BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Dewasanya suatu pola hidup yang tidak sehat tentunya akan menimbulkan berbagai
macam permasalahan kesehatan. Utamanya bagi sistem kardiovaskuler. Keluhan utama yang
sering terjadi pada gangguan sistem kardiovaskuler ialah nyeri dada, berdebar-debar dan
sesak napas. Keluhan tambahan lainnya yang mungkin menyertai keluhan utama, ialah
poerasaan cepat lelah, kemampuan fisik menurun dan badan sering terasa lemas, perasaan
seperti mau pingsan (fainting) atau sinkope, kaki rasa berat atau membengkak, perut
kembung atau membuncit disertai kencing yang berkurang, kadang-kadang terlihat kebiruan
( cyanotic spells ), batuk atau hemoptisis dengan dahak yang kemerahan, sering berkeringat
dingin dan lemas dengan perasaan tidak enak pada perut bagian atas.

Salah satu jenis gangguan pada sistem kardiovaskuler yang dibahas dalam makalah ini
yakni angina pectoris. Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis dimana terjadi sakit dada
yang khas, yaitu seperti tertekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri.
Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu melakukan aktivitas dan segera menghilang
bila pasien beristirahat.

Oleh karena itu sebagai calon apoteker professional diharapkan mampu mengerti
Definisi,etiologi,epidemiologi,patofisiologi,tanda dan gejala,klasifikasi,diagnosis,dan tata
laksana dari Angina pectoris ini.

1
 B. Rumusan Masalah
Adapun masalah yang akan dibahas dalam makalah ini,yaitu:

1 Apa yang dimaksud dengan Angina pektoris ?

2 Bagaimana etiologi Angina pektoris?
3 Bagaimana epidemiologi Angina pektoris ?
4 Bagaimana Patofisiologi Angina pektoris?
5 Apa saja tanda dan gejala Angina pektoris?
6 Apa saja klasifikasi Angina pektoris?
7 Bagaimana penegakan diagnosis dari Angina pektoris?
8 Bagaimana penatalaksanaan Angina pektoris ?

C. Tujuan

Adapun tujuan dalam penulisan makalah ini,yaitu:

1. Mengetahui definisi dari Angina pektoris

2. Mengetahui etiologi Angina pektoris
3. Mengetahui epidemiologi Angina pektoris
4. Mengetahui Patofisiologi Angina pektoris
5. Mengetahui tanda dan gejala Angina pektoris
6. Mengetahui klasifikasi Angina pektoris
7. Mengetahui penegakan diagnosis dari Angina pektoris
8. Mengetahui penatalaksanaan Angina pektoris

2
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi Angina Pektoris

Nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respons terhadap suplai
oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium.Nyeri angina dapat menyebar ke
lengan kiri,ke punggung,rahang atau daerah abdomen.(Corwin,2009)

Rasa nyeri terikat atau tertekan atau rasa tidak enak pada dada yang khas akibat dari
iskemia otot jantung,bentuk yang klasik tercetus oleh kerja fisik dan menghilang
dengan istirahat (Ovedoff,2002)

Suatu sindrom klinis berupa serangan sakit dada yang khas,yaitu seperti ditekan atau
terasa berat di dada yang sering kali menjalar ke lengan kiri.Hal ini biasa timbul saat
pasien melakukan aktivitas dan segera hilang saat aktivitas dihentikan.
(Mansjoer,2001)

Nyeri dada yang ditimbulkan karena iskemik miokard dan bersifat sementara atau
reversible.(Dasar-dasar kardiotarsik,1993)

B. Etiologi Angina Pektoris

3
Faktor penyebab Angina Pektoris antara lain:
1. Suplai oksigen yang tidak mencukupi ke sel-sel otot-otot jantung dibandingkan
kebutuhan.
2. Ketika beraktivitas, terutama aktivitas yang berat, beban kerja jantung meningkat. Otot
jantung memompa lebih kuat.
3. Riwayat merokok (Baik perokok aktif maupun perokok pasif)
4. Angina disebabkan oleh penurunan aliran darah yang menuju area jantung. Kadang-
kadang , jenis penyakit jantung yang lain atau hipertensi yang tidak terkontrol dapat
menyebabkan angina.
5. Ateriosklerosis merupakan istilah umum untuk beberapa penyakit, dimana dinding arteri
menjadi lebih tebal dan kurang lentur dimana bahan lemak terkumpul dibawah lapisan
sebelah dalam dari dinding arteri.
6. Spasme arteri koroner
7. Anemia berat
8. Artritis
9. Aorta Insufisiensi

Faktor resiko antara lain adalah:

a. Dapat Diubah (dimodifikasi)

Diet (hiperlipidemia)
Rokok
Hipertensi
Stress
Obesitas
Kurang aktifitas
Diabetes Mellitus
Pemakaian kontrasepsi oral

b. Tidak dapat diubah

Usia
Jenis Kelamin
Ras
Herediter

Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain:

Emosi
Stress
Kerja fisik terlalu berat
Hawa terlalu panas dan lembab

4
 Terlalu kenyang
Banyak merokok

c. Epidemiologi Angina Pektoris

Penyakit kardiovaskular adalah nama untuk sekelompok gangguan jantung

dan pembuluh darah, dan mencakup penyakit jantung koroner . Penyakit
kardiovaskular adalah penyebab kematian nomor satu secara global,lebih banyak
orang meninggal setiap tahun karena penyakit kardiovaskular daripada penyebab
lainnya.PJK merupakan salah satu bentuk utama penyakit kardiovaskuler penyakit
jantungdan pembuluh darah. Menurut WHO,kematian karena PJK adalah 12
juta/tahun,menjadi penyebab kematian nomor satu di dunia.P e n y a k i t jantung
k o r o n e r a d a l a h j e n i s y a n g p a l i n g u m u m d a r i p e n y a k i t j a n t u n g , menewaskan
lebih dari 385.000 orang setiap tahunnya.D i I n d o n e s i a , p e n y e b a b a n g k a k e m a t i a n
t e r b e s a r a d a l a h a k i b a t p e n y a k i t j a n t u n g koroner. tingginya angka kematian
di I ndonesia akibat penyakit jantung koroner mencapai 26%.

Penyakit jantung koroner (PJK) lebih banyak menyerang kaum pria

daripada wanita dengan rasio 4 : 1. Pada pria berusia di bawah 40 tahun rasionya 8: 1,
sedangkan pria berumur di atas 70 tahun, rasionya menjadi 1:1. Insidens tertinggi PJK
terdapat pada pria berumur 50-60 tahun sedangkan pada wanita insidens tertinggi pada umur
50-70 tahun.

D. Patofisiologi Angina Pektoris

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply

oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan
lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab
ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas
perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang

5
paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan
oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei
koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun
apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak
dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi
iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.

Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid0

yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini
dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat
penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini
belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila
penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke
koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk
memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang
menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi sel-sel
jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi
oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan
hilangnya asam laktat nyeri akan reda.

E. Tanda dan gejala Angina Pektoris

1. Penderita mengeluh rasa tidak enak pada dada atau nyeri dada dengan beragam
bentuk serta lokasinya.
2. Nyeri dimulai dengan rasa terhimpit, rasa terbakar, atau rasa terjepit yang menyebar
menuju lengan kiri pada bagian dalam dan terkadang sampai pundak, leher kiri, dan
bahu, bahkan bisa sampai kelingking kiri.
3. Rasa tidak enak tersebut dapat menyebar ke pinggang, rahang gigi, tenggorokan,
hingga lengan kanan dan bisa juga dirasakan di ulu hati, akan tetapi jarang sekali
terasa di apeks kordis.
4. Adapun rasa nyeri tersebut bisa disertai oleh salah satu atau beberapa gejala seperti
berkeringat dingin, rasa lemas, mual dan muntah, berdebar dan fainting atau ingin
pingsan.
5. Pada angina stabil biasanya timbul ketika melakukan kegiatan fisik.

6
6. Serangan ini dapat hilang jika penderita berhenti melakukan kegiatan fisik tersebut
lalu beristirahat.
7. Serangan hanya berlangsung beberapa menit tapi bisa juga sampai 20 menit lebih.
8. Nyeri angina bersifat konstan. Jika terjadi perubahan seperti lama serangan
bertambah, rasa nyeri lebih hebat, serangan datang ketika bangun tidur, ambang
timbulnya serangan semakin menurun, maka gangguan tersebut perlu diwaspadai
karena mungkin saja ini merupakan tanda prainfark yaitu angina yang tidak stabil.
9. Variant yang biasa disebut angina prinzmetal umumnya muncul ketika penderita
sedang istirahat.
10. Serangan angina dikatakan bertambah berat jika serangan berikutnya terjadi setelah
kerja fisik lebih ringan, contohnya sesudah makan. Hal ini bisa digolongkan sebagai
angina yang tidak stabil.
11. Pemeriksaan pada fisik di luar serangan biasanya tidak menunjukkan adanya kelainan
yang berarti. Saat terjadi serangan, tekanan darah meningkat, denyut jantung semakin
bertambah, dan pada prekordium pukulan jantung jadi terasa lebih keras.
12. Pada auskultasi, biasanya suara jantung jauh terdengar, bising pada sistolik terdengar
di pertengahan ataupun akhir sistol serta terdengar bunyi keempat.
13. Umumnya didapatkan faktor risiko: obesitas, hipertensi, atau diabetes melitus.

7
F. Klasifikasi Angina Pektoris

1. Classical effort angina (angina klasik) Pada nekropsi biasanya didapatkan

aterosklerosis koroner. Pada keadaan ini, obstruksi koroner tidak selalu
menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu istirahat. Akan tetapi bila
kebutuhan aliran darah melebihi jumlah yang dapat melewati obstruksi
tersebut, akan tetapi iskemik dan timbul gejala angina. Angina pektoris akan
timbul pada setiap aktifitas yang dapat meningkatkan denyut jantung, tekanan
darah dan atatus inotropik jantung sehingga kebutuhan O akan bertambah
2
seperti pada aktifitas fisik, udara dingin dan makan yang banyak.

2. . Variant angina (angina Prinzmetal)

Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat, akibat
penurunan suplai O darah ke miokard secara tiba-tiba. Penelitian terbaru
2
menunjukkan terjadinya obsruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik
pada arteri yang sakit maupun yang normal. Peningkatan obstruksi koroner
yang tidak menetap ini selama terjadinya angina waktu istirahat jelas disertai
penurunan aliran darah arteri koroner.

3. Unstable angina (angina tak stabil / ATS)

Istilah lain yang sering digunakan adalah Angina preinfark, Angina dekubitus,
Angina kresendo. Insufisiensi koroner akut atau Sindroma koroner pertengahan.
Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti
keluhan yang bertambah progresif, sebelumnya dengan angina stabil atau angina
pada pertama kali. Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja. Pada
patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai ciri
tersendiri.

G. Diagnosis Angina Pektoris

8
 a. Anamnesis

Untuk menegakkan diagnosis perlu diketahui riwayat penyakit yang dapat diperoleh
dari anamnesis.Sakit dada yang timbul mempunyai ciri khas yaitu :
1. Timbul pada waktu aktivitas dan menghilang dengan istirahat.
2. Kualitas rasa sakit dada seperti ditekan benda berat QressureI& e),Perasaan
tercekik,rasa panas di dada atau kadang-kadang perasaan tak enak di perut yang
menyerupai sakit epigastrium.
3. Lokalisasir asas akit dada biasanyas ubsternaal atau pada dada kiri dan rasa sakit ini
tak dapat ditunjuk dengan jari.Penjalaranr asa sakit meliputi persarafan segmenC 7
-Th4, dan paling sering ke bahu kiri, lengan atas, bagian voler lengan bawah dan jari
ke 4-5.
4. Lama serangan biasanya sekitar 1 sampai 5 menit. Apabila serangan setelah marah
atau setelah makan kenyang serangan dapat terjadi lebih lama (sekitar 15 20
menit).Bilamana lama seranganl ebih dari 20 menit harus dipikirkan kemungkinan
infark miokard akut.

b. Pemeriksaan Fisik

9
 Pemeriksaan fisik pada penderita angina pektoris sering masih dalam batas-batas
normal. Biasanya yang ditemukan pada pemeriksaan fisik adalah penyakit yang merupakan
faktor predisposisi dari angina pektoris.Kadang-kadang ditemui adanya earlobe crease yaitu
adanya alur pada daerah cuping telinga.Pada waktu serangan dapat didengar bising sistolik,
bunyi jantung ketiga atau.keempadt alam posisil lateral dekubitus kiri.

c. Pemeriksaan-pemeriksaan Penunjang

1. Elektrokardiogram(E KG)

Di luar serangan, gambaran EKG pada 25 % penderita masih normal.Pada waktu

serangan dijumpai depresi atau elevasi segmen S T dan gelombang T negatif. Kelainan lain
yang mungkin ditemukan adalah tanda-tanda infark lama,pembesaran ventrikel kiri atau
gangguan hantaran.

2. Exercise Test
Pemeriksaan ini dilakukan bila pada pemeriksaan EKG tidak ditemukan kelainan.Dikenal
beberapa jenis tes yaitu Treadmilltest dan Bicycle ergometer.Tes ini dianggap positif bila
pada waktu menjalani tes timbul rasa nyeri di dada dan gambaran EKG menunjukkan depresi
segmen ST lebih dari 1.mm. Resiko mendapat kematian atau serangan infark dalam tes ini
sekitar 1 : 1000.Tes ini tidak dikerjakan pada beberapa keadaan, yaitu :

Sebelumnya pernah ada kecurigaan riwayat infark miokard.

Kemungkinan adanya angina tak stabil
Kegagalan jantung
Stenosisa orta.

Tes ini dihentikan kalau selama menjalani tes timbul :

Hipotensi atau hipertensi

10
 Keluhan angina
Aritmia
Sesak napas
Kelelahan berlebihan

d. Thalium Ecercise Myocardial lmaging

Zat radioaktif Thalium merupakan zat yang mudah diserap oleh jaringan miokard
normal. Pada tes ini dilakukan penyuntikan Thalium 201 intravena pada waktu puncak
tes.Kemudian dilakukan scanning jantung segera dan setelah istirahat. Miokard yang iskemik
hanya mengandung sedikit Thalium dibanding miokard normal, sehingga pada waktu
menjalani tes di daerah iskemia akan tampak cold spot dan cold spot ini akan menghilang
dengan istirahat. Apabila cold spot menetap sampai T4 jam, hal ini menunjukkan adanya
iskemia berat atau kemungkinan adanya infark miokard.

e. Diagnosis Banding

1. N euritis intercostalis
Penyakit ini antara lain dapat disebabkan oleh diabetes melitus, herpes
zoster. Pada kedua keadaan ini rasa nyeri yang timbul dapat menyerupai
angina.
2. Anterior chest wall syndrome
Sindrom ini ditandai dengan adanya nyeri tajam lokal pada M.intercostalis.
3. Osteoarthrosis ceruicaIis
Penyakit ini mengenai vertebra servikal atau torakal atas dan dapat
menimbulkan nyeri tajam yang menyerupai angina, tetapi nyeri yang timbul
pada keadaan ini berhubungan dengan pergerakan leher dan tulang leher.
4. Refluks esofagitis
5. Kolesistitis dan kolelitiasisUlkus peptik

11
H. Penatalaksanaan Angina Pektoris

Prinsip penatalaksanaan angina pectoris adalah: meningkatkan pemberian

oksigen (dengan meningkatkan aliran darah koroner) dan menurunkan kebutuhan
oksigen (dengan mengurangi kerja jantung).

Ada dua tujuan utama penatalaksanaan angina pectoris :

Mencegah terjadinya infark miokard dan nekrosis, dengan demikian
meningkatkan kuantitas hidup.
Mengurangi symptom dan frekwensi serta beratnya ischemia, dengan demikian
meningkatkan kualitas hidup.

ALGORITMA TERAPI

12
Gambar 1.Algoritma terapi(Dipiro, joseph T dkk, 2009).

1. Terapi Non Farmakologi

Terapi non farmakologis dapat dilakukan dengan mengontrol emosi,

mengurangi kerja yang berat dimana membutuhkan banyak oksigen dalam
aktivitasnya, mengurangi konsumsi makanan berlemak, dan istirahat yang cukup.
Disarankan untuk mengubah gaya hidup antara lain menghentikan konsumsi rokok,
menjaga berat badan ideal, mengatur pola makan, melakukan olah raga ringan secara
teratur, jika memiliki riwayat diabetes tetap melakukan pengobatan diabetes secara
teratur, dan melakukan kontrol terhadap kadar serum lipid.
Untuk pasien dengan gejala angina yang tidak dapat lagi diatasi dengan terapi
obat, pasien dengan stenosis arteri koroner kiri lebih besar dari 50% dengan atau
tanpa gejala, pasien dengan penyakit di tiga pembuluh darah dengan disfungsi
ventrikel kiri jantung, pasien dengan angina tidak stabil, dan pasien dengan post-
infark miokard dengan lanjutan angina atau iskemik lebih parah, dapat dilakukan

13
 revaskularisasi, yang dilakukan dengan prosedur yang disebut coronary artery bypass
grafting(CABG) dan percutaneous transluminal coronary angioplasty (PT CA).

2. Terapi Farmakologi
Untuk terapi farmakologi angina pectoris ini menurut Tjay, tan hoan dkk ( 2010 :
600-603)1.
Nitrat Organik

Obat golongan nitrat merupakan lini (pilihan) pertama dalam pengobatan

angina pectoris.Mekanisme kerja obat golongan nitrat dimulai ketika metabolisme
obat pertama kali melepaskan ion nitrit (NO2-).Di dalam sel, NO2-diubah menjadi
nitrat oksida (NO) yang kemudian mengaktivasi guanilat siklase, terjadi peningkatan
konsentrasi guanosin monofosfat siklik (cGMP) intraseluler pada sel otot polos
vaskular sehingga terjadi relaksasi otot polos, termasuk arteri dan vena.Nitrat organic
menurunkan kerja jantung melalui efek dilatasi pembuluh darah sistemik.Venodilatasi
menyebabkan penurunan aliran darah balik ke jantung, sehingga tekanan akhir
diastolik ventrikel (beban hulu) dan volume ventrikel menurun.Beban huluyang
menurun juga memperbaiki perfusi subendokard.Vasodilatasi menyebabkanpenurunan
resistensi perifer sehingga tegangan dinding ventrikel sewaktu systole (beban hilir)
berkurang.Akibatnya, kerja jantung dan konsumsi oksigen menjadiberkurang. Obat
golongan nitrat dan nitrit adalah : amil nitrit, ISDN, isosorbid mononitrat,
nitrogliserin.

Organik Nitrat yang Umumnya Digunakan

14
Drug Dosage Form Duration Onset Usual Dosage
(min)
Short-acting
Nitroglycerin Sublingual (SL) 1030 13 0.40.6 mga,b
(NTG) min
NTG Translingual 1030 24 0.4 mg/metered spraya,b
spray min
NTG Intravenous (IV) 35 minc 12 Initially 5 mcg/min. Increase
every (Q) 35 min
until pain is relieved or
hypotension occurs
Long-acting
NTG Sustained release 48 hr 30 6.59 mg Q 8 hr
(SR) capsule
NTG Topical 48 hr 30 12 inches Q 46 hrf
ointmente
NTG Transdermal 4>8 hr 3060 0.10.2 mg/hr to start; titrate
patch up to 0.8 mg/hrf
NTG Transmucosal 36 hr 25 13 mg Q 35 hrf
ISDNg SL 24 hr 25 2.510 mg Q 24 hrf
Chewable 24 hr 25 510 mg Q 24 hrf
Oral 26 hr 1540 1060 mg every 46 hrf
SR 48 hr 1540 4080 mg Q 68 hrf
ISMNh Tab (ISMO, 78 hr 3060 1020 mg twice daily (BID)
Monoket) (morning and midday)
to start; titrate to 2040 mg
BIDf
SR tablet 812 hr 3060 60 mg every day (QD) to
(Imdur) start; titrate to 30120 mg
QD

Tabel 1.Contoh obat dan dosis penggunaan obat golongan nitrar organic.

-bloker
Obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan
kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan frekwensi denyut jantung,
kontraktilitas, tekanan di arteri dan peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek
samping biasanya muncul bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat
beta antara lain: atenolol, metoprolol, propranolol, nadolol.
Calcium antagonis

15
 Obat antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah
denganmenghambat masuknya ion kalsium melewati slow channel yang terdapat
padamembran sel (sarkolema) pada otot polos jantung, dan pembuluh darah coroner
danperifer sehingga terjadinya relaksasi.
Obat antagonis kalsium menjadi obat terpilih terutama bila :
1) Beta bloker merupakan kontra indikasi, misalnya pada gagal jantung,
sicksinussyndrome, blok AV derajat 2 atau lebih (untuk keadaan-keadaan ini
sebaiknya dipilih nifedipin), penyakit paru obstruktif, penyakit vascular perifer
atau diabetesmelitus yang berat.
2) penderita tidak dapat mentoleransi efek samping beta bloker. Pada
penanganangina tidak stabil, obat antagonis kalsium biasanya digunakan untuk
kombinasidengan golongan nitrat bila hasil pengobatan dengan nitrat kurang
memuaskan.
Golongan obat kalsium antagonis adalah amlodipin, bepridil, diltiazem,
felodipin, isradipin, nikardipin, nifedipin, nimodipin, verapamil.

Calcium Channel Blockers in Anginal Syndromes

Usual Dose for Chronic
Drug Name FDA Approved Stable Angina Product Availability
Dihydropyridines
Amlodipine Angina, 2.510 mg QD 2.5, 5, 10 mg tab
hypertension
Felodipine Hypertension 520 mg QD 5, 10 mg ER tab
Isradapine Hypertension 2.510 mg BID 2.5, 5 mg IR cap
510 mg QD 5, 10 mg CR tab
Nicardipine Angina (IR only), 2040 mg TID 20, 30 mg IR cap
Hypertension 3060 mg BID 30, 45, 60 mg SR cap
Nifedipine Angina, 1030 mg TID 10, 20 mg IR cap
Hypertension
30180 mg QD 30, 60, 90 mg ER tab
Nisoldipine Hypertension 2060 mg QD 10, 20, 30, 40 mg ER tab
(Sular)
Diphenylalkylamines
Verapamil Angina, 30120 mgTID/QID 40, 80, 120 mg IR tab
hypertension,
SVT 120240 mg BID 120, 180, 240 mg SR tab

16
 120480 mg Q HS 180, 240 mg DR, ER tab
120, 180, 240, 360 mg ER cap
100, 200, 300 mg DR, ER tab

Benzothiazepines
Diltiazem Angina, 30120 mg TID/QID 30, 60, 90, 120 mg IR tab
hypertension,
SVT 60180 mg BID 60, 90, 120, 180 mg SR cap
120480 mg QD 120, 180, 240, 300, 360 mg
cap
120, 180, 240 mg ER cap
120, 180, 240, 300, 360, 420
mg ER cap
Tabel 2.Contoh obat dan dosis penggunaan obat golongan calcium antagonis.

BAB III
PENUTUP

Kesimpulan:

Angina Pektoris merupakan nyeri dada sementara atau perasaan tertekan didaerah
jantung. atau nyeri dada yang disebabkan oleh tidak adekuatnya aliran oksigen
terhadap miokardium. Angina Pektoris merupakan suatu penyakit berbahaya yang
timbul karena penyempitan arteri yang menyalurkan darah ke otot-otot jantung.

Saran:
Dengan adanya makalah ini, semoga dapat digunakan sebagai pedoman bagi pembaca
baik tenaga kesehatan khususnya farmasi dalam pemberian pengobatan secara professional.
Selain itu pembaca diharapkan dapat mengaplikasikan tindakan pencegahan dan
penanggulangan untuk menghindari penyakit Angina Pektoris ini.

Mungkin dalam penyusunan makalah ini masih banyak kekurangan. Untuk itu penulis
mengharapkan saran dan kritik demi kesempurnaan penyusunan makalah ini.

17
 DAFTAR PUSTAKA

Dipiro, joseph T dkk. 2009. Pharmacotherapy handbook, seventh edition. USA : The
McGraw-Hill Companies, Inc. the United States of America.
Katzung, B. G.2002.Farmakologi Dasar dan Klinik. Salemba Medika: Jakarta.
Kumar,dkk. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins. EGC : Jakarta.
Noer, H.M Sjaifoellah.1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Balai Penerbit FKUI: Jakarta.
Smaltzer, Susanna . 2001 . Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah . E&. 8 .EGC: Jakarta.
Syaufuddin. 2006 . Anatomi Fisiologi untuk Mahasiswa Keperawatan . Edisi 3.EGC :
Jakarta.
Talbert, R. L.2005, 2008.Ischemic Heart Disease, In Pharmacotherapy: A Pathophysiology
Approach.McGraw Hill : New York.

18