Nama : Resa enelia

Kelas : SI.IVA
Nim : 1401044

Contoh Kasus Penyakit Hati

dan Penyelesaian nya Dengan Metode SOAP

IDENTITAS PASIEN
Nama pasien : An.S
No. RM : 308838
Tanggal lahir : 13 November 2001
Usia : 11 tahun 04 bulan
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Suku / Bangsa : Sunda / Indonesia
Pendidikan terakhir : Kelas 5 SD
Alamat : Sindang rasa, Ciamis
Tanggal masuk : 23 Maret 2013
Waktu masuk : Pukul 10.30 WIB
 IDENTITAS ORANGTUA
Ayah Ibu

Nama Ny. Sari Tn. Udin

Usia 43 tahun 38 tahun

Agama Islam Islam

Pendidikan terakhir SMA SMP

Pekerjaan IRT Wiraswasta

Alamat Ciamis Ciamis

ANAMNESIS (autoanamnesa dan alloanamnesa dengan ibu pasien)

Keluhan Utama
Badan panas
Riwayat Penyakit Sekarang
Sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit penderita mengalami badan panas, panas dirasa
terus menerus dan dirasakan pasien tidak terlalu tinggi namun berlangsung terus-menerus
sepanjang hari. Panas menurun jika minum obat penurun panas namun tidak sampai suhu
normal dan kembali panas beberapa saat setelahnya, Keluarga menyangkal adanya panas yang
disertai menggigil, berkeringat, kejang ataupun penurunan kesadaran.
Satu minggu setelah badan panas keluarga pasien juga mengaku mata beserta badan
pasien terlihat kuning, yang semakin lama warna kuningnya semakin jelas. Selain wajah warna
kuning juga terlihat pada lidah dan mukosa bibir dan badan pasien. Ibu pasien juga
mengeluhkan jika pasien mual yang tidak disertai muntah setelah makan. Pasien merasakan
nyeri pada ulu hati yang terus menerus tetapi tidak menjalar, nyeri ketika berkemih
disangkal. Buang air kecil lancar namun warnanya seperti air teh, pasien buang air besar tidak
ada keluhan buang air besar putih atau pucat disangkal.
Pasien baru pertama kali mengalami gejala seperti ini, di keluarga pasien tidak ada yang
mengalami gejala seperti ini, tapi pasien mengaku dilingkungan sekolahnya ada yang menderita
gejala yang sama. pasien juga mengaku suka jajan sembarangan di sekolahan. Pasien belum
pernah melakukan tranfusi darah dan memakai obat-obatan melalui jarum suntik.
 Riwayat Penyakit Dahulu
Keluarga mengaku pasien memiliki riwayat kejang demam pada umur 15 hari 5 th ,
kejang biasanya dialami selama 5 menit.

Riwayat Penyakit Keluarga

Pada anggota keluarga tidak didapati keluhan yang sama seperti pasien.

Riwayat Pengobatan
Pasien pernah berobat ke dokter umum tetapi keluarganya mengaku obat yang diberikan
tidak tau.

Riwayat Alergi Obat dan Makanan

Pasien tidak memiliki alergi obat maupun makanan.

Riwayat Kelahiran
Pasien merupakan anak kedua di dalam keluarga yang lahir secara spontan(pervaginam)
di tolong bidan. Usia kehamilan cukup bulan, pasien lahir langsung menangis, seluruh tubuh
kemerahan, denyut jantung >100x/menit. APGAR score pasien adalah 7/9. Berat badan saat
lahir 3000 gram dan panjang badan saat lahir51 cm.

Riwayat Imunisasi
Imunisasi dasar pasien lengkap sesuai dengan jadwal, yaitu:
BCG : 1x (1 bulan)
Hepatitis B : 3x (saat lahir, 1 bulan, 6 bulan)
DPT : 6x (saat lahir, 2 bulan, 4 bulan, 6 bulan, 18 bulan, 5 tahun)
Polio : 5x (2 bulan, 4 bulan, 6 bulan, 18 bulan, 5 tahun)
Campak : 2x (9 bulan, 5 tahun)

Riwayat Tumbuh Kembang

Pasien tidak mengalami gangguan ataupun keterlambatan dalam masa tumbuh kembang.
Tumbuh kembang pasien sesuai dengan tumbuh kembang anak-anak sebayanya.

Riwayat Makanan
Penderita mendapat ASI ekslusif sampai umur 3 bulan, usia 3-6 bulan penderita
mendapat bubur susu + ASI, usia 6-9 bulan nasi tim + ASI, usia 9-sekarang menu keluarga
+ Susu formula. Pasien dalam sehari makan 2-3x dengan porsi sesuai dengan gizi seimbang
dan selalu habis.

Riwayat Sosial Ekonomi

Ayah pasien bertindak sebagai tulang punggung keluarga dan berpenghasilan sebesar
2,5 juta. Pasien tinggal serumah dengan kedua orangtuanya dan seorang adik laki-laki dan
kakak laki-laki.

PEMERIKSAAN FISIK (23 Maret 2013, pukul 12.00 WIB)

o Pemeriksaan umum :
Keadaan Umum : Baik
Kesadaran : Kompos mentis (GCS 15)
Tekanan Darah : 100/70 mmHg
Denyut Nadi : 104 x / menit
Pernapasan : 20 x / menit
Suhu : 37.5C
Berat Badan : 30 kg
Tinggi Badan : 133 cm
BB/TB2 = 30 : (1,332)
= 30 : 1,7
= 17
Status Gizi : Gizi Kurang

o Pemeriksaaan Khusus
a) Kepala : Bentuk normal, simetris, rambut tumbuh lebat, warna
hitam dan tidak mudah dicabut, dan tidak ada trauma atau
benjolan

b) Mata : Alis mata hitam dan tersebar merata,edema palpebra

(-/-) konjungtiva anemis (-/-),scleraikterik (+/+), pupil bulat isokor
dengan diameter(3mm/3mm), dan reflek cahaya (+/+)

c) Telinga : Bentuk aurikula normal (+/+), liang telinga sempit (+/+),

serumen (+/+), nyeri tekan tragus (-/-), cairan/darah (-/-)
gendang telinga intak, fungsi pendengaran baik (+/+)

d) Hidung : Bentuk normal, septum nasi di tengah, tidak ada deviasi,

 mukosa tidak hiperemis, tidak ada edema konka, tidak
terdapat sekret pada kedua lubang hidung, dan epistaksis (-)

e) Gigi dan mulut: Mukosa bibir terlihat kuning, tidak ada sianosis dan tidak
ada deviasi, lidah terlihat kuning, tidak ditemukan lidah
kotor dan deviasi pada lidah, gigi geligi normal dan tidak
ada karies, tidak ada gusi berdarah, pharing tidak
hiperemis, uvula di tengah, dan tonsil T1-T1

f) Leher : Tidak tampak adanya luka maupun benjolan, tidak teraba

adanya pembesaran kelenjar getah bening dan kelenjar tiroid

g) Thorak
Paru-paru
Inspeksi : Bentuk dada normal, tidak terlihat nafas tertinggal,
tidak terlihat massa, dan tidak terlihat jejas
Palpasi : Vocal tactil fremitus simetris, tidak ada nyeri tekan, tidak
ada massa, dan tidak ada krepitasi
Perkusi : Sonor di semua lapang paru
Batas paru-hepar : sonor-pekak ICS VII mid clavicula dextra
Batas paru-gaster : sonor-timpani ICS axilaris
anterior sinistra
Auskultasi : Vesikuler di semua lapang paru, ronki basah (-/-),
ronki kering (-/-), wheezing (-/-)

h) Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS 5 linea midclavicula sinistra
Perkusi :
Batas atas : sela iga II garis parasternal sinistra
Batas kanan : sela iga IV garis parasternal dextra
Batas kiri : sela iga IV garis midclavikula sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung I-II reguler murni, murmur (-/-), gallop (-/-)

i) Abdomen
Inspeksi : Supel, turgor baik, dinding abdomen simetris, tidak
terlihat penonjolan massa ataupun adanya luka.
Auskultasi : Bising Usus 4x/menit
Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan epigastrium, nyeri
perut menjalar ke punggung (-), distensi abdomen (-),
defense muscular (-), nyeri tekan mc burney (-),
rovsing sign (-), psoas sign (-), obturator sign (-), danMurphy sign
(-)
Perkusi : Timpani di 9 regio abdomen, tidak ada undulasi
 j) Punggung : Tampak normal, tidak terlihat kelainan bentuk tulang belakang
k) Anogenital : Tidak dilakukan pemeriksaan
l) Extremitas : Akral hangat, tidak ada edema pada semua ekstremitas
m) Kuku : Sianosis (-), pengisian kapiler < 2 detik

HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG (23-03- 2013, pukul 14.00

WIB)
o Darah Rutin
Hemoglobin : 12,9g/dL
Jml. Leukosit : 7,4 x 103/uL
Hematokrit : 40,3 %
Jml. Trombosit : 418 x 103/uL
Hitung Jenis Leukosit
Lymposit : 29,8 %
Monosit : 7,7 %
Neutrofil segmen : 62,5 %
Laju endap darah : 23 mm/jam

Kimia Klinik
SGOT : 46 u/L
SGPT : 12 u/L
Bilirubin total : 13,62 mg/dl

Imuno Serologi
HBSAg : Negatif
Anti HAV Total : Positif

o Urine Rutin dan Sedimen

Makroskopik
Warna : Kuning tua
Kekeruhan : Agak keruh
Kimiawi Mikroskopik
Protein : negatif Leukosit : 2-4/LPB
Glukosa : negatif Eritrosit : 0-3/LPB
Urobilinogen : positif Sel epitel : 1-4/LPB
Bilirubin : +3 Silinder : Tidak ada
Nitrit : negatif Bakteri : micrococcus
Keton : negatif Kristal urine : Amorf (+)
Leukosit : +1
Darah : negatif
 pH : 8,0
Berat jenis : 1015

RESUME
Sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit penderita mengalami badan panas
terus menerus, panas dirasakan pasien tidak terlalu tinggi namun berlangsung terus-
menerus sepanjang hari. Panas menurun jika minum obat penurun panas namun tidak
sampai suhu normal dan kembali panas beberapa saat setelahnya. Satu minggu setelah
badan panas keluarga pasien juga mengaku mata beserta badan terlihat kuning,
awalnya tidak terlalu kuning namun lama-lama warna kuningnya semakin jelas. Selain
wajah, warna kuning juga terlihat pada lidah dan mukosa bibir dan badan pasien.
Ibu pasien juga mengeluhkan jika pasien mual yang tidak disertai muntah
setelah makan. Pasien merasakan nyeri pada ulu hati terus menerus tetapi tidak
menjalar. Buang air kecillancar namun berwarna seperti air teh. Pasien mengaku
dilingkungan sekolahnya ada yang menderita gejala yang sama. pasien juga mengaku
suka jajan sembarangan di sekolahan.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya ikterik pada sclera kedua mata,
lidah ,mulut dan badan, serta adanya nyeri tekan epigastrium. Hasil pemeriksaan
penunjang didapatkan, SGOT: 46 u/L, bilirubin total: 13,62 mg/dl, Anti HAV Total:
Positif, urobilinogen urin: positif, dan bilirubin urin: +3.

. PEMERIKSAAN ANJURAN
1. IgM anti HAV
2. Alkali fosfatase
3. Widal tes

. DIAGNOSIS BANDING
1. Hepatitis A
2. Malaria
3. Demam tifoid

. DIAGNOSIS KERJA
Hepatitis A

. TATALAKSANA
1. Medikamentosa
- IVFD Dextrose 5% 15 gtt/menit
- Ondansetron 3 x 2 mg i.v
- Ranitidine 2 x 25 mg i.v
- Curcuma syrup 3 x 1 cth p.o
2. Non-medikamentosa
Istirahat total (tirah baring), mobilisasi pelan-pelan dimulai jika keluhan atau gejala
berkurang dan fungsi hati mulai membaik.

. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad bonam
Ad sanactionam : bonam

. FOLLOW UP PASIEN
Tanggal Subjective Objective Assesmen Planning
t
24-03- BAK seperti air teh Kesadaran : CM Hepatitis IVFD
2013 (+), Nafsu makan TD: 100/70 mmHg A Dextrose
membaik, Nyeri Nadi: 100 x/menit 5% 15
ulu hati Respirasi : 23 gtt/menit
(+), Demam (-), x/menit Ranitidine 2 x
Mual dan muntah (-) Suhu : 36,4 oC 25 mg i.v
Pemeriksaan fisik: Curcuma 3x1
Mata, lidah, dan cth
mukosa bibir
ikterik (+)
25-03- BAK seperti air teh Kesadaran : CM Hepatitis Terapi lanjut
2013 (+), Nafsu makan TD : 110/70 mmHg A
membaik, Nyeri Nadi : 97 x/menit
ulu hati (-), Respirasi :
20 x/menit
Suhu : 37,0 oC
 Pemeriksaan fisik:
Mata, lidah, dan
mukosa bibir
ikterik (+)
26-03- BAK seperti air teh Kesadaran: CM Hepatitis Terapi lanjut
A
2013 (+), Nafsu makan TD: 110/70 mmHg
seperti biasa, Tidak Nadi : 95 x/menit
ada keluhan Respirasi : 19 x/
menit
Suhu : 36,3 oC
Pemeriksaan fisik:
Mata, lidah, dan
mukosa
bibir ikterik (+)
27-03- BAK seperti air teh Kesadaran: CM Hepatitis IVFD
A
2013 (+), Nafsu makan TD: 110/70 mmHg Dextrose
seperti biasa, Tidak Nadi : 85 x/menit 5% 15
ada keluhan Respirasi : 19 x/ gtt/menit
menit Ranitidine 2 x
Suhu : 36,3 oC 25 mg i.v
Pemeriksaan fisik: Curcuma 3x1
Mata, lidah, dan cth
mukosa
bibir ikterik (+)
Pemeriksaan
penunjang:
SGOT : 62 u/L
SGPT : 36 u/L
Bilirubin total :
20,39mg/dl,
Bilirubin direk :
9,67 mg/dl,
Bilirubin indirek :
 10,72 mg/dl
28-03- BAK seperti air teh Kesadaran: CM Hepatitis IVFD
A
2013 (+), Nafsu makan TD: 110/70 mmHg Dextrose
seperti biasa, Tidak Nadi : 90 x/menit 5% 15
ada keluhan Respirasi : 21 x/ gtt/menit
menit Ranitidine 2 x
Suhu : 36,0 oC 25 mg i.v
Pemeriksaan fisik: Curcuma 3x1
Mata, lidah, dan cth
mukosa Nutricol 2x1
bibir ikterik (+) cth
29-03- BAK seperti air teh Kesadaran: CM Hepatitis Terapi lanjut
A
2013 (+), Nafsu makan TD: 110/70 mmHg
seperti biasa, Tidak Nadi : 95 x/menit
ada keluhan Respirasi : 20 x/
menit
Suhu : 37,3 oC
Pemeriksaan fisik:
Mata, lidah, dan
mukosa
bibir ikterik (+)
30-03- BAK seperti air teh Kesadaran: CM Hepatitis Pasien pulang
A
2013 (+), Nafsu makan TD: 110/70 mmHg atas
seperti biasa, Tidak Nadi : 86 x/menit permintaan
ada keluhan Respirasi : 19 x/ sendiri
menit
Suhu : 36,5 oC
Pemeriksaan fisik:
Mata, lidah, dan
mukosa
bibir ikterik (+)
Pemeriksaan
penunjang
 Darah rutin dalam
batas normal
Morfologi darah
tepi :
eritrosit normositik,
normokromik.
leukosit jumlah
cukup, monosit
vakuolisasi.
trombosit
meningkat
penyebaran merata.
Kesan proses
inflamasi akut &
trombositosis.

. ANALISIS KASUS
Pada anamnesis didapatkan demam 1 bulan sebelum masuk rumah sakit demam terus
menerus, dan demam menurun jika minum obat penurun panas namun tidak sampai suhu
normal dan kembali panas beberapa saat setelahnya. Demam terjadi oleh karena perubahan
pengaturan homeostatik suhu normal pada hipotalamus yang dapat disebabkan antara lain
oleh infeksi, vaksin, agen biologis, jejas jaringan, keganasan, obat-obatan, gangguan
imunologik-reumatologik, penyakit radang, penyakit granulomatosis, ganggguan endokrin,
ganggguan metabolik, dan wujud-wujud yang belum diketahui atau kurang dimengerti.
Tanpa memandang etiologinya, jalur akhir penyebab demam yang paling sering adalah
adanya pirogen, yang kemudian secara langsung mengubah set-point di hipotalamus,
menghasilkan pembentukan panas dan konversi panas. Pirogen adalah suatu zat yang
menyebabkan demam, terdapat dua jenis pirogen yaitu pirogen eksogen dan pirogen
endogen. Pirogen endogen adalah faktor-faktor yang berasal dari dalam tubuh kita sendiri
sebagai reaksi kekebalan melawan kuman penyakit yang masuk ke tubuh yaitu sitokin yang
diantaranya yaitu interleukin-1 (IL-1), Tumor Necrosis Factor (TNF), interferon (INF),
interleukin-6 (IL-6) dan interleukin-11 (IL-11). Pirogen eksogen merupakan faktor
eksternal tubuh yang menyebabkan gangguan pada fungsi tubuh manusia. Misalnya bagian
dari sel bakteri dan virus. Selain itu, bisa juga berupa zat racun (toksin) yang dihasilkan
oleh bakteri atau virus tertentu. Pirogen eksogen mempunyai kemampuan untuk
merangsang pelepasan pirogen endogen yang disebut dengan sitokin. Sebagian besar
sitokin ini dihasilkan oleh makrofag yang merupakan akibat reaksi terhadap pirogen
eksogen. Dimana sitokin-sitokin ini merangsang hipotalamus untuk meningkatkan sekresi
prostaglandin, yang kemudian dapat menyebabkan peningkatan suhu tubuh.
Dimana telah diketahui secara klinis bahwa virus dapat menyebabkan pembentukan
perogen eksogen, mekanisme virus memproduksi demam antara lain dengan cara
melakukan invasi secara langsung ke dalam makrofag, reaksi imunologis terjadi terhadap
komponen virus yang termasuk diantaranya yaitu pembentukan antibodi, induksi oleh
interferon dan nekrosis sel akibat virus.
Satu minggu setelah badan panas keluarga pasien juga mengaku mata beserta
badan terlihat kuning. Awalnya tidak terlalu kuning namun lama-lama warna kuningnya
semakin jelas. Selain wajah, warna kuning juga terlihat pada lidah dan mukosa bibir dan
badan pasien. Ikterus atau jaundice adalah perubahan warna kulit, sklera mata, atau
jaringan lainnya seperti membran mukosa yang menjadi kuning karena pewarnaan oleh
bilirubin yang meningkat konsentrasinya dalam sirkulasi darah.
Timbulnya jaundice pada pasien maka harus dipikirkan penyebabnya yang dapat terjadi
akibat proses di pre-hepatik, intra-hepatik, dan post-hepatik. Penyebab ikterus pre-hepatik
adalah hemolisis, perdarahan internal, sindrom Gilbert, sindrom Crigler-Najjar, sindrom
Dubin-Johnson, dan sindrom Rotor. Semua penyakit tersebut memiliki kesamaan dimana
terdapat hiperbilirubinemia indirek. Penyebab ikterus intra-hepatik adalah hepatitis,
keracunan obat, penyakit hati karena alkohol, dan penyakit hepatitis autoimun. Penyebab
ikterus post-hepatik adalah batu duktus koledokus, kanker pankreas, striktur pada duktus
koledokus, karsinoma duktus koledokus, dan kolangitis sklerosing.1,3
Keluhan mual setelah makan nyeri pada ulu hati yang ringan namun terus
menerus tetapi tidak menjalar sering di temukan pada pasien hepatitis. Buang air
kecillancar namun berwarna coklat seperti air the ini biasanya di temukan pada ikterus
intra-hepatik yang diantaranya penyebabnya adalah hepatitis. Pasien mengaku dilingkungan
sekolahnya ada yang menderita gejala yang sama, pasien juga mengaku suka jajan
sembarangan di sekolahan pada virus hepatitis A cara penularanya melalui transmisi fekal-
oral dari makanan atau minuman yang telah terkontaminasi. Jika dilihat dari gejala-gejala
riwayat yang terdapat pada pasien ini mengarah ke hepatitis A.2,4,5
Pada pasien didapatkan hasil pemeriksaan penunjang SGOT : 46 u/L. SGOT merupakan
singkatan dari Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase, SGOT juga disebut aspartate
aminotransferase (AST), sebuah enzim yang secara normal berada di sel hati dan organ lain
seperti sel darah merah, ginjal, otot jantung, dan otot skeletal. SGOT dikeluarkan kedalam
darah ketika hati rusak dan level SGOT darah dihubungkan dengan kerusakan sel hati. Hati
dapat dikatakan rusak bila jumlah enzim tersebut dalam plasma lebih besar dari kadar
normalnya, seperti pada hepatitis akibat virus.6
Pada pasien juga di dapatkan bilirubin total: 13,62 mg/dl yang artinya melebihi batas
normal. Metabolisme bilirubin melalui empat langkah yaitu produksi, transportasi,
konyugasi, dan ekresi. Bilirubin diproduksi dari hasil pemecahan heme yaitu bagian dari
hemoglobin yang nantinya membentuk bilirubin indirek kemudian diikat oleh albumin
untuk ditransportasi ke hepar yang bertanggungjawab atasclearance dari bilirubin melalui
proses konjugasi agar lebih larut air untuk disekresi ke empedu kemudian diekskresi ke
lumen usus.
Bakteri usus mereduksi bilirubin terkonyugasi menjadi serangkaian senyawa yang
dinamakan sterkobilin atau urobilinogen. Zat-zat ini menyebabkan feses berwarna coklat.
Dalam usus bilirubin direk ini tidak diabsorpsi; sebagian kecil bilirubin direk dihidrolisis
menjadi bilirubin indirek dan direabsorpsi. Siklus ini disebut siklus enterohepatis. Sekitar
10% sampai 20% urobilinogen mengalami siklus enterohepatik, sedangkan sejumlah kecil
diekskresi dalam kemih. Kadar bilirubin total akan meningkat ketika ada kelainan pada
empat tahap metabolisme tersebut diantaranya yaitu pada pasien hepatitis.
Pemeriksaan Anti HAV Total pada pasien : Positif, menandakan adanya infeksi pertama
kali atau sudah pernah ter infeksi, untuk menentukan hasil yang baik harus dilakukan tes
lgM Anti HAV untuk menentukan adanya infeksi akut. Walaupun demikian dari anamnesa
di dapatkan pasien belum pernah mengalami gejala seperti ini sebelumnya, hal ini dapat
mengarahkan bahwa pasien ini belum pernah terinfeksi virus hepatitis A sebelumnya.
Urobilinogen urin pasien : positif, dan bilirubin urin: +3. Ini menandakan adanya gejala
dari gangguan metabolisme bilirubin yang dimana salah pasien hepatitis bias terjadi
peningkatan kadar dari hasil pemeriksaan tersebut.Diagnosis banding
yang pertama adalah malaria, Malaria adalah penyakit infeksi dengan demam priodik, yang
disebabkan oleh Parasit Plasmodium dan ditularkan oleh sejenis nyamuk Anopheles , pada
malaria Terjadi demam periodik yang di selingi hari tanpa demam dan terdapat gejala klasik
yaitu terjadinya Tria Malaria secara berurutan menggigil, demam, berkeringat. Yang
pertama yaitu periode menggigil biasanya disertai kulit kering dan dingin, penderita sering
membungkus diri dengan selimut atau sarung dan pada saat menggigil sering seluruh badan
bergetar dan gigi-gigi saling terantuk, pucat sampai sianosis seperti orang kedinginan.
Periode ini berlangsung 15 menit sampai 1 jam diikuti dengan meningktnya temperatur.
Kedua yaitu periode panas disertai muka merah, kulit panas dan kering, nadi cepat da panas
tetap tinggi sampai 400C atau lebih, respirasi meningkat, nyeri kepala, nyeri retroorbital,
muntah-muntah, dapat terjadi syok. Periode ini lebih lama dari fase mrnggigil, dapat sampai
2 jam atau lebih. Yang ketiga yaitu Periode berkeringat. Penderita berkeringat mulai dari
temporal, diikuti seluruh tubuh, sampai basah, temperature turun, penderita merasa
capai. Tipe demam seperti ini tidak di temukan pada pasien.
Pada pemeriksaan fisik biasanya di temukan gejala anemia pada malaria, yang di
sebabkan oleh penghancuran eritrosit yang berlebihan. Eritrosit pada pasien malaria juga
tidak dapat hidup lama, pada malaria juga di temukan gangguan pembentukan eritrosit
karena depresi eritropoesis dalam sumsum tulang. Pada pasien ini tidak ditemukan gejala
anemia dan kadar pemeriksaan hemoglobin juga dalam batas normal.
Ikterus juga sering terdapat pada pasien malaria berat disebabkan oleh lisisnya sel darah
merah yang berlebihan. Ikterus ini dapat terjadi pada destruksi sel darah merah yang
berlebihan dan hati dapat mengkonjugasikan semua bilirubin yang dihasilkan. Pada pasien
tidak di temukan tanda gejala malaria berat keadaan umum masih tampak baik.Diagnosis
banding berikutnya Adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Salmonella thypi atau
Salmonella parathypi A, B, atau C. Penyakit ini ditularkan lewat saluran pencernaan.
Gejala klinis demam tifoid pada anak biasanya lebih ringan jika dibandingkan dengan
penderita dewasa. Masa tunas rata-rata 10-20 hari. Yang tersingkat 4 hari jika infeksi terjadi
melalui makanan, sedangkan yang terlama adalah 30 hari jika infeksi melalui minuman.
Selama masa inkubasi mungkin ditemukan gejala prodromal yaitu perasaan tidak enak
badan, lesu, nyeri kepala, pusing dan tidak bersemangat. Kemuadian menyusul gejala klinis
yang biasa ditemukan yaitu demam,pada kasus-kasus yang khas, demam berlangsung >7
hari , Bersifat febris remitten dan suhu tidak terlalu tinggi. Selama minggu pertama, suhu
tubuh berangsur-angsur meningkat tiap hari, biasanya menurun pada pagi hari dan
meningkat lagi pada sore dan malam hari. Dalam minggu kedua, penderita terus berada
dalam keadaan demam. Dalam minggu ketiga suhu badan berangsur-angsur turun dan
normal kembali pada akhir minggu ketiga. Tetapi pada pasien mengalami gejala demam
tidak mengarah ke tifoid pasien mengalami demam yang demam terus menerus tanpa naik
turun.
Pada demam tifoid terdapat gangguan pada system saluran pencernaan yang diantaranya
pada mulut terdapat nafas berbau tidak sedap, bibir kering dan pecah-pecah, lidah ditutupi
selaput putih kotor (coated tongue), ujung dan tepinya kemerahan. Pada abdomen mungkin
ditemukan keadaan perut kembung (meteorismus). Hati dan limfa membesar disertai nyeri
pada perabaan. Biasanya didapatkan konstipasi, akan tetapi mungkin pula normal bahkan
dapat terjadi diare. Diagnosis pasti dapat di lakukan pemeriksaan biakan empedu untuk
menemukan Salmonella typhii dan pemeriksaan Widal. Kedua pemeriksaan tersebut perlu
dilakukan pada waktu masuk dan setiap minggu berikutnya. Walau gejala-gejala kelinis
tidak mengarah ke demam tifoid tetapi perlu dilakukan pemeriksaan widal pada pasien ini
intuk menyingkirkan dugaan demam tifoid.
Tatalaksana meliputi tatalaksana medikamentosa dan non-medikamentosa.Hingga
sekarang belum ada pengobatan spesifik bagi hepatitis virus akut, pengobatan hanya
bersifat simtomatis. Dalam tatalaksana non-medikamentosa kunci utamanya adalah istirahat
yang dilakukan dengan tirah baring, Tidak ada diet khusus bagi penderita hepatitis A, yang
penting adalah jumlah kalori dan protein adekuat yaitu 1 g/kg protein, 30-35 cal/kg.

. PATOGENESIS
Hepatitis A adalah penyakit menular, proses transmisinya disebut fecel-oral. Virus
hepatitis A terdapat di dalam feses seorang penderita, dan dapat menyebar dari orang ke
orang, atau bisa tertular dari makanan atau air. Virus didapatkan pada tinja penderita pada
masa penularan mulai pada akhir masa inkubasi sampai dengan fase permulaan prodromal.
Transmisi HAV juga bisa terjadi melalui parenteral, tetapi kasus ini kurang umum. Begitu
juga dengan aktivitas seksual, namun tidak menutup kemungkinan seseorang yang
menderita HAV akut dapat menularkan kepada mitra seksualnya.
Di dalam saluran penceranaan HVA dapat berkembang biak dengan cepat, kemudian
diangkut melalui aliran darah ke dalam hati, dimana tinggal di dalam kapiler-kapiler darah
dan menyerang jaringan-jaringan sekitarnya sehingga menyebabkan kerusakan hati.
Kerusakan hati terjadi akibat proses imunologis yang disebabkan oleh aktifitas T limfosit
sitolitik terhadap target yaitu VAH antigen yang ada dalam sitoplasma sel hati dengan
akibat terjadi kerusakan sel perenkim hati yang luas sehingga terjadi peningkatan enzim
SGPT/SGOT kedalam plasma dan menyebabkan adanya obstuksi sinusoid intra hepatal
dengan akibat peningkatan bilirubin direk. Bila kerusakan hepar luas juga akan terjadi
gangguan proses perubahan bilirubin indirek menjadi direk, sehingga juga akan terjadi
peningkatan kadar bilirubin indirek.

. MANIFESTASI KLINIS
Hepatitis pada anak sering bersifat asimtomatis dan hanya 10-20% yang simtomatik,
masa inkubasi 15-40 hari dengan rata-rata 28-30 hari. Masa infeksi virus hepatitis A
berlangsung antara 3-5 minggu. Virus sudah berada di dalam feces 1-2 minggu sebelum
gejala pertama muncul dan dalam minggu pertama timbulnya gejala. Setelah masa inkubasi
biasanya diikuti dengan gejala-gejala demam, kurang nafsu makan, mual, nyeri pada
kuadran kanan atas perut, dan dalam waktu beberapa hari kemudian timbul sakit kuning.
Urin penderita biasanya berwarna kuning gelap yang terjadi 1-5 hari sebelum timbulnya
penyakit kuning. Terjadi hepatomegali dan pada perabaan hati ditemukan tenderness.
Sebagian besar (99%) dari kasus hepatitis A adalah sembuh sendiri.
Perjalanan penyakit yang simtomatik dibagi dalam 3 fase, fase preikterik, fase ikterik,
fase penyembuhan. Yang pertama Fase preikterik/prodromal berlangsung selama 5-7 hari
yang ditandai dengan munculnya gejala seperti menurunnya nafsu makan, kelelahan, panas,
mual sampai muntah, anoreksia, nyeri perut sebelah kanan, mual dan muntah, demam,
diare, urin berwarna coklat gelap seperti air teh dan tinja yang pucat. Yang kedua fase
ikterik biasanya dimulai dalam waktu 10 hari gejala awal didahului urin yang berwarna
coklat, sklera kuning, kemudian seluruh badan menjadi kuning.
Teradi puncak fase ikterik dalam 1-2 minggu, hepatomegali ringan yang disertai dengan
nyeri tekan. Demam biasanya membaik setelah beberapa hari pertama penyakit kuning.
Viremia berakhir tak lama setelahnya, meskipun tinja tetap menular selama 1 - 2 minggu.
Biasanya terjadi peningkatan SGPT/SGOT lebih dari 10 kali normal. Yang etrakhir fase
Masa penyembuhan/ konvalense, pada fase ini keluhan mulai berkurang, Ikterus berangsur-
angsur berkurang dan hilang dalam 2-6 minggu kemudian, demikian pula anoreksia, lemas
badan dan hepatomegali mulai berkurang. Penyembuhan sempurna sebagian besar terjadi
dalam 3-4 bulan.

. DIAGNOSIS
 Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa, gejala klinik dan berdasarkan
pemeriksaan penunjang (Isolasi partikel virus atau antigen virus Hepatitis A dalam tinja
penderita, kenaikan titer anti-HAV, kenaikan titer IgM anti-HAV). Antibodi IgM untuk virus
hepatitis A pada umumnya positif ketika gejala muncul disertai kenaikan ALT (alanine
aminotransferase) atau SGPT. IgM akan positif selama 3-6 bulan setelah infeksi primer
terjadi dan bertahan hingga 12 bulan dalam 25% pasien. IgG anti-HAVmuncul setelah IgM
turun dan biasanya bertahan hingga bertahun-tahun. Pada awal penyakit, keberadaan IgG
anti-HAV selalu disertai dengan adanya IgM anti-HAV. Sebagai anti-HAV IgG tetap seumur
hidup setelah infeksi akut, deteksi IgG anti-HAV saja menunjukkan infeksi yang pernah
terjadi pada masa lalu.
Untuk menunjang diagnosis dapat dilakukan tes biokimia fungsi hati (evaluasi
laboratorium: bilirubin urin dan urobilinogen, bilirubin total serum dan langsung, ALT atau
SGPT, AST atau SGOT, fosfatase alkali, waktu protrombin, protein total, albumin, IgG,
IgA, IgM, hitung darah lengkap). Level bilirubin naik setelah onset bilirubinuria diikuti
peningkatan ALT dan AST. Individu yang lebih tua dapat memiliki level bilirubin yang
lebih tinggi. Fraksi direk dan indirek akan meningkat akibat adanya hemolisis, namun
bilirubin indirek umumnya akan lebih tinggi dari bilirubin direk. Peningkatan level ALT
dan AST sangat sensitif untuk hepatitis A. Enzim liver ini dapat meningkat hingga melebihi
10.000 mlU/ml dengan level ALT lebih tinggi dari AST yang nantinya akan kembali normal
setelah 5-20 minggu kemudian. Peningkatan Alkaline Phospatase terjadi selama penyakit
akut dan dapat berkelanjutan selama fase kolestasik berlangsung mengikuti kenaikan level
transaminase. Selain itu, albumin serum dapat turun.
Pencitraan biasanya tidak diindikasikan untuk infeksi virus hepatitis A, namun
ultrasound scan dapat digunakan untuk membantu menyingkirkan diagnosis banding, untuk
melihat pastensi pembuluh darah, dan mengevaluasi apakah ada penyakit liver kronis. USG
penting dilakukan pada pasien gagal hati fulminan.Teknik molekular dapat dilakukan
melalui bahan sampel darah dan feses untuk mendeteksi antigen virus RNA hepatitis A.
Virus dan antibodi dapat dideteksi oleh RIA tersedia secara komersial, AMDAL atau
ELISA kit. Biopsi hati jarang dilakukan untuk infeksi virus hepatitis A kecuali pasien
dicurigai sedang mengalami relaps kronik virus hepatitis A dan apabila diagnosis lain tidak
pasti.

G. PENATALAKSANAAN
Hingga sekarang belum ada pengobatan spesifik bagi hepatitis virus akut. Terapi simtomatis
dan penambahan vitamin dengan makanan tinggi kalori protein dapat diberikan pada penderita
yang mengalami penurunan berat badan atau malnutrisi.Istirahat dilakukan dengan tirah baring,
mobilisasi berangsur dimulai jika keluhan atau gejala berkurang, bilirubin dan transaminase
serum menurun. Aktifitas normal sehari-hari dimulai setelah keluhan hilang dan data
laboratorium normal.12
Tidak ada diet khusus bagi penderita hepatitis A, yang penting adalah jumlah kalori dan
protein adekuat, disesuaikan dengan selera penderita, terkadang pemasukan nutrisi dan cairan
kurang akibat mual dan muntah, sehingga perlu ditunjang oleh nutrisi parenteral. Minuman
mengandung alkohol tidak boleh dikonsumsi selama hepatitis akut karena efek hepatotoksik
langsung dari alkohol.3,8,12

. KOMPLIKASI
Komplikasi pada hepatitis A yaitu diantaranya Hepatitis virus kolestasis dan hepatitis
virus fulminan. Hepatitis virus kolestasis ditandai oleh kolestasis intrahepatik hebat, dengan
ikterus berat, bilirubin dalam urine, dan tidak didapatkan urobilinogen di dalam urine dan
tinja. Hepatitis virus fulminan ditandai oleh kegagalan hati akut yang terkait dengan
nekrosis masif dan submasif sel hati, ini adalah suatu komplikasi yang jarang namun parah
di mana 50% pasien dengan kondisi ini memerlukan transplantasi hati langsung untuk
menghindari kematian. Hepatitis fulminan A juga bisa menyebabkan komplikasi lebih
lanjut, termasuk disfungsi otot dan kegagalan organ multiple.

. PROGNOSIS
Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis A infeksi
sembuh sendiri. Komplikasi akibat Hepatitis A hampir tidak ada kecuali pada para lansia
atau seseorang yang memang sudah mengidap penyakit hati kronis atau sirosis. Hanya
0,1% pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal.

. PENCEGAHAN
Ada beberapa cara untuk mencegah penularan hepatitis A, Menurut WHO antara lain
melalui hidup bersih dan sehat dan pemberian vaksinasi. Hampir semua infeksi HAV
menyebar dengan rute fekal-oral, maka pencegahan dapat dilakukan dengan hygiene
perorangan yang baik, standar kualitas tinggi untuk persediaan air publik dan pembuangan
limbah saniter, serta sanitasi lingkungan yang baik. Dalam rumah tangga, kebersihan
pribadi yang baik, termasuk tangan sering dan mencuci setelah buang air besar dan sebelum
menyiapkan makanan, merupakan tindakan penting untuk mengurangi risiko penularan dari
individu yang terinfeksi sebelum dan sesudah penyakit klinis mereka menjadi apparent.
Pemberian vaksin atau imunisasi. Imunisasi pasif yaitu pemberian antibodi dalam
profilaksis untuk hepatitis A telah tersedia selama bertahun-tahun. Serum imun globulin
(ISG), dibuat dari plasma populasi umum, memberi 80-90% perlindungan jika diberikan
sebelum atau selama periode inkubasi penyakit. Dalam beberapa kasus, infeksi terjadi,
namun tidak muncul gejala klinis dari hepatitis A. Saat ini, ISG harus diberikan pada orang
yang intensif kontak pasien hepatitis A dan orang yang diketahui telah makan makanan
mentah yang diolah atau ditangani oleh individu yang terinfeksi. Begitu muncul gejala
klinis, host sudah memproduksi antibodi. Orang dari daerah endemisitas rendah yang
melakukan perjalanan ke daerah-daerah dengan tingkat infeksi yang tinggi dapat menerima
ISG sebelum keberangkatan dan pada interval 3-4 bulan asalkan potensial paparan berat
terus berlanjut, tetapi imunisasi aktif adalah lebih baik.
Imunisasi aktif merupakan vaksin hidup yang telah dilemahkan dan telah dievaluasi
tetapi menunjukkan imunogenisitas dan belum efektif bila diberikan secara oral.
Penggunaan vaksin ini lebih baik daripada pasif profilaksis bagi mereka yang
berkepanjangan atau berulang terpapar hepatitis A. Vaksin hepatitis A diberikan 2 kali
dengan jarak 6-12 bulan. Vaksin sudah mulai bekerja 2 minggu setelah penyuntikan
pertama. Apabila terpapar virus hepatitis A sebelum 2 minggu yang berarti vaksin masih
belum bekerja maka dapat diberikan imunoglobulin.

KESIMPULAN
 Pasien pada kasus di atas menderita penyakit hepatitis virus, yaitu hepatitis A
dengan melihat gejala (demam, mual), pemeriksaan fisik (ikterus, nyeri tekan
hipokondria kanan) dan laboratorium (hiperbilirubinemia, kenaikan enzim hepar, anti
HAV total positif). Ikterus yang terjadi pada hepatitis virus disebabkan oleh disfungsi
hati dalam metabolisme bilirubin. Virus menyerang dan menginfeksi sel-sel hati
sehingga sel hati mengalami nekrosis. Kerusakan hati terjadi akibat proses imunologis
yang disebabkan oleh aktifitas T limfosit sitolitik terhadap target yaitu VAH antigen
yang ada dalam sitoplasma sel hati dengan akibat terjadi kerusakan sel perenkim hati.