Hal 347-362

Translate Dk

Hati, Saluran Empedu, dan Penyakit pada Pancreas

A. Hati
1. Struktur hati dan sistem empedu
a. Hati

Hati adalah organ dalam terbesar dalam tubuh dan terletak di kanan hipokondria.
Secara fungsional hati dibagi menjadi lobus kanan dan lobus kiri oleh vena portal
hepatikus. Lobus kanan lebih besar dan mencakup bagian ujung dan lobus
kuadrat. Hati lebih jauh lagi dibagi menjadi total 8 bagian dengan bagian kanan,
tengah, dan kiri venaa hepatik. Setiap bagian menerima portal pedikel nya sendiri,
mengijinkan masing masing bagian reseksi pada operasi.

Suplai darah ke hati merupakan 25 % dari darah yang keluar dari jantung melalui
2 pembuluh utama :

- Arteri hepatik, yang mana cabang dari aksis celiac, menyuplai 25 % dari total
aliran darah. Autoregulasi dari aliran darah oleh arteri hepatic memastikan
suatu total aliran darah pada hati konstan.
- Vena portal mengalirkan sebagian besar saluran pencernaan dan limpa.
Menyuplai 75% dari aliran darah. Tekanan normal portal adalah 5-8 mmHg;
aliran meningkat setelan makan.

Kedua pembuluh memasuki hati melalui hilus (portal hepatis). Darah dari
pembuluh ini didistribusikan ke segmen dan masuk kedalam sinusoid melalui
saluran portal.

Darah meninggalkan sinusoid dan masuk ke cabang dari vena hepatic yang
tergabung dalam 3 cabang utama sebelum memasuki vena cava inferior.

Ekor lobus adalah segmen otonom yang menerima suplai darah independen dari
vena portal dan arteri hepatic, dan vena hepatic mengalirkan langsung ke vena
cava inferior.
Limpa, terbentuk terutama di ruang perisinusoidal, terkumpul di limfatik yang ada
dalam saluran portal. Limfatik-limfatik kecil ini memasuki pembuluh yang lebih
besar yang akhirnya mengalir menuju saluran hepatik.

Unit fungsional hati adalah acinus. Acinus terdiri dari parenkim yang disediakan
oleh saluran portal terkecil mengandung vena portal radikula, arteriol hepatic, dan
saluran empedu. Hepatosit dekat dengan tiga serangkai ini disediakan dengan baik
dengan darah beroksigen dan lebih tahan terhadap kerusakan daripada sel yang
dekat dengan vena hepatik terminal.

Sinusoid kekurangan membran dasar dan dikelilingi longgar oleh sel endotel
spesial terfenestrasi dan sel kupffer (sel pagositik). Sinusoid terpisah oleh plat sel
hati (hepatosit). Ruang sub endotel yang terletak diantara sinusoid dan hepatosit
adalah ruang disse, yang mengandung matriks dari konstituen membran dasar dan
sel stellate.

Sel stellate menyimpan retinoid dalam status istirahat dan mengandung filamen
intermediate, desmin. Ketika diaktifkan (ke miofibroblast) mereka kontraksi dan
mungkin mengatur aliran darah sinusoidal. Endotel dan oksida nitrat memainkan
peran penting pada modulasi kontraktilitas sel stellate. Sel stellate setelah di
aktivasi, menghasilkan kolagen tipe I, III,and IV.

b. Sistem empedu
Empedu canaliculi membentuk satu jaringan antar hepatosit. Mereka
bergabung untuk membentuk empedu duktular tipis dekat saluran portal, yang
pada gilirannya memasuki saluran empedu pada saluran portal. Kemudian
berkombinasi untuk membentuk saluran hepatik kanan dan kiri yang
meninggalkan setiap lobus hati. Saluran hepatik bergabung pada porta hepatik
untuk membentuk saluran hepatik umum. Saluran kistik menghubungkan
kantung empedu dengan ujung dari saluran hepatik umum. Kantung empedu
terletak dibawah lobus hati sebelah kanan dan menyimpan konsentrat empedu
hati; yang mempunyai kapasitas sekitar 50 ml. Saluran empedu terbentuk dari
kombinasi kistik dan saluran hepatik dengan diameter sekitar 8 mm,
penyempitan pada ujung distal untuk masuk ke duodenum. Saluran empedu
dan saluran pankreas membuka ke bagian kedua dari duodenum melalui
saluran umum pada ampula Vater. Ujung dari saluran empedu mengandung
 otot sphincter oddi, yang mana berkontraksi berirama dan mencegah empedu
masuk ke duodenum pada keadaan puasa.

Fungsi hati

- Metabolisme protein
Sintesis
Hati merupakan tempat sintesis utama dari sirkulasi protein selain -globulin, yang
diproduksi di sistem retikuloendotelial. Hati menerima asam amino dari usus dan otot,
dengan mengendalikan laju glukoneogenesis dan transaminasi, mengatur kadar dalam
plasma. Plasma mengandung 60-80 g/L protein, terutama dalam bentuk albumin,
globulin, dan fibrinogen.
Albumin mempunyai waktu paruh 16 24 hari dan 10 12 g disintesis harian. Fungsi
utama yang pertama adalah menjaga tekanan onkotik intravaskular, yang kedua
adalah mengankut substansi tidak larut air seperti bilirubin, hormon, asam lemak dan
obat-obatan. Mengurangi sintesis albumin selama periode yang berkepanjangan
menyebabkan hipoalbuminemia yang akan terlihat pada penyakit hati kronis dan
kekurangan gizi. Hipoalbuminemia juga ditemukan pada keadaan hypercatabolic state
(trauma dengan sepsis) dan pada penyakit dimana terjadi kehilangan banyak berat
badan (sindrom nefrotik, protein kehilangan enteropati).
Pengangkut atau pembawa protein seperti transferrin dan ceruloplasmin, fase akut dan
protein lainnya (1-antitrypsin dan -fetoprotein) juga diproduksi di hati.
Hati juga mensintesis semua faktor yang terlibat pada koagulasi, yaitu fibrinogen,
protrombin, faktor V, VII, IX, X, dan XIII, protein C dan S dan antitrombin sebaik
komponen dari sistem komplemen.
Degradasi (ekskresi nitrogen)
Asam amino terdegradasi oleh transaminasi dan oksidasi deaminasi untuk
memproduksi amonia, yang kemudian di ubah menjadi urea dan di ekskresikan oleh
ginjal. Ini adalah jalur utama eliminasi limbah nitrogen. Kegagalan dari proses ini
terjadi pada penyakit hati berat.
- Metabolisme Karbohidrat
Homeostasis glukosa dan pemeliharaan gula darah adalah fungsi utama hati. Hati
menyimpan sekitar 80 g glikogen. Pada keadaan puasa segera gula darah terpelihara
antara oleh pelepasan glukosa dari pemecahan glikogen (glikogenolisis) atau sintesis
glukosa baru (glukoneogenesis). Sumber untuk glukoneogenesis adalah laktat,
piruvat, asam amino dari otot (terutama alanin dan glutamin) dan gliserol dari lipolisis
penyimpanan lemak. Pada keadaan kelaparan yang berkepanjangan, badan keton dan
 asam lemak digunakan sebagai sumber bahan bakar alternativ dan jaringan tubuh
beradaptasi dengan kebutuhan glukosa yang lebih rendah.
- Metabolisme lemak
Lemak tidak larut dalam air dan tertransportasi dalam plasma sebagai protein-lipid
kompleks (lipoprotein).
Hati mempunyai peran penting dalam metabolisme lipoprotein. Hati mensintesis
lipoprotein bermassa jenis yang sangat rendah (VLDLs) dan lipoprotein bermassa
jenis tinggi (HDLs). HDLs adalah substrat untuk asiltransferase kolesterol-lesitin
(LCAT), yang mengkatalisis konversi kolesterol bebas menjadi ester kolesterol .
lipase hepatik menghapus trigliserid dari lipoprotein massa jenis menengah (IDLs)
untuk memproduksi lipoprotein bermassa jenis rendah (LDLs) yang terdegradasi oleh
hati setelah serapan oleh reseptor permukaan sel tertentu.
Trigliserid terutama berasal dari makanan diet tetapi juga terbentuk di hati dari
sirkulasi asam lemak bebas (FFAs) dan gliserol dan tergabung menjadi VLDLs.
Oksidasi atau sintesis de novo asam lemak bebas terjadi di hati , tergantung pada
ketersediaan lemak dietary.
Kolesterol mungkin dari makanan diet tetapi sebagian besarnya tersintesis dari asetil
koenzim A terutama di hati, usus, cortex adrenal dan kulit. Hal ini terjadi antara
karena kolesterol bebas atau esterifikasi dengan asam lemak; reaksi ini dikatalis oleh
LCAT. Enzim ini tereduksi pada beberapa penyakit hati, peningkatan rasio dari
kolesterol bebas menjadi ester, yang mengubah struktur membran. Salah satu hasil
dari ini adalah abnormalnya sel darah merah yang terlihat pada penyakit hati kronis.
Fosfolipid disintesis di hati.

- Pembentukan empedu
Sekresi Empedu
Empedu mengandung air, elektrolit, asam empedu, kolesterol, fosfolipid dan bilirubin
tekonjugasi. Dua proses terlibat dalam sekresi empedu di membran kanalikular dari
hepatosit proses - garam empedu-dependent dan garam empedu-independent, setiap
proses berkontribusi sekitar 230 mL per hari. Sisa dari empedu (sekitar 150 mL setiap
harinya) diproduksi oleh sel epitel dari saluran empedu.
Pembentukan empedu memerlukan pertama tama penyerapan asam empedu dan ion
organik dan anorganik lainnya di membran basolateral (sinusoidal) oleh transport
protein berkelipatan. Proses ini di dorong oleh Na-K ATPase di membran basolateral.
Transport intraselular di hepatosit sebagian melalui mikrotubulus dan sebagian oleh
transport protein sitosol. Membran kanalikular mengandung pembawa tambahan,
terutama ATPase-dependent, yang membawa molekul ke kanalikuli empedu terhadap
 gradien konsentrasi. Multispesifik kanalikular pembawa anion organik (cMOAT) juga
dikenal sebagai obat multi resisten protein 2 (MRP2) menengahi transport dari
berbagai senyawa termasuk diglukuronid bilirubin, glukuronidasi dan asam empedu
sulfat dan anion organik lainnya. Na+ dan air mengikuti bagian dari garam empedu
menuju kanalikuli empedu oleh difusi di persimpangan sempit antara hepatosit
(proses garam empedu depandent). Pada proses garam empedu independent, air
mengalir karena zat terlarut yang aktif lainnya secara osmotik seperti glutation dan
bikarbonat.
Sekresi dari suatu larutan yang kaya akan bikarbonat adalah dirangsang terutama
dengan sekretin dan dihambat oleh somatostatin. Pada proses ini beberapa membran
protein terlibat, termasuk pertukaran Cl- / HCO3- dan fibrostik kistik transmembran
regulator konduktansi yang mengontrol sekresi Cl-, serta saluran air (aquaporins) di
membran cholangiosit. Rata-rata total aliran empedu adalah sekitar 600 mL per hari.
Pada keadaan puasa sebagian dari empedu mengalir langsung ke duodenun dan
sebagian dialihkan ke kantong empedu. Mukosa dari kantong empedu menyerap 80-
90% air dan elektrolit, tetapi kedap terhadap asam empedu dan kolesterol. Setelah
makan, kolesitokinin di sekresi oleh sel 1 dari mukosa duodenum dan merangsang
kontraksi dari kantung empedu dan merilekskan spingter Oddi, sehingga empedu
memasuki duodenum. Aliran empedu yang memadai tergantung pada garam empedu
yang kembali ke hati melalui sirkulasi enteropatik.

METABOLISME LIPID
Lipid disintesis pada hepatosit dari koleterol. Pembatasan langkah produksinya adalah
dikatalisis menjadi koleterol-7alfa-hidroksilase. Dan diekskresikan pada duodenum. Dua
point primer adalah deoxycholic acid dan cheno deoxycholic acid terkonjugasi dengan glycin
atau taurine (dirasio 3:1 pada manusia) dan proses ini mengalami peningkatan solubility.
Bakteri usus mengkonversi asam menjadi asam empedu sekunder , asam dioxycholic dan
asam lithocholic.

Asam empedu bertindak sebagai deterjen, fungsi utamanya adalah sebagai lipid solubilisasi.
Molekul asam empedu mengandung hidrofilik dan hidrofobik. Dalam larutan air agregatnya
dari micelles dengan hidrofobik (larut dalam lemak) berada ditengah. Micelles diperluas oleh
kolesterol dan fosfolipid membentuk campuran micelles.
METABOLISMEBILIRUBIN
Bilirubin terutama diproduksi oleh berbagai sel darah merah di sel kupfer pada hati dan di
sistem retikuloendotelial, 15% bilirubin berasal dari katabolisme lain yang mengandung
protein, seperti myoglobin, sitokrom, katalisis. Biasanya 250-300mg bilirubin diproduksi
setiap hari. Zat besi dan globin dihapus dari haem dan digunakan kembali biliverdin
terbentuk dari Haem dan dan digunakan lagi dari bilirubin.Bilirubin dihasilkan dari konjugasi
dan tidak dapat larut air, ditransportasi oleh hati yang melekat pada albumin. Bilirubin
didiosiasi dari albumin dan diambil oleh membrane sel hati dan diangkat menuju reticulum
endoplasma oleh protein sitoplasma, dimana dia dikonjugasi dengan asam glukaronat dan
disekresi pada empedu. Enzim microsomal,uridine diphosphoglucuronosyl transerase ,
mengkatalisis pembentukan bilirubin monoglukoronat dan glukoronat. Bilirubin terkonjugasi
larut dalam air dan disekresi aktif ke dalam canaliculi empedu dan disekresi usus dalam
empedu . Itu tidak diserap dari usus kecil karena ukuran molekul yang besar. Pada ileum
terminal, enzim bakteri menghidrolisis molekul,melepas bilirubin , yang kemudian direduksi
oleh urobilinogen. Beberapa disekresi dalam tinja sebagai strecobilinogen, sisanya diserap
oleh ileum terminal, melewati hati melalui sirkulasi enteropatik dan diekskresikan kembali ke
empedu. Urobilingen terikat pada albumin mengsirkulasi dan diekresi di urin melalui ginjal.
Ketika sekresi hepatic konjugasi bilirubin terganggu,sebagian kecil konjugasi bilirubin
ditemukan sangat terikat pada serum albumin. Hal itu tidak disekresikan oleh ginjal dan
disebut hiperbilirubinamia pada waktu yang singkat setelah kolesiasis selesai.

HORMON DAN INAKTIVASI OBAT

Hati mengkatabolisme hormone seperti insulin, glucagon, estrogen, pertumbuhan hormone,

glucocorticoid dan hormone parathyroid. Jadi hati sebagai target utama organ/banyak
hormone. Ini sebagai jalan utama metabolisme obat dan alcohol. Obat yang larut dalam
lemak dikonversi menjadi larut dalam air, zat yang memfasilitasi eksresinya dalam empedu/
urin. Kolesterol dikonversi menjadi 25-hydroxycholecalciferol.

FUNGSI IMUNOLOGI
Sistem reticuloendothelial berfungsi pada hati seperti banyaknya imunologi sel aktif.
Hati bertindak sebagai saringan untuk baketri dean antigen lain yang dibawa
melalui pintu gerbang sistem gastrointestinal. Antigen dioksitosi dan didegradasi oleh
sek kupfer, yang mana melekat pada endotel. Sel kupfer adalah reseptor membrane
yang spesifik untuk ligan dan diekskresi dari beberapa factor, seperti infeksi , dalam
 TNF, kolagen, dan hidrolisis. Antigen didegradasi tanpa fungsi antibody, karena
sangat sedikit limfosit, dicegah dengan mencapai jaringan tubuh ditubuh, dan
mencegah katalisis yang merugikan reaksi imunologi. Sistem reticuloendotelia
mmainkan peran dalam perbaikan jaringan. Interaksi limfosit dan aktivitas sitotoksik
dalam proses pelepasan. Setelah dirangsang contohnya sitotoksin, pelepasan sel
kupfer 1L-6, 1L-8, dan TNFalfa. Sitokin merangsang sinusoida/sel, sel stelate dn sel
pembunuh alami pelepasan proinflamasi.

Pemeriksaan

Dalam pemeriksaan test darah dapat dibagi menjadi :

A. Test Darah
1. Test fungsi hati
a. Serum albumim
b. Masa prothrombin
2. Biokimia hati
a. Serum aspartat dan alanin aminotransferase mencerminkan kerusakan sel
hepato
b. Serum alkaline fosfat, -glutamil transpeptidase mencerminkan kolestatis
c. Total protein
3. Virus penanda
4. Pemeriksaan darah, hematologi, biokimia, imunologi dan genetik
B. Test urin bilirubin dan urobilinogen
C. Gambaran teknik menetapkan anatomy
D. Biopsi hati histologi

Biasanya test fungsi hati dikirim ke laboratorium yang akan diproses dengan saluran
analyser otomatis produksi serum tingkat bilirubin, aminotransferase, alkaline fosfat, -
glutamil transpeptidase (-GT) dan total protein. Test rutin dapat memperjelas kerusakan hati,
tapi sebenarnya tidak semua fungsi seperti itu.

Berikut pemeriksaan yang sering dilakukan :

1. Test darah
Test darah berguna untuk menentukan penyakit yang ditampilkan pada tabel 7.1

Table 7.1 Pemeriksaan darah untuk penyakit hati tertentu.

Test Penyakit
Antibodi antimitikondria Sirosis biliari
 Antinuklear, otot halus (aktin), Autoimun hepatitis
hati/ginjal antibodi
mikrosomal Autoimun hepatitis
Penikatan serum imunoglobulin Sirosis biliari
IgG Hepatitis A,B,C,D dan lainnya
IgM Sel hepato bisul kanker
Virus penanda Turun temurun
-fetoprotein Hemokromatosis
Serum besi, saturasi transferrin, Penyakit Wilson
serum ferritin
Sirosis ( emfisema)
Serum dan kandung kemih, serum
Sklorosing kolangitis
saruloplasmin e.g HFE gen (keturunan
1- Antitripsin
hemokromatosis)
Antibodi antinuklear sitoplasmi
Analisis genetik

2. Test fungsi hati

a. Serum albumin
Sebuah penanda dalam fungsi sintetik dan petunjuk penting untuk tingkat keparahan
penyakit hati yang kronis. Jatuhnya serum albumin pada penyakit hati adalah pertanda buruk,
masuknya penyakit hati akut awalnya albumin pada tingkat normal.

3. Masa protrombin
Ini juga merupakan penanda fungsi sintetis. Karena paruhnya pendek, itu merupakan
indikator yang sensitif dari kedua penyakit yaitu penyakit hati akut dan kronis. Kekurangan
vitamin K seharusnya sebagai pengecualian penyebab dari masa protrombin yang panjang,
dengan memberikan 10mg vitamin K pada intravena. Kekurangan vitamin K yang umum
terjadi di obstruksi bilier, sebagai usus rendah konsentrasi garam empedu menghasilkan
penyerapan yang buruk dari vitamin K.

Masa protrombin bervariasi dari berbagai laboratorium tergantung pada tromboplastin yang
digunakan dalam pengujian tersebut The International Normalized Ratio (INR) oleh
karena itu, digunakan oleh banyak negara. (lihat p.480).
 4. Biokimia hati
a. Bilirubin
Dalam serum, bilirubin biasanya hampir semua tidak terkonjungasi. Dalam penyakit hati,
peningatan serum bilirubin biasanya disertai dengan kelainan lain dihati. Penentuan apakah
bilirubin juga terkonjungasi atau tidak hanya diperlukan pada gangguan bawaab metabolisme
bilirubin atau untuk hemolisi.

b. Aminotransferase
Enzim ini ( sering disebut sebagai transaminase) dihepatosit dan kebocoran daran dengan
kerusakan sel hati. Dua enzim yang diukur :

-Aspartat aminotransferase (AST) adalah enzim mitokondria utama ( 80%, 20 % pada

sitoplasma) dan juga terdapat dalam hati, otot, ginjal, dan otak. Pada tingkat tinggi terlihat
hepatik nekrosis, infrak mitokondria, cedera otot dan gagal jantung.

-Alamin aminotransferase (ALT) adalah enzim sitosol, spesifik lagi pada hati kenaikan
terjadi hanya dengan penyakit hati.

c. Alkaline Fosfat (ALP)

Ini menunjukkan pada peningkatan dari membran sinusoidal dalam hati, tetapi juga
menunjukkan beberapa lainnya, demikian juga tulang, usus dan plasenta. Jika perlu, organ
bisa menentukan dengan pemisahan elektroforensi enzim atau spesifik antibodi tulang
monoklonal. Alternatifnya, jika itu juga abnormal, contohnya untuk sebuah -GT,ALP, dapat
disadari datang dari hati.

Serum ALP ditingkatkan pada kolestatis dari beberapa penyebab, apa intrahepotik
atau penyakit ekstrahepatik. Perpaduan pada oeningkatan ALP dan terlepas ke darah pada
penyakit jantung kolestatik, peningkatan normal mungkin antara tingkat 4-6 waktu.
Peningkatan level mungkin juga terjadi pada kondisi dengan infiltrasi. Pada hati (metastasis)
dan sirosis, sering terjadi tanpa adanya penyakit kuning. Tingkat tinggi serum karena
penyakit hati (> 1000 IU/L) terlihat dengan metastasis hepatik dan sirosis biliari.

5. Glutamil transpeptidase
Enzim mikrosomal menunjukkan beberapa hati yang baik. Aktivitas bisa diberikan
dengan obat phenytoin dan dengan alkohol. Jika ALP normal, dapat meningkatkan serum -
GT dengan petunjuk alkohol dan dapat melalui test penyaringan (lihat p.303). elevasi ringan
pada -GT umum bahkan dengan mengkonsumsi dosis dan indikasi yang tidak menentu
alkohol yang kecil penyakit hati jika test biokimia hati lainnya normal. Pada kolestasis -GT
meningkatkan paralel dengan ALP pada jalur yang sama ekskresi. Ini juga benar pada 5-
nukleosidase, enzim mikrosomal lainnya dapat diukur dalam darah.

6. Total protein
Pengukuran pada nilai terkecil. Serum albumin dibahas diatas. Pecahan globulin
konsisten pada beberapa protein dapat dipisahkan pada elektroporesis. Peningkatan pecahan
globulin, dilihat pada penyakit hati, biasanya karena terdapat pada semua peningkatan
imunoglobulin dan poliklonal (lihat dibawah)

7. Penanda virus
Mayoritas virus adalah penyebab penyakit hati. Studi vitologi memiliki peran penting
dalam diagnosa, penanda yang tersedia untuk sebagian besar virus umum penyebab hepatitis.

Pemeriksaan darah

1. Hematologi
Perhitungan jumlah darah selalu dilakukan. Anemia mungkin terjadi. Sel darah merah
sering makrositik dan dapat memperoleh target bentuk yang tidak normal dan memacu sel
yang tidak memiliki sel yang normal untuk membran yang kelainan. Vitamin B12 normal
atau tinggi, sementara tingkat folat sering rendah karena asupan makanan yang buruk.
Perubahan lain disebabkan oleh berikut ini :

a. Pendarahan menghasilkan sebuah hipokromik, mikrositik.

b. Alkohol menyebabkan makrositosis, terkadang dengan leucopenia dan
trambocytopenia
c. Hipersplenisme menghasilkan pancytopenia
d. Cholestatis sering dapat menghasilkan bentuk sel yang tidak normal dan juka
kekurangan vitamin K
e. Hemolisis menyebabkan gagal hati akut dan penyakit kuning
f. Anemia aplastik menunjukkan bahwa 2% pasien dengan virus hepatitis akut
g. Sebuah ferum fenitin dikembangkan dengan saturasi transfein (60%) terlihat dalam
turunan hemokromatosis

2. Biokimia
a. 1- antitrypsin, kekurangan suatu enzim dapat menghasilkan sirosis
 b. - fetoprotein. Biasanya dihasilkan oleh hati bayi/janin. Kemunculan ini dapat
meningkatkan dan meninggikan konsentrasi pada orang dewasa menunjukan bisul
kanker sel hepato. Peningkatan konsentrasi pada kehamilan dalam darah dan cairan
ketuban dapat dikatakan cacat janin. Tingkat darah yang sedikit dikembangkan
dengan pembaruan jaringan hati pada pasien hepatitis, penyakit hati kronik dan juga
teratoma.
c. Serum urin dan serum seruplasmin dan penyakit Wilson (lihat p.384)

3. Test Imunologi
Tidak ada antibodi yang spesifik untuk hati yang diukur secara rutin

4. Serum Imunologi
Peningkatan -globulins diperkirakan karena berkurangnya fagositosis oleh antigen sel
sinusoidal dan kapffer yang diserap dari usus. Antigen ini kemudian merangsang produksi
antibodi di limpa, kelenjar getah bening dan limfoid dan sel plasma masuk di saluran portal di
empedu sirosis, yang utama serum imunologi yang dibuat IgM sementara imun hepatitis IgG

5. Serum Antibodi
a. Antibodi sntimitokindria (AMA) serum ini ditemukan pada lebih dari 95% pasien
dengan biliari yang sirosis (p.385). banyak perbedaan subtipe AMA yang
digambarkan, tergantung pada kekhususan antigen. AMA menunjukkan dengan test
immonafloresen dan juga organ maupun jenis spesifik. Beberapa subtipe kadang
ditemukan autoimune hepatitis dan autoimune penyakit lainnya.
b. Nukleis, otot halus (aktin), hati/ ginjal, antibodi mikrosomal dapat ditemukan pada
pasien yang tinggi titre dengan autoimun hepatitis. Antibodi ini bisa ditemukan pada
kondisi serum antibodi lainnya dan penyakit hati lainnya
c. Antibodi sitoplasma Antinuklear (ANCA) terdapat dalam sklerosing cholangitis

Analisis Genetik

Tes ini dilakukan rutin untukk hemakromatosit. Juga bisa digunakan untuk penyakit wilson.

Klirens bromsulptalein test

 Sekarang sangat jarang dilakukan. Pada hati normal biasanya membersihkan BSP dari darah.
Tingkat BSP dalam darah setelah injeksi intravena dari BSP tersebut merupakan petunjuk
yang sensitif terhadap kerusakan hepatoseluler. Puncak resirkulasi yang kedua terjadi di
hiperbilirubinemia bawaan dari sindron Dubin-Jonhson. Reaksi anapilaksis mungkin terjadi.

Tes Urine

Tes dipstick tersedia untuk bilirubin daan urobilinogen. Bilirubinuria adalah karena hubungan
adanya bilirubin yang (larut) . Ditemukan pada pasien kuning dengan penyakit hepatobiliary,
ketiadaan menyiratkan bahwa penyakit kuning karena peningkatan bilirubin . urobilinogen di
dalam urin , dalam praktek, nilai yang kecil tetapi memperlihatkan hemolisis atau disfungsi
hati dari setiap penyebab.

Teknik Serupa

Pemeriksaan Ultrasonografi

Ini adalah teknik non-invasif, aman dan relatif murah. Melibatkan analisis balok USG
tercermin terdeteksi oleh suatu pemeriksaan yang bergerak di perut. hati yang normal tampak
struktur yang relatif homogen. Kantung empedu, duktus empedu, pankreas, vena portal dan
struktur lainnya di perut dapat dilihat. USG abdomen berguna untuk :

Pasien ikterus (hal 358 ).

Hepatomegali/ splenomegali.
Deteksi batu empedu.
Fokus pada penyakit hati- luka > 1 cm.
Penyakit hati parenkim umum.
Mengukur vena portal dan patensi vena hati.
Pembesaran kelenjar getah bening.

massa perut lainnya dapat digambarkan dan biopsi diperoleh di bawah bimbingan ultrasound.
warna doppler USG akan menunjukkan vaskularisasi dari luka dan arah aliran darah di portal
dan vena hati. Pengenalan media pengontras untuk USG, yang sebagian besar didasarkan
pada produksi microbubbles dalam darah yang mengalir, dapat meningkatkan vaskularisasi di
dalam lesi, memungkinkan sirkulasi tidak normal untuk dideteksi dalam nodus hati,
memberikan diagnosis yang lebih spesifik karsinoma hepatoseluler.

Pemeriksaan komputer tromograpi ( CT )

teknik ini adalah pelengkap untuk USG, yang biasanya harus dilakukan pertama
menyediakan visualisasi yang sangat baik dari hati, pankreas, limpa, kelenjar getah bening
dan lesi pada porta hepatis.CT memungkinkan penilaian dari ukuran, bentuk dan densitas hati
dan dapat mencirikan lesi fokal dalam hal vaskularisasi mereka lebih ssensitive dalam
mendeteksi kalsifikasi dari sinar-X. USG biasanya lebih berguna untuk lesi saluran empedu
dan kantong empedu,CT memiliki kelebihan dalam subjek.
Spiral CT melibatkan akuisisi cepat dari data volume setelah intravena injeksi
kontras. Sehingga data dapat diperoleh di kedua arteri dan fase peningkatan vena portal
memungkinkan lebih karakterisasi lesi dan pasokan vaskular . Analisis retrospektif data
memungkinkan beberapa irisan yang tumpang tindih akan diperoleh tanpa peningkatan dosis
radiasi. multi-planar dan rekonstruksi tiga dimensi dalam fase arteri dapat membuat CT dan
angiogram, sering membuat angiografi invasif resmi yang tidak perlu. CT juga memberikan
petunjuk untuk biopsi lesi umum lebih dari 2 cm biasanya dapat dibiopsi bawah bimbingan
ultrasound, yang lebih cepat dan lebih hemat biaya.

Magnetic resonance imaging ( MRI )

(lihat juga hal 1202 )
MRI menghasilkan gambar penampang apapun dalam tubuh. Penyakit difusi hati mengubah
karakteristik T1 dan T2. Dan MRI mungkin adalah Pemeriksaan penunjang yang paling
sensitif dari penyakit hati lokal. Mode penekanan lemak lain seperti STIR memungkinkan
diferensiasi yang baik antara haemangiomas dan lesi lainnya. Media pengontras seperti
gadolinium intravena memungkinkan lesi karakterisasi lebih lanjut, dan cocok untuk orang-
orang dengan alergi yodium dan memberikan angiografi dan venografi dari sirkulasi
splanknik.ini telah digantikan oleh arteriografi langsung.

Resonansi Mangnetik cholangiopancreatography (MRCP)

Teknik ini melibatkan manipulasi volume data yang diperoleh oleh MRI urutan peningkatan
visualisasi banyak T2-tertimbang dari saluran empedu terisi air dan saluran pankreas untuk
menghasilkan gambar berkualitas tinggi dari anatomi duktal. teknik non-invasif ini
menggantikan diagnostik (tapi tidak terapeutik) ERCP (lihat di bawah)

X-ray dari perut

ini jarang diminta tetapi mungkin menunjukkan.
 Batu empedu-10% mengandung cukup kalsium untuk dilihat.
udara di biliaris pokok karena peralatan baru-baru ini, operasi atau fistula antara usus
dan kandung empedu.
kalsifikasi pankreas.
jarang, kalsifikasi dari kandung empedu (porselen kandung empedu).
Cholecystogram

tes ini jarang diperlukan karena telah diganti hampir secara universal oleh USG tapi mungkin
berguna sebagai tes fungsi kandung empedu.Asam iopanoic rongga mulut diserap dari usus,
terkonjugasi dalam hati, disekresi dalam empedu dan terkonsentrasi di kantung empedu, yang
opacifies homogen. Pewarna yang diekskresikan oleh hati melalui mekanisme yang sama
seperti bilirubin, sehingga non-visualisasi akan terjadi pada pasien kuning dan pada pasien
dengan penyakit hati.

Pencitraan radionuklida-scintiscanning

99m
Dalam teknesium-99m ( Tc) koloid scan, koloid disuntikkan secara intravena dapat
diambil oleh sel-sel retikuloendotelial hati dan limpa.Pada penyakit hati kronis terdapat
pengambilan buruk pada hati dan kabut dari koloid yang diambil dalam limpa dan sumsum
tulang.USG telah digantikan teknik ini.

Di sebuah99m Tc-Iodida scan, teknesium-berlabel iododiethly IDA diambil oleh

hepatosit dan diekskresikan dengan cepat ke dalam sistem biliaris.kegunaan utamanya dalam
diagnosis adalah:

kolesistitis akut.
penyakit kuning baik karena atresia bilier atau hepatitis pada periode bayi baru lahir.

Endoskopi
endoskopi gastrointestinal atas digunakan untuk diagnosis dan pengobatan varises, untuk
mendeteksi Portal gastropati hipertensi.dan untuk lesi yang terkait seperti tukak
lambung.Kolonoskopi mungkin menunjukkan Portal colopathy hipertensi.

USG Endoskopi (EUS)

dalam teknik ini. pemeriksaan kecil USG dengan frekuensi tinggi dipasang pada ujung
endoskopi dan ditempatkan oleh penglihatan langsung ke duodenum. lokasinya yang
berdekatan probe ke pankreas dan biliaris memperbolehkan dengan resolusi tinggi pencitraan
USG.
Memungkinkan penentuan stadium akurat dari kecil, beroperasi berpotensi , tumor pankreas
dan menawarkan metode yang kurang-invasif untuk saluran empedu.Memiliki akurasi tinggi
dalam deteksi neuroendokrin kecil

Tumor-tumor dari pankreas. EUS (Endoscopic Ultrasound)-terarah aspirasi jarum-halus dari

tumor-tumor menyediakan jaringan sitologik/histologik untuk mengkonfirmasi penyakit yang
berbahaya. EUS juga digunakan untuk meletakkan pembuluh transmural untuk mengalirkan
pankreatik dan kumpulan-kumpulan cairan peri-pankreatik.

Endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP)

Teknik ini digunakan untuk menggambarkan empedu dan saluran pankreas. Ini melibatkan
bagian dari endoskop ke dalam bagian kedua dari duodenum dan kanulasi dari ampula.
Kontras disuntikkan ke kedua sistem dan pasien disaring radiologis. Kontras media dengan
kandungan yodium rendah dari 1,5 mg/mL digunakan untuk saluran empedu sehingga batu
empedu tidak dikaburkan; kandungan yodium yang lebih tinggi dari 2,8 mg/mL digunakan
untuk saluran pankreas. Selain itu, prosedur diagnostik dan terapi lainnya dapat dilakukan:

Batu saluran empedu umum dapat dihapus setelah dipotong diathermy untuk sfingter telah
dilakukan untuk memfasilitasi penarikan mereka (p.403). Sphincterotomy memiliki tingkat
morbiditas serius 3-5%: pankreatitis akut adalah yang paling umum, perdarahan parah jarang
terjadi. Ada kematian keseluruhan 0,5-1%.

Sistem bilier dapat dikeringkan dengan melewati tabung (stent) melalui obstruksi, atau
penempatan menguras nasobiliary.

Brachytheraphy dapat diberikan setelah penempatan di ERCP untuk terapi

cholangiocarcinoma.

Tingkat komplikasi di ERCP diagnostik adalah 2-3%.

Sebuah amilase serum mengangkat sering terlihat dan pankreatitis adalah komplikasi yang
paling umum. Kolangitis juga terlihat, dan antibiotik spektrum luas (misalnya 500 mg
ciprofloxacin x 2) harus diberikan profilaksis untuk semua pasien dengan dugaan obstruksi
bilier, atau riwayat cholangitius.
Percutaneous transhepatik cholangiography (PTC)

Di bawah bius lokal, jarum yang fleksibel baik dilewatkan ke hati. Kontras disuntikkan
perlahan-lahan sampai radikula empedu diidentifikasi dan kemudian kontras lanjut
disuntikkan untuk menguraikan seluruh pohon bilier. Pada pasien dengan saluran melebar,
tingkat keberhasilan mendekati 100%. ERCP adalah pilihan pertama penyidikan karena
theraphy (misalnya penghapusan batu) dapat dilakukan pada waktu yang sama.

Dalam kasus-kasus sulit dua teknik yang kadang-kadang dikombinasikan, PTC

menunjukkan anatomi empedu di atas obstruksi, dengan ERCP menunjukkan anatomi lebih
distal. Jika obstruksi pada saluran empedu terlihat, stent memotong kadang-kadang dapat
dimasukkan, pengeringan baik eksternal atau, untuk penggunaan jangka panjang, internal.
Kontraindikasi adalah sebagai untuk biopsi hati (lihat di bawah). Komplikasi utama
perdarahan dan cholangitis dengan septikemia, dan antibiotik profilaksis harus diberikan
seperti untuk ERCP.

Angiography

Hal ini dilakukan dengan kateterisasi selektif sumbu celiac dan arteri hepatika. Mendeteksi
pembuluh darah abnormal tumor hati, tapi spiral CT dan magnetic resonance angiography
(MRA) telah menggantikan ini dalam banyak kasus. Vena portal dapat ditunjukkan dengan
peningkatan definisi menggunakan teknik pengurangan, dan sphlenoportography (oleh
tusukan limpa langsung) jarang dilakukan. Dalam pencitraan pembuluh darah digital (DVI),
kontras diberikan secara intravena atau intra-arterially dapat dideteksi dalam sistem portal
menggunakan analisis pengurangan komputerisasi. kanulasi vena hepatik memungkinkan
vena hepatik normal untuk dapat didiagnosis pada pasien dengan sindrom Budd-Chiari dan
juga berfungsi sebagai pengukuran tidak langsung dari tekanan portal. Ada hubungan 1: 1
dari tekanan vena hepatik tersumbat (oleh balon) dengan tekanan portal pada pasien dengan
sirosis alkoholik atau virus yang terkait. Ketinggian tekanan portal telah terbukti memiliki
nilai prognostik untuk kelangsungan hidup dan mengurangi tekanan portal 20% dari nilai-
nilai dasar telah dikaitkan dengan perlindungan dari perdarahan ulang. Retro-kelas CO2
portography digunakan ketika ada keraguan tentang vena portal patensi dan dapat
dikombinasikan dengan biopsi transjugular dan pengukuran tekanan vena hepatika.
Biopsi hati

Pemeriksaan histologi hati adalah berharga dalam diagnosis diferensial penyakit parenkim
difus atau lokal. biopsi hati dapat dilakukan pada hari-kasus atau dasar semalam-tinggal.
Indikasi dan kontra-indikasi yang ditunjukkan dalam tabel 7.2. Tingkat kematian kurang dari
0,02% bila dilakukan oleh operator yang berpengalaman.

Biopsi hati dipandu oleh USG atau CT juga dilakukan terutama ketika lesi yang
spesifik perlu dibiopsi. Laparoskopi dengan dipandu biopsi hati dilakukan melalui sayatan
kecil di dinding perut di bawah anestesi lokal (id anestesi umum disukai di beberapa pusat).
Pendekatan transjugular digunakan ketika histologi hati sangat penting untuk manajemen
tetapi kelainan koagulasi mencegah pendekatan perkutan.

Kebanyakan komplikasi dari biopsi hati terjadi dalam waktu 24 jam (biasanya dalam
2 jam pertama). Mereka sering ringan dan termasuk sakit perut atau bahu yang mengendap
dengan analgesik. perdarahan intraperitoneal ringan dapat terjadi, tapi ini mengendap secara
spontan. komplikasi langka termasuk besar intraperitoneal perdarahan, haemothorax dan
radang selaput dada, peritonitis bilier, haemobilia dan septikemia sementara. Haemobilia
menghasilkan biliarycolic, penyakit kuning, dan melena dalam waktu 3 hari dari biopsi.

GEJALA-GEJALA PENYAKIT HATI

Penyakit hati akut

Ini mungkin tanpa gejala dan anicteric. penyakit gejala, yang sering virus, menghasilkan
gejala umum dari malaise, anoreksia dan demam. Penyakit kuning mungkin muncul sebagai
penyakit berlangsung.

Penyakit hati kronis

Pasien mungkin asimtomatik atau mengeluh gejala non-spesifik, terutama kelelahan. Gejala
spesifik meliputi:

nyeri hypochondrial kanan karena distensi hati

distensi abdomen karena asites

 pergelangan kaki bengkak karena retensi cairan

hematemesis dan melena dari perdarahan gastrointestinal

pruritus karena kolestasis - ini sering merupakan gejala awal dari cirrhossis primary biliary

pembengkakan payudara (ginekomastia), hilangnya libido dan amenorea karena disfungsi

endokrin.

kebingungan dan mengantuk akibat komplikasi neuropsikiatri (portosystemic

enephalopathy)

TANDA-TANDA PENYAKIT HATI

Penyakit hati akut

Mungkin ada beberapa tanda-tanda terlepas dari penyakit kuning dan pembesaran hati.
Penyakit kuning adalah warna kuning pada kulit dan selaput lendir dan terbaik dilihat di
konjungtiva dan sklera. Pada tahap kolestasis penyakit, pucat tinja sebuah urine gelap yang
hadir. Spider nevi sebuah telapak tangan hati biasanya menunjukkan penyakit kronis tetapi
mereka dapat terjadi pada penyakit akut.

Penyakit hati kronis

Tanda-tanda fisik ditunjukkan pada Gambar 7.8. Namun, adalah mungkin untuk pemeriksaan
fisik menjadi normal pada pasien dengan penyakit hati kronis canggih.

Kulit
Dada dan tubuh bagian atas dapat menunjukkan spider naevi. Ini adalah telangiectases yang
terdiri dari arteriole pusat dengan memancar kapal kecil. Mereka ditemukan dalam distribusi
vena kava superior (yaitu di atas garis puting). Mereka juga ditemukan pada kehamilan.
Dalam hemokromatosis kulit mungkin memiliki penampilan abu-abu.
Tangan dapat menunjukkan palmar eritema, yang merupakan perubahan non-spesifik
indikasi dari sirkulasi hiperdinamik; itu juga terlihat pada kehamilan, tirotoksikosis atau
rheumatoid arthritis. Clubbing kadang-kadang terjadi, dan kontraktur sebuah Dupuytren
sering terlihat pada sirosis alkoholik.
 Xanthomas (deposito kolesterol) terlihat di palmarcreases atau di atas mata di primary
biliary cirrhosis.

Perut
Hepatomegali awal akan diikuti oleh hati kecil pada sirosis mapan. Splenomegali terlihat
dengan hipertensi portal.

Sistem endokrin

Ginekomastia (kadang-kadang unilateral) dan atrofi testis dapat ditemukan pada laki-
laki. Penyebab

Ginekomastia kompleks, mungkin terkait dengan pengubahan

metabolisme estrogen atau untuk pengobatan dengan
spironolactone.
Pada sirosis dekompensasi, tanda-tanda tambahan yang dapat
dilihat adalah ditampilkan dalam gambar 7.8

JAUNDICE (Penyakit Kuning)

Jaudice (ikterus) terdeteksi secara klinis ketika bilirubin serum lebih besar dari 50 mikromol /
L (3 mg / dL). PembagianJaundice (penyakit kuning) biasanya ke prehepatic, hepatoseluler
dan obstruktif (kolestasis) adalah penyederhanaan seperti pada ikterus hepatoseluler ada
kolestasis intrahepatik atau ekstrahepatik. jaundice (penyakit kuning) akan ditinjau pada
judul dibawah ini :

Jaundice hemolitik - peningkatan beban bilirubin untuk sel-sel hati

Hyperbilirubinemias bawaan -cacat pada konjugasi

 Jaundice kolestatik, termasuk penyakit hati (parenkim) hepatoseluler dan obstruksi duktus
besar

Jaundice hemolitik

Pemecahan meningkat dari sel darah merah (lihat hal.424) mengarah ke peningkatan produksi
bilirubin. Jaundice (penyakit kuning) yang dihasilkan biasanya ringan (serum bilirubin 68-
102 mikromol / L atau 4-6 mg / dL) fungsi hati yang normal dapat dengan mudah menangani
peningkatan bilirubin yang berasal dari kelebihan hemolisis.

Bilirubin tak terkonjugasi tidak larut dalam air dan karena itu tidak akan masuk ke dalam
urin; istilah itu adalah `penyakit kuning akolurik`. Urobilinogen kemih meningkat.

Penyebab penyakit kuning hemolitik adalah dari anemia hemolitik (p.438). Fitur klinis
tergantung pada penyebabnya; anemia, penyakit kuning, splenomegali, batu empedu dan
borok kaki dapat dilihat.

Penyelidikan menunjukkan fitur hemolisis (p.437). Tingkat bilirubin tak terkonjugasi

dinaikkan tetapi serum ALP, transferase dan albumin normal. Serum haptoglobin rendah.
Diagnosis diferensial adalah dari bentuk-bentuk lain dari penyakit kuning.

Hyperbilirubinemias bawaan (non-hemolitik)

Tak terkonjugasi
Sindrom Gilbert
Ini adalah famili hiperbilirubinemia yang paling umum dan efek 2-7% dari populasi. Itu
adalah asimtomatik dan biasanya terdeteksi sebagai temuan insidental dari bilirubin yang
sedikit menonjol (17-102 mikromol / L atau 1-6 mg / dL) pada pemeriksaan rutin. Semua
biokimia hati lainnya normal dan tidak ada tanda-tanda penyakit hati terlihat. Ada riwayat
keluarga penyakit kuning pada 5-15% pasien. glucuronidasi hati sekitar 30% dari normal,
mengakibatkan peningkatan proporsi bilirubin monoglucuronide dalam empedu. kebanyakan
pasien telah mengurangi tingkat UDP-glucuronosyl transferase (UGT-1) aktivitas, enzim
yang mengkonjugasikan bilirubin dengan asam glukuronat. Mutasi terjadi pada gen (HUG-
BR1) penyandian enzim, dengan berulang nukleotida diperluas dengan dua basis ekstra di
hulu 5` elemen promotor. Kelainan ini tampaknya diperlukan untuk sindrom, tapi tidak di
dalamnya untuk ekspresi fenotip sindrom.
Kepentingan utama menegakkan diagnosis ini adalah untuk menginformasikan pasien
bahwa ini bukan penyakit yang serius dan untuk mencegah pemeriksaan yang tidak perlu.
Bilirubin tak terkonjugasi muncul pada puasa dan selama sakit ringan. Hitung retikulosit
normal, tidak termasuk hemolisis dan tidak ada pengobatan yang penting.

Sindrom Crigler-Najjar
Ini sangat jarang. Hanya pasien dengan tipe II (autosomal dominan) dengan penurunan
darikurangnya (autosomal resesif tipe I) atau UDP-glusuronosiltransferase bisa bertahan
hingga hidup dewasa. Mutasi gen HUG-BR1 untuk UDP-glucuronosyl transferase telah
dibuktikan di wilayah penyandian. Histologi hati normal. transplantasi adalah satu-satunya
pengobatan yang paling efektif.

Terkonjugasi
Dubin-Johnson (autosomal resesif) dan Rotor (mungkin autosomal dominan) sindrom yang
disebabkan oleh cacat pada penanganan bilirubin di hati. Prognosis baik pada keduanya. pada
sindrom Dubin-johnson ada mutasi di kedua MEP2 (hal.349) gen transporter. hati berwarna
hitam karena deposisi melanin

Pembentukan kembali familiKolestasis

intrahepatik (FIC1), pembentukan kolestasis
intrahepatik jinak.

Ini jarang terjadi. Serangan kolestasis akut terjadi

berulang-ulang tanpa berkembang menjadi
penyakit hati kronis.Jaundice(Penyakit kuning), pruritus berat, steatorrhoea dan menyebab
penurunan berat badan. Serum y-GT normal. Gen tersebut telah dipetakan ke lokus FIC1,
namun hubungan yang tepat dengan cholestasis tidak jelas.

Progresif sindrom famili kolestasis intrahepatik .

Ini adalahautosomal resesif. Dalam tipe 1, dengan kolestasis pada bayi (sebelumnya dikenal
sebagai penyakit Byler ), y-GT normal. gen juga ada pada lokus FIC1, tetapi telah dipetakan
ke wilayah wilayah Ptipe ATPase. Tipe 2 telah dipetakan ke garam empedu pompa ekspor
gen (BSEP) . Protein ini terletak di wilayah canalicular dari membran plasma hepatosit.
Ekspresi fenotip sering disajikan sebagai hepatitis sel raksasa non-spesifik berkembang ke
kolestasis. Tipe 3 adalah karena mutasi gen PGY3 yang menyebabkan berkurangnya
transportasi fosfatidilkolin canalicular dan empedu menjadi beracun sehingga menyebabkan
kerusakan hati. transplantasi hati adalah satu-satunya obat untuk sindrom ini.

Kolestasis intrahepatik pada kehamilan

ini telah dikaitkan dengan mutasi pada gen dari keturunan sindrom kolestasis intrahepatik
progresif dijelaskan pada halaman 393.

BACAAN LEBIH LANJUT

Jasen PLM Mullet M(2000) genetika molekuler dari kel kolestasis intrahepatik Gat 17: 1-5.

Jaundice (Penyakit Kuning) kolestatik (diakuisisi)

ini dapat dibagi menjadi kolestasis ekstrahepatik dan intrahepatik. Penyebab ditunjukkan
pada Gambar 79.

Kolestasis ekstrahepatik adalah karena obstruksi duktus besar aliran empedu pada setiap
titik di distal saluran empedu ke kanalikuli empedu.

Kolestasis intrahepatik terjadi karena kegagalan sekresi empedu. sejumlah seluler,

mekanisme di kolestasis inhibitor dari Na+-K+-ATPase dalam membran basolateral,
penurunan fluiditas membran plasma sinus-oidal, gangguan dari mikrofilamen
 bertanggung jawab untuk nada canalicular, dan kerusakan pada persimpangan ketat. Di
samping itu, perubahan inflamasi pada sel ductural mengganggu aliran empedu.

Secara klinis pada kedua jenis ini ada jaundice (penyakit kuning) dengan tinja berwarna pucat
dan urin gelap, dan serum bilirubin terkonjugasi. Namun, jaundice(penyakit kuning)
intrahepatik dan ekstrahepatik harus dibedakan secara manajemen klinis mereka sama sekali
berbeda

Diagnosis Jaundice (penyakit kuning)

Annamnesis(riwayat) dapat memberikan petunjuk untuk diagnosis. Penyebab

Jaundice(penyakit kuning) mungkin lebih di kategori untuk orang tertentu. Misalnya orang
muda lebih mungkin untuk mengalami hepatitis, sehingga pertanyaanyang harus ditanya
tentang penggunaan narkoba dan alkohol, dan perilaku seksual. orang tua dengan penurunan
berat badan lebih cenderung memiliki karsinoma. Semua pasien mungkin mengeluh
malaise(lesu). Nyeri yang abnormal terjadi pada pasien dengan obstruksi empedu oleh batu
empedu dan, kadang-kadang dengan pembesaran hati ada rasa sakit akibat distensi kapsul.
Pertanyaan harus sesuai dengan situasi tertentu, dan mengikuti aspek-aspek riwayat
harus ditutup.

Negara Asal. Kejadian infeksi virus hepatitis B (HVB) meningkat di banyak bagian dunia
(hal 364).

Durasi penyakit. Riwayat ikterus dengan penurunan berat badan yang panjang pada pasien
yang lebih tua menunjukkan keganasan. Sejarah singkat, terutama dengan penyakit
prodromal yang tidak enak, menunjukkan adanya hepatitis.

Perdarahan ikterus baru-baru ini. Wabah di masyarakat menunjukkan virus hepatitis A

(HAV)

Penyakti paru baru-baru ini oada shellfish. Ini menunjukkan HAV.

Penyalahgunaan obat intravena, atau penyuntikan tato. Dapat meningkatkan HBV dan
infeksi virus hepatitis C (HCV).
Homoseksual pada laki-laki. Peningkatan ini dapat menyebabkan infeksi HBV.
Prostitusi pada wanita. Peningkatan ini dapat menyebabkan infeksi HBV.
Tranfusi darah atau infuse produk darah menggenang. Peningkatan resiko HBV dan HCV.
Dinergara maju semua donor disaring dari HBV dan HCV.
 Konsumsi alkolol, kebiasaan meminum harus dihindari, meskipun banyak pasien
meremehkan jumlah sebenarnya yang mereka minum.
Obat yang diminum (sebelum 2-3 bulan). Banyak obat penyebab penyakit kuning (lihat
g.396)
Perjalanan. Daerah-daerah tertentu memiliki peningkatan resiko infeksi HAV serta infeksi
hepatitis E (HEV) (memiliki angka kematian yang tinggi)
Anastesi. Halotan danenfluran, isofluran misalnya, dapat menyebabkan penyakit kuning,
terutama pada mereka yang sudah sensitive terhadap anastesi halogenasi. Resiko dengan
desflurane muncul terkecil.
Keturunan. Pasien dengan, misalnya Gilberts memiliki anggota keluarga yang menderita
penyakit kuning berulang.
Operasi paru daoa saluran empedu atau karsinoma.
Lingkungan hidup. Seseorang yang terlibat dalam kegiatan rekreasi di daerah pedesaan,
serta pertanian dan limbah pekerja, berresiko untuk leptospirosis.
Demam, ini adalah sigesif dari olangitis atau mungkin abses hati

KLINIS
Tanda-tanda penyakit hati akut dan kronis melihat (p.358). tanda-tanda tambahan
tertentu mungkin dapat membantu :
Hepatomegali, hati lembut halus pada hepatitis dan dengan osbtruksi
ekstrahepatik, tapi hati bertonjol tidak teratur menyarankan metastasis.
Spelomegali, ini menunjukkan hipertensi portal pada pasien ketika tanda-tanda
penyakit hati kronis tabf hadir, limpa juga dapat berujung, biasanya terdapat pada
virus hepatitis.
Ascites, ini ditemua pada silosis, tetapi juga dapat disebabkan oleh karsinoma dan
banyak penyebabnya (lihat tabel 7.14)

Kandung empedu dapat menyebabkan akrsinoma pancreas menghalangi saluran

empedu. Limfadenopati h=generalisata menyebabkan limfoma.

Luka dingin mungkin menyebabkan virus hepatitis herpes simpleks

PENELITIAN

Penyakit kunong bukan dari diagnosis dan penyebabnya ahrus selalu dicari, dua tes
yang paling berguna adalah penanda virus untuk HAV, HBC, dan HCV(dalam
kelompok berisiko tinggi), ditambah pemeriksaan USG. Biochemistry hati
menegaskan penyakit kuning dapat membantu dalam diagnosis.
 Pemeriksaan USG harus selalu di lakukan untuk meniadakan obstruksi ekstrahepatik
dan untuk mendiagnosis setiap fitur yang kompatibel dengan penyakit hati kronis,
diharapkan ketika hepatitis A diduga kuat pada pasien muda. USG akan
menunjukkan :

Ukuran saluran empedu, yang melebar pada obstruksi ekstrahepatik.

Peningkatan obstruksi.
Penyebab obstruksi hampir pada smeua pasien dengan tumor dan 75% pasien
batu empedu.

Diagnosis patologis dari setiap massa dapat dilakukan dengan aspirasi jarum halus
sitologi (sensitivitas sekitar 60%) atau dengan biopsy jarum menggunakan perangkat
yang muncul (sensitivitas sekitar 90%),

Diagram alir untuk penyelidikan umum pasien kuning di tunjukkan pada gambar7.11

BIOKIMIA HATI

Pada hepatitis, serum AST dan ALT cenderung tinggi pada awal penyakit dengan
hanya sedikit kenaikan serum ALT sebaliknya, di obstruksi ekstrahepatik ALP tinggi
dengan kenaikan kecil oada aminotransferase. Temuan ini tidak bisa, akan
mengandalkan sendiri untuk membuat diagnosis dalam kasus individu. Waktu
protrombin (PT) sering berkepanjangan pada penyakit hati lama dan serum albumin
juga menurun.

UJI HEMATOLOGI

Pada ikterus hemolitik bilirubin di naikkan dan biokimia hati lainnya adalah normal
(gambar 358). Sebuah sel putih mengangkat dapat menunjukan infeksi (contoh :
kolangitis). Leucopenia sering terjadi pada virus hepatitis sementara sel mononuclear
yang abnormal menyebaban mononucleosis menular dan tes monospot harus
dilakukan

-Cek riwayat darah

-Autoantibody Penyakit kuning
Muda
-Tes :
darah lainnya Tua :
-Liver biopsy - tidak ada factor
Faktor Pena Pena Invili
resikoBiokimia
untuk
resiko
Biokimia Tidak CBD Batu
Lihat Obstruksi hepat
nda nda Bio
tasi
Hepatitis Sejarah + pemeriksaan
CBD dilatasi Liverlanjut
heoatitis
Positif Penanda ERCP itis psi
untuk
LIver dilatasi
USG emped
Negatif teks bilier virus U/Svirus
USG
- penurunanannormal
+penanandBB
tumo
virus
hepatitis u lainnya + - r
TES DARAH LAINNYA

Termasuk tesuntuk menyingkirkan penyebab yang tudak biasa dari penyakit hati (contoh :
antibody sitomegalovirusI, autoimun,antibody. Vontoh : antibody mitokondrial (AMA) untuk
diagnose primary billiary cirrohosis dan alfa-fetoferon untuk karsinoma hepatoselular.

HEPATITIS AKUT
Kerusakan parenkim hati akut dapat disebaban oleh banyak agen (gambar 7.12)

PATOLOGI

Meskipun beberapa fitur histologist yang sugestif dan factor etiologi, sebagian besar
perubahan pada dasarnya. Mirip apapun penyebab. Hepatosit menunjukkan perubahan
degeneraktif (pembengkakan sitoplasma granularity vaculation). Mengalami nekrosis
(menjadi menyusut, tubuh eosinifilik) dan dengan cepat dihapus. Distribusi perubahan ini
bervariasi agak dengan agen etiologi, tapi nekrosis biasanya maksimal di zona 3. Tingkat
kerusakan yang sangat bervariasi antara individu dipengaruhi oleh agen yang sama, disalah
satu ujung. Pertama dan terakhir dari spectrum, elompok tunggal dan kekcil dari hepatosit
(nekrosis jerawatan atau docal), sementara di ujung lain ada nekrosis asinar multi melibatkan
bagian penting dari hati (nekrosis hati besar) mengakibatkan kegagalan hati fulminan. Antara
eksterm ada batasan konfulien nekrosis dengan runtuhnya kerangka reticulin mengakibatkan
untuk menghubungkan anatara vena senral, vena sentral dari portal tracts dan lobules yang
disusupi terutama oleh limfosit. Fitur variable lainnya termasuk kolestasis di zona 3 dan
lemak perubahan, yang terakhir dalam hepatitis yang disebabkan oleh alcohol atau obat-
obatan tertentu.

HEPATITIS A

Hepatitis A Virus (HAV) adalah lpikornavirus, mempunyai struktur yang tampak pada
gambar 7.13. tunggal serotip hanya satu epitop imunodominant.

Hal 363-364

363-364

Epidemiologi

Hepatitis A adalah jenis yang paling umum dari hepatitis virus terjadi di
seluruh dunia, sering dalam epidemi. Penyakit ini sering terlihat di musim
gugur dan mempengaruhi anak-anak dan dewasa muda. Penyebaran
infeksi terurama melalui rute fase oral dan muncul dari konsumsi
terkontaminasi makanan atau air. Kepadatan penduduk dan sanitasi yang
buruk memfasilitasi penyebaran tidak ada carier. Diinggris iniadalah
penyakit yang wajib dilaporkan.

Gambaran klinis

viremia menyebabkan pasien merasa tidak enak dengan gejala

nonspesifik yang mencakup mual, anoreksia dan ketidaksukaan terhadap
rokok. Banyak memulihkan pada tahap ini dan terhadap anicteric.

Setelah 1 atau 2 minggu beberapa pasien menjadi kuning dan gejala

sering membaik. Seperti penyakit kuning memperdalam, urin menjadi
gelap dan tinja pucat karena kolestasis intrahepatik. Hati adalah cukup
membesar dan limpa teraba di sekitar 10% pasien.

Gambar 7.14. Urutan HAV- kejadian setelah paparan.

Kadang-kadang, lembut limfadenopati terlihat, dengan ruam transient

dalam beberapa kasus. Setelah itu penyakit kuning mengurangi dan
dalam sebagian besar kasus illiness selesai dalam waktu 3-6 minggu.
komplikasi ekstrahepatik jarang terjadi tetapi termasuk arthritis,
vaskulitis, miokarditis dan gagal ginjal. Sebuah illiness biphasic kadang-
kadang terjadi, dengan kembalinya penyakit kuning. Jarang penyakit
mungkin sangat servere dengan hepatitis fulminan, koma hati dan
kematian. Urutan khas peristiwa setelah paparan HAV ditunjukkan pada
Gambar 7.14

investigasi

biokimia hati

Pada tahap prodromal bilirubin serum biasanya normal. Namun, ada

bilirubinuria dan peningkatan urobilinogen kemih. Sebuah AST serum
mengangkat atau ALT, yang kadang-kadang bisa sangat tinggi,
mendahului penyakit kuning.

dalam tahap ikterik bilirubin serum mencerminkan tingkat penyakit

kuning. Serum AST mencapai maksimum 1-2 hari setelah munculnya
penyakit kuning, dan dapat naik di atas 500 IU / L. ALP serum biasanya
kurang dari 300 IU / L.

Setelah penyakit kuning telah mereda, para aminotransferase dapat tetap

meningkat selama beberapa minggu dan kadang-kadang sampai 60 bulan

tes hematologi
Ada leukopenia dengan limfositosis relatif. Sangat jarang ada anemia
hemolitik coombs'-positif atau dan terkait aplastik anemia. Waktu
protrombin (pt) berkepanjangan pada kasus yang berat. Tingkat
sedimentasi sel darah merah (esr) dinaikkan.

penanda virus; antibodi HAV

antibodi IgG yang umum di populasi umum di atas usia 50 tahun, tetapi
anti-HAV IgM berarti infeksi akut. Di daerah prevalensi tinggi kebanyakan
anak-anak memiliki antibodi pada usia 3 tahun setelah infeksi
asimtomatik.

tes lainnya

tes lebih lanjut tidak diperlukan dengan adanya antibodi IgM, tetapi
biokimia hati harus diikuti untuk membangun kembali ke tingkat normal.

Perbedaan diagnosa

Secara klinis diagnosis differensial adalah dari semua penyebab lain dari
penyakit kuning tetapi terutama dari jenis lain dari virus dan obat
hepatitis yang diinduksi.

Kursus dan prognosis

Yang sangat baik, dengan sebagian besar pasien membuat pemulihan

lengkap. The motality pada orang dewasa muda adalah 0,1% namun
meningkat dengan usia. Kematian ini disebabkan nekrosis hati fulminan.
Selama masa pemulihan, 5-15% dari pasien mungkin memiliki relapss
hepatitis tapi ini mengendap spontan simultan. Kadang-kadang penyakit
kuning lebih parah dengan kolestasis akan menjalankan kursus
berkepanjangan 7-20 minggu dan disebut "virus hepatitis kolestasis"

Tidak ada alasan untuk menghentikan konsumsi alkohol selain untuk

beberapa minggu ketika pasien sakit. Pasien mungkin mengeluhkan
kelemahan selama beberapa bulan setelah resolusi gejala dan parameter
biokimia. Hal ini dikenal sebagai sindrom pasca-hepatitis, itu adalah
penyakit fungsional. Terapi dengan jaminan. hepatitis HAV tidak pernah
berkembang menjadi hati kronis yang diperlukan.

Pengobatan.
Tidak ada pengobatan yang spesifik, dan istirahat dan ukuran makanan
tidak membantu. Kortikosteroid tidak memiliki manfaat. Masuk ke rumah
sakit biasanya tidak diperlukan.

Pencegahan dan profilaksis

Pengendalian hepatitis tergantung pada kebersihan yang baik. Virus ini

tahan terhadap klorinasi tetapi dibunuh oleh air mendidih selama 10
menit.

Imunisasi aktif.

Sebuah vaksin HAV formaldehida-dilemahkan diberikan kepada orang-

orang sering bepergian ke daerah endemis, pasien dengan penyakit hati
kronis, orang dengan hemofilia, dan workes sering kontak dengan kasus
hepatitis (misalnya di lembaga-lembaga residental untuk pasien dengan
dissiculties belajar). wabah masyarakat dapat terganggu oleh vaksinasi.
Sebuah dosis tunggal menghasilkan antibodi yang bertahan selama
minimal 1 tahun, dengan imunitas yang berlangsung lebih dari 10 tahun.
Ini menyingkirkan kebutuhan untuk suntikan penguat pada orang sehat.
vaksinasi Universal telah disarankan.

imunisasi pasif

imunoglobulin manusia normal (0,04-0,06 mL / kg i.m) memberikan

perlindungan selama 3-4 bulan tetapi tidak digunakan routienly. Hal ini
digunakan untuk contacs dekat pasien dengan hepatitis A.

b virus hepatitis

The infektif virion lengkap atau partikel dane adalah partikel 42 nm yang
terdiri dari inti atau nukleokapsid (27nm) dikelilingi oleh amplop luar
protein permukaan (HBsAg). melapisi permukaan ini diproduksi di exess
oleh hepatosit yang terinfeksi dan dapat eksis secara terpisah dari seluruh
virion dalam serum dan cairan tubuh sebagai partikel nm 22 atau 22
tubulus nm.

HBsAg berisi 'a' penentu antigen utama serta beberapa subtipe: 'd', 'y', 'w'
dan 'r'. Kombinasi subdeterminan ini (misalnya adr, adw, ayw dan ayr)
digunakan untuk mengklasifikasikan genotipe HBV AG, dimana 35%, yang
tipe A, 22% B, 31% C, dan 10% D. Ada korelasi yang kuat antara genotipe
dan etnis.
Inti atau nukleokapsid terbentuk dari protein inti (HBcAg) mengandung
tidak lengkap untai ganda DNA melingkar dan DNA polimerase / reverse
transcriptase. Salah satu untai hampir lingkaran lengkap dan
mengandung tumpang tindih gen yang menyandi baik protein struktural
(polymerase dan X). Untai lainnya adalah variabel di legth (gbr. 7.15).

HBcAg adalah protein yang dibentuk melalui spesifik diri pembelahan

produk gen pre-core yang disekresikan secara terpisah oleh sel.

Pre-S1 dan pre-S2 daerah yang terlibat dalam lampiran ke reseptor HBV
tertentu pada hepatosit. Setelah penetrasi, inti virus diangkut ke inti tanpa
pengolahan, dengan transkripsi HBV menjadi mRNA terjadi.

Terjemahan ke dalam protein HBV (tabel 7.5) serta replikasi genom

berlangsung di retikulum endoplasma; yang kemudian dikemas bersama-
sama dan diekspor dari sel. Selama periode replikasi, genom virus dapat
mengintegrasikan ke dalam DNA kromosom dari hepatosit.

HBV tidak langsung sitopatik dan kerusakan hati yang dihasilkan adalah
dengan respon imun seluler dari tuan rumah. Kegagalan spesifik sel T
untuk mengenali HBV antigen menyebabkan persistensi virus.

Gambar 7.15 hepatitis virus B (HBV) genom. DNA virus sebagian untai
ganda (merah lengkap lingkaran dan lingkaran biru). Untai panjang (biru)
mengkodekan tujuh protein dari empat frame membaca tumpang tindih
(S, permukaan (pre-S1, pra-S2, SC, inti (pra-C, C) P, polimerase (P) dan
gen X (X)) . EcoRI pembatasan-enzim mengikat situs termasuk sebagai
titik refence.

Hal 365

HBV PROTEIN

INTI: protein dari paryticle inti; aktivitas kinase (peran dalam replikasi?)

Pre-core (HBVsAg): pre-core / memecah inti untuk HBeAg; penanda yang baik replikasi
aktif dan berperan dalam menginduksi immunotolerance.

Permukaan: amplop protein HBV; dasar vaksin saat ini

Pra-S2 dan Pra-S1: HBV mengikat dan masuk ke hepatosit

Polymerase: replikasi virus

X protein: transkripsi dan transaktivator aktivitas

Hepatitis B mutan

Mutasi terjadi di berbagai bingkai pembacaan genom HBV (lihat Gambar. 7.15). mutans ini
dapat muncul dalam pembawa HBV kronis atau dapat diperoleh oleh infeksi. Pasien memiliki
HBsAg ang HBV DNA tetapi tidak antigen itu sendiri: anti HBe hadir di hampir semua
kasus. Urutan asam amino dari protein antigen dalam hampir identik dengan antigen inti yang
terlibat dalam replikasi virus. RNA utusan terpisah belum dijelaskan untuk dua antigen, tetapi
HBeAg dimulai beberapa nukleotida hulu HBcAg. Sebuah guanosin (G) ke adenosin (A)
mutasi di wilayah pra-core dari genom menciptakan kodon stop (TAG) yang mencegah
produksi HBeAg, tetapi sintesis dari HBcAg tidak terpengaruh. mutan yang berbeda juga
telah terlihat mengikuti interferon atau terapi lamivudine dan pada pasien dengan fulminan
dan hepatitis fatal. Keberadaan mereka berarti bahwa penanda serologis seperti HBeAg yang
kurang berguna dalam mendeteksi infektivitas dan HBV DNA harus selalu diukur.

Epidemiologi

Virus hepatitis B hadir di seluruh dunia dengan perkiraan 300 juta operator. Inggris dan
Amerika Serikat memiliki tingkat pembawa rendah (0,5%), tetapi naik ke 10-15% di bagian
Afrika, Tengah dan Timur Jauh.

Penyebaran virus ini adalah baik melalui rute intravena (misalnya dengan transfusi darah
yang terinfeksi atau produk darah, atau dengan jarum terkontaminasi yang digunakan, oleh
pecandu narkoba, tattooists atau akupunktur), atau melalui kontak pribadi yang dekat, seperti
selama hubungan seksual, khususnya di homoseksual laki-laki. Virus ini dapat ditemukan
dalam air mani dan air liur. penularan vertikal dari ibu ke anak selama proses kelahiran atau
segera setelah lahir adalah cara biasa transmisi di seluruh dunia. Tidak ada bukti bahwa HBV
bereplikasi di vektor serangga tetapi virus telah terdeteksi di nyamuk dan tempat tidur bug.

Gambaran klinis

Urutan kejadian setelah infeksi HBV akut ditunjukkan pada Gambar 7.16. dalam banyak
kasus, bagaimanapun, infeksi subklinis. Gambaran klinis sama dengan

GRAFIK A
GRAFIK B

Ara. 7.16 Waktu jalannya peristiwa dan perubahan serologis terlihat setelah infeksi dengan
virus hepatitis B.

(A) infeksi akut

antigen

HBsAg muncul dalam darah dari sekitar 6 minggu sampai 3 bulan setelah infeksi akut dan
kemudian menghilang.

HBeAg naik awal dan biasanya menurun dengan cepat.

antibodi

Anti-HBs muncul terlambat dan menunjukkan kekebalan.

Anti-HBc adalah antibodi pertama yang muncul dan titer tinggi IgM anti-HBc menyarankan
replikasi virus akut dan berlanjut. Ini berlanjut selama berbulan-bulan. IgM anti-HBc
mungkin satu-satunya indikator serologis infeksi HBV baru-baru ini dalam sebuah periode
ketika HBsAg telah menghilang dan anti-HBs tidak terdeteksi dalam serum.

Anti-HBe muncul setelah anti-HBc dan penampilan berhubungan dengan infektivitas

menurun, yaitu risiko rendah.

(B) Pengembangan hepatitis kronis diikuti oleh serokonversi.

HBsAg tetap ada dan menunjukkan infeksi kronis (atau carrier)

HBeAg berlanjut dan berkorelasi dengan peningkatan keparahan dan infektivitas dan
perkembangan penyakit hati kronis. Ketika anti-HBe berkembang (serroconversion) Ag
menghilang dan ada kenaikan ALT a.

HBV DNA menunjukkan replikasi virus yang terus-menerus

Untuk mutatnts-lihat teks

Hal 366

Yang ditemukan pada infeksi HAV, meskipun penyakit bisa lebih parah. Selain itu, serum
sickness-seperti sindrom imunologis dapat dilihat. Ini terdiri dari ruam (mis urtikaria atau
ruam makulopapular) dan poliartritis yang mempengaruhi kecil bersama terjadi di hingga
25% kasus pada periode prodromal. Demam biasa. Ekstrahepatik kekebalan kompleks-
dimediasi kondisi seperti arteritis atau glomerulonefritis yang kadang-kadang terlihat

investigasi
Ini umumnya sama seperti untuk hapatitis tes khusus Penanda untuk HBV ditunjukkan pada
Tabel 7.6 HBsAg dapat dibersihkan dengan cepat, anti-HBc IgM adalah diagnoctic. HBV
DNA adalah indeks yang paling sensitif dari replikasi virus dan ditemukan tanpa e antigen
hepatitis karena mutants.HBV DNA telah terbukti bertahan (menggunakan teknik PCR)
bahkan ketika e antibodi telah dikembangkan

Kursus
Mayoritas pasien sembuh total, hepatitis fulminan terjadi hingga 1%. Beberapa pasien
kemudian mengembangkan hepatitis kronis (hal 370) dan karsinoma hepatoselular (hal 394)
atau menjadi pembawa tanpa gejala (Gambar 7.17). Hasilnya tergantung pada beberapa
faktor, termasuk virulensi virus dan imunokompeten dan usia pasien serta beberapa faktor
genetik, sementara kelainan pada protein pengikat mannan (hal 200) dapat mengubah
pertahanan inang menjadi HBV.

Pengobatan
Tidak ada pengobatan khusus selain terapi simtomatik Pencegahan dan pencegahannya
Pencegahan bergantung pada menghindari faktor risiko, seperti jarum bersama, beberapa
pasangan homoseksual laki-laki, dan pelacur. Infeksi paling tinggi pada mereka yang
memiliki antigen e dan / atau HBV DBA dalam darahnya. Pasien ini harus diberi tahu tentang
infeksi mereka. Di negara berkembang, produk darah dan darah yang masih bahaya harus
ditegakkan secara ketat untuk menghindari tusukan jarum yang tidak disengaja dan kontak
dengan cairan tubuh yang terinfeksi. imunisasi pasif dan aktif Vaksinasi universal di negara
maju yang paling serta negara-negara dengan endemisitas tinggi. Kelompok yang berisiko
tinggi adalah: semua personil kesehatan; anggota tim darurat dan penyelamatan; pemeriksa
mayat dan pembalsem; anak di daerah berisiko tinggi; peaplo dengan haemphilia; pasien di
beberapa unit kejiwaan; pasien dengan gagal ginjal kronis / di unit dialisis; jangka panjang
wisatawan; homoseksual dan biseksual dan pelacur; penyalahguna obat intravena
HAL 367

REGIMEN DOSIS

3 injeksi ( 0,1 dan 6 bulan ) diberikan kedalam otot deltoid, ini memberikan perlindungan
jangka pendek diatas 90% dari pasien. Orang-orang yang memiliki umur diatas 50 tahun atau
sakit klinis dan atau gangguan imun ( termasuk orang-orang dengan infeksi HIV/AIDS) yang
memiliki respon antibodi yang buruk , lebih sering dan membutuhkan dosis yang lebih besar.
Tingkat antibodi harus diukur saat 7-9 bulan setelah dosis awal pada semua kelompok yang
beresiko. Tingkat antibodi akan menurun setelah vaksinasi dan dosis penguat mungkin
diperlukan setelah sekitar 3-5 tahun. Tidak efektik untuk memeriksa antibodi sebelum
immunisasi aktif. Ada beberapa efek samping dari vaksin ; nyeri di tempat injeksi mungkin
terjadi, dan kadang-kadang demam, ruam atau penyakit seperti flu. Vaksin yang memiliki
komponen pre-S yang memiliki immunogenitas yang lebih besar sedang dikembangkan.

KRONIK ASIMPTOMATIK SUBJEK DENGAN HBV

Setelah infeksi HBV akut yang mungkin sub klinis , sekitar 1-10 % tidak akan menghapus
virus dan sebagian besar akan menjadi pembawa HbsAg. Ini lebih mudah terjadi dengan
infeksi neonatal atau masa kanak-kanak dari pada ketika HBV diperoleh pada saat dewasa.
ada variasi geografis yang luas dalam insiden operator, di UK , pembawa asimtomatik
biasanya ditemukan secara kebetulan pada tes darah, seperti ketika mereka diperiksa untuk
menyumbangkan darah untuk transfusi atau ketika menghadiri obat genital atau klinik
antenatal. pembawa asimtomatik memiliki HBsAg dalam serum mereka dan HBeAg negatif,
antibodi HBe positif tanpa DNA HBV dalam serum. Mereka tidak memiliki bukti penyakit
hati aktif dan tidak sangat infektif . Kebanyakan tetap HBsAg positif, tetapi tidak
mengembangkan penyakit hati aktif, ada tingkat clearance spontan tahunan HBsAg 1-2%.

Ada juga orang tanpa gejala yang memiliki e antigen dan DNA HBV dalam serum.
Mereka mungkin memiliki tes fungsi hati yang normal selama bertahun-tahun; penyakit hati
terjadi ketika keseimbangan kekebalan tubuh berubah, dan limfosit mengenali hepatosit yang
terinfeksi menyebabkan hepatitis. Pasien ini perlu ditindaklanjuti.

HEPATITIS D

Ini disebabkan oleh virus hepatitis D (HDV atau virus delta). Itu adalah partikel RNA tidak
lengkap tertutup di shell HbsAg. Tidak mampu mereplikasi sendiri tetapi diaktifkan oleh
kehadiran HBV. Itu terutama terlihat pada penyalahguna obat intravena tetapi dapat
mempengaruhi semua kelompok risiko untuk infeksi HBV. sintesis HBV aktif berkurang oleh
infeksi delta dan pasien biasanya negatif untuk HBeAg dan HBV DNA. Hepatitis D infeksi
virus dapat terjadi baik sebagai co-infeksi HBV atau sebagai superinfeksi pada pasien HBsAg
positif.

Co-infeksi HDV dan HBV tidak dapat dibedakan secara klinis dari infeksi HBV
ikterik akut, tetapi kenaikan biphasic dari aminotransferase serum dapat dilihat. Diagnosis
dikonfirmasi dengan menemukan serum IgM anti delta di hadapan IgM anti Hbe. IgM anti
delta muncul pada 1 minggu yang menghilang dengan 5-6 minggu (kadang-kadang 12
minggu) ketika serum IgG anti delta terlihat. Infeksi bisa bersifat sementara namun
perjalanan klinis adalah variabel.

Hasil superinfeksi dalam akut suar-up dari infeksi HBV kronis yang sebelumnya
diam. Kenaikan AST serum atau ALT mungkin satu-satunya indikasi infeksi. diagnosis
adalah dengan menemukan serum IgM anti-delta pada saat yang sama IgG anti HBc; pasien
biasanya negatif untuk IgM anti HBc. Hepatitis fulminan dapat mengikuti kedua jenis infeksi
tetapi lebih umum setelah infeksi co. RNA HIV dalam serum dan hati dapat diukur dan
ditemukan pada infeksi HDV akut dan kronis.

HEPATITIS C ( Hepatitis C Virus / HCV )

HCV adalah sebagai tunggal virus RNA beruntai dari keluarga Flaviviridae. RNA genom
adalah sekitar 10 Kb panjang, pengkodean produk poliprotein terdiri dari struktural (kapsid
dan amplop) dan protein virus non struktural (Gambar 7.18). Varian perbandingan daerah
subgenomic, seperti E1, NS4 atau NS5, telah diizinkan untuk digolongkan ke dalam
setidaknya enam genotipe. Variabilitas didistribusikan ke seluruh genom dengan gen non-
struktural genotipe yang berbeda menunjukkan hanya 65-70% nukleotida kesamaan urutan.
Genotipe 1a atau akun 1b untuk 70-80% dari kasus di Amerika Serikat dan Eropa. ada
perubahan yang cepat dalam protein pembungkus, sehingga sulit untuk mengembangkan
vaksin. Antigen dari daerah nukleokapsid telah digunakan untuk mengembangkan enzim-
linked immunosorbent assay (ELISA). Assay saat ini, ELISA-3, menggabungkan antigen
NS3, NS4 dan NS5.
EPIDEMIOLOGY

Tingkat prevalensi infeksi di donor darah yang sehat adalah sekitar 0,02% di Eropa Utara 1-
3% di Eropa Selatan, mungkin terkait dengan suntikan intramuskular vaksin atau obat-obatan
lain 6% di Afrika dan dengan tingkat setinggi 19% di Mesir , karena pengobatan antimon
parenteral untuk schistosomiasis. Virus ini ditularkan oleh darah dan produk darah dan ini
mendalilkan bahwa 80% orang dengan hemofilia di Inggris mungkin telah terinfeksi. Insiden
di penyalahguna obat intravena tinggi, hingga 90%..Rendahnya tingkat infeksi HCV pada
kelompok risiko tinggi, seperti homoseksual, pelacur dan peserta di klinik STI, menunjukkan
peran yang terbatas untuk transmisi seksual.Penularan vertikal dari ibu yang sehat untuk anak
dapat terjadi, tapi sangat jarang. -rute lain infeksi diperoleh masyarakat (mis dekat kontak)
tidak mungkin. Dalam 20% mode kasus yang tepat dari transmisi tidak diketahui.
Diperkirakan 240 juta orang terinfeksi virus ini di seluruh dunia

HAL 368

Fitur Klinis

infeksi akut paling asimtomatik dengan sekitar 10 persen dari pasien memiliki penyakit-
mirip-flu ringan dengan penyakit kuning dan kenaikan serum aminotransferase.
Kebanyakan pasien akan tidak didiagnosis sampai mereka hadir, tahun kemudian, dengan
bukti nilai normal tranferase di pemeriksaan kesehatan atau penyakit hati kronis. Manifestasi
ekstrahepatic yang terlihat, termasuk arthritis, glomerulonefritis terkait dengan
cryoglobulinaemia, dan porphyria cutanea tarda. ada insiden yang lebih
tinggi diabetes, dan asosiasi dengan lichen planus, sicca sindrom dan
nonHodgkins limfoma yang diselidiki

Diagnosis

Hal ini sering dengan pengecualian dalam individu yang berisiko tinggi dengan penanda
negatif HAV, HBV dan virus lainnya. Penyebab obat untuk hepatitis harus disingkirkan jika
mungkin. HCV RNA dapat dideteksi 1 atau 2 minggu setelah infeksi. Anti-HCV biasanya
positif 6 minggu dari infeksi.

Pengobatan

Interferon telah digunakan dalam kasus-kasus akut untuk mencegah penyakit kronis. Luka
tertusuk jarum harus diikuti dan diobati jika ada bukti HCV viraemia.
Program

Setidaknya 85% pasien terus mengembangkan penyakit hati kronis (p.372). sirosis
berkembang sekitar 15-20% dalam 10-30 tahun dan pasien diantara 7% dan 15% akan
mengembangkan karsinoma hepatoselular. Program ini terpengaruh oleh konsumsi alkohol,
yang berkecil hati.

HEPATITIS E

Virus Hepatitis E ( HEV ) adalah virus RNA ( Calicivirus ) (Fig.7.19) , yang menyebabkan
hepatitis klinis sangat mirip dengan Hepatitis A. itu secara enteral ditransmisikan,
biasanya oleh air yang terkontaminasi, dengan 30%anjing, babi dan tikus yang membawa vir
us. Epidemi telah terlihat di banyak negara berkembang. Memiliki angka kematian dari
kegagalan hepatik fulminant 1-2 % yang naik menjadi 20% pada wanita hamil. Tidak ada
keadaan carrier dan tidak ada kemajuan untuk penyakit hati kronik. ELISA untuk IgG dan
IgM anti-HEV tersedia untuk diagnosis, meskipun ELISA tidak selalu dapat diandalkan. HEV
RNA dapat dideteksi di dalam serum atau feses dengan PCR ( Polimerase Chain Reaction ).
Pencegahan dan pengendalian tergantug pada sanitasi yang baik dan kebersihan; vaksinasi
mungkin segerea tersedia.

!!! GAMBAR ( Fig 7.19)

Non-A-E Hepatitis

Sekitar 10-15% dari hepatitis akut virus tidak dapat dikategorikan. Agen GB ( HGV hepatitis
G virus ) dan TTV ( transfuusion-transmitted virus) agen tidak didokumentasi sebagai
penyebab penyakit pada manusia. Hepatitis non- A-E adalah istilah yang terbaik untuk
melabeli kelompok cryptogenic.

FULMINANT HEPATIC FAILURE ( FHF )

Didefenisikan sebagai kegagalan hepatik parah dalam ensefalopati yang berkembang di

bawah 2 minggu pada pasien dengan hati yang sebelumnya normal ( kadang-kadang pada
beberapa pasien yang memiliki hati yang rusak, D virus super infeksi dalam pembawa
sebelumnya berasal dari HbsAg dan penyakit wilson). Kasus yang berkembang dengan
kecepatan yang lebih lambat ( 2-12 minggu ) disebut subakut atau kegagalan hepatik
subfulminant. FHF jarang tetapi sering mengancam kehidupan yang disebabkan oleh hepatitis
aku dari berbagai macam penyebab (tabel 7.7). Penyebabnya bervariasi diseluruh dunia ;
mayoritasnya disebabkan oleh virus hepatitis, tetapi overdosis parasetamol pada umumnya
terlibat di UK ( 50% kasus ).

Tabel .7.7

Penyebab kegagalan hepatik fulminant

Tabel 7.10 penyebab sirosis

umum Lainnya
Alcohol Sirosis empedu
Hepatitis B D Primer
Hepatitis C Sekunder
? virus lainnya Autoimun hepatitis
Hemokromatosis herediter
Kongesti vena hepatika
Sindrom Budd-Chiari
Penyakit Wilson
Obat-obatan (misalnya
metotreksat)
Kekurangan -Antitrypsin
Cystic fibrosis
Non-alkoholic fatty liver
disease(NFADL)
Galaktosemia
Penyakit penyimpanan glikogen
Penyakit Veno-oklusif
Idiophatic (cryptogenic)

Pathogenesis

cedera kronis dengan hasil hati pada peradangan, aecrosis dan, akhirnya, fibrosis (Gbr. 7.21).
fibrosis diprakarsai oleh aktivasi sel stellata (lihat p.348). Sel Kupffer tampaknya memiliki
peran dalam aktivasi mereka, tetapi hepatosit dan sel-sel lain yang mungkin terlibat. Sel-sel
stellata diaktifkan oleh banyak sitokin dan reseptor mereka, intermediet oksigen reaktif dan
sinyal parakrin dan autokrin lainnya.

Pada tahap awal aktivasi sel stellata menjadi bengkak dan kehilangan retinoid dengan
peningkatan regulasi reseptor untuk sitokin proliferasi dan fibrogenic, seperti hormon pdgf
(PDGF), dan mungkin mengubah faktor pertumbuhan (TGF-). TGF- adalah mediator
fibrogenic paling ampuh diidentifikasi sejauh ini.

Dalam ruang Disse, matriks normal repliced oleh kolagen, terutama jenis 1 dan 3, dan
fibronektin. Sub fibrosis endotel menyebabkan hilangnya fenestrasi endotel (port) dan ini
mengganggu fungsi hati. Kolagenase (matriks metalloroteinases, MMP) mampu
mendegradasi kolagen ini tetapi dihambat oleh inhibitor jaringan metalloproteinase (TIMPs),
yang meningkat pada fibrosis hati manusia. Ada mengumpulkan bukti bahwa fibrosis hati
adalah reversibel.

Patologi

Fitur karakteristik dari sirosis regenerasi nodul dipisahkan oleh septa fibrosa dan hilangnya
arsitektur lobular normal dalam nodul (gbr. 7.22a). dua jenis sirosis telah dijelaskan yang
memberikan petunjuk untuk penyebab yang mendasari;

mikronodular sirosis. Regenerasi nodul biasanya kurang dari 3mm dalam ukuran dan
hati terlibat seragam. Tipe ini sering disebabkan oleh kerusakan alkohol yang sedang
berlangsung atau penyakit saluran empedu

hal 375 -376

makromolekul sirosis. Nodul adalah ukuran variabel dan asinus yang normal mungkin
dalam nodul yang lebih besar. Tipe ini sering terlihat mengikuti hepatitis sebelumnya
seperti infeksi HBV

Sebuah gambar dengan campuran nodul kecil dan besar yang kadang-kadang terlihat

Gejala dan tanda-tanda yang dijelaskan pada halaman 357

investigasi
Ini dilakukan untuk menilai tingkat keparahan dan jenis penyakit hati.

Keparahan

Fungsi hati, serum albumin dan waktu protrombin adalah indikator terbaik dari fungsi hati,
prospek miskin dengan tingkat albumin di bawah 28g / L. waktu protrombin memanjang
sepadan dengan tingkat keparahan penyakit hati (kotak 7.3)

biokimia hati, ini bisa normal tergantung pada beratnya sirosis. Dalam kebanyakan kasus
ada setidaknya ketinggian sedikit di ALP serum dan transferase amino serum. Pada sirosis
dekompensasi semua biokimia yang gila.

Serum elektrolit. Sebuah natrium yang rendah menunjukkan penyakit hati yang berat karena
cacat dalam izin air gratis atau untuk terapi diuretik berlebih.

Selain serum -fetoprotein jika> 400ng / ml. sangat sugestif dari kehadiran karsinoma
hepatoseluler

Tipe

Hal ini dapat ditentukan oleh:

spidol Viral

autoantibodi Serum

Serum Imunoglobulin

indeks Besi dan feritin

Tembaga, seruloplasmin (p.387)

-antitrypsin (p.388)

serum tembaga dan serum -antitrypsin harus selalu diukur dalam sirosis muda. Jumlah besi
kapasitas pengikatan (TIBC) dan feritin harus diukur untuk menyingkirkan hemokromatosis
herediter, penanda genetik juga tersedia (p.386)

Gambaran.
 pemeriksaan USG. Hal ini dapat menunjukkan perubahan ukuran dan bentuk hati.
Perubahan lemak dan fibrosis menghasilkan difus meningkat echogenicity. Pada sirosis
didirikan mungkin ada nodularitas imarginal dari permukaan hati dan distorsi dari arsitektur
pembuluh darah arteri. Mereka patensi portal dan vena hepatika dapat dievaluasi. Hal ini
berguna dalam mendeteksi karsinoma hepatoseluler.

CT scan (lihat p.354) Gambar 7.22b menunjukkan hepatosplenomegali dan jaminan

melebar terlihat pada penyakit hati kronis. Arteri fase-kontras-ditingkatkan scan berguna
dalam mendeteksi karsinoma hepatoseluler.

Endoskopi dilakukan untuk deteksi dan pengobatan varises, dan Portal gastropati hipertensi.
Colonoscopy kadang-kadang dilakukan untuk colopathy

MRI scan. Hal ini berguna dalam diagnosis tumor jinak seperti angiografi MR
haemangiomas dapat menunjukkan anatomi pembuluh darah dan MR chlonangiography
pohon empedu. Namun, kerusakan saluran empedu intrahepatik buruk diidentifikasi oleh
teknologi MR saat ini.

Biopsi hati

Hal ini diperlukan untuk mengkonfirmasi jenis nd keparahan penyakit hati. Inti dari hati
sering fragmen dan pengambilan sampel kesalahan mungkin terjadi n sirosis macronodular.
Khusus noda mungkin diperlukan untuk besi dan tembaga, dan berbagai
immunocytochemical noda dapat mengidentifikasi virus, saluran empedu dan struktur
angiogenik. pengukuran kimia dari besi dan tembaga yang diperlukan untuk mengkonfirmasi
diagnosis dari kelebihan zat besi atau penyakit Wilson.

Pengelolaan

Manajemen adalah bahwa komplikasi terlihat pada sirosis dekompensasi. Pasien harus
memiliki pengukuran 6-bulanan USG dan serum -fetoprotein mendeteksi perkembangan
kanker hepatocelluler sedini mungkin (lihat p.304). karena semua strategi terapi bekerja
terbaik dengan tumor kecil dan tunggal.

Tidak ada pengobatan yang akan menangkap atau cadangan perubahan sirosis meskipun
perkembangan dapat dihentikan dengan memperbaiki penyebab underlaying (lihat di bawah).
Pasien dengan sirosis kompensasi harus menjalani hidup normal. Satu-satunya pembatasan
diet adalah mengurangi asupan garam. Aspirin dan NSAID harus dihindari. Alkohol harus
dihindari, meskipun jika sirosis bukan karena alkohol dan bukan karena virus hepatitis,
jumlah kecil tidak diambil secara teratur mungkin tidak merugikan.

Kursus dan prognosis

Ini sangat bervariasi, tergantung pada banyak faktor. Termasuk etiologi dan adanya
komplikasi. indikator prognostik yang buruk diberikan dalam tabel 7.11. pengembangan
komplikasi biasanya memburuk prognosis. Secara umum, tingkat kelangsungan hidup 5
tahun adalah sekitar 50%, tetapi ini juga bervariasi tergantung pada etiologi dan tahap di
mana diagnosis dibuat.

Ada sejumlah klasifikasi prognostik berdasarkan modifikasi grading anak (A, B dan C; lihat
kotak 7.3). prosedur bedah membawa kematian operatif keseluruhan 30% di sirosis non-
perdarahan.

Transplantasi hati

Ini adalah pengobatan didirikan untuk sejumlah penyakit hati. Kekurangan donor adalah
masalah besar di semua negara maju dan dalam beberapa sebanyak Jepang yang tinggal
donor terkait membentuk mayoritas operasi transplantasi di mana telah ada hanya satu
kematian donor, tetapi di Eropa kematian telah antara 0,4-0,9%

Hal 379-394

Perdarahan varises , hati menyebabkan intrahepatik paling umum yaitu sirosis, berikut adalah
penyebab lain: hipertensi. Pasien datang dengan pendarahan varietas tetapi tanpa
menunjukkan porta ringan logis, tidak diketahui, tetapi arsenik, etiologi dan agen toksik
lainnya telah ditemukan frekuensi serupa lesi dihati tidak maju dengan baik. luas pipa induk
fibrosis adalah terbatas pada daerah egypt dan Brasil. mungkin blokade beta, jika tidak
tersedia menganggap hati penyakit infeksi HCV. termasuk penggunaan congenita hati fibrosis
surgeryor dari gues perekat ijectable orthrombin hiperplasia regeneratif ular, dan mation
nodular parsial. Dua kondisi terakhir jarang terjadi. Mereka Gambar. 7.23 Manajemen
haemorrhag gastrointestinal fitur-fitur umum dari hati akibat varises esofagus. intrahepatik
transjugular dalam bentuk tetapi berbeda dengan shunt portosystemic. fibrosis biasanya tidak
hadir. Sebuah hati wedge biasanya diperlukan untuk menegakkan diagnosis. Dalam kondisi
ini homones terlibat dalam manajemen awal varises akut

Resuscitation ertension. sindrom Budd-Chiari dijelaskan di E Menilai kondisi umum pasien-

pulsa dan tekanan darah. Menyisipkan intravena fitur te ne dan memperoleh darah untuk
mengelompokkan dan crossmatching, hemoglobin, PT / INR, sents dengan hipertensi portal
adalah urea sering asimtomatik , elektrolit, kreatinin, biokimia hati dan satu-satunya bukti
klinis Hypertens portal kultur darah ion. fitur enomegaly klinis penyakit hati kronis n
Kembalikan volume darah dengan ekspander plasma atau, jika biasanya hadir Menyajikan
fitur ma mungkin, transfusi darah. langkah-langkah ini dibahas secara lebih rinci dalam
pengobatan sh hematemesis OCK atau melena dari pecahnya gastro .koreksi Prompt dari
hipovolemia adalah iden- Portal hipertensi gastropati sary pada pasien dengan sirosis sebagai
varises baroneceptar atau refleks berkurang. incephalopathy asites tap n Memantau untuk
penarikan alkohol. Berikan tiamin. Mendesak endoskopi riceal perdarahan Endoskopi harus
dilakukan untuk mengkonfirmasi diagnosis proxima 90 dari varises (Gbr. 724) dan untuk
mengecualikan perdarahan dari lain pasien dengan sirosis w varises sdop, lebih dari 10 tahun,
namun situs (misalnya lambung ulserasi). hipertensi Portal (atau ini akan berdarah dari
mereka. Pendarahan adalah kongestif) gastropati adalah istilah yang digunakan untuk kronis
lambung terjadi dengan varises besar, tanda-tanda merah pada varises kemacetan, belang-
belang eritema dan erosi lambung dan agnosed di akhir sumber perdarahan. Varises mungkin
atau mungkin tidak hadir dan pada penyakit hati yang parah. Propranolol (lihat di bawah)
adalah pengobatan terbaik untuk ini. ment anajemen dapat dibagi menjadi aktif perdarahan
injeksi skleroterapi atau varises banding e pencegahan perdarahan ulang, dan profilaksis
varises harus disuntik dengan agen sclerosing bahwa untuk mencegah perdarahan pertama.
Meskipun penangkapan allthe pendarahan dengan memproduksi kapal trombosis. Sebuah
jarum techniq diturunkan biopsi menyalurkan saya prognosis tergantung dari ues endokapilar
tersedia erity dari penyakit hati yang mendasari, dengan lingkup dan agen sclerosing
disuntikkan ke dalam varises, alternatif varises dapat banded dengan y dari varises haemorrha
ge dari 25 pemasangan sebuah band di ujung endoskopi, mengisap varix n kelas anak .
Hati menyebabkan gagal jantung parah berkepanjangan dengan ketidakmampuan perikarditis
konstriktif dapat baik memimpin portal ertension. Sindrom Budd-Chiari dijelaskan pada fitur
dengan hipertensi portal sering tanpa gejala satu-satunya bukti klinis portal Hypertens iadalah
ion fitur enomegaly klinis penyakit hati kronis biasanya hadir (lihat hal 357). Menyajikan
fitur hematemesis atau pecahnya gastro-esofagus varises Portal hipertensi gastropati atau
incephalopathy

manajemen awal varises akut perdarahan (Gambar 7.23 Lihat juga pembahasan manajemen
umum dari perdarahan gastrointestinal pada halaman 291 Resusitasi Menilai kondisi umum
pasien-pulsa dan tekanan darah. Menyisipkan intravena dan memperoleh darah untuk
mengelompokkan crossmatching, hemoglobin , PT / INR, urea, elektrolit, kreatinin, biokimia
hati dan kultur darah. Kembalikan volume darah dengan ekspander plasma atau, jika
mungkin, transfusi darah. langkah-langkah ini dibahas secara lebih rinci dalam pengobatan
syok (p. 972). Prompt koreksi hipovolemia adalah iden- pada pasien dengan sirosis sebagai
refleks baroneceptar mereka berkurang. asites tap n Memantau untuk penarikan alkohol.
Berikan tiamin. Mendesak endoskopi endoskopi harus dilakukan untuk mengkonfirmasi
diagnosis varises (Gbr. 724) dan untuk mengecualikan perdarahan dari situs lain (misalnya
ulserasi lambung). Portal hipertensi (atau kongestif) gastropati adalah istilah yang digunakan
untuk congestio lambung kronis , belang-belang eritema dan erosi lambung dan merupakan
sumber perdarahan. Varises mungkin atau mungkin tidak hadir. Propranolol (lihat di bawah)
adalah pengobatan terbaik untuk ini. injeksi skleroterapi atau varises bandeng The varises
harus disuntik dengan agen sclerosing yang menangkap pendarahan dengan memproduksi
kapal trombosis. Sebuah jarum diturunkan saluran biopsi endoskopi dan agen sclerosing
disuntikkan ke dalam varises, alternatif varises dapat banded dengan me-mount sebuah band
di ujung endoskopi akhir mekanisme lingkup mencabut. varix menggunakan banding akut
varises skleroterapi sebuah di 80% pengobatan pilihan; mereka perdarahan 20% dari dan
mengurangi perdarahan ulang awal Antara 15% dan perdarahan berasal dari varises lambung
dan di sini hasil terapi. endoskopi langkah-langkah lain yang tersedia terapi Vasokonstriktor
Penggunaan utama dari ini adalah untuk kontrol darurat perdarahan sementara menunggu
endoskopi dan dalam kombinasi dengan teknik endoskopi. Tujuan dari agen vasokonstriktor
adalah untuk membatasi arus masuk Portal oleh splanchnic penyempitan arteri. Tertipressin.
Ini adalah satu-satunya asoconstrictor yang telah terbukti mengurangi mortalitv meskipun
dalam uji mal. Dosis adalah 2 mg 6 jam, mengurangi ke 1 mg -hourly setelah 48 jam f
rejimen dosis memperpanjang ed digunakan. tidak boleh diberikan kepada pasien dengan
penyakit jantung iskemik. Pasien akan mengeluh kolik perut, wajah pucat karena buang air
besar dan telah umum vasokonstriksi. Obat ini memiliki beberapa efek samping. Infus n
somatostatin dari 250-500 Hg / h appe ans untuk mengurangi pendarahan, tapi tidak
berpengaruh pada mortality.lt harus digunakan jika ada kontraindikasi untuk terlipressin,
meskipun data tentang kemanjuran kurang meyakinkan daripada dengan terlipressin. Balon
tamponade ure digunakan terutama untuk mengontrol perdarahan jika terapi endoskopik
proced terapi vasokonstriktor telah gagal berdedikasi atau jika ada exsanguinating. tabung
harus dibiarkan di tempat sampai haemo 12 jam dan dihapus di ruang endoskopi sebelum
Prosedur endoskopik. Tabung biasa menjadi tabung Blakemore dilewatkan dan balon
dipompa dengan udara dan perut Ini harus diposisikan mencegah apotisi di dekat kembali.
persimpangan hageal ke aliran darah varises ke titik perdarahan. balon harus sendiri.
dikendalikan oleh sukses lambung di hingga 90% dari pasien Teknik ini adalah jam berdarah
dan sangat berguna dalam komplikasi seperti ulserasi dapat memiliki angka kematian
esofagus mukosa serius. Prosedur ini sangat yang menyebabkan pasien tidak menyenangkan
bagi manajemen Tambahan episode akut ini telah terbukti mengurangi infeksi dan
mengurangi angka kematian. Baik lisan digunakan, ciprofloxacin 500 mg dua kali sehari.
Portosistemik untuk mencegah opathy. oleh (PSE) dapat diendapkan berdarah (karena darah
mengandung protein). Manajemen dijelaskan pada halaman 384 tinggi ketergantungan /
intensif Pasien memerlukan menjadi nihil melalui mulut sampai Keperawatan harus peduli
keperawatan Mereka ia telah berhenti. diberikan untuk mengurangi Sukralfat. 1 g empat kali
sehari adalah terapi ulkus esofagus berikut Manajemen endoskopi dari hari rebleed akut
setelah Tiga puluh persen pasien rebleed dalam waktu 5 yang rebleed juta endoskopi
terapeutik.

Manajemen akut, 5 hari setelah 3% per pasien rebleed dalam satu rebleed endoskopi terapi
tunggal. Sumber tersebut karena harus dibentuk oleh endoskopi. Kadang-kadang
sclerotherapy dan ini adalah ulkus yang dihasilkan oleh pengulangan sebelumnya sulit untuk
mengelola. Manajemen dimulai dengan (terapi lebih lanjut setelah sampai mengontrol
perdarahan ulang scopic tidak dianjurkan). sesi sclerotherapy atau bandeng (TIPS)
Transjugular intrahepatik shunt portocaval tidak dapat digunakan dalam kasus-kasus dimana
pendarahan dalam sesi terapi endoskopik berhenti setelah dua berlalu dari hari. Dalam teknik
ini, kawat pemandu adalah vena hati dan logam diperluas dipaksa atas substansi hati untuk
membentuk antara sistem vena sistemik dan Portal. mengurangi hati sinusoidal dan Portal
tekanan vena risiko shunt dari seful di anestesi dan operasi besar. TIPS adalah tapi hipertensi
portal berulang untuk dikurangi dengan trombosis terjadi, meskipun ini telah pembuluh darah
dapat selektif operasi darurat embolized limpa atau Portal gagal atau jika Tips digunakan
ketika langkah-langkah lain astri dari yang tersedia dan, terutama, jika perdarahan asi Lig
varises fundus. esofagus transeksi dan pembuluh ke varice perdarahan.

perawatan endoskopik. Penggunaan program berulang mengikat pada interval 2-mingguan

mengarah ke obliterasi kes. Ini nyata mengurangi perdarahan, paling sebelum varises telah
sepenuhnya dilenyapkan 30% dan 40% dari varises per tahun, sehingga Banding lebih
unggul sclerotherapy. Meskipun penurunan perdarahan terjadi, efect pada kelangsungan
hidup adalah kontroversial dan Komplikasi mungkin kecil termasuk ulserasi esofagus, tinitis
media dan jarang struktur. Transjugular shunt stent portosistemik. Ini mengurangi tingkat
perdarahan ulang dibandingkan dengan teknik endoskopi tetapi tidak meningkatkan
kelangsungan hidup, dan meningkatkan ensefalopati Mereka s jika endoskopi atau terapi
medis gagal. stent tertutup sedang dievaluasi prosedur bedah Bedah porto shunting dikaitkan
dengan risiko yang sangat rendah perdarahan ulang, tapi pengalihan darah Portal jauh dari
hati memproduksi ensefalopati signifikan. mortalitas operatif rendah pada pasien dengan
grade A Anak (0-5%) tetapi ensefalopati masih ocurs. kelas anak C memiliki prognosis yang
sangat buruk. The shunt dilakukan biasanya end-to-side omosis portocaval atau selektif shunt
splenorenal distal en shunt), yang mempertahankan aliran darah hati melalui vena mesenteric.
prosedur scularization Deva termasuk transeksi esofagus tidak menghasilkan ensefalopati,
dan dapat digunakan bila ada trombosis vena splanchnic. transplantasi hati adalah pilihan
terbaik.

tindakan profilaksis Pasien dengan sirosis dan varises, yang belum berdarah, harus
diresepkan non-selektif beta-blocker (misalnya ini mengurangi kemungkinan atas GIbleed.
ing, dapat meningkatkan kelangsungan hidup dan hemat biaya. Jika ada kontraindikasi atau
intoleransi, varises banding adalah pilihan. asites asites adalah adanya cairan dalam rongga
peritoneum dan merupakan komplikasi umum dari sirosis patogenesis pengembangan asites
pada penyakit ver kontroversial, tapi mungkin sekunder ginjal retensi natrium dan air.
Beberapa faktor yang terlibat. natrium dan retensi teater terjadi sebagai akibat dari perifer
vasodilatasi arteri dan pengurangan konsekuen dalam volume darah yang efektif. nitrat
oksida telah didalilkan sebagai vasodilator diduga meskipun zat lain (misalnya, percobaan
peptida natriuretik dan prostaglandin) mungkin terlibat, penurunan volume darah yang efektif
mengaktifkan berbagai sistem pressor neurohormonal seperti sistem saraf dan sistem renin-
angiotensin. harus mempromosikan retensi garam dan air .Portal innertension memberikan
suatu tekanan hidrostatik lokal dan mengarah ke peningkatan ic HEPA dan produksi
splanknik dari getah bering dan transudasi cairan ke dalam rongga peritoneum. serum
albumin fungsi hati sintetis) lebih lanjut dapat berkontribusi dengan penurunan tekanan
onkotik plasma. Pada pasien dengan ascites, sodium urine ekskresi jarang melebihi 5 mmol n
24 jam. Kehilangan natrium dari situs ginjal ekstra menyumbang sekitar 30 mmol di jam.
normal sehari-hari asupan natrium diet dapat bervariasi antara 120 dan mmo menghasilkan l
positif, natrium keseimbangan sekitar 90-170mmolir 24 jam (setara dengan 600-1300 cairan
mLof dipertahankan). Gambaran klinis Pembengkakan perut yang berhubungan dengan asites
mungkin menumpuk selama bertahun-minggu atau secepat beberapa hari. Faktor pencetus
termasuk natrium diet tinggi atau pengembangan karsinoma hepatoseluler atau splanchnic
trombosis vena. sakit perut umum yang ringan dan ketidaknyamanan yang umum tetapi, jika
lebih parah, harus meningkatkan kecurigaan peritonitis bakteri spontan (lihat di bawah)
distress pernapasan menyertai ascit tegang dan juga menyebabkan kesulitan dalam makan.
Adanya cairan dikonfirmasi oleh stration demon- dari duliness pergeseran. Banyak pasien
juga akan memiliki edema perifer. Sebuah efusi pleura (biasanya di sisi GHT) mungkin
jarang ditemukan dan diyakini muncul dari bagian cairan asites melalui cacat bawaan pada
diafragma.

Hati, saluran empedu dan penyakit pankreas

Table 7.14. penyebab asites dibagi sesuai dengan jenis cairan asites

Kekuning-kuningan Chylous (pleural)

Malignancy (penyebab paling obstruksi duktus limfatik utama
umum) (misalnya karsinoma) -kilomicrons
Sirosis
Infectif
Tuberculosis Sirosis
Mengikuti intra-abdominal
perforasi banyak bakteri yang Hemoragik
ditemukan Malignancy
 (mis: E.coli) Kehamilan ektopik yang pecah
Spontan sirosis Trauma abdominal
Obstruksi vena hepatik Pancreas akut
(sindrom Budd-Chlari)
protein tinggi dalam cairan
Pancreas kronik
Gagal jantung kongestif
Perikarditis konstriktif
Sindrom Meigs (tumor ovarium)
Hipoproteinaemia,
(mis: sindrom nefrotik)

Pemeriksaan
Aspirasi diagnostik 10-20 ml cairan harus diperoleh dan dilakukan :
Jumlah sel. Jumlah neutrofil di atas 250 sel / mm 3 merupakan indikasi dari sebuah
mendasari (biasanya spontan) peritonitis bakteri.
Gram stain and culture. untuk bakteri dan acid-fast bacilli.
Protein. Tingkat protein asites memungkinkan pembagian dalam transudative dan
eksudatif asites. untuk itu pembagian serum albumin harus digunakan sebagai titik
referensi. Jumlah albumin asites dari 11 g / L atau lebih di bawah tingkat serum
albumin menunjukkan transudat. Tingkat protein asites memberikan perkiraan tidak
langsung dari kapasitas opsonisasi, dan dengan demikian risiko mengembangkan
peritonitis bakteri. pasien paling berisiko adalah mereka dengan tingkat protein asites
di bawah 10 g / L.
Sitologi untuk sel ganas.
Amylase kecuali untuk pancreas asites.
Diagnosis diferensial dari asites dapat dilhat pada Tabel 7.14.

Tata laksana
Tujuannya yaitu untuk mengurangi kedua asupan natrium dan meningkatkan ekskresi ginjal
dan dengan demikian menghasilkan sebuah jaringan cairan reabsorbsi dari asites yang
kembali ke sirkulasi volume. Tingkat maksimum dimana asites dapat dimobilisasi adalah
500-700 mL dalam 24 jam (lihat di bawah).

Tata laksana sebagai berikut :

Periksa serum elektrolit dan kreatinin di awal dan setiap hari; timbang pasien dan
mengukur pengeluaran urin hariannya.
Istirahat di tempat tidur saja akan menyebabkan diueresis pada sebagian kecil orang
dengan meningkatkan perfusi ginjal, tetapi dalam prakteknya tidak membantu.
Dengan batasan diet sodium adalah mungkin mengurangi asupan natrium untuk 40
mmol pada 24 jam dan mempertahankan protein dan kalori yang cukup, asupan
dengan diet yang cocok.
Obat-obatan: mengingat banyak yang mengandung sejumlah besar natrium (bisa
sampai 50 mmol sehari). Contohnya obat yang termasuk antasida, antibiotic (terutama
penisilin dan sefalosporin) dan tablet effervescent. Hindari obat yang menahan
natrium (non-steroid dan kortikosteroid).
Pembatasan cairan mungkin tidak perlu kecuali serum natrium berada di bawah 128
mmol/L .
Obat diuretic pilihan petama adalah antagonis aldosteron spirinolakton, mulai dari
100 mg per hari. Pemberian kronik pada gnekomastia; amiloride, 5-15 mg per hari,
kemudian diganti.

Tujuan dari pemberian terapi diuretic untuk menghasilkan sebuah jaringan yang bersih dari
cairan yang mendekati 700 mL pada 24 jam (penurunan berat badan 0,7 kg atau 0,1 kg jika
ada edema perifer). Meskipun 60% pasien memberi respon yang tak baik , diuresis sering
terjadi dan spirinolactone dapat ditingkatkan bertahap dari 500 mg per hari sampai tidak
terjadi hiperkalemi. Diuretic seperti furosemid 20-40 mg atau bumetadin 1 mg per hari , dapat
ditambahkan jika tidak memberikan repon yang baik. Beberapa diuretic memiliki potensi
yang merugikan, termasuk hiponatremia, hipokalemia, dan volume penipisan.

Mobilisasi cairan asites lebih lambat dari cairan interstitial, sehingga diuretic harus diberikan
dengan hati-hati pada pasien tanpa oedema perifer.

Diretik seharusnya sementara dihentikan jika terjadi kenaikan serum kreatinin, menyatakan
overdiuresis dan hipovolamia. Hiponatramia hampir selalu terjadi selama terapi
menggambarkan kegagalan hemodilusi sekunder untuk membersihkan free water (biasanya
ditandai dengan berkurangnya perfusi ginjal) dan harus diperlakukan dengan menghentikan
diuretic jika natrium berkurang sekitar 128 mmol/L serta pembatasan air. Diuretic juga harus
dihentikan jika terjadi hiperkalemia atau pengembangan precoma.

Paracentesis

Digunakan untuk meredakan gejala asites tense. Digunakan juga sebagai sarana yang cepat
pada terapi pasien dengan asites dan edema perifer, sehingga menghindari sakit yang
berkepanjangan. Pendekatan utama adalah dengan produksi hipovolamia sebagai asites
reaccumulat dengan pengeluaran sirkulasi volume. Pada pasien dengan fungsi ginjal normal
dan tidak adanya hiponatremia, sebagian besar diatasi dengan albumin (8 g per liter dari
cairan asites). Dalam prakteknya, hingga 20 L dapat dihapus lebih dari 4-6 jam. Prosedur ini
memiliki komplikasi yang lebih pada sirosis stadium akhir atau pada pasien gagal ginjal.

Shunts

Transjugular intrahepatik portosystemic shunt (TIPS) digunakan untuk resisten asites yang
inaktif sirosis dan gangguan fungsi ginjal; fungsi arteri meningkat, penggunaan diretik untuk
mengurangi dan meningkatkan ekskresi natrium, tapi hidupnya tidak berubah. Penggunaan
peritoneo-vena telah banyak ditinggalkan sebagian besar orang karena terjadi peningkatan
penyumbatan.

Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)

Kondisi ini merupakan salah satu komplikasi yang lebih serius dari asites dan terjadi sekitar 8
% dari sirosis dengan asites. Organisme yang menginfeksi diyakini untuk mendapatkan akses
ke peritoneum dengan penyebaran haematoneus. Yang paling sering dicurigai bakteri
Escherichia coli, Klebsciella, dan enteroccoci. Kondisi ini harus dicurigai pada setiap pasien
asites dengan bukti kerusakan klinis. Gejala seperti nyeri dan demam sering terjadi. Aspirasi
diagnostic harus selalu dilakukan pada pasien asites. Beberapa neutrofil dengan sendirinya
akan membesar pada pasien asites hal ini menjadi bukti yang kuat untuk memberikan
pengobatan dengan segera. Generasi ketiga sefalosporin, seperti sefotaxim atau cefatazimid,
digunakan dan dimodifikasi sesuai dengan hasil dari kultur. Kekambuhan yang paling umum
terjadi (70% dalam setahun) dan dapat dicegan dengan meresepkan oral kuinolon, misalnya
norfloxasin, 400 mg dua kali sehari. Dapat memperpanjang kelangsungan hidup.

Sampai hari ini angka kematian tealh menurun dari 10-15% tergantung pada tingkat
keparahan penyakit hati. SBP merupakan penanda untuk rujukan ke pusat transplantasi hati.
Portosystemik ensefalopat

Syarat portosystemik ensefalopati (PSE) mengacu pada kronis sindrom neuropsikiatri

sekunder untuk penyakit hati kronis. Pada kondisi ini terjadi sirosis, tapi pada
encephalophathy akut yang sama dapat terjadi gagal hati (lihat hal 368). PSE terlihat pada
pasien hipertensi karena shunting, atau pada pasien yang mengikuti shunt portosystemik,
misalnya TIPS. Ensefalopati berpotensi refersibel.

Patogenesis

Mekanisme tidak diketahui tapi beberapa factor diperkirakan memberikan peranannya. Pada
sirosis, portal darah mengelilingi liver melalui kolateral danmetabolit beracun akan lolos
langsung ke otak sehingga terjadi ensefalopati.

Banyak zat beracun telah diketahui sebagai factor penyebab, termasuk ammonia, asam lemak
bebas, mercaptans dan akumulasi palsu neurotransmitter (octopamin) atau aktifasi asam -
aminobutryc (GABA) system inhibitor neurotransmitter. Peningkatan kadar darah asam
amino aromatic (tirosin dan fenilalanin) dan terjadi pengurangan rantai bercabang asam
amino (valin, leusin, dan isoleusin). Namun, ammonia tampaknya memiliki peranan utama
dan dalam perubahan ammonia-induced dari kesemibangan otak neurotransmitter- terutama
di atrosit- neuron antarmuka hal yang menyebabkan. Ammonia diproduksi oleh pemecah
protein bakteri intestinal dan kebanyakan terlihat pada peningkatan darah pasien. Faktor-
faktor yang dapat memicu PSE dapat dilihat pada tabel 7.15.

Table 7.15. factor-faktor yang memicu portosystemik ensefalopati

Diet tinggi protein

Hemoragik gastrointestinal
Konstipasi
Infeksi, termasuk bakteri peritonitis
Cairan dan gangguan elektrolit akibat
Terapi diuretic
Parasentesis
Obat-obatan (misalnya CNS depresan)
Operasi portosistemik shunt, TIPS
Prosedur operasi
Kerusakan hati yang progresif
Pengembangan karsinoma hepatoseluler
 TIPS, transjugular intrahepatik portocaval shunt

Clinical features

Serangan akut terjadi karena beberapa factor (table 7.15). Pasien menjadi semakin lama
tertidur dan koma.

Kronik, ada kelainan pada pasien itu sendiri, suasana hati dan intelek, dengan perubahan
ritme tidur normal. Perubahan ini mungkin berfluktuasi dan harus diperoleh informasi dari
kerabat pasien. Pasien mudah marah, bingung, disorientasi dan lambat. Gejala umum yang
terjadi termasuk mual, muntah dan lemah. Ditandai dengan terjadinya koma ensefalopati.,
tapi selalu terjadi hiperreflexia dan peningkatan. Kejang sangat langka terjadi dan dapat
dicari dari penyebab lainnya.

Tanda-tanda meliputi :

Fetor hepatikus (bau nafas )

Tremor dapat terlihat ketika tangan terentang dan pergelangan tangan hiperextented
(asteriksis).
Kontruksi apraxia, pasien tidak dapat menulis atau menggambar.
Penurunan fungai mental, yang dapat dinilai dengan menggunakan serial-tujuh test
(lihat hal 1227). Sebuah tes (kemampuan untuk menggabungkan angka dan huruf
dengan pena dalam waktu tertentu- sebuah tes psikologi standar untuk disfungsi otak)
berkepanjangan dan merupakan tes yang berguna untuk menilai ensefalopati.

Diagnosis klinik. Pemeriksaan rutin biokimia hati hanya mengkonfimasi keberadaan ini
penyakit hati bukan ensefalopati.

Pemeriksaan tambahan

Elektoencephalography (EEG) menunjukan penurunan frekuensi normal gelombang-

(8-13 Hz) hingga gelombang- dari 1,5-3 Hz. Perubahan ini terjadi sebelum koma
supervenes.
Membangkitkan respon visual (lihat hal 1203) juga mendeteksi subklinis ensefalopati.
Arteri ammonia, kadang berguna dalam diagnosis diferesial dari penyebab koma dan
mengikuti jalannya PSE, tapi tidak tersedia.

Manajement
Manajemen terdiri dari pengosongan perut dan sterilisasi usus. Pebatasan asupan protein
untuk kasus-kasus resisten.

Managemen Immediate

Mengenali dan menghapus penyebab utama, seperti obat dengan yang memiliki sifat
depresan, konstipasi atau ketidakseimbangan elekrolit karena overdiuresis.
Memberikan penyucian dan enema untuk mengosongkan perut dari zat nitrogen.
Laktulosa (10-30 mL tiga kali sehari) adalah penyucian osmotic yang mengurangi
kolon pH dan batas absorbs ammonia. Laktitol (-galaktosid sorbitol 30 g perhari)
dimetabolisme oleh bakteri kolon dan khasiatnya sama dengan laktulose. Nilai dari
keduanya masih dipertanyakan.
Menjaga nutrisi dengan kalori yang cukup, diberikan jika diperlukan melalui fine-
bore tabung nasogastrik dan tidak membastasi protein selama lebih dari 48 jam.
Memberikan antibiotic. Rifaximin terutama yang tidak terserap dan toleransi pada
pemakaian jangka panjang. Metronidazole (200 mg empat kali sehari) juga efektif
dalam situasi akut. Neomisin sebaiknya tidak digunakan. Menghentikan atau
mengurangi terapi diuretic.
Pemberian carian intravena seperlunya (hatihati terlalu banyak sodium).
Mengobati setiap infeksi.
Meningkatkan protein dengan diet peningkatan toleransi ensefalopati.

Course and prognosis

Ensefalopati akut sering terlihat di FHF, sangat sedikit prognosis sebagai penyakit itu sendiri
memiliki angka kematian yang tinggi. Pada sirosis, kronik PSE sangat bervariasi dan
prognosis adalah penyakit yang mendasari. Sangat jarang terjadi dan sindrom organic dengan
tanda-tanda cerebellar, atau choreoathetosis dapat berkembang pada kasus long-standing.
Hepatik myelopathy menyebabkan kejang paraparesis karena terjadi eliminasi. Kedua kondisi
yang berhubungan dengan Shunt portosistemik kronik. Pasien harus segera dirujuk ke pusat
tranplatasi.

Kegagalan ginjal (hepatorenal sindrom)

Sindrom hepatorenal terjadi biasanya pada pasien dengan sirosis lanjut yaitu penyakit kuning
dan asites. Urin yang dikeluarkan sedikit dan konsentrasi natrium urin rendah, menjaga daya
tampung konsentrasi urin (yaitu.fungsi tubular utuh) dan histology ginjal hampir normal.
Kegagalan ginjal digambarkan sebagai fungsional. Kadang-kadang dipicu oleh terapi
diuretic, diare atau parasetesis, namun seringkali ditemukan factor pemicu lainnya. Kasus
lanjutannya dapat melampaui tahap fungsinal untuk menghasilkan nekrosis tubular akut.

Mekanisme ini sama dengan produksi asites. Factor yang pertama dianggap
vasodilatasi perifer mungkin karena adanya oksida nitrat, mengarah ke penurunan ektrim
dalam darah yang efektif dan hipotensi. Hal ini dapat mengaktifkan mekanisme homeostatic,
menyebabkan kenaiakan plasa rennin aldosteron norepinefrin (noradrenalin) dan vasopressin,
menyebabkan vasokontriksi dari pembuluh darah ginjal. Ada peningkatan preglomerular
terjadinya perlawanan menyebabkan aliran darah untuk diarahkan jauh dari korteks ginjal.
Hal imi menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerural dan rennin plasmanya tetap tinggi.
Retensi terjadi dengan reabsorbsi natrium dari tubulus ginjal.

Sejumlah mediator lain telah dicurigai dalam pathogenesis sindrom hepatorenal,

khususnya eikosanoid. Hal ini telah didukung dengan adanya pengendapan oleh sindrom
dengan inhibitor prostaglanadidnd sintesa seperti non-steroid antiinflamasi.terapi diuretic
harus dihentikan dan hipovilemia intravascular diperiksa kembali. Terlipressin telah
digunakan sebagai pemakaian jangka pendek dengan adanya perbaikan, tetapi prognosis
secara keseluruhan semakin buruk. Dapat dilakukan dengan TIPS. Transplatasi hati
merupakan pilihan yang terbaik.

Sindrom hepatopulmonari

Didefenisikan sebagai terjadinya peristiwa hypoxemia pada pasien dengan penyakit hati
lanjut. Hal ini karena dilatasi vascular intrapolmunari dengan tidak terjadi penyakit paru
primer. Pasien memiliki fitur sirosis dengan jaring nevi serta kumpulan sianosis. Kebanyakan
pasien tidak memiliki gangguan pernafasan tetapi lebih beratnya lagi yaitu disertai dengan
sesak nafas saat berdiri. Transthoracic ECHO menunjukan intrapulmonary shunt, dan pada
arteri terjadi desaturasi oksigen. Perubahan ini semakin meningkat dengan transplantasi hati.

Pada kondisi ini harus dapat dibedakan hipertensi pulmonary (1-2% bekerjasama dengan
sirosis) yang sering kali merupakan kontraindikasi dari transplantasi.

Tipe-tipe sirosis :

Sirosis Alkohol

Primary biliary cirrhosis (PBC)

Gangguan kronis dimana ada kerusakan empedu yanga khirnya mengarah ke sirosis. 90%
yang terkena dampaknya adalah perempuan dalam rentang 40-50 tahun. Primary biliary
cirrhosis atau sirosis bilier primer. PBC dulunya dianggap langka. PBC disebut juga non
suparatif kolangitis kronis.

Aetiology
Antibodi serum antimitokondria banyak ditemukan dihampir semua pasien PBC dan
dari protein mitokondria yang terlibat, antigen M2 spesifik terhadap PBC.
5 antigen spesifik M2 menggunakan teknik immunoblot, yang mana komponen dari
kompleks piruvat dehidroginase (PDC) adalah bagian inti dari autoantigen M2. Ke-5
antigen tersebut adalah subunit 72 kDa E2 (PDC.E2), protein X 52 kDa, rantai cabang
2-oxo-acid kompleks dehidrogenase (BCOADC.E2), 48 kDa 2-oxo-kompleks
dehidrogenase glutarat (OGDC.E2) dan 41.kDa E1 -subunit dari kompleks piruvat
dehidroginase (PDC).
Walaupun kerusan saluran empedu adalah hal yang utama, tapi antibody nya tidak
spesifik dengan PBC. Imuniti dari sel mediasi terganggu, menunjukkan bahwa
limfosit T mungkin saja terlibat dalam membuat kerusakan. Mengin ada kerusakan
pada imunoregulasi atau penurunan sel suppressor T yang memungkinkan sel T
sitotoksik untuk menyebabkan kerusakan saluran empedu.
Gambaran Klinis (Clinical Features)
Pasien asimptomatik ditemukan pada pemeriksaan rutin atau skrining untuk melihat
hepatomegali.
Gatal-gatal merupakan gejala awal, sebelumnya penyakit kuning.Kelelahan juga bisa
terjadi. Saat penyakit kuning muncul, hepatomegali biasamya ditemukan. Pada tahap
selanjutnya , pasien mengalami penykit kuning dengan pruritus (gatal-gatal) yang
berat. Pigmen xantalesma pada kelopak mata atau endapan kolesterol lainya di
lipatan tangan dapat terlihat.
Asosiasi
Gangguan autoimun (misalnya sindrom sjorgen, scleroderma, arthritis rheumatoid)
terjadi dengan peningkatan frekueinsi. Keratokunjungtivitis (mata kering dan mulut
kering) . Asidosis tululus ginjal dan membrane glomerulonefritis.
Investigasi
Antibodi Mitokondria : diukur secara rutin dengan ELISA , antibody M2
spesifik.
Serum alkali fosfatase yang tinngi
Serum kolesterol dinaikkan
Serum IgM tinggi
Ultrasound
 Biopsi hati

Hepatitis grnanulamos adalah tidak spesifik dan bisa ditemukan pada sarkoidosis,
tuberculosis, schistosomiasis, dan lain-lain.

Diagnosis yang lain

Treatment
Asam ursodeoxycholoc (10-15 mg/kg) meningkatkan bilirubin dan aminotransferase.
Steroid meningkatkan biokimia dan penyakit histology tapi dapat menyebabkan
peningkatan osteoporosis dan efek samping lain yang tidak seharusnya.
Malabsorbsi dari vitamin larut lemak (A,D.E dan K) terjadi dan suplemen diperlukan
bila kekurangan terdeteksi dan pada pasien penyakit kuning.Bisfosfonat diperlukan
untuk osteoporosis.
Pruritus (gatal-gatal) sulit untuk dikontrol, tapi denngan kolestiramin 4 gram bungkus
tiga kali sehari bisa membantu. Rifampisin seperti halnya naloxone hidroklorida dan
naltrexone sangat bermanfaat. Kurangnya terapi media menyebabkan PBC sabagai
indikasi utama .
Komplikasi
Osteoporosis
Osteomalacia
Polyneurophaty
Course and prognosis
Sangat bervariasi. Pasien asimptomimatic dan yang mengalami pruritus akan bertahan
selama lebih dari 20 tahun. Pasein dengan gejala penyakit kuning tentu saja memiliki
progresiv yang cepat yaitu akan mati pada sekitar 5 tahun. Transplantasi memiliki
ketahanan hidup selama 5 tahun miniman 80%.

Secondary biliary cirrhosis

Sirosis dapat terjadi akibat penyumbatan saluran empedu berkepanjangan. Penyebabnya

termasuk struktur saluran empedu , batu empedu dan sclerosing cholangitis. Pemeriksaan
ultrasound , diikuti oleh ERCP atau PTC.

Keturunan hemokromatosis
Hereditary haemochromatosis (HH) adalah penyakt turunan yang ditandai oleh deposisi zat
besi yang berlebihan diberbagai organ yang mengarah ke fibrosis dan organ fungsional.

Prevalensi dan etiologi

HH ditularkan oleh gen resesiv autosomal dengan prevalensi pada Kaukasian dari
homozigot 1:400 dan heterozigot dengan frekuensi 1:10.
Kelebihan zat besi dapat terjadi pada pecandu alcohol, tapi kelebihan alcohol tidak
menyebabkan HH.
Patologi
Pada pasien yang memiliki gejala, kandungan besi tubuh total adalah 20-40 gram,
dibandingkan dengan orang normal adalah 3-4 gram.Kandungan besi meningkat pada
hati dan pankreas (50-100 kali dari normal) dan juga meningkat di organ yang lainnya
(misalnya kelenjar endokrin, jantung dan kulit).

Gambaran Klinis
Penyebab penyakit tergantung pada beberapa faktor termasuk seks, asupan zat besi,
hepatotoksik (terutama alcohol) dan genotip. Manifestasi klinik terjadi lebih sering
pada pria.
Komplikasi
30% dari pasien dengan sirosis akan mengembangkan karsinoma hepatoselular
primer. Diagnosis dini sangat penting.
Investigation
Homozigot
Serum besi meningkat (>30 mol/L) pada 90% dengan pengurangan pada
TIBC dan kejenuhan transferin (>60%).
Serum ferritin meningkatn (biasanya >50g/L atau 240 nmol/L)
Biokimia hati biasanya normal, bahkan dengan adanya sirosis.

Heterozigot

Heterozigot memiliki tes biokimia atau peningkatan serum besi kejenuhan transferin
(45%) atau serum farritin (biasanya >400g/L).

Biopsi Hati

Biopsi hati dapat menentukan tingkat kerusakan jaringan

Magnetic resonance imaging

 MRI menunjukkan penurunan dramatis dalam hal intensitas signal dari hati dan
pankreas karena efek dari paramagnetik dari faerritin dan hemosiderin.

Pengobatan dan manajemen

Venesection

Dapat memperpanjang hidup dan dapat embalikkan kerusakan jaringan;resiko yang

lebih besar masih tetap terjadi jika sirosis masih ada. Semua pasien yang memiliki
kelebihan zat besi segara di berikan venesection. Menggunakan venesection 500 mL
dilakukan dua kali seminggu selama 2 tahun.Selama venesection, serum besi dan
ferritin harus selalu dipantau. Manifestasi penyakit biasanya membaik atau hilang,
kecuali diabetes, atrofi testis, dan chondrocalcinosis. Menggunakan insulis bisa
digunakan pada pasien diabetes. Penggantian testoteron seringkali membantu.

Chelation therapy
Pada pasien yang langka yang tida bisa mentolerir venesection (karena penyakit
jantung atau anemia) , terapi khelasi dengan desferrioxamine dapat digunakan.

Skrining
Dalam semua kasus HH, semua anggota keluarga tingkat pertama harus di deteksi
secara dini.Analisis mutasi HFE dilakukan dengan pengukuran kejenuhan transferring
dan serum feritin..
Penyakit Wilson (Degenerasi hepatolentikular)

Penyakit Wilson adalah penyakit atau kelainan genetik dimana terdapat tembaga
berlebihan yang terakumulasi dalam beberapa organ tertentu, terutama di hati, otak,
mata .

Etiologi
Penyebab kegagalan homeostasis tembaga berasal dari mutasi gen ATP7B. Gen
ATP7B mempunyai fungsi mengatur ekskresi tembaga ke dalam empedu dan
menggabungkan tembaga dengan apoceruloplasmin untuk membentuk
ceruloplasmin. Ceruloplasmin adalah suatu protein 2-globulin yang mengikat 6
ion tembaga, suatu bentuk fungsional penyimpanan tembaga dalam peredaran
darah. Ceruloplasmin tersebut kemudian dilepaskan ke peredaran darah dan
merupakan 90% tembaga dalam plasma. .Mutasi gen ATP7B menyebabkan
pembentukan ceruloplasmin menurun sehingga meningkatkan kadar tembaga bebas
 dalam peredaran darah. Peningkatan tembaga bebas akan menyebabkan akumulasi
dalam raringan tubuh seperti otak hati kornea dan sel darah merah.

Patologi

histologi hati jarang menimbulkan gejala dan bervariasi dari yang hepatitis kronis menjadi
sirosis macronodular. Noda pada tembaga menunjukkan distribusi periportal tapi ini bisa
diandalkan (lihat di bawah). Basal ganglia yang rusak dan menunjukkan kavitasi, ginjal
menunjukkan degenerasi pembuluh, dan erosi terlihat pada tulang.

Gambaran Klinis

Anak-anak biasanya datang dengan persoalan hati, sedangkan orang dewasa memiliki lebih
banyak masalah saraf, seperti tremor, dysarthria, gerakan tak terkendali dan akhirnya
demensia. Penyakit hati bervariasi dari peristiwa hepatitis akut, terutama pada anak-anak,
yang dapat terjadi pada kegagalan hati fulminan hepatitis kronis atau sirosis.

Tanda-tanda khas penyakit hati kronis dengan tanda-tanda neurologis keterlibatan basal
ganglia (p. 1231). Sebuah tanda yang spesifik adalah cincin Kayser-Fleischer, yang
disebabkan oleh pengendapan tembaga di membran Descement di kornea. Hal ini dapat
terlihat warna pigmen coklat kehijauan di persimpangan corneoscleral dalam kornea.
Identifikasi cincin ini sering memerlukan pemeriksaan lampu celah (slit lamp). Hal Ini
mungkin tidak terjadi pada anak-anak.

Investigasi

Serum tembaga dan seruloplasmin biasanya berkurang tapi bisa normal.

Tembaga dalam kemih biasanya meningkat (100-1000 mg dalam 24 jam; tingkat normal < 40
mg dalam 24 jam).
Biopsi hati. Diagnosis tergantung pada pengukuran jumlah tembaga di hati, meskipun tingkat
64
tinggi tembaga juga ditemukan dalam hati pada kolestasis kronis. Pengukuran dari Cu
penggabungan ke hati mungkin dapat membantu.
Hemolisis dan anemia dapat hadir.
Analisis genetik terbatas karena sudah lebih dari 200 mutasi telah diidentifikasi pada lokus
ATP7B.

Pengobatan

Pengobatan seumur hidup dengan penicillamine, 1-1,5 gram sehari, efektif dalam mengikat
dan mengendalikan tembaga. Jika pengobatan dimulai lebih awal, perbaikan klinis dan
biokimial dapat terjadi. Tingkat tembaga dalam urin harus dipantau dan dosis obat
disesuaikan ke bawah setelah 2-3 tahun. Efek samping yang serius dari obat terjadi pada 10%
termasuk ruam kulit, leukopenia dan kerusakan ginjal. Semua saudara dan anak-anak dari
pasien harus dilindungi dan pengobatan yang diberikan bahkan dalam asimtomatik (pasien
tidak menyadari gejala penyakit apapun) jika ada bukti akumulasi tembaga.

Prognosis

Diagnosis dini dan pengobatan yang efektif telah meningkatkan harapan. Kerusakan saraf,
bagaimanapun, permanen. Gagal hati fulminan atau sirosis harus ditangani dengan
transplantasi hati.

Kekurangan 1antitripsin (lihat juga hal. 902)

Kekurangan 1antitripsin (1AT) kadang-kadang dikaitkan dengan penyakit hati dan

emfisema paru (khususnya pada perokok). 1AT glikoprotein, bagian dari serin protease
inhibitor, atau serpin. Kekurangan 1AT diwariskan sebagai autosomal dominan, dan 1 dari
10 orang Eropa utara membawa gen abnormal.

Protein merupakan asam 52kDa protein fase akut 394-amino yang disintesis di hati dan
merupakan 90% dari serum 1-globulin terlihat pada elektroforesis. Peran utamanya adalah
untuk menghambat enzim proteolitik, neurotrophil elastase.

Gen ini terletak pada kromosom 14. varian genetik dari 1AT ditandai dengan mobilitas
elektroforesis sebagai media (M), lambat (S) atau sangat lambat (Z). Genotipe normal adalah
protease inhibitor MM (Pimm), yang homozigot untuk Z adalah Pizz, dan heterozigot yang
PiMZ dan PiSZ. S dan Z varian disebabkan pengganti asam amino tunggal asam glutamat
pada posisi 264 dan 342 dari polipeptida. Hal ini mengakibatkan penurunan sintesis dan
sekresi protein oleh hati sebagai interaksi protein-protein yang terjadi antara pusat reaksi loop
pada satu molekul dan -lipit lembar kedua (polimerisasi lembar loop).

Bagaimanapun hal ini menyebabkan penyakit hati tidak menentu. Hal ini diakui bahwa
kegagalan sekresi protein yang abnormal menyebabkan akumulasi dalam hati, menyebabkan
kerusakan hati.

Gambaran klinis
 Mayoritas pasien dengan penyakit klinis yang homozigot dengan Pizz fenotipe. Beberapa
mungkin terlihat di masa kanak-kanak dan beberapa memerlukan transplantasi. Sekitar 10-
15% dari pasien dewasa akan berkembang ke sirosis, biasanya di atas usia 50 tahun, dan 75%
akan memiliki masalah pernapasan. Sekitar 5% dari pasien meninggal dari penyakit hati
mereka. Heterozigot (misalnya PiSZ atau PiMZ) dapat berkembang ke penyakit hati, tapi
risikonya kecil.

Investigasi

Serum 1antitripsin rendah, sebesar 10% dari tingkat normal pada fenotipe PiZZ, 60% dari
normal pada varian S.

Pada biopsi hati periodik asam-Schiff (PAS)-positif, gelembung-gelembung diastase-resisten

terlihat di hepatosit periportal. Ini dapat terbukti 1AT menggunakan spesifik anti-serum.
Fibrosis dan sirosis dapat muncul.

Pengobatan

Tidak ada pengobatan selain berurusan dengan komplikasi penyakit hati. Pasien dengan
dekompensasi hati harus dipertimbangkan untuk transplantasi hati. Pasien harus berhenti
merokok (lihat hal. 893)

Penyakit hati alkoholik

Bagian ini memberikan patologi dan fitur klinis penyakit hati alkoholik. Jumlah yang
dibutuhkan untuk menghasilkan kerusakan hati, metabolisme alkohol, dan efek klinis lain
alkohol dijelaskan pada halaman 263.

Etanol dimetabolisme di hati oleh dua jalur (lihat p.262), mengakibatkan peningkatan rasio
NADH / NAD. Perubahan redoks potensial hasil peningkatan sintesis asam lemak hati
dengan penurunan oksidasi asam lemak, keduanya yang menyebabkan akumulasi hati dari
asam lemak yang kemudian diesterifikasi untuk gliserida.

Perubahan oksidasi-reduksi juga dapat merusak metabolisme karbohidrat dan protein serta
merupakan penyebab nekrosis centrilobular dari acinus hati tipe dari kerusakan alkohol.

Asetaldehida dibentuk oleh oksidasi etanol dan efeknya pada protein hati juga menjadi faktor
dalam produksi kerusakan sel hati. Mekanisme yang tepat dari hepatitis alkoholik dan sirosis
tidak diketahui, tapi karena hanya 10-20% dari orang yang minum berat akan menderita
sirosis, kecenderungan genetik juga disarankan. Mekanisme imunologi juga telah diusulkan.

Alkohol dapat meningkatkan efek metabolit toksik obat (misalnya parasetamol) pada hati,
karena menginduksi metabolisme mikrosomal melalui mikrosomal etanol sistem
pengoksidasi (MEOS) (hlm. 262)

Patologi

alkohol dapat menghasilkan spektrum yang luas dari penyakit hati dari perubahan lemak
hepatitis dan sirosis.

Perubahan Lemak

Metabolisme alkohol selalu menghasilkan lemak di hati, terutama dalam zona 3.

Menghasilkan sedikit lemak jika mengkonsumsi alkohol dengan jumlah kecil, tetapi dengan
jumlah yang lebih besar sel-sel menjadi bengkak dengan lemak (steatosis), akhirnya, efek
Swiss-cheese di hematoksilin dan eosin. Steatosis juga dapat dilihat pada obesitas, diabetes,
kelaparan dan kadang-kadang di penyakit kronis (p.374). Tidak ada kerusakan sel hati.
Lemak menghilang apabila mencegah alkohol.

Dalam beberapa kasus kolagen yang ditetapkan sekitar vena hepatika pusat (perivenular
fibrosis) dan ini kadang-kadang dapat berkembang menjadi sirosis tanpa hepatitis
sebelumnya. Alkohol secara langsung mempengaruhi sel-sel stellata, dan mengubah ke dalam
sel myofibroblast yang memproduksi kolagen. Sirosis kemudian berkembang jika ada
ketidakseimbangan antara degradasi dan produksi kolagen.

Hepatitis alkoholik

Selain perubahan lemak ada infiltrasi oleh leukosit polimorfonuklear dan hepatosit nekrosis
terutama di zona 3. inklusi sitoplasma padat yang disebut badan Mallory kadang-kadang
terlihat di hepatosit dan juga ciri mitokondria yg membesar. badan Mallory sugestif, tapi
tidak spesifik untuk, kerusakan alkohol dapat ditemukan pada penyakit hati lainnya, seperti
penyakit Wilson dan PBC. Jika konsumsi alkohol terus menerus, hepatitis alkoholik dapat
berkembang menjadi sirosis.

Sirosis alkoholik
 Ini adalah jenis dari mikronodular klasik, tapi pola campuran juga dapat dilihat menyertai
perubahan lemak, dan bukti yang sudah ada sebelumnya hepatitis alkoholik dapat terjadi.

Gambaran Klinis

Perubahan lemak

Sering tidak ada gejala atau tanda-tanda. Samar-samar gejala perut mual, muntah dan diare
yang disebabkan oleh efek yang umum dari alkohol pada saluran pencernaan. Hepatomegali,
kadang-kadang besar, dapat terjadi bersama-sama dengan tipe lain dari penyakit hati kronis.

Hepatitis alkoholik

Gambaran klinis bermacam macam dalam berbagai tingkat :

Pasien mungkin baik, dengan beberapa gejala, hepatitis menjadi jelas pada biopsi hati selain
perubahan lemak.
Gejala ringan kesehatan yang buruk, kadang-kadang dengan penyakit kuning ringan sampai
sedang, dapat terjadi. Tanda-tanda mencakup semua tipe dari penyakit hati kronis. Biokimia
hati adalah kacau dan diagnosis dibuat pada histologi hati.
Dalam kasus pelayanan, biasanya ditumpangkan pada pasien dengan sirosis alkoholik, pasien
sakit penyakit kuning dan asites. Nyeri perut sering terjadi, dengan demam tinggi yang terkait
dengan nekrosis hati. Pada pemeriksaan ada penyakit kuning yang mendalam, hepatomegali,
kadang-kadang, splenomegali, dan ascites dengan edema pergelangan kaki. Tanda-tanda
penyakit hati kronis juga terjadi.

Sirosis alkoholik

ini merupakan tahap akhir penyakit hati dari penyalahgunaan alkohol. Namun demikian,
pasien bisa sangat baik dengan sedikit gejala. Pada pemeriksaan, biasanya ada tanda-tanda
penyakit hati kronis. Diagnosis dikonfirmasi oleh biopsi hati.

Biasanya penderita disertai dengan salah satu komplikasi dari sirosis. Dalam banyak kasus
ada tipe ketergantungan alkohol (lihat p.1302) serta bukti keterlibatan sistem lain, seperti
polineuropati.

Investigasi

Perubahan lemak
 Meningkatnya MCV sering menunjukkan pecandu berat. Biokimia hati menunjukkan
kelainan ringan dengan elevasi dari kedua enzim aminotransferase serum. Tingkat -GT
adalah tes sensitif untuk menentukan apakah pasien pecandul alkohol. Dengan infiltrasi
lemak yang parah, ditandai terjadinya perubahan parameter biokimia di hati. USG atau CT
akan menunjukkan infiltrasi lemak, seperti histologi hati.

hepatitis alkoholik

Investigasi menunjukkan leukositosis kerusakan biokimia hati yang tinggi :

Serum bilirubin
serum AST dan ALT
serum alkali fosfatase
waktu Prothrombrin (PT)

Albumin serum yang rendah juga dapat ditemukan. Jarang, hiperlipidemia dengan hemolisis
(sindrom Zieve ) mungkin terjadi.

Biopsi hati, jika diperlukan, dilakukan melalui rute transjugular karena waktu protrombin
yang berkepanjangan.

Sirosis alkoholik

Investigasi sama seperti sirosis pada umumnya.

Manajemen dan prognosis

Manajemen Umum

Pasien harus dianjurkan untuk berhenti minum. Tremens delirium (kondisi detoksifikasi
alkohol yang parah) dapat diobati dengan diazepam. Tiamin intravena harus diberikan secara
empiris untuk mencegah ensefalopati Wernicke-Korsakoff. Istirahat dengan diet tinggi
protein dan vitamin suplemen yang diberikan. Protein mungkin harus dibatasi karena
ensefalopati. Tindak lanjut dari pasien dengan alkohol menunjukkan penyakit hati, namun
kebanyakan kelompok pasien terus minum alkohol.

Perubahan lemak

Sebagian besar kasus, pasien disarankan untuk berhenti minum alkohol, lemak akan hilang
dan biokimia hati bisa kembali normal. Alkohol dalam jumlah kecil dapat diminum selama
pasien sadar akan masalah dan dapat mengontrol konsumsi mereka.

Hepatitis alkoholik

Pada kasus yang parah, pasien dibatasi pada tempat tidur. Pengobatan untuk ensefalopati dan
ascites bermula. Pasien harus diberi makan lebih baik melalui selang nasogastrik fine-bore
atau kadang-kadang secara intravena. Vitamin B dan C harus diberikan melalui injeksi.
Kortikosteroid harus diberikan tidak ada infeksi, atau mengikuti aliran antibiotik. Profilaksis
antijamur juga harus digunakan.

Pasien disarankan untuk berhenti minum untuk kelangsungan hidupnya, karena diragukan
kondisi precirrhotic. Prognosis adalah variabel dan pantangan, penyakit hati yang progresif
terjadi pada banyak pasien. Sebaliknya, beberapa pasien terus minum alkohol dalam jumlah
banyak tanpa tahu bisa dapat berkembang menjadi sirosis.

Dalam kasus yang parah kematian adalah minimal 50%, dan dengan Protrombin Time (PT)
dua kali normal, ensefalopati progresif dan gagal ginjal, angka kematian mendekati 90%.

Sirosis alkoholik

Manajemen sirosis dijelaskan pada halaman 376. Sekali lagi, semua pasien disarankan untuk
berhenti minum untuk kelangsungan hidupnya. Menjauhi alkohol dapat meningkatkan
prognosis, dengan kelangsungan hidup 5 tahun dari 90%, namun dengan minum alkohol
terus-terusan dapat menurun 60%. Dengan penyakit lanjut (yaitu penyakit kuning, asites dan
hematemesis) tingkat ketahanan hidup 5 tahun menurun 35%, dengan sebagian besar
kematian terjadi dalam tahun pertama. Transplantasi hati sedang dilakukan secara luas di
beberapa negara dengan angka kelangsungan hidup yang baik.

Sebuah percobaan pantang dilakukan untuk menentukan apakah hati dapat mengalami
peningkatan, tetapi transplantasi hati tidak dapat ditolak ketika kondisi pasien memburuk.

Karsinoma hepatoseluler merupakan komplikasi utama yang terjadi pada laki-laki.

Sindrom Budd-Chiari

Dalam kondisi ini ada obstruksi aliran vena dari hati karena oklusi vena hepatika. Sepertiga
dari pasien penyebabnya tidak diketahui, tetapi penyebab spesifik adalah hiperkoagulabilitas,
seperti polisitemia vera, pengambilan pil kontrasepsi, atau leukemia. Penyebab lainnya oklusi
vena hepatika karena sarkoma posterior perut dinding, tumor ginjal atau adrenal, karsinoma
hepatoseluler, infeksi hati (misalnya kista hidatidosa), jaring vena kongenital, radioterapi,
atau trauma hati.

Bentuk akut ditunjukkan dengan nyeri perut, mual, muntah, hepatomegali lunak dan asites
(bentuk fulminan terjadi terutama pada wanita hamil). Dalam bentuk kronis ada pembesaran
hati (terutama berekor lobus), penyakit kuning ringan, ascites, refleks hepatojugular negatif,
dan splenomegali dengan hipertensi portal.

Investigasi

Investigasi menunjukkan kandungan protein yang tinggi dalam cairan asites dan charasteristic
histologi hati dengan kemampatan centrizonal, perdarahan, fibrosis dan sirosis. USG, CT atau
MRI akan menunjukkan hepatik oklusi vena dengan parenkim yang abnormal menyebar pada
peningkatan kontras, yang sedikit pada lobus caudate karena suplai darah independen dan
drainase vena. Mungkin ada tekanan vena cava inferior. Pulsed Doppler sonografi atau
Doppler warna sangat berguna saat mereka menunjukkan kelainan pada arah aliran dalam
vena hepatika. Investigasi untuk mengidentifikasi penyebab juga dilakukan, seperti tes darah
dan studi koagulasi.

Diagnosis

Gambaranklinis yang serupa dapat diproduksi oleh obstruksi vena cava inferior, gagal
jantung sisi kanan atau perikarditis konstriktif, dan investigasi yang tepat harus dilakukan.

Pengobatan

Dalam situasi akut, terapi trombolitik harus diberikan. Ascites harus diperlakukan serta
penyebab yang mendasari (misalnya polisitemia). Jaring bawaan harus diperlakukan
radiologis atau reseksi pembedahan. Sebuah sisi ke sisi anastomosis portocaval atau
splenorenal dapat mengurangi tekanan udara di hati sehingga pada cava tidak ada halangan,
dengan banyak perbaikan dalam keadaan klinis pasien. Transjugular Intrahepatik
Portosystemic Shunt (TIPS) sebagai ganti dari shunt protocaval yang sering digunakan,
seperti kompresi kava tidak merugikan keberhasilan TIPS. Transplantasi hati adalah
pengobatan pilihan untuk sindrom Budd-Chiari kronis dan untuk bentuk fulminan, diikuti
oleh antikoagulasi seumur hidup.

Prognosis
Prognosis tergantung pada etiologi, tetapi beberapa pasien dapat bertahan hidup selama
beberapa tahun.

Baiq Shelsa S.Y. 2443014144

Rangkuman Praktikum Diagnostik Klinik hal 391-392

1 Penyakit Veno Oklusif

Disebabkan oleh cedera pada vena hepatika dan gejala klinis seperti syndrom Budd-Chiari.
Berawal di Jamaika dengan mengkonsumsi teh bush yang mengandung alkaloid pyrrolizidine
beracun yang berasal dari tanaman dari genus Senetico,Heliotropium, dan Crotolaria yang
menyebabkan kerusakan pada pembuluh dara hati. Hal ini juga sebagai komplikasi dari
kemoterapi dan radiasi tubuh total sebelum transplatasi sumsum tulang alogenik. Setelah
kemoterapi penyakit ini meningkatkan resiko kematian. Pengobatan yang sesuai dengan
kontrol asites dan kegagalan hepatoseluler. Selain itu dipakai juga defibrotide dan TIPS pada
beberapa kasus.

2 Penyakit Fibropolycystic

Penyakit turunan yang menyebabkan kista atau fibrosis pada hati, ginjal, terkadang pada
pankreas serta organ lain.

a Penyakit polycystic pada hati

Beberapa dapat terjadi dalam hati sebagai bagian dari penyakit polikistik autosomal
dominan dari ginjal. Kista ini biasanya tanpa gejala dan terkadang menyebabkan sakit
perut dan distensi. Hati yang dapat berfungsi normal dan komplikasi seperti varises
esofagus sangat jarang. Prognosis yang baik dan bergantung pada penyakit ginjal
b Kista Solitari
Biasanya ditemukan secara kebetulan selama penyembuhan dan terutama
asymptomatic
c Fibrosis hati bawaan
Kondisi ini jarang terjadi, dimana bentuk struktur hati yang normal tetapi ada serabut
fibrosa kolagen yang luas dari saluran portal. Hal ini sering diwariskan secara resesif
autosomal tapi bisa juga secara sporadis. Biasa terjadi pada anak-anak dengan kondisi
umum hepatosplenomegali dan hipertensi portal.
d Bawaan intrahepatik dilatasi bilier
 Pada penyakit non-familia ini terdapat dilatasi sakular dari saluran intrahepatik atau
ekstrahepatik. Dapet terjadi pada semua usialebih banyak pada anak-anak dengan
demam,sakit perut,dan serangan nyeri berulang dari cholangitis dengan septikemia
gram-negatif. Diagnosis menggunakan USG,PTC,ERCP,MRCP

3 Abses Hati
a Pyogenic abscess
Abses hati ini jarang terjadi,bisa tunggal artau ganda dan yang paling umum adalah
pyaemia portal dari sepsi intra-abdomen. Pada orang tua sepsis bilier adalah penyebab
umum. Penyebab lain adalah trauma dan bakteriemia yang sering ditemukan antara
lain E.coli, Streptoccocus milleri dan Bacteroides.
b Gambaran Klinis
Beberapa pasien tidak sakit akut dan hadir dengan malaise yang berlangsung
selama beberapa hari atau bulan. Pasien lain bisa datang dengan keluhan
demam, menggigil, anoreksia, muntah penurunan berat badan dan sakit perut.
c Investigasi
Pasien yang tidak sakit akut sering di investigasi sebagai pyrexia of unknown
origin (PUO). Petunjuk satu-satunya dalam diagnosis adalah peningkatan
jumlah serum alkani phospat.
d Penyembuhan
Ultrasound digunakan untuk mendeteksi adanya abses. Selain itu juga
dilakukan CT scan dan X-ray.
e Perawatan
aspirasi abses harus dicoba di bawah kendali ultrasound. antibiotik awalnya
harus mencakup gram-positif, gram-negatif dan biota anaerobik sampai biota
penyebab diidentifikasi
4 Amoebic abscess
Kondisi ini terjadi di seluruh dunia dan harus dipertimbangkan pada pasien yang
melakukan perjalanan dari daerah endemik. Entamoeba histolytica dapat terbawa dari
usus ke hati dalam sistem vena porta.Investigasinya ,emggunakan serologi tes untuk
amoeba.

5 Infeksi lain
a Schistosomiasis
Schistosoma mansoni dan S japonicum mempengaruhi hati. Selama siklus hidup, ova
mencapai hati melalui sitem vena dan menghalangi cabang porta menghasilkan
granuloma, fibrosis dan pembengkakan tetapi bukan sirosis. Pemeriksaan penunjang
dmenunjukkan peningkatan serum alkali phosfatase dalam tinja.
b Penyakit Hydatid
 Kista yang disebabkan oleh granulosus Echinococcus. Terjadi di bagian bawah lobus.
Kista ini memiliki 3 lapisan yaitu lapisan luar, lapisan menengah dan kapsul lamina
germinal untuk membentuk lapisan tunas kista. Secara klinis tidak ada gejala atau
nyeri dan pembengkakan.

Ukuran kista. Tusuk, aspirasi, injeksi, respiration (PAIR) telah digunakan sejak tahun 1980-
an. Aspirasi jarum halus dilakukan di bawah kontrol ultra-sound dengan cover demo
terapetik. Pembedahan dapat dilakukan dengan pengangkatan kista utuh jika mungkin,
pertama sterilisasi kista dengan alkohol, garam atau setrimid. Kista klasifikasi kronis dapat
dibiarkan. Ada uji klinis tidak dirancang dengan baik untuk modalitas apapun.

Komplikasi termasuk pecah kedalam pohonbilier, organ lain atau intraperitoneal dengan
penyebaran infeksi. Prognosis tanpa komplikasi baik, meskipun selalu ada resiko pecah.
Langkah-langkah pencegahan termasuk cacing anjing peliharaan dan pencegahan hewan
peliharaan dari makan bangkai terinfeksi, serta program pengendalian hewan.

Echinococcusmultilocularis menyebabkan alveolar echino-coccosis dan hampir secara

eksklusif penyakit hati, dengan angka kematian yang tinggi jika tidak diobati. Diagnosis dini
akan memungkinkan operasi radikal dan kemudian melanjutkan chemosurpression.

acquired immunodeficiency syndrome

Hati sering terlibat tetapi jarang menyebabkan morbiditas atau mortalitas yang signifikan.
HIV itu sendiri mungkin bukan penyebab kelainan hati. Berikut ini adalah :

Pre-keluarnya / hepatitis virus kebetulan - hepatitis berlangsung lebih cepat (HBV, HCV,
HDV)

Neoplasia: sarkoma Kaposi dan limfoma non-Hodgkin.

Infeksi oportunistik (misalnya mycobacterium tuberculosis, M.avium-intracellulare,

Cryptococcus, candida albicans, toksoplasmosis)

hepatotoksisitas obat

sclerosing cholangitis (lihat hal. 404)

hepatomegali klinis umum (60% dari pasien).

fungsi hati tidak terganggu pada kehamilan. Setiap penyakit hati dari sebab apapun dapat
terjadi secara kebetulan dan bertepatan dengan kehamilan. Sebagai contoh, virus hepatitis
menyumbang 40% dari semua kasus penyakit kuning selama kehamilan. Kehamilan tidak
selalu memperburuk didirikan penyakit hati, tetapi hal ini jarang terjadi bagi wanita dengan
penyakit hati lanjut untuk hamil.

Perubahan berikut terjadi:

Plasma darah dan volume meningkat selama kehamilan tetapi aliran darah hati tetap
konstan.

Proporsi curah jantung dikirimkan ke hati karena jatuh dari 35% menjadi 29% pada akhir
kehamilan, metabolisme obat sehingga dapat terpengaruh.

Ukuran hati tetap konstan.

biokimia hati tetap tidak berubah terlepas dari kenaikan alkaline phosphatase serum dari
plasenta (hingga tiga sampai empat kali) dan penurunan total protein karena peningkatan
volume plasma.

Trigliserida dan kadar kolesterol meningkat, dan seruloplasmin, mentransfer, 1-antitrypsin

dan fibrinogen tingkat yang ditinggikan karena peningkatan sintesis hati.

Postpartum ada kecenderungan untuk hiperkoagulabilitas, dan sindrom Budd-Chiari akut

dapat terjadi.

Ada sejumlah penyakit hati yang menyulitkan kehamilan.

hiperemesis gravidarum

muntah patologis selama kehamilan dapat associated dengan disfungsi hati dan penyakit
kuning. disfungsi hati menyelesaikan ketika muntah mereda.

kolestasis intrahepatik kehamilan

Kondisi ini dengan etiologi yang tidak diketahui menyajikan biasanya dengan pruritus
sendirian di trimester ketiga. Ini memiliki kecenderungan keluarga dan ada prevalensi yang
lebih tinggi di Skandinavia, Chili dan Bolivia.
biokimia hati menunjukkan gambar kolestatik dengan ALP serum yang tinggi (hingga empat
kali normal) dan mengangkat amino-transferase yang kadang-kadang bisa sangat tinggi.
Bilirubin serum sedikit terangkat dengan penyakit kuning pada 60% kasus. biopsi hati tidak
diindikasikan tetapi akan menunjukkan kolestasis sentrilobular.

Pengobatan simtomatik dengan ursodeoxycholic acid 15 mg / kg. prognosis biasanya baik

bagi ibu tetapi ada kerugian janin meningkat dan kondisi sembuh setelah melahirkan.
kolestasis berulang dapat terjadi selama kehamilan berikutnya atau dengan menelan pil
kontrasepsi oral yang mengandung estrogen.

Pre-eklampsia dan eklampsia

Pre-eklampsia ditandai dengan hipertensi, proteinuria dan edema yang terjadi pada trimester
kedua atau ketiga. Eklampsia ditandai dengan kejang atau koma di samping. komplikasi hati
termasuk subkapsular hematoma dan infark, dan gagal hati kadang-kadang fulminan. The
HELLP syndrome - kombinasi dari hemolisis, peningkatan enzim hati dan jumlah trombosit
yang rendah - dapat terjadi dalam hubungan dengan pre-eklampsia berat. Dalam sindrom
HELLP, ada nyeri epigastrium, mual dan muntah, dengan penyakit kuning pada 5% pasien.
Pengiriman adalah pengobatan terbaik untuk eklampsia.

fatty liver akut kehamilan (AFLP)

Ini adalah langka, kondisi serius dari etiologi tidak diketahui. Ada hubungan antara fatty liver
akut dan rantai panjang 3-hydroxylacyl-CoA-dihydroxyl (LCHAD) defisiensi. mekanismenya
tidak jelas, tetapi metabolit asam lemak abnormal yang dihasilkan oleh janin homozigot atau
heterozigot memasuki sirkulasi dan mengatasi hati sistem oksidasi mitokondria ibu pada ibu
heterozigot. Hal ini menyajikan pada trimester terakhir dengan gejala hepatitis fulminan -
penyakit kuning, muntah, sakit perut, kadang-kadang haematemsis dan koma.

Penyelidikan menunjukkan kerusakan hepatoseluler, hiperurisemia, trombositopenia, dan

jarang DIC. CT scan menunjukkan kepadatan rendah hati karena kandungan lemak yang
tinggi. Kadang-kadang bisa sulit untuk membedakan dari sindrom HELLP dan sebagai
kekurangan LCHAD juga telah ditunjukkan di HELLP ada spektrum HELLP untuk AFLP.
biopsi hati menunjukkan tetesan halus lemak (microvesicles) dalam sel-sel hati dengan
sedikit nekrosis, tetapi tidak diperlukan untuk diagnosis.
pengiriman segera dapat menghemat bayi dan ibu. Diagnosis dan pengobatan dini telah
mengurangi angka kematian kurang dari 20%. Pengobatan seperti untuk gagal hati akut.

BACAAN LEBIH LANJUT

Koux TA, Olans LB (1996) Penyakit hati pada kehamilan.

New England Journal of Medicine 335: 569-576.

Tumor Hati

Tumor hati yang paling umum adalah sekunder (metastasis) tumor (Gambar. 7.26), terutama
dari saluran pencernaan, payudara atau bronkus. Gambaran klinis adalah variabel tetapi
biasanya termasuk hepatomegali. USG adalah pemeriksaan primer, dengan CT atau MRI
digunakan bila tersedia, MRI sebanding dengan CT dalam mendeteksi metastase. Tumor hati
primer mungkin jinak atau ganas, tetapi yang paling umum adalah ganas.

Tumor Ganas

karsinoma hepatoseluler (HCC)

karsinoma hepatoseluler (HCC) adalah salah satu dari 10 kanker yang paling umum di
seluruh dunia.

etiologi

Pembawa HBV dan HCV memiliki risiko yang sangat tinggi mengembangkan kanker hati. Di
daerah di mana HBV lazim, 90% pasien dengan kanker ini adalah positif untuk virus hepatitis
B. Sirosis hadir di lebih dari 80% dari pasien ada. Perkembangan HCC terkait dengan
integrasi DNA HBV virus ke dalam genom hepatosit tuan rumah (lihat hal. 364) dan mungkin
tingkat replikasi virus. Risiko HCC di HCV tinggi atau lebih tinggi daripada di HBV
meskipun tidak ada integrasi virus. kanker hati primer juga berkaitan dengan bentuk-bentuk
lain dari sirosis, seperti sirosis alkoholik dan hemokromatosis. Pria lebih berpengaruh dari
pada perempuan, ini dapat menjelaskan tingginya insiden terlihat pada hemokromatosis dan
insiden rendah PBC. Faktor etiologi disarankan lainnya adalah aflatoksin (metabolit dari
jamur yang ditemukan di kacang tanah) dan steroid androgenik, dan ada hubungan yang
lemah dengan pil kontrasepsi.

Patologi
tumor baik tunggal atau terjadi sebagai beberapa nodul seluruh hati. Histologis terdiri dari
sel-sel yang menyerupai hepatosit.

TUGAS TRANSLETE HALAMAN 395-409, GOLONGAN S, KELOMPOK 4

Kondisi Miscellaneous dari Hati

Hati sindrom cedera mitokondria

Sindrom ini di mana ada kerusakan mitokondria dengan penghambatan A-oksidasi asam
lemak dapat dikategorikan sebagai berikut:

- Mours genetik, dengan kelainan yang meliputi media rantai asil-koenzim A defisiensi
dehidrogenase trans mengarah ke microsteatosis.
- racun menyebabkan gagal hati termasuk aflatoksin dan cerulide (diproduksi oleh
Bacillus cereus yang menyebabkan keracunan makanan (lihat hal. 69)
- Obat-obatan (misalnya iv tetrasiklin, asam valproat dan nucleoside reverse
transcriptase inhibitor dapat menghasilkan microsteatosis fatal.
- Idiopatik , yang menjadi liver terbaik dikenal lemak preg- nancy (p. 394) dan sindrom
Reye. kondisi ini, rts dari akibat penghambatan B-oksidasi dan uncoupling dari Vacci
fosforilasi oksidatif di mitokondria, memimpin dalam wn anak-anak ke ensefalopati
akut dan menyebar infiltrasi lemak microvesicular dari hati. konsumsi dan infeksi
virus Aspirin telah terlibat sebagai pencetus agen. Kematian adalah sekitar 50%,
biasanya karena edema serebral
idiopatik dewasa ductopenia

Dengan kondisi yang tidak dapat dijelaskan ini ditandai dengan orchis pruritus dan ikterus
kolestasis. Histologi hati menunjukkan penurunan HCC di saluran empedu intrahepatik
dalam setidaknya 50% dari dan Portal saluran, bersama-sama dengan fitur kolestasis dan
ditandai fibrosis atau sirosis. Dalam kebanyakan penyakit ini progresif dan satu-satunya
pengobatan adalah fransplantation hati.

Sirosis masa kanak-kanak

Kondisi ini anak-anak terlihat dalam oma India. Hal ini benua. penyebabnya tidak diketahui.
Akhirnya ada nd besar. pengembangan sirosis mikronodular dengan kelebihan nd, CT atau
tembaga dalam hati. Membutuhkan porfiria hepatik nyeri kontra- atau ini ditangani pada
halaman 1148. Hati, saluran empedu dan fibrosis disease.Cystic pankreas (lihat juga hal.
909). Penyakit ini mempengaruhi terutama paru-paru dan pankreas, tetapi pasien dapat
mengembangkan hati berlemak, kolestasis dan sirosis. Etiologi keterlibatan hati tidak jelas

OBAT DAN HATI

Metabolisme Obat

susp Hati adalah situs utama dari metabolisme obat. Obat berhenti dikonversi dari yang larut
dalam lemak untuk larut dalam air zat kerahasiaan yang dapat diekskresikan dalam urin atau
empedu. Ini eosin metabolisme obat dimediasi. oleh sekelompok enzim Chall campuran-
fungsi (p. 993)

obat hepatotoksik

Perorangan Banyak obat mengganggu fungsi hati, dan obat-obatan harus Parad selalu
dianggap sebagai penyebab ketika agak normal Dalam tes hati hig ditemukan Kerusakan hati
dengan obat adalah (lihat biasanya diklasifikasikan sebagai baik diprediksi (atau dosis-hidup
terkait) atau non-diprediksi (tidak berhubungan dengan dosis (lihat hal. 996). halaman 1
klasifikasi ini tidak harus digunakan secara kaku, karena ada tumpang tindih dan pada
setidaknya enam mekanisme mungkin Haloti terlibat dalam produksi kerusakan: (1)
gangguan Halot kalsium intraseluler homeostasis, (2) gangguan mekanisme transportasi
empedu repea canalicular, (3) pembentukan non sensasi berfungsi adduct (enzim-obat yang
mungkin kemudian appro (4) hadir pada permukaan hepatosit seperti baru Imunogens
(diserang oleh sel T); (5) induksi apoptosis tipika. (6) penghambatan fungsi mitokondria,
yang secara spontan mencegah metabolisme asam lemak, dan akumulasi kedua kasus. Laktat
dan spesies oksigen reaktif. Mekanisme isoflu yang dominan atau kombinasi mekanisme
menentukan halogen jenis cedera hati yaitu hepatitis hepatis, kolestatik atau halot (ruam kulit,
demam dan artralgia (sindrom penyakit serum). Eosinofilia dan kompleks imun imun Sterio
dan antibodi kadang-kadang dapat diketahui Chole juga. Bila sejumlah kecil obat
hepatotoksik yang efek salurannya bergantung pada dosis (e g. Parasetamol) tertelan,
sebagian besar Cholenya mengalami konjugasi dengan lov glucuronide dan sulfat, sedangkan
sisanya adalah associa yang dimetabolisme oleh enzim mikrosomal untuk menghasilkan
racun. Turunan ragi yang segera didetoksifikasi oleh con syndro jugation dengan glutathione
Jika dosis yang lebih besar tertelan, jalur pertama juga menjadi jenuh dan toksik turunan hep
diproduksi pada tingkat yang lebih cepat. Setelah glutathione hati habis, sejumlah besar
Toksin Phenot beracun menumpuk dan menghasilkan kerusakan (hal 1017) Fenotl The
predictabilit Obat-obatan dapat menyebabkan kerusakan, cholesta bagaimanapun, akan
terpengaruh oleh kejadian metabolik sebelum terjadi. Penyalahgunaan alkohol kronis
mungkin lebih rentan terhadap kerusakan hati karena efek penginduksi enzim eosinof dari
alkohol, atau sakit. Atau kelaparan Pasien mungkin menjadi rentan karena penipisan Antituer
glutathione hati yang dihasilkan oleh kelaparan.nosis.

Kerusakan hepatitis

Jenis kerusakan yang dihasilkan oleh berbagai obat dapat dilihat pada Tabel 7.16. Diagnosis
kondisi ini biasanya dengan pengecualian dari penyebab lain. Kebanyakan reaksi terjadi
dalam 3 bulan. dari mulai obat. Pemantauan biokimia hati pada pasien pada pengobatan
jangka panjang, seperti terapi antituberkulosis, disarankan. Jika obat yang diduga
menyebabkan kerusakan hati itu harus gs dihentikan segera. biopsi hati adalah bantuan
terbatas di tances mengkonfirmasikan diagnosis, tapi kadang-kadang hati polism eosinofilia
atau granuloma dapat dilihat, Diagnostik nction. menantang dengan dosis subterapeutik obat
kadang-kadang diperlukan setelah biokimia hati telah kembali normal, untuk mengkonfirmasi
diagnosis obat individu harus parasetamol yang normal.Pada dosis tinggi parasetamol
menghasilkan hati obat nekrosis sel (lihat di atas). Metabolit beracun mengikat ireversibel
atau dosis untuk membran sel hati. Overdosis dibahas pada e P. 996) Halaman 1017 ada s
mungkin Halothane dan volatile anestesi cair ption lain dari Halothane menghasilkan
hepatitis pada pasien yang memiliki n eksposur empedu diulang. Mekanisme ini dianggap
sebagai reaksi non hipersensitivitas. Sebuah demam yang tidak jelas terjadi ay kemudian
sekitar 10 hari setelah kedua atau berikutnya sebagai anestesi halotan baru dan diikuti dengan
ikterus ksi dari n, yang biasanya gambar hepatitis. Kebanyakan pasien sembuh n secara
spontan tetapi ada kematian yang tinggi pada kasus yang berat. Tidak ada gejala sisa kronis.
Kedua enfluran dan isofluran dominan juga menyebabkan hepatotoksisitas pada mereka peka
terhadap anestesi halogenasi tetapi risikonya lebih kecil dibandingkan dengan
halotan.senyawa steroid. Kolestasis disebabkan oleh estrogen alami dan sintetis serta
metiltestosteron. agen mengganggu selang aliran empedu canalicular dan menyebabkan
kolestasis murni. ed, sebuah Kolestasis adalah langka dengan pil kontrasepsi karena dengan
dosis rendah yang digunakan. Namun, pil kontrasepsi adalah f er dikaitkan dengan
peningkatan insiden batu empedu, beracun adenoma hati (jarang HCCs), yang Budd-Chiari
syndrome dan peliosis hepatis. Kondisi terakhir, yang con juga terjadi dengan steroid
anabolik, terdiri dari dilatasi d, beracun sinusoid hati untuk membentuk danau darah-diisi
patic beracun Fenotiazin Fenotiazin (misalnya klorpromazin dapat menghasilkan bisa,
gambar kolestasis karena reaksi hipersensitivitas. Ini mereka terjadi pada 1% pasien, biasanya
dalam waktu 4 minggu dari start- mungkin ing obat. biasanya hal ini terkait dengan demam
dan dari eosinofilia Pemulihan terjadi pada menghentikan obat. antituberkulosis
chemotherapy.Isoniazid menghasilkan aminotransferase meningkat pada 10-20% dari.

Tabel 7.16 Beberapa obat yang menyebabkan jenis kerusakan pada hati

Tipe Kerusakan Tipe kerusakan pada

Obat Obat
pada Hati Hati

Zona 3 nekrosis Karbon tetraklorida Hepatitis kronik Methyldopa

Jamur Amanita Nitrofurantoin

Paracetamol Fenofibrate

Salisilat Isoniazid

Piroxicam

kokain

Zona 1 nekrosis Fero sulfat Hipersensitivitas Sulphonamides (ex:

sulfasalazine)

Co-trimoxazole

Fansidar

Penicillins (ex:
flucloxacillin)

Ampicillin

Co-amoxiclav
 NSAID (ex:
salisilat,diklofenak)

Allopurinol

Antitiroid (ex:
propylthiouracil,
carbimazole)

Quinine
(ex:quinidine)

Diltiazem

Antikonvulsan (ex:
penitoin)

Microvesicular fat Sodium valproate Canalicular cholestasis Hormone seks

Siklosporin A

Steatohepatitis Amiodaron Hepatocanalicular Chlorpromazine

cholestasis
Estrogen sintetik Haloperidol

Nifedipine Erythromycin

Cimetidine/ranitidin
e

Nitrofurantion

Imipramine

Azathiprone

Oral hipoglikemik

Dextropropoxyphene

Fibrosis Methotrexate Endapan empedu Ceftriaxone

 Agent sitotoksis lain

Arsenic

Vitamin A

Retinoid

Dilatasi pembuluh Obat kontraseptif Sclerosing cholangitis Hepatic arterial

darah sinusoid infusion of 5-
Steroid anabolic
fluorouracil
Azathioprine

Peliosis hepatic Oral kontraseptif Tumor hati Pil dengan konten

hormone yang tinggi
Steroid anabolic (ex :
(adenomas)
danazol)

Azathioprine

Veno occlusive Pyrrolizidine alkaloid Hepatocellular Pil kontraseptif

(senecio dlm semak teh) carcinoma
Danazol
Sitotoksis-siklofosfamide

Hepatitis akut Isoniazid

Rifampisin

Metildopa

Atenolol

Enalapril

Verapamil

Ketoconazole

Obat sitotoksik

Clonazepam
 Disulfiram

Niacin

Volatile liquid anaesthetic

(ex: Halothane)

Resep Obat untuk pasien dengan penyakit hati

Metabolisme obat terganggu pada penyakit hati yang berat (dengan penyakit kuning
dan asites) sebagai penghapusan banyak obat tergantung pada aliran darah di hati dan
integritas hepatosit. Secara umum, oleh karena itu, efek dari obat yang berkepanjangan oleh
penyakit hati dan juga dengan kolestasis. Hal ini lebih ditekankan oleh shunting
portosystemic, yang mengurangi ekstraksi pertama-masa lalu obat. Dengan hypoproteinemia
ada penurunan protein yang mengikat dari beberapa obat, dan bilirubin bersaing dengan
banyak obat untuk situs mengikat serum albumin. Pada pasien dengan portosystemic
encephalopathy, perawatan harus diambil dalam resep obat dengan tindakan depresan pusat.

KANTONG EMPEDU DAN SISTEM EMPEDU

Struktur, informasi dan fungsi dari empedu ada pada halaman 349.

BATU EMPEDU

Prevalensi Batu Empedu

Batu empedu dapat hadir pada semua usia, tetapi tidak biasa sebelum dekade ketiga.
Prevalensi batu empedu sangat dipengaruhi baik oleh usia dan jenis kelamin. Ada
peningkatan progresif pada batu empedu dengan usia tetapi prevalensinya dua sampai tiga
kali lebih tinggi pada wanita dibandingkan pada pria, meskipun perbedaan ini kurang ditandai
pada dekade keenam dan ketujuh. Pada usia ini prevalensi berkisar antara 25-30%. Ada
perbedaan ras yang cukup besar, batu empedu menjadi lebih umum berada di Skandinavia,
Amerika Selatan dan penduduk asli Amerika Utara.

Tipe Kantong Empedu

 Dua jenis utama dari penyakit batu empedu terjadi. Di dunia barat 80% dari batu
empedu mengandung kolesterol. Jenis kedua kurang sering dari batu empedu adalah batu
pigmen, yang sebagian besar terdiri dari kalsium bilirubin atau polimer - seperti kompleks
dengan kalsium, tembaga dan beberapa kolesterol.

Kolesterol Batu empedu ( Cholesterol Gallstones )

Pembentukan batu kolesterol merupakan konsekuensi dari kristalisasi kolesterol dari kantung
empedu. ini tergantung pada tiga faktor

1. Kolestrol jenuh pada empedu

2. Kristalisasi- merupakan faktor dalam empedu

3. Motilitas kantung empedu

Kolesterol berasal sebagian dari sumber makanan, tetapi di samping itu disintesis dalam hati.
Langkah dalam sisntesis kolesterol beta-hidroksi-beta-metilgiutaryl Co-A (HMG Co-A)
reductase, yang mengkatalisis pertama, misal konversi asetat menjadi mevalonate (Gambar
7.4). Kolesterol terbentuk co-secreted dengan fosfolipid ke dalam kanalikuli empedu sebagai
vesikel unilamellar. Kolesterol hanya akan mengkristal menjadi batu ketika empedu yang
jenuh dengan kolesterol relatif terhadap garam empedu dan konten fosfolipid. Ini dapat
terjadi sebagai akibat dari sekresi kolesterol berlebih dalam empedu yang, dalam beberapa
kasus, telah terbukti disebabkan oleh peningkatan aktivitas HMG-CoA reduktase. Baru-baru
ini, leptin dalam empedu. Peningkatan kadar leptin selama penurunan berat badan yang cepat
dapat menjelaskan peningkatan kejadian batu empedu kolesterol. Mekanisme alternatif jenuh
menurun kadar garam empedu yang mungkin genetik yang telah ditentukan atau terjadi
sebagai akibat dari hilangnya garam empedu (ex. terminal penyakit crohns ileum.)

Komposisi bile salt pool juga dapat mempengaruhi kemampuan untuk mempertahankan
kolesterol dalam larutan. Ada bukti bahwa peningkatan proporsi asam empedu sekunder
hidrofobik (asam deoxycholic) di bile salt pool mungkin predisposisi pembentukan batu
kolesterol. Ini telah dikaitkan dengan transit usus lambat selama dasar asam empedu asam
cholic dapat mengalami metabolisme enzim mikroba menghasilkan asam deoxycholic yang
diserap kembali ke dalam bile salt pool. (lihat gambar 7.4)

Sementara kolesterol jenuh empedu sangat penting untuk pembentukan batu kolesterol,
banyak individu di antaranya kolesterol jenuh tersebut terjadi tidak akan pernah berkembang
menjadi batu. Itu adalah keseimbangan antara faktor mengkristal kolesterol dan faktor
pelarut yang menentukan apakah kolesterol akan mengkristal dari larutan. Sejumlah
lipoprotein telah dilaporkan sebagai faktor mengkristal.

Motilitas kantung empedu merupakan faktor lebih lanjut yang dapat mempengaruhi
kristalisasi kolesterol dari jenuh empedu. Ada bukti dari model hewan yang kantung empedu
statis mengarah ke kristalisasi kolesterol obat oleh hipersekresi mucin.

Kelainan motilitas kantung empedu telah diusulkan sebagai faktor dalam keadaan seperti
kehamilan dan diabetes serta batu kantung empedu yang berhubungan dengan octreotide.
Faktor risiko diakui untuk batu kantung empedu ditampilkan pada tabel 7.17

Batu pigmen empedu

Patogenesis batu pigmen sepenuhnya independen dari batu empedu kolesterol. Ada dua jenis
utama dari batu empedu pigmen, hitam dan coklat.

Batu empedu pigmen hitam terdiri dari kalsium bilirubin dan jaringan musin glikoprotein
yang terjalin dengan garam seperti kalsium karbonat dan / atau.

Tabel 7.17 Faktor resiko untuk Cholesterol gallstones

Bertambahnya usia Obat ( ex. Pil kontraseptif )

Jenis Kelamin (W>P) Penyakit ileum atau reseksi

Multiparitas Diabetes mellitus

Obesitas Akromegali diobati dengan octreotide

Penurunan berat badan yang cepat Sirrosis hati

Diet (ex: Lemak tinggi)

Pemeriksaan X-Ray otot polos abdomen : dapat menunjukan bukti penyakit kandung
empedu yang berbentuk batu opaque atau pengerasan dari kadung empedu. Pada
beberapa kasus dari cholecystitis akut adanya minyak dengan lumen kandung empedu
dan dindingnya karena antara organisme dalam bentuk minyak atau fistulasi dari batu
empedu ke dalam usus.
Pemeriksaan ultrasonik abdomen : adalah salah satu dari pemeriksaan yang paling
bermanfaat untuk diagnosis dari penyakit batu empedu. Untuk melihat:
1 Batu empedu dengan kandung empedu, terutama saat ada sesuatu yang
menghambat leher kandung empedu atau saluran cystic
2 Focal tenderness yang melewati kandung empedu
3 Penebalan dari dinding kandung empedu. Ini mungkin juga terlihat pada
hypoalbminanemia, saluran hipertensi, dan virus hepatitis akut.

Batu empedu biasa dijumpai pada populasi pada lansia dan adanya gejala
spesifik,perawatan yang baik harus diberikan dimana batu empedu yang menyebabkan
gejala tersebut.

Scintigraphy empedu menggunakan derivate technetium dari iminodiasetat : isotop ini

diambil dengan hepatosit dan di ekresikan ke dalam empedu. Mereka
menggambarkan struktur jaringan extrahepatic empedu. Adanya saluran cystic dan
terisinya kadung empedu menunjukan bukti terhadap cholecystitis akut meskipun
penemuan ini harus dikorelasikan dengan gejala yang ada.

Diagnosis Differential
Type kasus dari sakit perut pada bagian empedu biasanya dilihat dari riwayat klinisnya.
Diagnosis differensial terdiri dari syndrome iritasi usus atau spasm dari
hati,kasrisnoma pada kolon, ulcerasi lambung, renal kolik dan pakreasitis.
Diagnosis differensial dari cholecystitis akut termasuk angka dari tanda kondisi lainnya
dengan sakit pada bagian tubuh kuadran kanan atas dan demam , antara lain
pakreasitis pada fase akut, perforasi peptic ulcer dan abses intrahepatic. Kondisi di
atas diafragma bagian kanan sebagai basal pneumonia sama seperti myocardial infark.

Managemen dari batu kandung empedu

Cholecystectomy
Cholecystectomy adalah treatment yang dipilih untuk seluruh pasien dengan batu kadung
empedu. Cholecystectomy tidak boleh dilakukan jika adanya tipikal gejala tertentu
karena ditemukan adanya batu dalam pemeriksaan. Teknik cholecystectomy
menggantikan teknik laparotomy.
Disolusi.

Batu kolesterol murni atau dekat-murni dapat dilarutkan dengan meningkatkan kandungan
garam empedu dari empedu. Digunakan asam Chenodeoxycholic dan asam ursodeoxycholic.
Agar kelarutan dapat terjadi harus ada kandung empedu yang berfungsi dan optimal batu
kolesterol harus hampir murni dengan diamter kurang dari 10 mm. Pada kriteria ini, hanya
20% dari pasien dengan batu empedu akan memenuhi syarat dan bahkan dalam keadaan
seperti itu waktu untuk mencapai kelarutan sering dalam hitungan bulan menurut text box.
Ada juga tingkat kekambuhan yang tinggi ketika obat dihentikan. keterbatasan ini telah
membatasi penerapan cara ini. Manfaat lebih lanjut dapat dicapai dengan penambahan
reduktase inhibitor HMG-CoA (misalnya simvastatin) ke rejimen asam ursodeoxycholic. Hal
ini akan dibandingkan dengan menggabungkan menurunnya konten kolesterol empedu serta
konsentrasi garam empedu yang ditingkatkan namun penggunaan masih terbatas.

Extracorporeal shock wave lithotripsy. Sebuah gelombang kejut yang ditunjukan baik secara
radiologis atau dengan ultrasound pada bola batu kandung kemih. Teknik ini sangat sukses,
tetapi hanya dalam populasi pasien terbatas yaitu terbatas pada sejumlah kecil batu saja dan
ini harus lebih besar dari 10 mm. Semakin besar kandungan kalsium dari batu, kecil
kemungkinan keberhasilan dari fragmentasi. Fungsi kandung empedu harus utuh sehingga
fragmen batu dapat dibersihkan melalui duktus sistikus.

Sindrom pasca-kolesistektomi

Hal ini mengacu pada kuadran kanan empedu atas dalam jenis yang terjadi beberapa bulan
setelah kolesistektomi tetapi mungkin tertunda selama beberapa tahun, pasien sering
berkomentar bahwa rasa sakit identik dengan 3 operasi asli yang dilakukan. Dalam banyak
kasus sindrom ini terkait dengan penyakit usus besar fungsional dengan kejang kolon di
fleksura hepatika (kelenturan hati sindrom). Pada sebagian kecil pasien rasa sakit adalah hasil
dari batu empedu duktus yang ditahan. Dalam minoritas lebih lanjut dari pasien, hipertensi
dari sfingter Oddi merupakan penyebab potensial. Hal ini kemungkinan besar pada pasien
dengan biokimia hati yang abnormal dan dilatasi saluran empedu (pada USG) selama episode
nyeri (dan dengan tidak adanya batu ditahan didokumentasikan). Diagnosis dikonfirmasi oleh
pengukuran tekanan sfingter Oddi, dan kondisi dapat berhasil dikelola oleh sfingterektomi
endoskopik (lihat di bawah)

SALURAN BATU EMPEDU

Fitur klasik saluran batu empedu (CBD) yang kolik bilier, demam dan sakit kuning
(kolangitis akut). Tiga ini seringkali hanya hadir di sebagian kecil pasien, nyeri perut
merupakan gejala yang paling umum dan memiliki fitur khas kolik bilier (lihat di atas).
Penyakit kuning adalah iringan variabel dan hampir selalu didahului oleh sakit perut. Seorang
pasien dengan batu empedu mungkin mengalami episode berurutan dari rasa sakit, hanya
beberapa yang disertai dengan penyakit kuning. Berbeda dengan obstruksi ganas saluran
empedu, tingkat penyakit kuning yang terkait dengan batu CBD khas cenderung berfluktuasi.

Demam hanya hadir dalam sebagian kecil kasus, tetapi menunjukkan sepsis empedu dan
kadang-kadang terkait septikemia. kehadiran sepsis bilier tersebut adalah faktor prognostik
yang signifikan merugikan.

minoritas pasien dengan saluran batu empedu yang ditemukan secara kebetulan saat
pengambaran untuk penyakit kandung empedu. lima belas persen dari pasien yang menjalani
kolesistektomi akan memiliki batu dalam saluran empedu hanya terdeteksi pada saat operasi
Kolangiografi

Pemeriksaan fisik

Jika pasien diperiksa antara episode mungkin tidak ada fisik yang abnormal Selama episode
gejala pasien dapat mengidap penyakit kuning dengan demam dan terkait takikardi . Ada
nyeri di kuadran kanan atas yang bervariasi dari ringan sampai sangat parah. nyeri perut lebih
luas membentang dari epigastrium ke kuadran kiri atas, terkait dengan distensi, dapat
mengindikasikan hubungan terkait batu pankreatitis (lihat di bawah)

Investigasi

jumlah sel darah lengkap biasanya normal dengan adanya saluran batu empedu tanpa
komplikasi.
menghitung sebuah neutrofil tinggi serta kenaikan penanda peradangan (ESR dan
CRP) yang sering menyertai kolangitis,
bilirubin serum cenderung mengangkat ringan dan sering bersifat sementara.
konsentrasi yang sangat tinggi dari bilirubin 200 mol / L hampir selalu
mencerminkan obstruksi lengkap saluran empedu.
Serum alkaline phosphatase dan gamma glutamil trans- peptidase sama-sama
meningkat secara proporsional dengan tingkat hiperbilirubinemia.
Kadar aminotransferase biasanya sedikit meningkat tapi dengan obstruksi lengkap
saluran empedu mereka mungkin naik ke 10-15 kali nilai normal.
Kadar serum amilase sering agak meningkat dengan adanya obstruksi saluran empedu
tetapi nyata jika terkait batu pankreatitis telah terjadi.
waktu protrombin dapat diperpanjang jika obstruksi saluran empedu telah terjadi; ini
mencerminkan penurunan penyerapan vitamin K.

USG trans-abdominal
Ini adalah teknik penggambaran pilihan awal dan dalam banyak kasus satu-satunya teknik
penggambaran yang diperlukan. obstruksi saluran empedu ditandai dengan dilatasi radikal
empedu intrahepatik, yang biasanya mudah terdeteksi oleh scan ultrasound. Hal itu mungkin,
namun, tidak memungkinkan untuk mengidentifikasi penyebab obstruksi. Batu terletak di
distal saluran empedu yang buruk divisualisasikan dengan USG trans-abdominal dan sampai
50% tidak terjawab. Deteksi batu dalam kandung empedu adalah kurang prediktif untuk
penyebab obstruksi saluran empedu. batu empedu asimtomatik umum (hingga 15%) pada
pasien pada kelompok usia kanker (65 tahun dan lebih tua Sebaliknya, pada 5-10% pasien
dengan batu saluran empedu tidak ada kalkulus dapat dilihat dalam kandung empedu.

Hati, saluran empedu dan penyakit pankreas

teknik pengambaran lain

Magnetic Resonance cholangiography (MRC) menggambarkan kolom cairan dalam pohon

bilier dan merupakan teknik pilihan untuk melengkapi USG trans-abdominal (Gambar. 7.29).
Spiral CT scan adalah cara pergantian untuk mendeteksi empedu dilatasi duktus. Opaque
stores lebih mudah diidentifikasi dalam saluran empedu yang menyimpan kolesterol
radiolusen . CT scan menyediakan sarana EXC penyebab lain dari abstruksi saluran empedu
seperti karsinoma kepala pankreas Endoskopi ultrasound scanning (Gambar 730)
memungkinakan penggambaran resolusi tinggi dari saluran empedu, kandung empedu dan
pankreas, meskipun tidak seperti teknik penggambaran sebelumnya yang merupakan
prosedur invasif. USG Probe endoskopi dapat dibawa ke dalam jarak dekat dengan saluran
empedu bagian distal oleh karenanya pada tingkat ini dapat mengidentifikasi sebagian besar
batu. teknik ini mungkin sangat berguna untuk mengidentifikasi kalkulus kecil (microcalculi).

endoscopic cholangiography retrograde (ERC)

Teknik endoskopi ERC (p. 356 memungkinkan visualisasi yang baik dari saluran empedu.
Pada pengalaman ini akan sukses dalam 98% kasus, memberikan (gambar)

Fig . 7.29 Sebuah resonansi cholangiogram magnetik dalam menyajikan pasien dengan sakit
perut dan sakit kuning. Hal ini menunjukkan bukti dari distal empedu duktus striktur (panah)
dengan besar batu empedu proksimal pada pertengahan empedu

Fig. 7.30 Sebuah USG endoskopik dengan probe dalam duodenum (margin atas gambar) jelas
menunjukka kandung kemih empedu (GB) dengan beberapa batu kecil di dalam

Fig. 7.31 Sebuah ERCP dalam menyajikan pasien dengan nyeri perut, penyakit kuning dan
demam. Beberapa batu dapat dilihat dalam dilatasi saluran empedu (panah). dokumentasi
yang baik dari batu saluran empedu (Gambar. 73 Namun, microcalculi masih bisa terjawab.
ERC memberikan kesempatan terapi untuk sfingter otomy dan ekstraksi batu (lihat di bawah)

Diferensial diagnosis

Cholangitis dapat terjadi secara independen dari batu empedu

Sindrom caroli ini. Pada cholangitis dapat disertai obstruksi saluran empedu. Penyakit kuning
juga merupakan gambar dari cholecystitis akut tanpa adanya batu empedu bila ada tekanan
pada saluran empedu oleh batu empedu di duktus sistikus (sindrom Mirizzi). Saluran batu
empedu pada umumnya menghasilkan rasa sakit, tetapi tidak terdapat penyakit kuning,
diagnosis diferensial adalah kolik bilier (lihat di atas).

Pengelolaan

Kolangitis akut mempunyai morbiditas dan mortalitas yang tinggi, terutama pada
kelompok usia tua. Pengelolaan yang sukses tergantung pada antibiotik intravena (i.v.
cofataxime), dan empedu yang mendesak saluran ddengan pendekatan rerrograde endoskopik
(Gambar 7.31). Akses ke saluran empedu dicapai dengan sphinckterotomy, dan setelah itu
baru dapat dihilangkan baik dengan balon atau keranjang kateter. Pada pasien sakit parah
sepotong pipa plastik (disebut stent) dapat dimasukkan ke dalam saluran empedu untuk
mempertahankan drainase empedu tanpa perlu menghilangkan batu, sehingga mengurangi
periode waktu untuk prosedur komplit. Kemudian batu sisa dapat dihilangkan secara
endoskopi ketika pasien telah pulih. Kolangitis akut telah dikaitkan dengan kematian yang
tinggi dan sekarang terbatas pada mereka yang tidak dapat di kelola dengan pendekatan
endoskopik. Izin endoskopi saluran empedeu juga merupakan terapi pilihan untuk pasien batu
empedu dengan pankreatitis akut serta pasien yang telah dipertahankan, batu saluran empedu
umum terjadi setelaah kolesistektomi sebelumnya.

Pasien kolesistektomi sebelumnya terbukti memiliki bati empedu yang dapat diobati
dengan dua pendekatan diferent :

Kolesistektomi laparoskopi yang juga dapat mencakup eksplorasi CBD

melalui duktus sistikus atau dengan langsung choledoktomi. Dengan
menggunakan teknik ini dengan ekstrak batu laparoskopis dari saluran
 empedu. Bagaimanapun, memperpanjang prosedur terutama terhadap batu
besar atau empedu.
Pendekatan endoskopik baik kolesistektomi tersebut. Penghilangan batu CBD
dengan metode ini adalah cara yang lebih disukai di UK.

KOMPLIKASI BATU EMPEDU

Kolesistitis akut dan kolangitis akut telah dibahas (P. 339)

Terkait batu empedu pankreatitis dibahas pada halaman 409
Batu empedu kadang-kadang dapat mengikis melalui dinding kandung empedu ke
dalam usus sehingga menimbulkan fistula enterik empedu. Lewatnya batu empedu
melalui usus kecil dapat menimbulkan suatu ileus obstruksi
Ada beberapa bukti bahwa batu empedu berhubungan dengan peningkatan resiko
adenocarcinoma dari kandung empedu (p. 405)

KONDISI LAIN-LAIN DARI SALURAN BILIER

KANDUNG EMPEDU

Ada sejumlah kondisi non-calculous dari yang telah dikaitkan dengan kandung kemih,
beberapa saluran telah dikaitkan dengan munculnya gejala.

Kolestitis non calculous

Hampir 10 % dari empedu dihilangkan karena gejala saluran yang terbukti memiliki
peradangan kronis dalam dinding tetapi tidak adanya batu empedu. Kasus tersebut
digambarkan sebagai kolesistitis non-calculous. Dalam banyak kasus peradangan kandung
empedu adalah kecil dan diragukan signifikannya. Dalam sebagian kecil kasus kolestitis non-
calculous ditandai dengan peradangan yang parah sering dikaitkan dengan frekuensi
inflamasi dengan perforasi kandung empedu. Kondisi ini ditemukan pada kelompok usia
lanjut dan sakit kritis. Radang kimia dari kandung empedu juga dapat terjadi dari refluks
enzim pankreas kembali ke pohon empedu, biasanya melalui saluran umum pada ampula
veter. Infeksi bakteri pada kantung empedu kadang-kadang dikenali sebagai penyebab
peradangan kronis.

Keputussan untuk melakukan kolesistektomi di batu kandung empedu harus dipandu oleh
fitur spesifik dengan spesialisasi sejarah dan apakah ada bukti dari dinding kandung empedu
yang sakit pada USG scanning.
Kolesterolosis dari kandung empedu

Dalam kolesterolosis, kolesterol dan lipid lainnya disimpan dalam makrofag dalam lamina
propria dari kandung empedu. Ini dapat difus terletak memberikan penampilan granular ke
dinding kandung empedu atau pada tempat yang lebih dskrit, memberikan penampilan yang
polypoid (lihat di bawah). Kolesterolosis dari kandung empedu dapat hidup berdampingan
dengan batu empedu tetapi terjadi secara independen. Beberapa derajat kolesterolosis dapat
ditemukan sampai dengan 25 % dari otopsi pada populasi usia lanjut. Diragukan apakah
merupakan penyebab dari gejala.

Adenomiomatosis kantung empedu

Adenomiomatosis adalah kelainan kantung empedu dikarektirisasi oleh hiperplasia

mukosa, penebalan dinding otot dan beberapa diverticulae intramural (disebut Rokitansky-
Aschoff sinus). Kondisi ini biasanya terdeteksi sebagai temuan insidental selama
penyelidikan untuk kemungkinan penyakit kantung empedu. Telah disarankan bahwa kondisi
ini adalah kondisi sekunder untuk peningkatan intraluminal tekanan kandung empedu tapi ini
tidak terbukti. Batau empedu sering hidup berdampingan tetapi tidak ada bukti untuk
mendukung hubungan langsung. Hal ini tidak mungkin bahwa adenomiomatosis sendiri
adalah penyebab gejala bilier.

Kolesistitis kronis

Tidak ada gejala atau tanda-tanda yang dapat disimpulkan pada kolesistitis kronis. Gejala
terkait kondisi ini tidak jelas, seperti gangguan pencernaan, sakit perut atau distensi. Tidak
diragukan mempelajari histologi empedu dapat menunjukkan tanda-tanda peradangan kronis,
dan sesekali empedu menyusut ditemukan dengan radiologi atau pada pemeriksaan USG.
Namun, temuan ini dapat dilihat pada orang tanpa gejala dan karena itu diagnosis klinis tidak
harus dilakukan. Kebanyakan pasien dengan nyeri hypochondrial menderita penyakit usus
fungsional.

Ekstrahepatik empedu

sclerosing Primer cholangitis

 primer kolangitis sclerosing (PSC) adalah penyakit hati kolestatik kronis yang ditandai
dengan fibrosis kerusakan inflamasi dari kedua saluran empedu intra dan ekstrahepatik.
Dalam 75% dari pasien PSC dikaitkan dengan penyakit radang usus (kolitis ulserativa
biasanya) tetapi tidak biasa bagi PSC untuk mendahului timbulnya penyakit radang usus
Penyebab makan tidak diketahui tetapi genetik kerentanan terhadap PSC terkait dengan HLA
yang A1-B8-DR3 haplotipe. The autoartibody ANCA (anti-neutrofil sitoplasma antibodi)
ditemukan 60 kasus. Tujuh puluh persen pasien ar pria approximatel dengan rata-rata usia
onset 40 tahun.

Dengan meningkatnya skrining terhadap pasien dengan penyakit inflamasi usus PCS
terdeteksi pada fase asimptomatik dengan biokimia hati yang abnormal, biasanya menaikkan
serum alkalin fosfat. Presentasi Symptomatik biasanya dengan pruritus berfluktuasi,
Penyakit kuning dan kolangitis. Perubahan empedu yang terkait dengan PCS biasanya dapat
diidentifikasi dengan teknik pemindaian MRC. Teknik ini mungkin tidak mengidentifikasi
kelainan saluran abnormal minor, namun masih secara klinis signifikan, dan ini mungkin
memerlukan endoskopik cholangiography retrograd (ERC). cholangiogram secara khas
menunjukkan irregularitas kaliber pada saluran intra dan ekstrahepatik.

Konfirmasi diagnosis berasal dari histologi hati, yang menunjukkan pembengkakan pada
radikal biliaris intrahepatik dengan jaringan parut terkait yang secara klasik digambarkan
sebagai kulit bawang dalam penampilan. Perubahan histologis dapat bervariasi. Dari kecil di
Infiltrat flammatory ke tingkat sirosis yang sudah mapan. Kehadiran sirosis memiliki
implikasi prognostik.

PSC adalah lesi progresif yang lambat (gejala dan tes biokimia dapat berfluktuasi), yang
pada akhirnya menyebabkan sirosis hati dan dekompensasi terkait. Cholargio- carcinoma
terjadi pada 20% pasien

Satu-satunya pengobatan yang terbukti adalah transplantasi hati. Asam empedu asam
ursodeoksikolat telah dievaluasi secara ekstensif dalam pengobatan PSC, dengan beberapa
perbaikan sementara pada fungsi hati namun tidak ada bukti manfaat jangka panjang. Pada
sebagian kecil pasien dengan lesi dominan adalah saluran ekstrahepatik.mungkin dapat
diterima untuk intervensi bilier endoskopik dengan dilatasi balon dan penempatan stent
sementara.

choledochal kista
penyakit cystic kongenital saluran empedu dapat terjadi di tingkat dari pohon bilier, meskipun
mayoritas sebuah ekstrahepatik. Dilatasi mungkin sakular, diverticular atau fusi dari
konfigurasi. Mayoritas gejala terdapat di masa kecil dengan fitur kista choledochal kolangitis.
kehidupan dari checochal kista mungkin menjadi yang berbeda pada pasien dengan gejala
batu saluran empedu. kista harus sepenuhnya untuk membatalkan komplikasi empedu
berulang serta mengurangi resiko (sekitar 15%) dari cholangiokarsinoma.

Haemobilia

haemobilia adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan perdarahan ke dalam

bilier. ini mungkin sebagai akibat dari trauma hati atau sebagai komplikasi dari operasi hati.
biopsi hati juga merupakan penyebab yang dikenal dengan baik. hasil akhirnya adalah fistula
antara cabang arteri hepatik dan intra hati empedu

Haemobilia mungkin disebabkan oleh kehilangan darah pada gastroinyestinal yang

signifikan dan seharusnya disertai dengan malaena, perut bagian kanan atas dan penyakit
kuning. Namun, perdarahan bisa terjadi tanpa gejala bilier terbuka, Jika diagnosisnya

STRUCTURE

Pancreas memanjang retroperitoneally didinding perut posterior dan bagian kedua

dari duodenum kelimpa. Kepala dikelilingi oleh duodenum, tubuh yang membentuk sebagian
besar organ utama, berakhir pada ekor yang terletak dengan limpa. Pancreas terdiri dari sel-
sel eksokrin dan endokrin yang membuat sampai 98% dari pancreas manusia.

Sel-sel asinar pancreas dikelompokan menjadi lobules yang membentuk system

duktus yang akhirnya bergabung ke saluran pancreas utama. Saluran pankreas utama
memiliki banyak anak sungai ductules dan secara bertahap mengecil menuju ekor pankreas.
Saluran pankreas utama biasanta bergabung dengan saluran empedu untuk memasuki
duodenum sebagaisebuah saluran tunggal yang pendek diampula veter.

FUNGSI EKSOKRIN

Pankreas karsinoma sel asinar bertanggung jawab produksi ensim pancernaan. Enzim
Yang termasuk amylase, lipase, kolipase, phospolipase dan protease (trypsinogen dan
kymotrypsinogen). Enzim-enzim ini disimpan dalam sel-sel asinar di dalam butiran sekretori
dan dirilis oleh eksositosis. Setelah konsumsi makanan sekresi eksokrin pakreas diatur oleh
rangsangan sepalika, lambung dan usus. Tahap cephalic dimediasi oleh susunan saraf pusat
dan dirangsang oleh perilaku isyarat yang berhubungan dengan penglihatan dan bau
makanan. Dengan konsumsi makanan, fase lambung bermula dan sebagai respons terhadap
distensi diduga, perdarahan dapat dikelola oleh oklusi arteri oleh thrombosis sediaan
radiologis. Beberapa pasien akan memerlukan operasi untuk mengontrol titik perdarahan.

TUMOR PADA SALURAN EMPEDU

Polip kandung empedu

Polip kandung empedu adalh temuan yang umum, yang terlihat disekitar 4%
dari semua pasien yang dirujuk untuk hepatobilier ultrasonografi. Sebagian besar
adalah keci (< 5mm ) adalah non-neoplastik dan inflamasi berasal atau terdiri dari
kolestrol heposits. (lihat diatas)
Adenoma dalah neoplasma jiankyang paling umum kandung empedu. Hanya sebagian
dari ini memiliki kanker potensial. Hanya dapat diandalkan cara menentukan orang-
orang di risiko dengan ukuran polip. Hanya sebagian ini mempunyai potensi kanker
kolesistektomi dianjurkan untuk setiap polip mendekati 1 cm atau lebih besar.
Kanker primer dari kandung empedu
Adenokarsinoma kandung empedu mewakili 1% dari semua kanker. Usia rata-
rata terjadinya terletak diawal tahun 60an dengan radio 3 pmn untuk 1 orang.
Batuempedu telah diusulkan sebagai faktor aetoloical namun hubungan ini tetap tidak
terbukti. Diffuse pengapuran kandung empedu (porselen empedu), dianggap sebagai
tahap akhir kolesistis, juga telah dikaitkan dengan kanker kandung empedu dan bukan
merupakan indikasi untuk kolesistektomi awal. Adenomatosa polip kandung empedu
lebih dari 1 m diameter juga diakui sebagi lesipremaligna (lihat diatas).
Karsinoma kandung empedu sering terdeteksi pada saat kolesistektomi direncanakan
untuk batu empedu dan dalam kondisi seperti reseksi dari lesi awal mungkin kuratif.
Awal limfatik yang menyebar kehati dan saluran bilier berdekatan menghalang reseksi
kuratif dilesi lebih maju. Ada agen kemoterapi tidak terbukti untuk karsinoma
kandung emepdu sebagian kecil dari kasus sensitik terhadap radioterapi tapi
kelangsungan hidup 5 tahun adalah kurang dari 5%.
Kholangiocarcinoma
Kanker pada empedu mungkin intra/ekstrahepatik. Keganasan ini mewakili
sekitar 1% daris semuakanker. Sejumlahasosiasi telah diidentifikasi sperti itu dengan
choledochal kista (lihat diatas) dan infeksi kronis pada pohon empedu dengan
misalnya chlonorchis sinensis. Ada juga asosiasi dengan proses penyakit autolmun
seperti sclerosing utama kambuh. Keganasan saluran empedu biasanya menyajikan
dengan penyakit kuning dan dapat diduga dengan pencitraan awalnya USG dan ada
setelah spiral CT dan khususnya magnetic resonance kholangiopancreatography
(MRCP). Penyebaran penyakit ini biasanya limfatik local atau dengan ekstensi
setempat. Cholangiocarcinoma saluran empedu resectable di presentasi tetapi ekstensi
setempat menghalang seperti managemen tersebut disebagian besar lesi lebih
proksimal. Penyakit local membenarkan pendekatan bedah agresif yang termasuk
reseksi hepatic parsial.
Sekunder ganas keterlibatkan empedu
Karsinoma kepala pankreas sering menyaajikan dengan obstuksi saluran
empedu dan penyakit kuning. Metastasis kesaluran empedu darijauh kanker biasa.
Melanoma adalah neoplasma paling serin untuk melakukanya. Karsinoma lain yang
 menyebabkan metastates saluran empedu dalam urutan frekuensi adalah orang-orang
yang timbul dalam paru-paru, payudara dan usus besar serta orang-orang dari
pankreas (metastasis dibandingkan dengan infiltrasi langsung). Infiltrasi pada saluran
empedu tidak biasa dalam menyebarkan penyakit lymphomatous.
Pralliation obstruksi saluran empedu ganas
Sebagian kecil dari cholangiocarcinomas pembedahan resectable lebih sering
mereka dalam saluran empedu distal dibandingkan sengan wilayah hilus. Semua
pasien harus sepenuhnya disaring untuk operabilitas menggunakan teknik pencitraan
yang dijelskan diatas. Namun, dalam proporsal yang lebih besar pasien perawatan
paliativ. Respon terhadap kemoterapi dan radiasi miskin dalam tumor ini. Relief
obstuksi saluran emepdu telah ditunjukan untuk meningkatkan kualitas hidup jauh dan
sakit control adalah titik akhir utama dari palliation. Dalam beberapa tahun terakhir
endoskopi teknik telah memungkinakan penyisipan stentke dalam pohon biliary aliran
empedu didirikan kembali. pengunakan awal plastic stent sebagian besar telah
digantikan oleh perluasan diri stent logam yang jauh lebih lama patensi(fig.7.3.3).
proporsi kecil pasien yang saluran empedu drainase tidak mungkin endoscopically,
jalur percutaneous menawarkan metode pembayaran alternative dari penempatan
stent. Ada beberapa bukti manfaat dari penggunaan terapi photodynamic pada pasien-
pasien yang empedu drainase yang tercapai. Teknik ini melibatkan penggunaan
turunan porphyrin untuk peka sel-sel ganas sebelum aktivasi oleh probe laser
endoscopically ditempatkan. Tujuannya adalah untuk menyediakan kehancuran tumor
local dan memelihar saluran empedu patensi.

perut itu adalah jalur saraf yang melibatkan sistem saraf pusat untuk merangsang sekresi
pankreas. Kedua fase ini berada di bawah kendali vagal. Akhirnya, dengan adanya protein,
lemak dan asam lambung dalam usus kecil akan menambah sekresi pankreas oleh kedua
aktivitas hormonal dan neurotransmitter yang menghasilkan sekresi kontrol enteropancreatic
lokal. Umpan balik peristiwa ini akhirnya mengakhiri sekresi pankreas.

Cholecystokinin(CCK) diproduksi di cells khusus usus (I cells) endokrin dari

mukosa usus kecil dan disekresi dari hasil intraluminal makanan. Pada hewan, diberikan
aktivitas biologis dengan mengikat reseptor G-protein-coupled tertentu pada sel target di
pankreas. G-protein yang diaktifkan menyebabkan aktivasi phospholipases. Hal ini pada
gilirannya akan menyebabkan pelepasan kalsium dari penyimpanan intraseluler, yang mana
pada gilirannya akan menghasilkan perpaduan granul enzim digestive untuk plasma apikal
membran dan enzim rilis. CCK reseptor bisa ada dan tidak dalam sel-sel pankreas pada
manusia dan tindakan CCK melalui reseptor pada serat aferen vagal untuk merangsang
sekresi pankreas. Enzim diproduksi oleh sel asinar pankreas, protease dan colipase
dikeluarkan sebagai prekursor aktif dan memerlukan duodenum enterokinase untuk memulai
aktivitas.

Secretin juga dilepaskan dari sel-sel khusus enteroendocrine dari usus kecil selama
makan dan khususnya selama proses pengasaman duodenum . Secretin memiliki efek
langsung pada sel-sel asinar pankreas serta sel duktal. Ada juga respon sekresi vagal-
dimediasi. Tindakan Secretin dimediasi melalui reseptor G-coupled dan pelepasan kalsium
dimediasi oleh enzim. Hasil Secretin dalam sekresi pancreas adalah kaya akan bikarbonat .

Penyelesaian fase sekresi postprandial melibatkan saraf dan hormon kontrol. Pusat
saraf inhibisi sekresi pankreas bertindak melalui dopamin dan somatostatin reseptor
dimediasi oleh noradrenergik saraf. Sel islet hormon pankreas polipeptida dilepaskan dari
pankreas dalam respon untuk makan dan memiliki efek penghambatan pada sekresi enzim
asinar oleh efek lokal maupun melalui pusat reseptor. Somatostatin, hadir dalam pankreas,
lambung dan sistem saraf pusat, dirilis dalam menanggapi makanan. Efeknya dimediasi baik
oleh penghambatan asinar pankreas langsung dan efek sistem saraf pusat. Dua mekanisme
lain inhibisi telah dijelaskan protease dalam lumen duodenum memiliki umpan balik negatif
pada sekresi asinar. Kedua, nutrisi dalam usus penyerapan menghambat sekresi pankreas
dengan lokal hormon rilis (peptida YY dan glukagon-seperti peptida) bertindak atas sel-sel
asinar sendiri juga sebagai pusat. Ada kini meningkat bukti bahwa peptida usus yang terkait,
leptin dan ghrelin, serta influenc ng nafsu makan perilaku, juga peraturan faktor dalam fungsi
eksokrin pankreas. Efek ini adalah beliered terjadi melalui pusat-pusat hipotalamus

Endokrin pancreas

Ini terdiri dari produksi hormon sel-sel yang diatur dalam nest atau islet (istlest of
Langerhans). Hormon yang diproduksi dikeluarkan secara langsung ke dalam sirkulasi dan
tidak ada akses ke sistem ductular pankreas. Ada lima jenis utama dari sel islet sesuai dengan
komponen sekresi yang berbeda. Sel beta adalah yang paling umum dan bertanggung jawab
untuk produksi insulin. Alpha-sel menghasilkan glukagon. Menghasilkan sel-sel D adalah
somatostatin, PP-sel memproduksi pankreas polipeptida dan sel-sel enterochromaffin
memproduksi serotonin. Beberapa jumlah hormon lain telah diidentifikasi pankreas endokrin
termasuk peptida, Y dan galanin. Ini diyakini sumbu neurotransmiter aktif di aksis neuro-
gastrointestinal

PENYELIDIKAN PANKREAS

Penilaian fungsi eksokrin

Malabsorpsi lemak yang berlebihan tidak terjadi kira-kira sampai 85-90% dari fungsi
yang telah hilang. cadangan besar dari pancreas ini, berarti tes fungsi pankreas berdasarkan
pengukuran enzim pankreas atau pemecahan produk yang sensitive , terutama dalam penyakit
ringan sampai sedang.

Duodenum sampling dan tes fungsi pankreas

Tes ini bergantung pada analisis aspirate duodenum mengikuti stimulasi pankreas. Tes
asli melibatkan administrasi oral makanan tertentu (makan siang). Stimulasi pancreas dicapai
dengan intravena secretin dan cholecystokinin. Aspirate dinilai untuk enzim pankreas dan
produksi bikarbonat.

Prosedur ini memakan waktu dan memerlukan teknik yang teliti. Adanya korelasi
yang baik dengan moderat untuk kehilangan fungsi pankreas yang parah, tetapi tidak untuk
kerusakan ringan. Tes ini tidak tersedia secara luas.

Tes non invasif fungsi pankreas

Lipase Serum biokimia serum, tripsin-trypsinogen dan amilase dapat semua diukur. Tripsin
serum adalah yang paling berguna meskipun tingkat berkurang hanya terdeteksi setelah
insufisiensi pankreas klinis terdeteksi oleh malabsorpsi berlebihan. Penggunaan utama
mereka adalah dalam pankreatitis akut.

Tes feses

Dapat dilakukan dengan estimasi lemak (Lihat p. 300).

Kimotripsin feses. Tes ini tidak berguna apabila terjadi kerusakan parah pada pancreas
elastase feses. Pankreas enzim tertentu ini tidak rusak di usus dan memiliki konsentrasi
yang tinggi dalam tinja. Tingkat berkurang dapat dideteksi dalam moderat serta insufisiensi
pankreas, yang parah dan ini mungkin lebih sensitif daripada serum dan dapat dilakukan
dengan tes lainnya

Tes oral fungsi pankreas

PABA-test. Oral asam N-Benzoyl-L-tyrosyl-p-aminobenzoic terhidrolisis oleh kimotripsin

untuk melepaskan aminohenzoic acid(PABA), yang kemudian diserap, conjugated dan
diekskresikan dalam urin mana itu dapat diukur. Tes ini memakan waktu tetapi spesifik untuk
insufisiensi pankreas, dengan kepekaan 65-80%.

Fluoresce dalam tes dylaurate. Oral fluorescein dylaurate dicerna oleh pankreas esterase
untuk melepaskan fluorescein yang kemudian diserap dan diekskresikan dalam urin. Tes ini
relatif murah dan komersial tersedia sebagai "Pancreolauryl test, ini sangat sensitif dan
spesifik dalam insufisiensi pankreas berat tetapi memiliki kepekaan hanya 50% dalam
penyakit ringan sampai sedang.

Aplikasi klinis tes fungsi pankreas

Tes invasif duodenum aspirasi merupakan alat paling sensitif dan spesifik untuk
menilai fungsi pankreas, ini sangat jarang digunakan di luar pusat spesialisasi. Pancreolauryl
dan PABA tes non-invasif tersedia secara luas tetapi hanya sangat sensitif dalam deteksi
insufisiensi pankreas berat. Tes dapat dilakukan dengan elastase (dalam bentuk yang tersedia
secara komersial) menyediakan sensitivitas serupa dan spesifisitas serta tes pilihan sebagai
alat skrining untuk insufisiensi pankreas tapi untuk deteksi penyakit ringan bermasalah.

Imaging Pankreas

Ini dapat mendeteksi kelainan struktural bahkan ketika tes fungsional tersebut masih berada
dalam batas normal.

Sebuah radiograf polos perut mungkin menunjukkan pankreas mengalami pengapuran,

terutama ketika alkohol pada etiologi.

USG pankreas , berguna untuk skrining untuk peradangan dan neoplasia. Penglihatan dapat
dibatasi oleh atasnya gas pada usus.

Spiral CT scan dengan peningkatan kontras lebih dapat diandalkan.

MRI scan merupakan alternatif untuk magnetik CT resonansi

cholangiopancreatography(MRCP) memberikan definisi yang jelas mengenai saluran
pankreas serta empedu. Batu empedu (termasuk microcalculi) juga dapat diidentifikasi dalam
empedu menggunakan MRI / MRCP

USG(ultrasonografi) Endoskopi sangat berguna untuk mengidentifikasi distal, batu-batu

saluran empedu serta mikro - akut BATE baik dalam saluran atau dalam kandung empedu
USG endoskopi adalah cara sensitif untuk mendeteksi serta microcalculi baik dalam tumor
kecil pankreas, terutama neuroendokrin. Ada juga peningkatan peran teknik ini untuk tahap
operabilitas adenokarsinoma pankreas.

Endoskopi retrograde cholangiopancreatography (ERCP) dianggap sebagai standar emas

untuk mendiagnosis penyakit pankreas. Namun, dengan MRCP dan ultrasonografi
Endoskopi, ERCP dibatasi untuk intervensi terapeutik.

Ringkasan USG transabdominal awal dilengkapi dengan spiral CT menyediakan informasi

diagnostik yang memadai untuk kondisi yang paling infla masi dan neoplastic pankreas. MRI
dan MRCP sekarang tersedia secara luas dan memberikan informasi tambahan khususnya
sehubungan dengan pankreas ductular dan anatomi empedu.

Ultrasonografi Endoskopi tersedia di pusat-pusat khusus jika informasi diagnostik masih

kurang.

PANKREATITIS

Klasifikasi
Pankreatitis terbagi menjadi akut dan kronis. Menurut definisi pankreatitis akut adalah proses
yang terjadi pada latar belakang tes pankreas sebelumnya normal dan bisa kembali normal
setelah resolusi episode. Pada pankreatitis kronis dilanjutkan perubahan struktural
peradangan. Dalam prakteknya perbedaan antara akut dan dan pankreatitis kronis mungkin
sangat sulit, terutama dalam pengaturan episode akut berulang yang dapat mewakili
pankreatitis akut atau mungkin manifestasi penyakit kronis yang mendasari akut.

Tabel 7.18 penyebab pankrearitis

Akut Kronis

Batu empedu Alkohol

Alcohol Tropis (nutrisi)

Infeksi ( gondok, coxackle B) Hereditas

Tumor pancreas Tripsinogen dan inhibitory

Narkoba (azathioprine,oestrogens, corticosteroids) cacat protein

Latrogenic (pasca bedah,ERCP) cystic fibrosis

Hiperkalsemia Idiopatik

Miscellaneous Trauma

Trauma Hiperkalsemia

Gigitan kalajengking

Operasi jantung

Idiopatik

Pankreatitis akut

Penyebab pankreatitis akut tercantum dalam tabel 7.18. Di dunia Barat batu empedu
dan pecandu alkohol merupakan sebagian besar dari episode. Alkohol juga menyebabkan
pancreatitis kronis. Tingkat keparahan pankreatitis dapat berkisar dari ringan sampai sangat
parah dengan luas nekrosis pankreas dan peripancreatic serta perdarahan. Dalam bentuk yang
paling parah kematian meningkat menjadi antara 40-50%.

Patogenesis
 Mekanisme yang mana pankreas nekrosis terjadi tetap spekulatif. Teori harus
memperhitungkan bagaimana sebuah kelompok yang sangat beragam faktor aetiological
dapat menghasilkan titik akhir yang sama. Ada beberapa saran bahwa jalur umum akhir
adalah elevasi ditandai kalsium intraselular yang pada gilirannya menyebabkan aktivasi
protease intraseluler. Itu merupakan enzim-enzim yang diaktifkan dan bertanggung jawab
untuk nekrosis seluler.

Dalam kasus pankreatitis terkait batu empedu itu batu diyakini menyumbat drainase pankreas
pada tingkat ampula mengarah ke hipertensi ductular pankreas. Hipertensi ductular seperti
telah ditunjukkan dalam model hewan untuk meningkatkan sitosol kalsium terionisasi gratis.
Ada juga bukti bahwa alkohol mengganggu homeostasis kalsium dalam sel asinar pankreas..

Fitur klinis

Pankreatitis akut adalah diferensial diagnosis pada semua pasien dengan nyeri perut
bagian atas. Rasa sakit biasanya dimulai di epigastrium disertai dengan mual dan muntah.
Peradangan ini tersebar ke seluruh rongga peritoneum , sakitpun menjadi lebih intens.
Keterlibatan retroperitoneum sering mengarah ke sakit punggung

Pasien mungkin memberikan riwayat serupa sebelumnya atau dikenal memiliki batu
empedu. Serangan dapat terjadi akibat adanya pesta minuman keras. Namun, dalam banyak
kasus ada faktor aetiological tidak jelas.

Pemeriksaan fisik pada saat presentasi mungkin menunjukkan sedikit lebih dari pasien
sakit dengan nyeri perut bagian atas beberapa tapi tidak ada kelainan sistemik. Lebih parah
penyakit pasien mungkin memiliki takikardia, hipotensi dan oliguric. Pemeriksaan perut
mungkin menunjukkan kelembutan luas dengan menjaga berkurang atau tidak ada suara
bising dari usus. Tanda-tanda klinis tertentu yang mendukung diagnosis necrotizing
pankreatitis berat meliputi periumbilical (tanda Cullen) dan panggul memar (tanda abu abu
Turner). Pada pasien dengan etiologi batu empedu gambaran klinis juga dapat mencakup fitur
kolangitis.. Komplikasi yang ditampilkan dalam gambar 7.35.

Diagnosis

Tes darah

Kadar amilase serum adalah standar uji dilakukan untuk memastikan diagnosis jika ini
diukur dalam waktu 24 jam dari timbulnya nyeri ketinggian tiga kali batas atas normal adalah
tes yang sangat sensitif. Sejumlah kondisi lain kadang-kadang dapat menyebabkan amilase
sangat tinggi (Lihat tabel 7.19). Kadar amilase secara bertahap turun kembali ke normal
selama 3-5 hari. Dengan presentasi akhir kadar amilase serum dapat memberikan hasil palsu-
negatif.
 tingkat kemih amilase mungkin diagnostik seperti ini tetap meningkat selama jangka waktu
yang lebih lama.

Tingkat serum lipase juga ditingkatkan di pankreatitis akut dan ini tetap meningkat untuk
jangka waktu yang lebih lama

Tabel 7.19 peningkatan serum amylase terkait dengan pancreatitis

Kebocoran isi saluran cerna bagian atas ke peritoneum

Perforasi atas gastrointestinal

Peritonitis empedu

Infark usus

Kelainan bawaan amylase

Macromylasaemia

Hal 396-409