Halaman 618

Investigasi obstruksi.
Scintigraphy ginjal menyediakan bukti fungsional obstruksi. Setelah injeksi biasanya
[99mTc] MAG3 kenaikan resistensi terhadap aliran di panggul atau ureter memperpanjang
transit parenkim pelacak dan ada biasanya keterlambatan dalam mengosongkan panggul.
Pada renograms seluruh ginjal, kurva waktu-aktivitas gagal jatuh setelah puncak, atau terus
meningkat (Gambar. 12.10). Ketika kemungkinan obstruksi dicurigai, dinamis scintigram
ginjal dilakukan dengan diuresis. Furosemide (0,5 mg / kg, dewasa dosis 40 mg) diberikan
secara intravena tentang 18-20 menit dalam penelitian. kurva waktu-aktivitas menunjukkan
segera jatuh setelah furosemide dengan tidak adanya obstruksi tetapi retensi aktivitas di
panggul tetap dalam adanya obstruksi. Keputusan apakah konservatif operasi atau nefrektomi
harus dilakukan di unilateral obstruksi difasilitasi oleh penilaian renographic dari kontribusi
masing-masing ginjal. Pada akhir studi dinamis, pengosongan kandung kemih mungkin
diselidiki dan setiap pascamiksi urine sisa diukur.
Static Scintigraphy
Hal ini biasanya dilakukan dengan menggunakan [99mTc] DMSA (dimercaptosuccinic acid),
yang diambil oleh sel-sel tubular. serapan adalah sebanding dengan fungsi ginjal. fungsi
ginjal relatif. Fungsi biasanya merata dibagi antara ginjal, dengan kisaran 45-55%. Statis
Studi sangat berguna pada penyakit ginjal unilateral, di mana penyerapan relatif dari dua
ginjal dapat dihitung. visualisasi ginjal. ginjal yang normal menunjukkan seragam serapan
dengan garis ginjal halus. Bekas luka dapat diidentifikasi sebagai foton-kekurangan
menggigit. skintigrafi statis dari cukup nilai dalam mengidentifikasi ginjal ektopik atau
pseudotumours dari ginjal (yaitu berfungsi normal jaringan ginjal normal ditempatkan
dalam ginjal). Lokalisasi infeksi. Penggunaan sitrat berlabel leukosit gallium-67 atau
isotopically berlabel yang diambil up oleh jaringan inflamasi mungkin nilai dalam
mendefinisikan lokal infeksi, seperti abses ginjal atau infeksi dalam kista ginjal.

Transcutaneous renal biopsy

Biopsi ginjal dilakukan di bawah kendali ultrasound di pusat-pusat khusus dan memerlukan
interpretasi oleh patologi yang berpengalaman. biopsi ginjal membantu dalam penyelidikan
dari sindrom nefritik dan nefrotik, akut dan CKD, hematuria setelah penyelidikan urologi dan
disfungsi cangkok ginjal. bahan biopsi ginjal asli harus diperiksa dengan pewarnaan
histokimia konvensional, dengan elektron mikroskop, dan dengan immunoperoxidase atau
imunofluoresensi. Teknik seperti hibridisasi in situ dan polymerase
biopsi ginjal transkutan
sebelum biopsi
1. Sebuah layar koagulasi dilakukan. Ini harus menjadi normal.
2. serum tersebut dikelompokkan dan disimpan untuk pencocokan silang.
3. Pasien diberi penjelasan lengkap tentang apa yang terlibat
dan persetujuan diperoleh.
selama biopsi
1. Pasien terletak rentan dengan bantal keras di bawah
perut.
2. Ginjal terlokalisir dengan USG.
3. anestesi lokal disuntikkan sepanjang jalur biopsi.
4. Pasien memegang napas ketika biopsi adalah
dilakukan.
setelah biopsi
1. ganti tekanan diterapkan ke situs biopsi dan
pasien terletak di tempat tidur selama 8-24 jam.
2. asupan cairan dimaksimalkan untuk mencegah kolik menggumpal.
3. nadi dan tekanan darah diperiksa secara teratur.
4. Pasien disarankan untuk menghindari angkat berat atau berkebun
untuk 2 minggu.
HAL 619
Table 12.2 Complications of transcutaneous
renal biopsy
Makroskopik hematuria - sekitar 20%
Nyeri pada panggul, kadang-kadang disebut ujung bahu
hematoma perirenal
pembentukan aneurisma arteri - sekitar 20%, hampir
selalu ada signifikansi klinis
Berlimpah hematuria transfusi menuntut darah - 1-3%
Berlimpah hematuria menuntut oklusi kapal perdarahan
di angiography atau nefrektomi - sekitar 1 dari 400
Pengenalan infeksi
Angka kematian sekitar 0,1%
PENYAKIT glomerulus
Sebuah glomerulus terdiri dari kumpulan kapiler yang
berasal dari arteriol aferen dan terbatas dalam
Ruang kemih (kapsul Bowman); ini terus-menerus dengan
tubulus proksimal. Kapiler yang sebagian melekat
mesangium, kelanjutan dari dinding arteriol yang terdiri dari
sel mesangial dan matriks. Bebas dinding glomerulus
kapiler (di mana filtrasi berlangsung) terdiri dari
membran basement ditutupi oleh sel-sel epitel visceral dengan
individu proses kaki dan dilapisi oleh sel endotel (Gbr.
12.11). Ketebalan normal membran basal adalah
sekitar 250-300 nm. Ruang antara proses kaki,
dengan diameter 20-60 nm, disebut filtrasi pori-pori, oleh
yang disaring cairan mencapai ruang kemih. endotel yang
Sel-sel pada aspek luminal membran basal adalah
fenestrated (diameter 70-100 nm). Membran basal
diatur dalam tiga zona: lamina rara eksterna, lamina rara
densa dan lamina rara interna, dan terdiri dari tipe IV
kolagen dan proteoglikan bermuatan negatif (heparan
sulfat).
Jenis penyakit glomerular
Penyakit glomerular meliputi:
glomerulonefritis, yaitu peradangan glomeruli
dan
glomerulopathies, di mana tidak ada bukti
peradangan.
Ada tumpang tindih antara istilah-istilah ini.
GLOMERULOPATHIES
Glomerulopathies adalah penyebab paling umum ketiga dari stadium akhir
penyakit ginjal (ESKD) (setelah diabetes dan hipertensi)
di Eropa dan Amerika Serikat, akuntansi untuk beberapa 10-15%
dari pasien tersebut.
Glomerulopathy (GN) adalah istilah umum untuk sekelompok gangguan
di mana:
ada terutama cedera imunologi untuk
glomeruli, meskipun kerusakan interstitial ginjal adalah biasa
iringan
ginjal yang terlibat simetris
mekanisme sekunder cedera glomerulus datang ke
bermain menyusul penghinaan kekebalan awal seperti fibrin
deposisi, agregasi platelet, infiltrasi neutrofil
dan kerusakan radikal bebas-induced
lesi ginjal dapat menjadi bagian dari penyakit umum (misalnya
lupus eritematosus sistemik, SLE).
patogenesis
GN dianggap gangguan imunologi
dengan keterlibatan imunitas seluler (limfosit T,
makrofag / sel dendritik), kekebalan humoral (antibodi,
kompleks imun, pelengkap) dan inflamasi lainnya
mediator (termasuk sitokin, kemokin dan koagulasi
riam). Respon imun dapat diarahkan terhadap
antigen target yang dikenal, terutama ketika GN merumitkan
infeksi, neoplasia atau obat-obatan. Lebih sering mendasari
Target antigenik tidak diketahui. Primer GN dapat terjadi pada genetik
individu yang rentan menyusul lingkungan
menghina. Kerentanan genetik biasanya ditentukan oleh
histocompatibility kompleks utama (HLA) gen (misalnya HLA-A1,
B8, DR2, DR3). Faktor lingkungan mungkin obat (misalnya
hydralazine), bahan kimia (misalnya emas, silika, hidrokarbon) atau
agen infeksius. Faktor-faktor yang dikenal predisposisi dibahas
lebih rinci di bawah. Bukti fisik
Reaksi imun ini ditunjukkan dengan kehadiran beredar
autoantibodi dan / atau kelainan pada komplemen serum
dan deposisi glomerulus antibodi, kompleks imun,
melengkapi dan fibrin.
HAL 620
istilah patologis pada penyakit glomerular
istilah yang paling sering digunakan adalah:
Focal: beberapa, tapi tidak semua, glomeruli menunjukkan lesi
Diffuse (global): sebagian glomeruli (> 75%) mengandung
lesi
Segmental: hanya sebagian dari glomerulus dipengaruhi
(Kebanyakan lesi fokal juga segmental, misalnya focal
glomerulosklerosis segmental)
proliferatif: peningkatan jumlah sel karena
hiperplasia dari satu atau lebih dari glomerulus penduduk
sel dengan atau tanpa peradangan
perubahan Membran: kapiler penebalan dinding karena
untuk pengendapan deposit imun atau perubahan dalam
membran basal
Pembentukan Crescent: proliferasi sel epitel dengan
infiltrasi sel mononuklear dalam ruang Bowman.
Klasifikasi glomerulopathies
Tidak ada korelasi lengkap antara histopatologi
jenis GN dan fitur klinis penyakit. glomerulus
penyakit telah diklasifikasikan dalam berbagai cara. Sini
mereka terorganisir dan dibahas sebagai mereka berhubungan dengan empat besar
sindrom glomerular:
Sindrom nefrotik - proteinuria masif (> 3,5 g / hari),
hipoalbuminemia, edema, lipiduria dan
hiperlipidemia.
glomerulonefritis akut (sindrom nefritis akut)
- onset mendadak hematuria glomerulus (RBC gips atau
dismorfik RBC), non-nefrotik kisaran proteinuria,
edema, hipertensi dan gangguan ginjal sementara.
glomerulonefritis Cepat progresif - fitur
nefritis akut, nekrosis fokal dengan atau tanpa crescent
dan gagal ginjal progresif cepat selama beberapa minggu.
hematuria asimtomatik, proteinuria atau keduanya.
Beberapa jenis GN, terutama mereka yang merupakan bagian dari
penyakit sistemik, dapat hadir sebagai lebih dari satu sindrom,
misalnya lupus nephritis, krioglobulinemia, dan Henoch-
Schnlein purpura. Mereka biasanya berhubungan dengan
sindrom nefrotik dan akan dibahas di bawah. Penyelidikan
penyakit glomerular ditunjukkan pada Tabel 11.3
sindrom nefrotik
patofisiologi
Hipoalbuminemia. hilangnya protein urin dari urutan 3,5 g
setiap hari atau lebih pada orang dewasa diperlukan untuk menyebabkan hipoalbuminemia.
Normal asupan protein di Inggris adalah
sekitar 70 g sehari dan hati yang normal dapat mensintesis
albumin pada tingkat 10-12 g sehari. Bagaimana kemudian melakukan kemih sebuah
hilangnya protein dari urutan hasil harian 3,5 g di hipoalbuminemia?
Hal ini sebagian dapat dijelaskan oleh peningkatan katabolisme
dari diserap kembali albumin dalam tubulus proksimal selama
sindrom nefrotik meskipun sintesis albumin yang sebenarnya
tingkat meningkat. Namun, di samping itu, asupan makanan
protein meningkatkan albuminuria, sehingga albumin plasma
Konsentrasi cenderung menurun selama konsumsi
diet tinggi protein. Jika peningkatan ekskresi albumin urin
yang mengikuti augmentasi makanan dicegah oleh
administrasi inhibitor ACE (ACEI), diet tinggi protein
menyebabkan peningkatan konsentrasi albumin plasma di
sindrom nefrotik. Oleh karena itu, untuk memaksimalkan serum albumin
Konsentrasi pada pasien nefrotik, pengurangan kemih
ekskresi albumin dengan ACEI selalu diperlukan.
Proteinuria. Mekanisme proteinuria yang kompleks.
Hal ini terjadi sebagian karena kerusakan struktural glomerulus yang
membran basal menyebabkan peningkatan dalam ukuran dan
jumlah pori-pori, yang memungkinkan lewatnya lebih banyak dan lebih besar
molekul. muatan listrik juga terlibat dalam glomerulus
permeabilitas. Tetap komponen bermuatan negatif yang
hadir di dinding kapiler glomerulus, yang mengusir negatif
molekul protein bermuatan. Pengurangan ini tetap
biaya terjadi pada penyakit glomerulus dan tampaknya menjadi kunci
faktor dalam asal-usul proteinuria berat.
Hiperlipidemia. Gangguan karakteristik adalah peningkatan
di lipoprotein low-density (LDL), sangat-low-density lipoprotein
(VLDL), dan / atau menengah-density lipoprotein (IDL)
fraksi, tapi tidak ada perubahan atau penurunan HDL. Hal ini menyebabkan
peningkatan rasio LDL / kolesterol HDL. hiperlipidemia
adalah konsekuensi dari peningkatan sintesis lipoprotein
molekul. muatan listrik juga terlibat dalam glomerulus
permeabilitas. Tetap komponen bermuatan negatif yang
hadir di dinding kapiler glomerulus, yang mengusir negatif
molekul protein bermuatan. Pengurangan ini tetap
biaya terjadi pada penyakit glomerulus dan tampaknya menjadi kunci
faktor dalam asal-usul proteinuria berat.
Hiperlipidemia. Gangguan karakteristik adalah peningkatan
di lipoprotein low-density (LDL), sangat-low-density lipoprotein
(VLDL), dan / atau menengah-density lipoprotein (IDL)
fraksi, tapi tidak ada perubahan atau penurunan HDL. Hal ini menyebabkan
peningkatan rasio LDL / kolesterol HDL. hiperlipidemia
adalah konsekuensi dari peningkatan sintesis lipoprotein