metanol.
b. Menjelaskan sumber-sumber Metanol.
c. Menjelaskan patofisiologi keracunan Metanol.
d. Menjelaskan toksikokinetik dan toksikodinamik Metanol.
e. Menjelaskan cara kejadian keracunan Metanol.
f. Menjelaskan toksisitas Metanol.
g. Menjelaskan pemeriksaan kasus keracunan Metanol.
h. Menjelaskan penatalaksanaan keracunan Metanol.

I.3 Manfaat
I.3.1 Manfaat Teoritis
a. Memberikan informasi mengenai keracunan Metanol dalam kehidupan
sehari-hari.
b. Memberikan informasi tentang tata cara penatalaksanaan keracunan
Metanol.
1.1.1. Manfaat Praktis
Mengetahui gejala, terapi dan identifikasi korban keracunan Metanol.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi dan sifat-sifat metanol

Metanol adalah suatu alkohol cair yang dapat menguap, dapat terbakar, dan
dapat bersifat sebagai racun. Metanol (CH3OH ;metyl alkohol; carbinol;
alkohol kayu) diperoleh dari distilasi destruktif kayu, merupakan alkohol yang
paling sederhana, dengan rumus kimia CH3OH, berat molekul 32,04, titik didih
64,5 C (147 F), bersifat ringan, mudah menguap, tak berwarna, mudah terbakar,
beracun dan berbau khas.1 Merupakan hasil destilasi kayu atau gula tetes
(molasses) serta hasil sintesa kimia. Kedua produk ini identik baik sifat kimia atau
sifat fisiologisnya. Banyak digunakan dibidang kimia sebagai pelarut dan industri.
Metanol dari hasil destilasi ini sering mengandung pengotoran seperti furfurol,
methyl dan dimethyl acetate, allyl alkohol maupun ethyl dismethyl ketone.2

2.2 Farmakologi
2.2.1 Farmakokinetik
a. Absorbsi
Metanol dapat diabsorbsi kedalam tubuh melalui saluran pencernaan,
kulit, saluran pernafasan yaitu paru-paru dan didistribusikan ke dalam cairan
tubuh. Kecepatan absorbsi dari metanol tergantung dari beberapa faktor, dua faktor
yang paling berperan adalah konsentrasi metanol dan ada tidaknya makanan dalam
saluran cerna. Metanol dalam bentuk larutan lebih lambat diserap dibanding
dengan metanol yang murni dan adanya makanan dalam saluran cerna terutama
lemak dan protein akan memperlambat absorbsi metanol dalam saluran
cerna. Setelah diabsorbsi, metanol didistribusi ke seluruh jaringan dan cairan
tubuh kecuali jaringan lemak dan tulang, disini konsentrasi metanol paling
rendah.3
b. Distribusi
Setelah diabsorbsi, metanol didistribusikan ke seluruh jaringan dan cairan
tubuh kecuali jaringan lemak dan tulang. Metanol didistibusikan secara luas dalam
cairan tubuh dengan volume distribusi 0,6 L/kg. Hal inilah yang menunjukkan
bahwa organ mata mengalami gangguan yang sangat besar walupun metanol yang
3
masuk kedalam tubuh relatif kecil. 1 Setelah diabsorbsi metanol akan
didistribusikan secara cepat pada jaringan tubuh dan kadar puncaknya dalam
darah dapat tercapai 30-90 menit setelah paparan. 4
c. Metabolisme
Metabolisme metanol tidak bergantung pada konsentrasinya di dalam
darah. Metanol secara perlahan dimetabolisme di hati. Metanol beracun melalui
dua mekanisme. Pertama metanol yang telah masuk kedalam tubuh baik melalui
menelan menghirup atau diserap melalui kulit dapat menekan saraf pusat seperti
yang terjadi pada keracunan etanol. Kedua metanol beracun setelah mengalami
pemecahan oleh enzim alkohol dehidrogenase di hati menjadi asam format
dan formaldehida.4 Dosis yang berbahaya dapat terjadi bila seseorang
terekspos terus menerus terhadap uap metanol atau cairan metanol tanpa
menggunakan pelindung. Dosis yang mematikan adalah 100-125 ml (4 fl oz),
dimana dosis yang mematikan tersebut bisa didapatkan sebesar 80 mg/100 ml
didalam darah dan didalam urine per 100 ml.4
Cara kerja metanol sama dengan cara kerja etanol. Metanol lebih
bersifat toksik dibandingkan dengan etanol. Toksisitas metanol semakin
meningkat disebabkan oleh stukturnya yang tidak murni. Selama penelanan
metanolsecara cepat diabsorbsi dalam traktus gastrointestinaldan dimetabolisme
di hati. Pada langkah pertama dari degradasi, metanol diubah menjadi formaldehid
oleh enzim alkohol dehidrogenase. Reaksi ini lebih lambat dari reaksi kedua,
oksidasi dari formaldehid menjadi asam format oleh enzim aldehid dehidrogenase.
Oksidasi ini berlangsung cepat sehingga hanya sedikit formaldehid yang
terakumulasi dalam serum. Hal ini menjelaskan latensi dari gejala antara
penelanan dan timbulnya efek. Waktu paruh dari formaldehid adalah sekitar 1-2
menit.2

Asam format kemudian dioksidasi menjadi karbondioksida dan air oleh

tetrahidrofolat. Metabolisme dari asam format sangat lambat sehingga
dapat terakumulasi di dalam tubuh yang menimbulkan asidosis metabolik.
Asam format juga menghambat respirasi seluler sehingga terjadi asidosis laktat.5
Konsentrasi metanol di dalam darah mencapai maksimum kira-kira
setengah sampai satu jam setelah metanol dikonsumsi. Konsentrasi metanol di
dalam otak setelah tercapai keseimbangan adalah lebih sedikit dibanding dengan

4
konsentrasi di dalam darah.5
Metanol yang telah diabsorbsi, dimetabolisme di dalam tubuh di hepar
melalui proses oksidasi. Secara normal, tubuh dapat memetabolisme 10 gms
metanol murni. Jika dikonsumsi berlebihan, konsentrasi metanol dalam darah akan
meningkat dan orang tersebut akan mulai menunjukkan keluhan dan gejala
keracunan alkohol, kecuali orang tersebut telah mengalami toleransi terhadap
metanol. Metanol dalam jumlah yang maksimum yaitu 300 ml metanol murni,
dapat dimetabolisme dalam tubuh dalam 24 jam.2

Gambar 1. Metabolisme Metanol

d. Ekskresi
Metanol dapat dikeluarkan dengan membuat muntah dan dalam jumlah
kecil diekskresikan melalui pernafasan, keringat, dan urin. Sekitar 3% dari
metanol diekskresikan melalui paru atau diekskresikan melalui urin. Metanol
diekskresikan secara lambat dari dalam tubuh. 2 Metanol diekskresikan dan masih
bisa didapatkan didalam tubuh selama 4 hari setelah pemberian dosis tunggal.
Apabila kadarnya dalam darah rendah, waktu paro metanol adalah 2-3 jam. Pada
intoksikasi ringan, waktu paro antara 14-20 jam. Namun apabila kadar dalam
darahnya meningkat sampai melebihi 300mg/ml (intoksikasi berat) waktu
paronya menjadi 27 jam (24-30). Jika keadaan ini terjadi makan sejumlah besar
metanol akan dieliminasi dalam bentuk yang tidak berubah melalui paru dan
ginjal. Selama terapi dengan etanol, waktu paro metanol menjadi 30-52 jam. 2

2.2.2 Farmakodinamik
Metanol dioksidasi di hati oleh alkohol dehidrogenase menjadi
formaldehide yang dalam perjalanannya dioksidasi menjadi asam format.
5
 Asam format tersebut 6x lebih beracun daripada metanol. Asam format ini
menyebabkan asidosis dan produksi lokal formaldehide pada retina
diperkirakan sebagai penyebab terjadinya edema retina dan kebutaan yang
menjadi karakteristik dari keracunan metanol. 2
2.2.3 Toksikologi
Metanol adalah golongan alkohol alifatik yang kadar toksisitas akutnya
paling kecil pada hewan, tetapi karena kecepatan metabolismenya lambat dapat
menyebabkan toksisitas kronis yang berat. Onset dan gejalanya dapat tertunda
lebih dari 36 jam. Gejalanya antara lain nyeri saluran cerna atas yang berat,
gangguan penglihatan sampai kebutaan permanen, asidosis berat dan koma yang
berkepanjangan bahkan sampai meninggal akbat gagal nafas..12
Dosis yang berbahaya dapat terjadi bila seseorang terekspos terus
menerus terhadap uap metanol atau cairan metanol tanpa menggunakan
pelindung. Dosis yang dapat mematikan pada tiap individu berbeda-beda mulai
dari 30 ml sampai 500 ml. Metanol lebih bersifat toksik dibandingkan dengan
etanol. Toksisitas metanol semakin meningkat disebabkan oleh stukturnya yang
tidak murni. Keracunan metanol dapat menyebabkan gangguan pada hepar dan
ginjal. Dosis yang mematikan adalah 100-125 ml (4 fl oz), dimana dosis yang
mematikan tersebut bisa didapatkan sebesar 80 mg/100 ml didalam darah dan
didalam urine per 100 ml.4

2.3 Manifestasi Klinis

Gejala awal yang timbul setelah keracunan metanol adalah gejala yang
terjadi karena depresi sistem saraf pusat seperti sakit kepala, pusing, mual,
koordinasi terganggu, kebingungan dan pada dosis yang tinggi tidak sadarkan diri
dan kematian. Gejala awal ini lebih ringan dari yang terjadi pada keracunan etanol.4
Bila gejala awal telah dilalui rangkaian kedua dari gejala, terjadi 10-30 jam
setelah paparan awal terhadap metanol. Akumulasi asam format pada saraf
optik dapat menyebabkan penglihatan kabur. Hilangnya penglihatan secara total
dapat disebabkan oleh berhentinya fungsi mitokondria pada saraf optik dimana
terjadi hiperemi, edema dan atropi saraf optik. Demielinisasi saraf optik juga dapat
terjadi karena penghancuran mielin oleh asam format. Akumulasi asam
format didalam darah dapat menyebabkan asidosis metabolik. Interval antara
masuknya racun sampai timbulnya gejala berhubungan dengan volume metanol
6
yang tertelan. Kadar metanol dalam darah mencapai puncaknya setelah 30-90
menit. Dosis letal minimal adalah 1 mg/kg bb. Asidosis merupakan faktor primer
dari keracunan metanol dan depresi dari sistem saraf pusat adalah faktor yang
minor Ketika metabolime metanol telah berlangsung asidosis metabolik
dengan anion gap yang berat akan terjadi. Asidosis metabolik yang berat yang
berhubungan dengan gangguan penglihatan adalah tanda dari keracunan metanol.
Pasien biasanya mengalami penglihatan kabur, penglihatan ganda, atau
perubahan dari persepsi warna. Bisa juga terjadi pengecilan lapangan pandang
dan terkadang kehilangan penglihatan secara total. Tanda khas dari disfungsi
penglihatan termasuk dilatasi pupil dan hilangnya reflek pupil.2
Tanda dan gejala lebih lanjut dapat terjadi pernafasan dangkal, sianosis,
takipneu, koma, kejang, gangguan elektrolit dan perubahan hemodinamik yang
bervariasi termasuk hipertensi dan cardiac arrest. Dapat juga terjadi
gangguan memori yang ringan sampai berat, agitasi yang dapat berlanjut menjadi
stupor dan koma sejalan dengan memberatnya asidosis. Pada kasus yang berat
dapat terjadi kematian. Pasien yang bertahan dapat menderita gejala sisa seperti
kebutaan yang permanen atau defisit neurologis yang lain.2
Jika pasien dapat bertahan selama fase akut akan terjadi resorpsi jaringan
putamen yang mengalami infark selama perdarahan menjadi suatu rongga kistik di
dalam nuclei dari putamen, beberapa dari pasien ini dapat mengalami sindrom
Parkinson.7
2.4 Pemeriksaan Tambahan
2.4.1 Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan lab pada ginjal didapatkan rendahnya kadar bikarbonat serum
karena terjadi asidosis metabolik. Peningkatan anion gap disebabkan karena
peningkatan kadar laktat dan keton, hal ini dapat terjadi kemungkinan karena
akumulasi asam format. Dapat juga terjadi peningkatan osmolar gap, hal ini bukan
merupakan temuan yang spesifik karena menunjukkan adanya suatu larutan
dengan berat molekul rendah seperti etanol, alkohol lain, mannitol, glisin, lemak
atau protein. Diagnosis definitive dari keracunan metanol dapat dilihat dari
peningkatan kadar metanol serum yang dapat diukur dengan gas chromathography
namun hal ini tidak berkorelasi dengan tingkat keracunan dan merupakan
indikator yang baik untuk prognosis.5

7
 2.4.2 Imaging

CT scan dapat menunjukkan perubahan karakteristik dari nekrosis

putamen bilateral dengan derajat perdarahan yang bervariasi. Namun lebih sering
hasil CT scan normal. MRI adalah metode imaging yang lebih sensitive dalam
mendiagnosa keracunan metanol. Pada keracunan metanol yang baru berlangsung
selama empat minggu, MRI telah dapat menunjukkan adanya perubahan pada
putamen dan juga lesi yang berwarna putih pada lobus frontal atau oksipital. MRI
dapat digunakan untuk membedakan keracunan metanol dengan kondisi lain
seperti hipoglikemik dan keracunan karbonmonoksida.5
Temuan patologis paling karakteristik setelah keracunan metanol adalah
adanya daerah nekrosis pada putamen, dimana juga terdapat perdarahan dengan
derajat yang bervariasi. Gambaran ini bisa terlihat pada pasien yang bertahan
setelah 24 jam, nekrosis juga dapat terlihat pada substansia alba pada pasien yang
bertahan lebih dari beberapa hari.8

Gambar 2 CT scan pada hari ke lima menunjukkan adanya perdarahan pada putamen.9

Gambar 3 CT Scan Pre (A) dan Post kontras (B) pada hari ke 24 menunjukkan
8
 hilangnya volume putamen secara bilateral dan adanya lesi putamen dan
subkortikal.9
2.5. Diagnosis
Diagnosa intoksikasi metanol sulit ditegakkan, karena biasanya riwayat
yang lengkap mengenai kemungkinan papran terhadap metanol sulit didapat.
Diagnosa membutuhkan ke dua data, baik klinik maupun laboratorium.Data klinik
berdasarkan gejala serta tanda fisiknya tidak spesifik, namun penemuan kelainan
fisik dan keluhan pada mata serta asidosis metabolik yang berat seperti gap osmolar
yang tinggi dapat membuktikan diagnosa adanya intoksikasi metanol. Kelainan
pada mata dapat berupa hiperemi optik atau edema diskus optikus. Pada nafas
pasien mungkin tercium sedikit bau metanol tetapi bau ini cepat menghilang. Patut
diwaspadai bahwa pasien yang datang dengan riwayat terpapar metanol mungkin
saja terlambat dalam penemuan klinis dan laboratorium jika telah menelan metanol
dalam jumlah cukup besar.4

Diagnosa berdasarkan data laboratorium melalui pengukuran konsntrasi

serum metanol, anion gap, asidosis metabolik, osmolar gap. Keputusa untuk
menegakkan diagnosa berdasarkan kadar serum metanol diperlukan pada keadaaan
diman pasien berusaha menutup nutupi kalau dia telah mencerna metanol.4

Anion gap, asidosis metabolik tidak langsung tampak setelah seseorang

terpapar metanol dan dapat terjadi pula oleh sebab lain seperti keracunan besi,
salisilat dan etilen glikol atau suatu penyakit seperti ketoasidosis diabetik atau
uremia. Kemunculan dari osmolar gap dapat ,mendukung diagnosa keracunan
metanol. Rcun lain selain alkohol juga dapat menyebabkan osmolar gap.5

Tanda mayor dan hasil laboratorium keracunan metanol7

GEJALA/TANDA MAYOR HASIL LABORATORIUM

Awal Bisa didapatkan kadar serum etanol dan

metanol yang dapat terdeteksi

Mabuk

Mengantuk

Lanjutan (6-30 jam) Asidodis sistemik dengan kadar bikarbonat

yang rendah

9
Muntah,vertigo Asidemia format

Nyeri abdomen bagian atas Asidemia laktat

Sesak nafas Peningkatan hematokrit

Asidosis (Kusmaull Respiration) Peningkatan anion gap

Pandangan kabur Peningkatan mean korpuskular volume

Hiperemia pada diskus optikus Peningkatan glukosa darah

Kebutaan Peningkatan serum amylase

Dilatasi pupil Refleks cahaya (-) Peningkatan osmolar gap

Bau Formaldehid pada urine Metanol lebih dari 30 mg/dl

2.6 Penatalaksanaan Keracunan Metanol

Keracunan metanol berat biasanya dijumpai pada pecandu alkohol kronis
dan mungkin tidak dapat dikenal kecuali dijumpai gejala-gejala yang khas pada
sejumlah pasien. Karena metanol dan metabolit formatnya merupakan toksin yang
lebih kuat dari etanol, maka penting bahwa pasien yang keracunan metanol
dikenali dan diobati secepat mungkin.3
Gejala awal yang penting dari keracunan metanol ialah gangguan
visual, sering kali dijelaskan sebagai berada dalam badai salju.
Gangguan visual merupakan keluhan umum epidemis keracunan metanol.
Keluhan penglihatan kabur dengan kesadaran relative baik merupakan suatu
petunjuk kuat untuk keracunan metanol. Dalam kasus-kasus berat, bau
formaldehid tercium melalui pernafasan dan urin. Timbul bradikardia, koma yang
lama, kejang, dan asidosis yang menetap.3
Hasil pemeriksaan fisik pada keracunan metanol biasanya tidak spesifik.
Midriasis yang menetap merupakan tanda keracunan berat. Atropi saraf optik
merupakan tanda lanjut. Penyebab kematian dalam kasus fatal ialah berhentinya
pernafasan secara mendadak. Merupakan hal yang sangat perlu untuk
menentukan kadar metanol dalam darah secepat mungkin bila diduga suatu
keracunan metanol. Bila dugaan klinik keracunan metanol cukup kuat, pengobatan
tidak boleh terlambat.3
Kadar metanol lebih dari 50 mg/dL, merupakan indikasi mutlak untuk
hemodialis dan pengobatan dengan etanol meskipun kadar format dalam darah
merupakan indikasi yang lebih baik. Hasil laboratorium tambahan termasuk
10
asidosis metabolik dengan peningkatan anion gap dan osmolar gap. Etilen glikol,
paraldehid, dan salisilat juga dapat menyebabkan anion gap. Penurunan serum
bilirubin merupakan gambaran yang seragam dari keracunan metanol berat.
Toksisitas etilen glikol biasanya menyebabkan eksitasi susunan saraf pusat,
peningkatan enzim-enzim otot, dan hipokalsemia tetapi tidak ada gejala visual.
Keracunan salisilat dapat segera ditentukan dari kadar salisilat dalam darah.3
Pengobatan pertama untuk keracunan metanol, seperti pada keadaan kritis
keracunan, ialah untuk menyelenggarakan pernafasan, dengan melakukan
trakeotomi bila perlu. Muntah dapat dibuat pada pasien yang tidak koma,
tidak mengalami kejang, dan tidak kehilangan reflex muntah. Bila salah satu
dari kontraindikasi ini ada, maka harus dilakukan intubasi endotrakeal dan bilasan
lambung dengan selang berdiameter besar setelah saluran nafas terlindungi.3
Ada tiga cara yang spesifik untuk keracunan metanol berat; penekanan
metabolisme oleh alkohol dehidrogenase untuk pembentukan produk
produk toksiknya, dialisis untuk meningkatkan bersihan metanol dan produk
toksiknya, serta alkalinasi untuk menetralkan asidosis metabolik.3
Karena etanol berkompetisi untuk alkohol dehidrogenase, yang
bertanggung jawab untuk memetabolisme metanol menjadi asam format, perlu
untuk menjenuhkan enzim ini dengan etanol yang kurang toksik. Metabolisme
etanol yang dicirikan tergantung pada dosis dan variabilitas yang disebabkan oleh
asupan etanol kronis memerlukan pemantauan yang berulang-ulang untuk
meyakinkan konsentrasi alkohol yang tepat. Etanol diberikan secara intravena
sebagai larutan 10%. 4-Metilpirazol, suatu penghambat alkohol dehidrogenase
yang kuat, dapat berguna sebagai penunjang dalam keracunan metanol bila
tersedia penuh untuk digunakan manusia. Akhir-akhir ini, obat ini tergolong
sebagai orphan drug.3
Dengan dimulainya prosedur dialisis, maka etanol akan hilang dalam
dialisat. Dialisis direkomendasikan untuk pasien yang mengalami gangguan
penglihatan, kadar metanol dalam darah 50 mg % atau lebih, menelan lebih dari
60 ml metanol dan asidosis berat yang tidak dapat dikoreksi dengan bikarbonat.3
Alkalinisasi adalah terapi yang paling lama dipakai bertujuan untuk
mengatasi asidosis dan diperlukan dosis yang sangat besar dari sodium bikarbonat.
Karena sistem-sistem yang bergantung pada folat bertanggung jawab

11
dalam oksidasi pembentukan asam format menjadi CO2 pada manusia, maka
mungkin berguna untuk memberikan asam folat kepada pasien-pasien yang
keracunan metanol, meskipun belum pernah diuji secara lengkap dalam uji
klinik.3,6

2.7 Pemeriksaan Korban Meninggal Akibat Keracunan Metanol

2.7.1 TKP
Pada TKP dapat ditemukan sisa-sisa metanol, bisa juga didapatkan
muntahan korban dan baju korban yang berbau metanol, biasanya bau metanol ini
cepat hilang oleh karena terjadi proses penguapan.6

2.7.2 Pemeriksaan Luar

Didapatkan perubahan warna kulit menjadi gelap, terdapat petechie pada
konjungtiva mata dan mukosa mulut.6

2.7.3 Pemeriksaan Dalam

Pada pemeriksaan korban postmortem akibat keracunan metanol secara makroskopis
dapat dilihat perubahannya pada berbagai macam organ yaitu antara lain :
a. Sistem Saraf Pusat (SSP)
Pada seseorang yang mengalami keracunan metil alkohol, pada
pemeriksaan SSP dapat ditemukan edema serebri, pola kerusakan otak yang khas
yaitu berupa nekrosis putamen bilateral, terutama mengenai bagian lateral dari
nuclei. Pada beberapa kasus dapat juga ditemukan nekrosis hemoragik yang
melibatkan centrum semiovale, khususnya bagian subkortikal. Selain itu dapat juga
terjadi kerusakan pada substansia alba dan putamen. Pada pemeriksaan
postmortem pada keracunan metanol yang kronis yaitu tampak perubahan
morfologik otak yang menyeluruh yaitu atropi kortikal dan subkortikal. Kelainan
lain yang mungkin terjadi pada keracunan metanol adalah nekrosis dan perdarahan
pada substansia alba. Namun lesi pada substansia alba ini kurang spesifik pada
keracunan metanol.7
b. Mata
Lesi pada mata meliputi destruksi dari sel-sel ganglion retina, edema dari
diskus optikus dan atrofi pada nervus optikus.7

12
 c. Jantung
Degenerasi vacuolar pada sel-sel jantung, cloudy changes pada
myocardium.2
d. Paru-paru
Pada paru-paru akan tampak kongesti dan odema, hiperemis dan
deskuamasi dari epitel bronkhus yang emfisematus.7
e. Hati
Terjadi kongesti dan degenerasi parenkimatus.2
f. Lambung dan duodenum
Pada keracunan metanol akan tampak hiperemi dan inflamasi dengan
bercak- bercak perdarahan.2
g. Pankreas
Terjadi nekrosis dan perdarahan.2
h. Ginjal
Pada ginjal menunjukkan adanya degenerasi tubular dengan patchy
nekrosis, kongesti dan dilatasi pada kapiler glomerular, terjadi kongesti berat
pada kapiler peritubular.2
i. Buli-buli
Pada mukosa kantung kemih terjadi kongesti.2
2.7.4 Pemeriksaan Toksikologi
Untuk memastikan korban meninggal akibat keracunan metanol, selain dilakukan
pemeriksaan luar dan dalam kita juga harus melakukan pemeriksaan toksikologi. Hal ini
dapat dilakukan dengan mengirimkan sampel berupa organ tubuh korban seperti lambung
dan isinya, paru-paru, ginjal, dan usus, cairan biologis seperti darah , urine dan air ludah.
Secara kualitatif, pada korban dapat ditemukan formaldehide dan asam format pada
pemeriksaan toksikologi ini. Dan untuk mendapatkan hasil pemeriksaan secara kuantitatif
dapat digunakan uji pemastian menggunakan teknik kromatografi yang dikombinasi
dengan teknik detektor lainnya, seperti: kromatografi gas - spektrofotometri massa (GC-
MS), kromatografi cair kenerja tinggi (HPLC) dengan diode-array detektor, kromatografi
cair - spektrofotometri massa (LC-MS), KLT-Spektrofotodensitometri, dan teknik
lainnya. Meningkatnya derajat spesifisitas pada uji ini akan sangat memungkinkan
mengenali identitas analit, sehingga dapat menentukan secara spesifik tolsikan yang ada.
Interpretasi tingkat konsentrasi dalam darah dan jaringan dapat dibagi menjadi tiga

13
katagori: normal atau terapeutik, toksik, dan lethal. Tingkat konsentrasi normal
dinyatakan sebagai keadaan, dimana tidak menimbulkan efek toksik pada organisme.
Tingkat konsentrasi toksik berhubungan dengan gejala membahayankan nyawa, seperti:
koma, kejang-kejang, kerusakan hati atau ginjal. Tingkat konsentrasi kematian
dinyatakan sebagai konsentrasi yang dapat menyebabkan kematian .12,13 Dosis yang
mematikan adalah 100-125 ml (4 fl oz), dimana dosis yang mematikan tersebut bisa
didapatkan sebesar 80 mg/100 ml didalam darah dan didalam urine per 100 ml.4

14
 BAB III
KESIMPULAN

Keracunan metanol merupakan suatu keracunan yang menimbulkan

kegawatan medis yang akut, dan sering terjadi di negara kita yang dapat
menyebabkan morbiditas dan bahkan kematian. Metanol mempengaruhi berbagai
sistem organ di dalam tubuh. Metanol dapat diabsorpsi ke dalam kulit, saluran
pernafasan atau pencernaan dan didistribusikan ke dalam cairan tubuh.
Mekanisme utama metanol di dalam tubuh manusia adalah dengan oksidasi
menjadi formaldehid, asam format, dan CO2.
Metanol mempengaruhi berbagai sistem organ di dalam tubuh. Gejala
awal berupa depresi sistem saraf pusat seperti sakit kepala, pusing, mual,
koordinasi terganggu, kebingungan dan pada dosis yang tinggi tidak sadarkan diri
dan kematian. Gejala lebih lanjut berupa gangguan penglihatan, asidosis sampai
dapat terjadi pernafasan dangkal, sianosis, takipneu, koma, kejang, gangguan
elektrolit dan perubahan hemodinamik yang bervariasi termasuk hipertensi dan
cardiac arrest.
Ada tiga cara yang spesifik untuk keracunan metanol berat; penekanan
metabolism oleh alkohol dehidrogenase untuk pembentukan produk-produk
toksiknya, dialisis untuk meningkatkan bersihan metanol dan produk toksiknya,
serta alkalinasi untuk menetralkan asidosis metabolik
Pada keracunan metanol dapat terjadi perubahan akut sekunder akibat
hipoksia/iskemia pada substansia grisea berupa edema serebri dan injuri neuronal
akut. Pada seseorang yang mengalami keracunan metil alkohol selama beberapa
hari atau beberapa minggu akan menunjukkan pola kerusakan otak yang khas
yaitu nekrosis putamen bilateral, terutama mengenai bagian lateral dari nuclei.
Pada beberapa kasus dapat juga ditemukan nekrosis hemoragik yang melibatkan
centrum semiovale, khususnya bagian subkortikal. Selain itu dapat juga terjadi
kerusakan pada substansia alba dan putamen.

15
 DAFTAR PUSTAKA

1. Korban Berjatuhan karena Arak Oplosan; www.balibengong.com (Accesed:

2012, April 10).
2. Gonzales TA et.all., Legal Medicine Pathology and Toxicology, Appleton
Century, Crofts, Inc. New York, 1995.
3. Bertram G Katzung (1998), Alkohol. Farmakologi Dasar dan Klinik edisi
VI, EGC, hal 369-379.
4. Metanol. Available from: http//www.wikipedia.com/ (Accesed: 2012,
April 10).
5. Metanol Intoxication; Available from: http://www.emedicine.com/
NEURO/topic217.htm (Accesed: 2012, April 10).
6. Methyl Alcohol Poisoning. Available from :
http://www.jpgmonline.com/article.asp?
issn=00223859;year=1984;volume=30;issue=2;spage=69;epage=74;aulast
=Ra vichandran (Accesed: 2012, April 10).
7. Final Diagnosis Metanol Poisoning. Available from :
http://path.upmc.edu/divisions/neuropath/bpath/cases/case53/dx.html
(Accesed: 2012, April 10).
8. Metanol Intoxication with Putaminal and White Matter Necrosis:
MR and CT findings. Available from :
http://www.ajnr.org/cgi/reprint/16/7/1492.pdf (Accesed: 2012, April 10).
9. CT and MR Imaging Findings in Metanol Intoxication. Available from:
http://www.ajnr.org/cgi/reprint/27/2/452.pdf (Accesed: 2012, April 10).
10. Ocular manifestasions and MRI findings in a case of metanol
poisoning. Available from:
http://www.nature.com/eye/journal/v19/n7/fig_tab/ 6701641f2.html?
url=/eye/journal/v19/n7/full/6701641a.html#figure-title
(Accesed: 2012, April 1)
11. Fatteh, Abdullah; 1973; Handbook of Forensic Pathology; Philapedia-
Toronto, hal 287-288.
12. Clarke, EGC; 1971; Isolation and Identification of Drugs; London, hal
409.
13. Analisis toksikologi Forensik dan Interpretasi Temuan Analisis;
http://ejournal.unud.ac.id/abstrak/abstrac%2010.pdf (Accesed: 2012, April
25)

16