MANAJEMEN KASUS DOKTER INTERNSIP

RSUD KOTA DEPOK 2016 -2017

STROKE ALTERNANS

Di susun oleh
dr Dinar Deby Saraswati

Pembimbing
Dr Agus Sp.S
 BAB I

IDENTITAS
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. K
Jenis kelamin : Perempuan
Umur : 61 tahun
Alamat : Depok
Pekerjaan : Tidak Bekerja
Agama : Islam
Bangsal : Kakatua
Tanggal masuk : 7 Juli 2016

II. ANAMNESIS
Auto anamnesis dilakukan pada tanggal :7 Juli 2016
Keluhan Utama : Muntah-muntah
Riwayat Penyakit Sekarang :
3 Jam SMRS : pasien muntah muntah > 10x ,muntahan berisi cairan
dan lendir , darah disangkal.
SMRS : Pasien datang ke IGD RSUD Depok dengan keluhan
muntah muntah > 10x sejak 3 jam SMRS, muntah berisi cairan dan
makanan , sampai di IGD pasien masih muntah2. darah disangkal.
Keluhan disertai dengan pusing berputar dan nyeri kepala seperti tertekan
di seluruh kepala, Selain itu dirasakan juga lemas di bagian tangan dan
kaki sebelah kanan saat di IGD, penglihatan kiri dikeluhkan kabur akan
tetapi tidak terlihat kesulitan berbicara. Penurunan nafsu makan (+), BAK
(+), BAB (+)

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat Hipertensi (+)
Riwayat Diabetes Melitus (+)
Riwayat opname di RS (-)
Riwayat keluhan serupa (-)
Riwayat Penyakit Keluarga :
Riwayat Keluarga dengan keluhan serupa (disangkal)
Riwayat Keluarga Diabetes Melitus (disangkal)
Riwayat Tekanan Darah Tinggi (tidak diketahui)
Riwayat alergi dikeluarga (disangkal)

Lingkungan dan Kebiasaan serta Sosial Ekonomi :

Pola makan pasien sudah teratur, sehari 3 kali dengan ayam dan sayur-
mayur.
Pasien sehari-hari bekerja sebagai ibu rumah tangga
Pasien juga telah bekeluarga memiliki anak dan cucu
Riwayat merokok, minum-minuman keras disangkal.

PEMERIKSAAN

I. STATUS PRESENS

B.B 65 Kg Tekanan darah : 140/80 mmHg

T.B 165 cm Denyut nadi : 100x/menit
Suhu 36.4 C Pernafasan : 24x/menit

Keadaan Umum: Tampak lemah

KGB : -/-
Status Gizi : Cukup
Pulmo : Vesikuler +/+, wheezing (-), Ronkhi (-)
Cor :S1 S2 reguler, gallop (-), murmur (-)
Hepar :tidak teraba
Spleen :tidak teraba
II. STATUS NEUROLOGIK
Kesadaran : compos mentis
Kwantitatif : GCS E4V5M6
Kwalitatif : Tingkah laku TDL Perasaan hati TDL
Orientasi :Baik
Jalan pikiran :Baik
Kecerdasan :Baik
Daya ingat kejadian
Baru :Baik
Lama :Baik
Kemampuan bicara :Baik
Sikap tubuh :SDN
Cara berjalan :TDL
Gerakan abnormal :SDN
Kepala :
Bentuk : Normocephal
Simetri : Simetris kanan dan kiri
Ukuran :DBN
Pulsasi :DBN
Nyeri tekan : (-)
Bising : (-)
Leher : Sikap :DBN
Gerakan :DBN
Kaku kuduk :DBN
Bentuk vertebra :DBN
Nyeri tekan vertebra :DBN
Pulsasi :DBN
Bising karotis (-)
Bising subklavia (-)
Tes lhermitte TDL
Tes nafsiger TDL
Tes brudzinski TDL
Tes valsava TDL
Saraf Otak :
N.I (OLFAKTORIUS)
daya pembau : DBN

N.II (OPTIKUS) : kanan kiri

Daya penglihatan : DBN DBN
Pengenalan warna : DBN DBN
Medan penglihatan : DBN DBN
Fundus okuli : TDL
Papil : TDL
Retina : TDL
Arteri/vena : TDL
Perdarahan : TDL

N.III (OKULOMOTORIUS) : kanan kiri

Ptosis : (-) (-)
Grk. Mata ke (medial) :DBN
(atas) :DBN
(bawah) :DBN
Ukuran pupil :isokor +- 3mm/+- 3mm
Bentuk pupil :DBN
Kanan kiri
Reflek cahaya langsung : (+) (+)
Reflek cahaya konsensuil : (+) (+)
Reflek akomodatif : TDL TDL
Strabismus divergen : (-) (-)
Diplopia : (-) (-)

N.IV (TROKHLEARIS) kanan kiri

Gerak, mata kelateral bawah : (+) (+)
Strabismus konvergen : (-) (-)
Diplopia : (-) (-)
N. V (TRIGEMINUS) kanan kiri
Menggigit : (+) (+)
Membuka mulut : (+) (+)
Sensibilitas (atas) :TDL
(tengah) :TDL
(bawah) :TDL
Reflek kornea :TDL
Reflek bersin :TDL
Reflek maseter :TDL
Reflek zigomatikus :TDL
Trimus : (-)

N. VI (ABDUSEN) kanan kiri

Kerakan mata ke latera l : (+) (+)
Strabismus konvergen : (-) (-)
Diplopia : (-) (-)

N. VII (FASIALIS) kanan kiri

Kerutan kulit dahi : (+) (+)
Kedipan mata : (+) (+)
Lipatan naso labial : (+) (+)
Sudut mulut : (+) (+)
Mengerutkan dahi : (+) (+)
Menutup mata : (+) (+)
Meringis : (+) (+)
Mengembangkan pipi : (+) (+)
Kanan kiri
Tiks fasial : (-) (-)
Lakrimasi : (+) (+)
Daya kecap lidah 2/3 depan : TDL
Reflek fisio-palpebral : TDL
Reflek glabella : TDL
Reflek aurikulo-palpebral : TDL
Tanda myerson : TDL
Tanda chyostek : TDL
Bersiul : TDL
N. VIII (AKUSTIKUS) kanan kiri
Mendengar suara berbisik : (+) (+)
Mendengar detik arloji : (+) (+)
Tes Rinne : TDL
Tes Weber : TDL
Tes Schwabach : TDL

N. IX (GLOSOFARINGEUS) kanan kiri

Arkus farings : (+)
Daya keap lidah 1/3 belakang : TDL
Reflek muntah : TDL
Sengau : TDL
Tersedak : TDL

N. X (VAGUS) kanan kiri

Arkus farings : (+)
Bersuara : (+)
Menelan : (+)

N. XI (AKSESORIUS) kanan kiri

Memalingkan kepala : (+) (+)
Sikap bahu : TDL
Mengangkat bahu : (+) (+)
Trofi otot bahu : TDL

N. XII (HIPOGLOSUS) kanan kiri

Sikap lidah : tidak simetris tidak simetris
Artikulasi : DBN
Tremor lidah : (-) (-)
Menjulurkan lidah : tidak simetris tidak simetris
Kekuatan lidah : SDN
Fasikulasi lidah : SDN

BADAN
 Trofi otot punggung : SDN
Trofi otot dada : SDN
Nyeri membungkuk badan : SDN
Palpasi dinding perut : (+)
Kolumna vertabralis; bentuk : DBN
Gerakan : DBN
Nyeri tekan : (-)
Sensibilitas (tentukan batas dan jenis kelainan pada gambar)
Kanan kiri
Reflek dinding perut : (+) (+)
Reflek kremaster : TDL
Alat kelamin : TDL

ANGGOTA GERAK ATAS kanan kiri

Inspeksi; drop hand : (-)
Claw hand : (-)
Pitchers hand : (-)
Kontraktur : (-)
Warna kulit : (-)
Palpasi (sebut kelainannya) : (-)

Lengan atas Lengan bawaH Tangan

Kanan kiri kanan kiri kanan kiri
Gerakan : terbatas bebas terbatas bebas terbatas bebas
Kekuatan : 3 5 3 5 3 5
Tonus :
Trofi : (+) (+) (+) (+) (+) (+)
Sensibilitas :DBN DBN DBN DBN DBN DBN
Nyeri :(-) (-) (-) (-) (-)(-)
Termis : TDL TDL TDL TDL TDL
Taktil :DBN DBN DBN DBN DBN
Diskriminasi :TDL TDL TDL TDL TDL
Posisi :TDL TDL TDL TDL TDL
Vibrasi : TDL TDL TDL TDL TDL
 Biseps Triseps radius Ulna
Kanan kiri kanan kiri kanan kiri kanan kiri

Reflek Fisiologik :++ + ++ + ++ + ++

+
Perluasan reflek :
Reflek silang :
Reflek patologik :

ANGGOTA GERAK BAWAH kanan kiri

Inspeksi drop foot : (-) (-)
Palpasi; udema : DBN DBN
Kontraktur : DBN DBN
Warna : DBN DBN

Tungkai atas Tungkai bawah Kaki

Kanan kiri kanan kiri kanan kiri
Gerakan :terbatas bebas terbatas bebas terbatas bebas
Kekuatan :3 5 3 5 3 5
Tonus :normotonus normotonus normotonus
Trofi :eutrofi eutrofi eutrofi
Sensibilitas :DBN DBN DBN DBN DBN DBN

Tungkai atas Tungkai bawah Kaki

Kanan kiri kanan kiri kanan kiri
Nyeri :DBN DBN DBN DBN DBN DBN
Termis : TDL
Taktil :DBN DBN DBN DBN DBN DBN
Diskriminasi :TDL
Posisi :TDL
Vibrasi : TDL

Patela Akhiles
Kanan kiri kanan kiri

Reflek Fisiologik :+ + + +
Perluasan reflek: DBN DBN DBN DBN
Reflek silang : - - -

Reflek patologik :
Kanan kiri
Babinski : + -
Chaddock : + -
Oppenheim : - -
Gardon : - -
Schaeffer : - -
Gonda : - -
Bing : - -
Rossolimo : - -
Mendel bechterew : - -
Kanan kiri
Tes Lasegue : - -
Tes OConnel : - -
Tes Patrik : - -

Kontra Patrik : - -
Tes Gaenslen : - -
Tes Homan : - -
Tes Brudzinski II : - -
Tes Guillain : - -
Tes Kernig : - -
Klonus paha : - -
Klonus kaki : - -

Koordinasi langkah dan keseimbangan

Cara berjalan :SDN
Tes Romberg :SDN
Ataksia :SDN
Disdiadokhokinesis :SDN
Rebound fenomen :SDN
Nistagmus :SDN
Dismetri :SDN
Tes telunjuk hidung :SDN
Tes hidung-telunjuk-hidung :SDN

Gerakan abnormal
Tremor : (-)
Khorea : (-)
Mioklanik : (-)
Atetose : (-)
Ballismus : (-)

Fungsi vegetatip
Miksi :DBN
Inkontinensia urine : (-)
Retensio urine : DBN
Anuria : (-)
Poliuria : (+)
Defekasi : (+)
Inkontinensia alvi : (-)
Retensio alvi : (-)
Ereksi :TDL

Siriraj Score : (0x2.5)+(1x2)+(1x2)+(80x0,1)+(0)-12 = - 2

Kesimplan < -1 = stroke non hemoragik

GAMBAR :
Pemeriksaan tambahan yang dikerjakan :

Laboratorium

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Hematologi
Hb 12.3 12.0 14. g/dL
Hematokrit 37.5 33-45 %
Leukosit 7.5 4.2-10,0 ribu/uL
Trombosit 226 150-440 ribu/uL

Fungsi Hati
SGOT 24 0-34 U/I
SGPT 25 0-40 U/I

Fungsi Ginjal
Asam urat darah 3.3 <7 mg/dL
Ureum darah 37 20-40 mg/dL
Kreatinin darah 0,61 0,6-1,5 mg/dL

Gula Darah Puasa 145 80-100 mg/dL

Gula Darah Sewaktu 495 70-140 mg/dL

Trigliserida 115 <150 mg/dL

Kolesterol total 271 < 220 mg/Dl
Kolesterol HDL 53 >65 mg/Dl
Kolesterol LDL 115 <150 mg/dL

Elektrolit Darah
Natrium 134 135-147 mmol/L
Kalium 3.0 3,10-5,10 mmol/L
Klorida 97 95-108 mmol/L

CT SCAN
Kesan : tak tampak lesi patologis maupun perdarahan intra parenkimal pada
pemeriksaan CT Scan Kepala saat ini
Diagnosis Klinik : hemiparesis dextra, parese N. XII, Hipertensi Grade 1, DM
Tipe 2
Diagnosis Topik : Pons
Diagnosis etiologi : Stroke Iskemik

Terapi :
Non-Medikamentosa :
Diet DM 1700 kalori
Bagian kepala dan dada ditinggikan 20-30o dengan kepala dan
dada pada satu bidang
O2 3 L per menit
NaCl 0,9 % 500 cc/ 12 jam
Rawat bersama dengan Penyakit Dalam

Medikamentosa :
KSR 3 x 1 tab
Betahistin 3 x 1 tab
Simvastatin 1 0 1
Frego 3 x 1
Inj. Ondancentron 3 x 8 mg
Inj prosogan 2 x 1 Amp
Inj. Citicoline 3 x 500 mg
Inj neurobion 1 x 1 drip
Act Rapid 3 x 10 IU

Prognosis :

Ad vitam : Dubia ad bonam

Ad functionam : Dubia ad malam
Ad sanationam : Dubia ad bonam
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi
Stroke iskemik adalah stroke yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu
atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh
bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau organ
distal.3

Etiologi
Terdapat beragam penyebab stroke trombotik dan embolik primer, termasuk
aterosklerosis, arteritis, keadaan hiperkoagulasi, dan penyakit jantung struktural.
Namun trombosis yang menjadi penyulit aterosklerosis merupakan penyebab
pada sebagian besar kasus stroke trombotik, dan emobolus dari pembuluh besar
atau jantung merupakan penyebab tersering stroke embolik.3

Beberapa penyebab stroke iskemik :3

Trombosis
o Aterosklerosis (tersering)
o Vaskulitis : arteritis temporalis, poliarteritis nodosa
o Robeknya arteri : karotis, vertebralis (spontan atau traumatik)
o Gangguan darah : polisitemia, hemoglobinopati (penyakit sel
sabit)
Embolisme
o Sumber di jantung : fibrilasi atrium (tersering), infark
miokardium, penyakit jantung rematik, penyakit katup jantung,
katup prostetik, kardiomiopati iskemik
o Sumber tromboemboli aterosklerotik di arteri : bifurkatio karotis
komunis, arteri vertebralis distal
o Keadaan hiperkoagulasi : kontrasepsi oral, karsinoma
Vasokonstriksi
o Vasospasme serebrum setelah perdarahan subarachnoid

Subtipe Stroke Iskemik

Terdapat empat subtipe dasar pada stroke iskemik berdasarkan penyebab :
lakunar, trombosis pembuluh besar dengan aliran pelan, embolik, dan
kriptogenik.
o Stroke lakunar
Infark lakunar terjadi karena penyakit pembuluh halus hipertensif dan
menyebabkan sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa
jam atau kadang-kadang lebih lama. Infark lakunar merupakan infark
 yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik atau hialin lipid salah satu dari
cabang-cabang penetrans sirkulus Willisi, arteri serebri media, atau
arteria vertebralis dan basilaris. Masing-masing cabang ini sangat halus
dan menembus jauh ke dalam substansia grissea dan alba serebrum
batang otak. Cabang-cabang ini rentan terhadap trombosis dari penyakit
aterotrombotik atau akibat terjadinya penebalan lipohialinotik.
Trombosis yang terjadi di dalam pembuluh-pembuluh ini menyebabkan
daerah-daerah infark yang kecil, lunak, dan disebut lakuna. Gejala-
gejala mungkin sangat berat, walaupun terisolasi dan berbatas tegas,
bergantung pada kedalaman pembuluh yang terkena menembus jaringan
sebelum mengalami trombosis.
Terdapat empat sindrom lakunar yang sering dijumpai : hemiparesis
motorik murni akibat infark kapsula interna posterior, hemiparesis
motorik murni akibat infark pars anterior kapsula interna, stroke
sensorik murni akibat infark talamus, dan hemiparesis ataksik atau
disartria serta gerakan tangan atau lengan yang canggung akibat infark
pons basal. Sampai saat ini sudah teridentifikasi lebih dari 30 sindrom
lakunar, dan patologi intravaskular biasanya adalah lipohialinosis atau
mikroateroma dengan bekuan di dalam lumen vaskuler. Perubahan-
perubahan pada pembuluh ini hampir selalu disebabkan oleh disfungsi
endotel karena penyakit hipertensi persisten.3
o Stroke trombotik
Sebagian besar dari stroke ini terjadi saat tidur, saat pasien relatif
mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Gejala dan tanda
yang terjadi akibat stroke iskemik bergantung pada lokasi sumbatan dan
tingkat aliran kolateral jaringan otak yang terkena. Stroke ini sering
berkaitan dengan lesi aterosklerotik yang menyebabkan penyempitan
atau stenosis di arteria karotis intena, atau yang lebih jarang di pangkal
arteri serebri media atau di taut arteria vertebralis dan basilaris. Tidak
seperti trombosis arteria koronaria, yang oklusi pembuluhnya cenderung
terjadi mendadak dan total, trombosis pembuluh otak cenderung
memiliki awitan bertahap, bahkan berkembang dalam beberapa hari.
Pola ini menyebabkan timbulnya istilah stroke-in-evolution. Banyak
dari stroke yang sedang berkembang ini sebenarnya terjadi akibat
embolisasi distal, terutama apabila sumber trombus adalah arteria
karotis.3
o Stroke embolik
 Stroke embolik diklasifikasikan berdasarkan arteri yang terlibat
(misalnya, stroke arteria vertebralis) atau asal embolus. Asal stroke
embolik dapat suatu arteri distal atau jantung (stroke kardioembolik).
Trombus mural jantung merupakan sumber tersering : infark
miokardium, fibrilasi atrium, penyakit katup jantung, katup jantung
buatan, dan kardiomiopati iskemik. Dari hal-hal ini, fibrilasi atrium
sejauh ini merupakan penyebab tersering. Penyebab penting selanjutnya
adalah tromboemboli yang berasal dari arteri, terutama plak ateromatosa
di arteria karotis.
Stroke yang terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan defisit
neurologik mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit.
Biasanya serangan terjadi saat pasien beraktivitas. Trombus embolik ini
sering tersangkut di bagian pembuluh yang mengalami stenosis. Stroke
kardioembolik, yaitu jenis stroke tersering, didiagnosis apabila diketahui
adanya kausa jantung seperti fibrilasi atrium atau apabila pasien baru
mengalami infark miokardium yang mendahului terjadinya sumbatan
mendadak pembuluh besar otak. Embolus berasal dari dari bahan
trombotik yang terbentuk di dinding rongga jantung atau katup mitralis.
Karena biasanya adalah bekuan yang sangat kecil, fragmen-fragmen
embolus dari jantung mencapai otak melalui arteria karotis atau
vertebralis. Dengan demikian gejala klinis yang ditimbulkannya
bergantung pada bagian mana dari sirkulasi yang tersumbat dan
seberapa dalam bekuan berjalan di percabangan arteri sebelum
tersangkut.
Pasien dengan stroke kardioembolik memiliki resiko yang lebih besar
menderita stroke hemoragik di kemudian hari, saat terjadi perdarahan
ptekie atau bahkan perdarahan besar di jaringan yang mengalami infark
beberapa jam atau mungkin hari setelah proses emboli pertama.
Penyebab perdarahan tersebut adalah bahwa struktur dinding arteri
sebelah distal dari oklusi embolus melemah atau rapuh karena
kekurangan perfusi.3
o Stroke kriptogenik
Walaupun kardioembolisme menimbulkan gambaran klinis yang
dramatis dan hampir patognomonik, namun sebagian pasien mengalami
oklusi mendadak pembuluh intrakranium besar tanpa penyebab yang
jelas. Kelainan ini disebut stroke kriptogenik karena sumbernya
tersembunyi, bahkan setelah dilakukan pemeriksaan diagnostik dan
 evaluasi klinis yang ekstensif. Mungkin kausa tersebut tetap tidak jelas
selama beberapa bulan atau tahun, ketika kemudian muncul kembali
gejala serupa yang kausanya diketahui. Namun, sebagian besar stroke
yang kausanya tidak jelas terjadi pada pasien yang profil klinisnya tidak
dapat dibedakan dari mereka yang mengidap aterotrombosis.3

Klasifikasi Iskemik Cerebral

1. Perjalanan Klinis
a) Transient Ischemic Attack (TIA)
Merupakan suatu gangguan akut dari fungsi fokal serebral yang
gejalanya berlangsung kurang dari 24 jam dan disebabkan oleh
trombus atau emboli.
b) Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)

Gejala pada RIND sama seperti TIA namun butuh waktu lebih lama
untuk menghilang. RIND akan membaik dalam waktu 24-48 jam,
sedangkan PRIND (Prolonged Reversible Neurological Deficit) akan
membaik dalam beberapa hari yakni 3-4 hari.

c) Stroke In Evolution (Progressing Stroke)

Pada bentuk ini, gejala dan tanda neurologis fokal terus memburuk
setelah 48 jam. Kelainan atau deficit neurologic yang timbul
berlangsung secara bertahap dari yang bersifat ringan menjadi lebih
berat.
d) Complete Stroke non hemmorhagic

Kelainan neurologis yang ada sifatnya sudah menetap, tidak

berkembang lagi. Kelainan neurologis yang muncul bermacam-macam,
tergantung pada daerah otak mana yang mengalami infark.

2. Oxfordshire Community Stroke Project Classification (OCSP)

Klasifikasi ini menggolongkan stroke iskemik berdasarkan gambaran
klinis pada waktu onset stroke muncul. Klasifikasi ini mempunyai
 kelemahan pada penjelasan patofisiologi stroke, namun klasifikasi ini
memiliki kelebihan disisi kemudahan, kecepatan, dan tidak membutuhkan
pemeriksaan diagnostik yang banyak.
a) TACS (Total Anterior Circulation Syndrome)
Jika ditemukan trias gejala, yaitu : Hemiparesis (atau hemisensory loss),
disfasia (atau gangguan fungsi luhur yang lain) dan homonymous
hemianopia.
b) PACS (Partial Anterior Circulation Syndrome)
Jika hanya ditemukan dua dari tiga gambaran klinis di atas atau dengan
disfungsi kortikal tunggal atau deficit motorik dan sensorik sebagian
(misalnya hanya tangan saja)
c) LACS (Lacunar Syndrome)
Jika ditemukan gangguan motorik murni, gangguan sensorik
murni
atau ataksia hemiparesis.
d) POCS (Posterior Circulation Syndrome)
Jika ditemukan adanya gangguan batang otak, gangguan
serebelum, atau ditemukan hanya homonymous hemianopia

Faktor Resiko
Faktor resiko untuk terjadinya stroke iskemik dibagi menjadi faktor resiko
Nonmodifiable dan modifiable.2
Faktor resiko Nonmodifiable, yaitu :
o Usia
o Ras
o Jenis kelamin
o Etnis
o Genetik/keturunan

Faktor resiko modifiable, yaitu :

o Hipertensi
o Diabetes mellitus
o Penyakit jantung : fibrilasi atrium, penyakit katup jantung, dll
o Hiperkolesterolemia
 o Transient Ischemic Attack (TIA) : defisit neurologis sementara tanpa
bukti adanya lesi iskemik pada gambaran radiologi.
o Stenosis karotis
o Hiperhomosisteinemia
o Alkohol, merokok, obat-obatan, obesitas, inaktivitas
o Penggunaan kontrasepsi oral

Gejala dan Tanda Stroke

Gejala klinis utama yang berkaitan dengan insufisiensi arteri ke otak mungkin
berkaitan dengan pengelompokan gejala dan tanda berikut yang tercantum
dibawah ini dan disebut sindrom neovaskular.
1. Arteria karotis interna (sirkulasi anterior : gejala biasanya unilateral).
Lokasi tersering lesi adalah bifurkasio arteria karotis komunis ke dalam
arteria karotis interna dan eksterna. Cabang-cabang arteri karotis interna
adalah arteria oftalmika, arteria komunikans posterior, arteria koroidalis
anterior, arteri serebri anterior, dan arteria serebri media.
o Dapat terjadi kebutaan satu mata (episodik dan disebut
Amaurosis Fugaks), akibat insufisiensi arteria retinalis
o Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena
insufisiensi arteria serebri media
o Lesi dapat terjadi di daerah antara arteria serebri anterior dan
media atau arteria serebri media. Gejala mula-mula timbul di
ekstremitas atas (misalnya tangan lemah, baal) dan mungkin
mengenai wajah (kelumpuhan tipe supranukleus). Apabila lesi di
hemisfer dominan, maka terjadi afasia ekspresif karena
keterlibatan daerah bicara motorik Broca.3

2. Arteria serebri media (tersering)

o Hemiparesis atau monoparesis kontralateral (biasanya mengenai
lengan)
o Kadang-kadang hemianopsia (kebutaan) kontralateral
o Afasia global (apabila hemisfer dominan terkena) : gangguan
semua fungsi yang berkaitan dengan bicara dan komunikasi
o Disfasia3

3. Arteria serebri anterior (kebingungan adalah gejala utama)

o Kelumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai : lengan
proksimal juga mungkin terkena; gerakan volunter tungkai yang
bersangkutan terganggu
o Defisit sensorik kontralateral
 o Demensia, gerakan menggenggam, refleks patologis (disfungsi
lobus frontalis)3

4. Sistem vertebro-basiler (sirkulasi posterior : manifestasi biasanya

bilateral)
o Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas
o Meningkatnya refleks tendon
o Ataksia
o Tanda babinski bilateral
o Gejala-gejala serebelum seperti tremor intention, vertigo
o Disfagia
o Disartria
o Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasi
o Gangguan penglihatan (diplopia, nistagmus, ptosis, paralisis satu
gerakan mata, hemianopsia homonim)
o Tinitus, gangguan pendengaran
o Rasa baal di wajah, mulut, atau lidah3

5. Arteria serebri posterior

o Koma
o Hemiparesis kontralateral
o Afasia visual atau buta kata (aleksia)
o Kelumpuhan saraf kranialis ketiga : hemianopsia, koreoatetosis3

Anamnesis yang cermat tentang gejala-gejala di sekitar serangan stroke dapat

membantu mengidentifikasi apakah gangguan aliran darah terjadi di sirkulasi
anterior otak (distribusi arteria karotis interna) atau di sirkulasi posterior
(distribusi arteria vertebrobasiler). Gejala-gejala tertentu bersifat khas untuk
gangguan sirkulasi di bagian anterior sirkulus Willisi. Gejala-gejala ini adalah
kebutaan satu mata (Amaurosis fugaks) dan afasia. Gejala khas gangguan di
bagian posterior sirkulus Willisi adalah diplopia (penglihatan ganda),
hemianopsia homonim, ataksia, vertigo, dan kelumpuhan saraf kranialis.3

Stroke Hemiparese Alternans

Karena lesi vaskular regional di otak akan menyebabkan terjadinya
hemipaaralisis atau hemiparesis yang kontralateral terhadap sisi lesi. Jika
lesi vaskular berada di daerah batang otak sesisi, maka akan menyebabkan
hemiparesis atau hemihipestesia alternans yang mana berarti pada tingkat
lesi hemiparesis atau hemihipestesia bersifat ipsilateral sedangkan pada
bagian distal dari lesi hemeiparesis atau hemihipestesi bersifat kontralateral.
Kerusakan unilateral pada kortikobulbar atau kortikospinal di tingkat
batang otak menimbulkan di tingkat batang otak menimbulkan sindrom
hemiplegia alternans. Sindrom tersebut terdiri atas kelumpuhan UMN yang
melanda otot-otot belahan tubuh kontralateral yang berada di bawah tingkat
lesi, sedangkan setingkat lesinya terdapat kelumpuhan LMN yang melanda
otot-otot yang disarafi oleh saraf kranial yang terlibat dalam lesi. Tergantung
pada lokasi lesi paralitiknya, dapatlah dijumpai sindrom hemiplegiaa
alternans di mesensefalon, pons, dan medulla oblongata.

1. Sindrom Hemiplegia Alternans Alternans di Mesensefalon

Gambaran penyakit tersebut di atas dijumpai bilamana hemilesi di
batang otak menduduki pedunkulus serebri di tingkat mesensefalon. Nervus
okulomotorius (N.III) yang hendak meninggalkan mesensefalon melalui
permukaan ventral melintasi daerah yang terkena lesi sehingga ikut
terganggu fungsinya. Hemiplegiaa alternans dimana nervus okulomotorius
ipsilateral ikut terlibat dikenal sebagai hemiplegiaa alternans n.
okulomotorius atau sindrom dari weber.
Adapun manifestasi kelumpuhan n.III itu ialah (a) paralisis m.rectus
internus (medialis), m.rectus superior, m.rectus inferior, m.obliqus inferior,
dan m.levator palpebrae superior sehingga terdapat strabismus divergen,
diplopia jika melihat ke seluruh jurusan dan ptosis. (b) paralisis m.sfingter
pupilae, sehingga terdapat pupil yang melebar (midriasis).

Jika salah satu cabang dari rami perforantes paramedialis a. basilaris

yang tersumbat, maka infark akan ditemukan di daerah yang mencakup dua
pertiga bagian pedunkulus serebri dan nucleus ruber. Oleh karena itu, maka
hemiparesis alternans yang ringan sekali tidak saja disertai oleh paresis
ringan n.III, akan tetapi dilengkapi juga dengan adanya gerakan involunter
 pada lengan dan tungkai yang paretic ringan (di sisi kontralateral). Sindrom
ini disebut dengan sindrom benedikt.

2. Sindrom Hemiplegia Alternans Alternans di Pons

Sebagaimana sudah disinggung di atas, sindrom hemiplegiaa di pons
disebabkan oleh lesi vascular unilateral. Selaras dengan pola percabangan
arteri-arteri maka lesi vaskuler di pons dapaat divagi di dalam: (1) Lesi
paramedian akibat penyumbatan salah satu cabang dari rami perforantes
medialis arteri basilaris (2) Lesi lateral yang sesuai dengan kawasan
perdarahan cabang sirkumferens yang pendek. (3) Lesi di tegmenum bagian
rostral pons akibat penyumbatan arteri serebeli superior. (4) lesi di
tegmentum bagian kaudal pons yang sesuai dengan kawasan perdarahan
cabang sirkumferens yang panjang.
Hemiplegiaa alternans akibat lesi di pons adalah selamanya kelumpuhan
UMN yang melibatkan belahan tubuh sisi kontralateral, yang berada di
bawah tingkat lesi yang berkombinasi dengan kelumpuhan LMN pada otot-
otot yang disarafi oleh nervus abdusens (n.VI) atau nervus fasialis (n.VII).
Jenis-jenis hemiplegia alternans di pons berbeda karena adanya selisih
derajat kelumpuhan UMN yang melanda lengan dan tungkai berikut dengan
gejala pelengkapnya yang terdiri dari kelumpuhan (LMN) pada otot-otot
yang disarafi oleh n. VI (abdusens) dan n.VII (fasialis) dan gejala-gejala
okuler.
 Penyumbatan parsial dari terhadap salah satu cabang dari rami
perforantes medialis a. basilaris sering disusul oleh terjadinya lesi-lesi
paramedian. Jika lesi paramedian itu bersifat unilateral dan luas, maka
jaras kortikobulbar/kortikospinal berikut dengan inti-inti pes pontis
serta serabut-serabut pontoserebelar akan terusak. Tegmentum pontis
tidak terlibat dalam lesi tersebut. Manifestasi lesi semacam itu ialah
hemiplegiaa kontralateral, yang pada lengan lebih berat daripada
tungkai
Jika lesi paramedian itu terjadi secara bilateral, maka kelumpuhan
terlukis diatas terjadi pada kedua sisi tubuh.
Jika lesi paramedian terletak pada baagian kaudal pons, maka akar
nervus abdusens tentu terlibat. Maka dari itu pada sisi lesi terdapat
kelumpuhan LMN m.rectus lateralis yang membangkitkan strabismus
konvergen ipsilateral, yang mencakup lengan tungkai sisi kontralateral
berikut dengan otot-otot yang dipersarafi oleh n.VII, n.IX, n.X, n.XI,
dan n.XII sisi kontralateral. Gambaran penyakit ini dikenal dengan nama
sindrom hemiplegiaa alternans nervus abdusens. Dapat juga terjadi
suatu lesi unilateral di pes pontis yang meluas ke samping sehingga
melibatkan juga daerah yang dilintasi n. fasialis. Sindrom hemiplegia
alternans pada sisi ipsilateral yang menyebabkan kelumpuhan LMN
pada otot-otot yang dipersarafi oleh n. abdusens dan n. fasialis dikenal
sebagai sindrom millard gubler. Jika serabut-serabut kortikobulbar
untuk nukleus n.VI ikut terlibat dalam lesi, mala deviation conjugee
mengiringi sindrom millard gubler. Kelumpuhan gerak bola mata yang
konjugat itu dikenal juga sebagai sindrom foville, sehingga hemiplegia
alternans n. abdusens et n. fasialis yang disertai sindrom foville itu
disebut sindrom Foville-Millard-Gubler.

3. Sindrom Hemiplegiaa Alternans Alternans di Batang Otak

Kawasan-kawasan vaskularisasi di medulla oblongata ternyata sesuai
dengan area lesi-lesi yang mendasari sindrom hemiplegiaa alternans di
medulla oblongata. Bagian paramedian medulla oblongata diperdarahi oleh
cabang a. vertebralis. Bagian lateralnya mendapat vaskularisasi dari a.
serebeli inferior posterior, sedangkan bagian dorsalnya divaskularisasi oleh a.
spinalis posterior dan a. serebeli inferior posterior. Lesi unilateral yang
menghasilkan hemiplegiaa alternans sudah jelas harus menduduki kawasan
 pyramid sesisi dan harus dilintasi oleh radiks n. hipoglossus. Maka dari itu,
kelumpuhan UMN yang terjadi melanda bagian tubuh kontralateral yang
berada di bawah tingkat leher

dan diiringi oleh kelumpuhan LMN pada belahan lidah sisi ipsilateral. Itulah
sindrom hemiplegia alternans nervus hipoglossus atau sindrom medular
medial.

Dejerine telah melukis sindrom tersebut berikut dengan

kuadriplegia UMN yang disertai kelumpuhan LMN bilateral pada
lidah. Sindrom itu disebabkan oleh lesi median yang bilateral. Selain
itu juga ada sindrom medular lateral, yang lebih dikenal dengan nama
sindrom Wallenberg. Gejala pokoknya ialah hemihipestesia alternans,
yaitu hipestesia pada belahan tubuh sisi kontralateral yang
berkombinasi dengan hipestesia pada belahan wajah ipsilateral.

C. Sindrom Weber (Sindrom Hemiplegia Alternans Alternans

Mesensefalon)
Kelumpuhan piramidalis akibat lesi di batang otak merupakan
gejala bagian dari sindroma batang otak yang dapat diperinci dalam: (1)
sindroma mesensefalon (sindrom Weber, sindrom Benedict, sindrom
Caude), (2) sindrom pons (sindrom foville, sindrom Raymond-Cestan,
sindrom Millard-Gubler) dan (3) sindrom medulla oblongata (sindrom
 Pra-Olivar, sindrom retro-Olivar, sindrom Lateralis/Wallenberg).
Sindrom-sindrom tersebut terdiri dari manifestasi gangguan motorik dan
sensibilitas, bahkan manifestasi gangguan sistema autonom juga bisa
menjadi gejala tambahan.
Kelumpuhan piramidalis akibat kelumpuhan di batang otak, tidak
perduli lokalisasinya, mempunyai satu ciri yang khas, yaitu:
kelumpuhan UMN kontralateral yang disertai oleh kelumpuhan saraf
otak motorik atau defisit sensorik akibat kerusakan pada saraf otak
sensorik pada sisi dan tingkat lesi.

Kelumpuhan tersebut berupa hemiparesis. Dan hemiparesis yang diiringi

gangguan saraf otak tersebut dinamakan hemiparesis alternans.

Diagnosis
Diagnosis serangan stroke ditegakkan berdasarkan temuan klinis. CT
Scan kepala tanpa kontras merupakan pemeriksaan baku emas untuk perdarahan
otak. Bila tidak memungkinkan dilakukan CT Scan, maka dapat menggunakan
algoritma skor Gajah Mada, Djunaedi, atau Siriraj. Pungsi lumbal dapat
dilakukan bila ada indikasi khusus. MRI dilakukan untuk menentukan lesi
patologik stroke lebih tajam. Neurosonografi dilakukan untuk mendeteksi
stenosis pembuluh darah ekstrakranial dan intrakranial dalam membantu
evaluasi diagnostik, etiologik terapi, dan prognostik.2

Penatalaksanaan
Prinsip dasar penatalaksanaan stroke akut adalah upaya memulihkan tekanan
perifer otak, mencegah kematian sel otak, mengoptimalkan metabolisme, dan
mencegah terjadinya proses patologis yang mengiringi serangan otak tersebut.2
Untuk penatalaksanaan stroke iskemik akut adalah sebagai berikut.
Trombolisis dengan rt-PA (recombinant tissue type plasminogen
activator) dapat dipakai bila memenuhi syarat-syarat khusus serta waktu
setelah onset tidak lebih dari 3 jam di rumah sakit yang lengkap
fasilitasnya (tipe A).
Antikoagulan heparin atau Low Molecule Weight Heparin (LMWH)
dapat dipertimbangkan dipakai untuk reperfusi dan prevensi stroke
berulang dengan indikasi serta syarat khusus, yaitu dengan pemantauan
APTT 1,5-2 kali kontrol (dengan heparin), sedangkan LMWH dengan
pemeriksaan anti-faktor Xa, 3 jam setelah pemberian terakhir pada hari
ketiga pengobatan.
Asetosal (ASA) dosis kecil 50-100 mg dapat diberikan dalam 48 jam
pertama bila sudah dibuktikan tidak didapatkan perdarahan transformasi
atau perdarahan.
Obat hemoreologik dapat diberikan dengan indikasi.
Neuroprotektor dapat pula diberikan sebagai obat tambahan.2

DAFTAR PUSTAKA

1. Jauch EC. Ischemic stroke. Available at :

emedicine.medscape.com/article/1916852-overview. Accessed on :
October 13th, 2013.
2. PERDOSSI. Updates in neuroemergencies II. Jakarta : Balai penerbit
FKUI ; 2004.
3. Hartwig MS. Penyakit serebrovaskular. In : Price SA, Wilson LM,
editors. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. 6th ed.
Jakarta : Penerbit buku kedokteran EGC ; 2003.

4. Gofir, A. (2011). Manajemen Stroke. Yogyakarta: Pustaka Cendikia

Press.

5. Warlow, C., Gijn, V., Hankey, G., Sandercock, P., & Bamford, J. (2007).
Stroke In : a practical guide to management. London: Blackwell
Science