ENDOKARDITIS INFEKTIF

Endokarditis pertama kali ditemukan oleh Rivera tahun 1946. Endokarditis adalah infeksi
permukaan endokardial yang biasanya meliputi dinding ventrikel, katup-katup jantung, dinding
arteri besar, septum, yang ditandai dengan mudah terjadinya aggregasi dari trombin dan platelet
yang disebut vegetasi, ini berisi makro organisme. Vegetasi tersebut dapat terjadi didaerah
endokardial yang manapun, juga didaerah arteri besar. Beberapa sebutan untuk endokarditis
yaitu:
SBE : Subakute Bakterial Endokarditis
ABE : Akut Bakterial Endokarditis
NVE : Native Valve Endokarditis
PVE : Prosthetic Valve Endokarditis
NBTE : Non Bacterial Thrombotik Endokarditis
Istilah yang paling sering dipakai adalah SBE dan ABE Prevalensi paling sering terjadi pada
kelainan katup oleh karena rhematik, dan ini sering terjadi pada negara sedang berkembang. Juga
pada anak-anak yang dilakukan operasi jantung untuk mengkoreksi kelainan jantung kongenital.
Pada pasen endokarditis tanpa penyakit jantung sebelumnya kejadian ini sering pada ABE
terutama anak-anak di bawah 2 tahun, dan pecandu narkotik. Resiko yang lain untuk terjadinya
endokarditis, terutama pada pasen dengan kelainan kongenital pada jantungnya. Pada negara
berkembang insiden endokarditis 1,6 4,3 diantara 100.000 penduduk. Angka kematian 20%-
40%, meskipun diberikan antibiotik yang cukup.
Komplikasi neurologis endokarditis berkisar 20%-40%, hal ini akan mempertinggi angka
kematian (41%-86%). Maka perlu diketahui gejala klinik secara dini dari endokarditis,maupun
komplikasi neurologisnya dengan harapan angka kematiannya dapat ditekan.
1) Predisposisi
Faktor Jantung
Pada waktu yang lalu penyakit demam rhematik jantung merupakan faktor predisposisi
utama terjadinya endokarditis. Kelainan kongenital merupakan 6-20% predisposisi
terjadinya endokarditis. Dari kelainan kongenital yang sering menyebabkan endokarditis
antara lain: Ventrikular septal defek, kelainan katup aorta, mitral insuffisiensi, patent ductus
arteriosus, tetralogy fallot, Koartatio aorta, Marfans syndrom, pulmonary stenosis. Mitral
valve prolaps (MVP) merupakan 10-30% faktor predisposisi endokarditis. Predisposisi yang
 lain untuk terjadinya endokarditis yaitu: pada kelainan katup aorta ini sering pada usia tua
(20%). Pada protese katup, endokarditis biasanya terjadi 2 bulan setelah operasi dan bakteri
penyebab terbanyak staphylococcus. Tindakan-tindakan pada jantung, misalnya kateterisasi
dan pemasangan pacemaker dapat pula memudahkan terjadinya endokarditis.
Faktor Luar Jantung
Penyalah gunaan obat intra vena, tindakan-tindakan kebidanan, kateterisasi urin,
pencabutan gigi, kronik hemodialis, tindakan-tindakan diagnotik, infeksi nosokomial ini
merupakan keadaan yang memudahkan terjadinya endokarditis.

2) Patogenesis dan Patologi

Terjadinya endokarditis karena menempelnya mikro organisme dari sirkulasi darah pada
permukaan endokardial, kemudian mengadakan multiplikasi, terutama pada katup-katup yang
telah cacad. Penempelan bakteri-bakteri tersebut akan membentuk koloni, dimana nutrisinya
diambil dari darah. Adanya koloni bakteri tersebut memudahkan terjadinya thrombosis, kejadian
tersebut dipermudah oleh thromboplastin, yang ditimbulkan oleh lekosit yang bereaksi dengan
fibrin. Jaringan fibrin yang baru akan menyelimuti koloni-koloni bakteri dan menyebabkan
vegetasi bertambah. Daerah endokardium yang sering terkena yaitu katup mitral, aorta. Vregetasi
juga terjadi pada tempat-tempat yang mengalami jet lessions, sehingga endothelnya menajdi
kasar dan terjadi fibrosis, selain itu terjadi juga turbulensi yang akan mengenai endothelium.
Bentuk vegetasi dapat kecil sampai besar, berwarna putih sampai coklat, koloni dari
mikroorganisme tercampur dengan platelet fibrin dimana disekelilingnya akan terjadi reaksi
radang. Bila keadaan berlanjut akan terjadi absces yang akan mengenai otot jantung yang
berdekatan, dan secara hematogen akan menyebar ke seluruh otot jantung. Bila absces mengenai
sistim konduksi akan menyebabkan arithmia dengan segala manifestasi kliniknya. Jaringan yang
rusak tersebut akan membentuk luka dan histiocyt akan terkumpul pada dasar vegetasi.
Sementara itu endothelium mulai menutupi permukaan dari sisi peripher, proses ini akan berhasil
bila mendapat terapi secara baik. Makrophage akan memakan bakteri, kemudian fibroblast akan
terbentuk diikuti pembentukan jaringan ikat kolagen.
Pada jaringan baru akan terbentuk jaringan parut atau kadang-kadang terjadi ruptur dari
chordae tendinen, oto papillaris, septum ventrikel. Sehingga pada katup menimbulkan bentuk
katup yang abnormal, dan berpengaruh terahdap fungsinya. Permukaan maupun bentuk katup
yang abnormal/cacad ini akan memudahkan terjadinya infeksi ulang. Vegetasi tersebut dapat
terlepas dan menimbulkan emboli diberbagai organ. Pasien dengan endokarditis biasanya
mempunyai titer antibodi terhadap mikroorganisme penyebab, hal tersebut akan membentuk
immune complexes, yang menyebabkan gromerulonephritis, arthritis, dan berbagai macam
manifestasi kelainan mucocutaneus, juga vasculitis

3) Manifestasi Klinik
Manifestasi klinik akan tampak pada 2 minggu setelah terjadi faktor presipitasi. Onset biasanya
gradual dengan gejala panas yang tak terlalu tinggi ini terjadi bila patogenitas kuman rendah.
Bila kuman mempunyai patogenitas tinggi onsetnya akut dengan panas yang tinggi. Secara
umum manifestasi klinik dari infeksi endokarditis terbagi menjadi 4:
a) Kegagalan jantung kongestif, ini merupakan 50-70% dari kasus yang disebabkan
kerusakan katup jantung. Infeksi dapat menyebar ke bagian jantung yang lain dan
menimbulkan miokarditis, miokardial absces, kelainan irama, perikarditis purulenta.
Pada pemeriksaan didapatkan nadi yang cepat karena panas atau penurunannya fungsi
jantung. Irregularitas pada irama menunjukkan terjadinya absces dekat dengan sistim
konduksi. Adanya trias, yang terdiri panas, anemia, bising pada jantung menunjukkan
kecurigaan adanya endokarditis. Bising tersebut karena adanya regurgitas dari katup
mitral atau aorta, yang tersering adanya mitral insuffisiensi ataupun aorta insuffisiensi.
b) Phenomena emboli merupakan 30-40% kasus, ini merupakan akibat dari terlepasnya
vegetasi dari jantung, tergantung ukuran dan jumlah embolusnya dapat mengenai
pembuluh, darah besar atau menyebabkan mikro emboli yang diffuse kesusunan syaraf
pusat atau organ lain. Emboli kesusunan syaraf 50%, ke organ abdominal 40%, ke organ
yang lain 10% antara lain menyebabkan Janeway lession.
c) Bakteriemia, menyebabkan gejala-gejala umum seperti panas berkeringat, kehilangan
nafsu makan, anemia, splenomegali, metastase infeksi ketempat yang jauh. Gejala lain
yang mencurigakan ialah: kelemahan umum, nyeri kepala, punggung, artralgia
d) Reaksi immunologi menyebabkan terjadinya hypergamaglobulin, pembentukan immune
complex, rhematoid faktor (+), semakin lama infeksi endokarditisnya, semakin tinggi
kadar immune complexnya, ini menyebabkan terjadinya petechiae. Pada pemeriksaan
fisik pasen endokarditis akan didapatkan gejala- gejala infeksi berupa panas,
 berkeringat, menggigil, pasen tampak lemah, penurunan berat badan. Anemia sedang
sampai berat sehingga pasen tampak pucat. Vaskular phenomena akan tampak
menyolok, dengan didapatkan pethechide pada pembuluh adrah kulit dan pembrana
mukosa, ataupun karena fragilitas kapiler, ini dapat pula ditimbulkan dengan teyrniquet
test. Bila kumannya pathogen maka dapat pula terjadi DIC. Splinter haermorhage,
tampak sebagai garis-garis tipis kemeraham di bawah kuku tetapi tidak mencapai ujung
kuku, hal ini karena mikro emboli pada pembuluh darah kapiler dibawah kuku. Oslers
node merupakan nodul lunak kemerahan yang nyeri biasanya dijumpai jari-jari tangan,
ini karena proses inflamasi disekitar daerah distal arterial yang mengalami emboli,
sehingga pada phase akut dapat dijumpai kuman penyebab didaerah ini. Juga diduga
karena immuologi, terutama pada kasus sub akut.
e) Janeway lesions, merupakan bintik-bintik merah yang tak nyeri, pada penekanan
tampak pucat dengan ukuran < 5 mm. Biasanya terletak ditelapak tangan atau kaki.
Clubbing finger, ini terjadi 10% dari kasus emboli. Penurunan / menghilangnya pulsus
arteri di extremitas, ini menunjukkan adanya penyumbatan daro arteri besar oleh
fragment vegetasi. Gejala lain yang dapat timbul yaitu infark lien, ginjal, usus, yang
ditandai adanya rasa nyeri, seperti akut abdominal, peritonitis. Myokard infark dapat
terjadi karena tersumbatnya arteri koronaria yang dapat menyebabkan payah jantung
dan kematian. Komplikasi neurologi akan memperberat lagi keadaan pasen
endokarditis. Manifestasi klinik lain yang mungkin terjadi: arthritis, glomerulonephritis,
tenosynevitis, clubbing finger, gejala-gejala uremia, proteinuria, hematuria.

4) Pemeriksaan Penunjang
Kelainan EKG
Kelainan EKG yang dijumpai adanya infark miokard karena emboli dari arteri koronaris
karena vegetasi. Kelainan konduksi berupa arteri ventricular aritmia dapat juga terjadi karena
perluasan infark miokardium, abaces didekat sistim konduksi, sehingga terjadi blok sistim
hantaran. Pada foto dada : terlihat di atasi dari satu atau lebih dari bilik jantung, yang akan
berkembang menjadi kegagalan ventrikel kiri dengan terlihatnya adema paru, pleural effusi.
Echokardiography
Tampak adanya vegetasi pada katup-katup jantung disertai dilatasi atau hipertropi adri bilik
jantung.
Laboratorium
Anemia normokrom normositer. Terdapat toxic granule, kadang didapatkan staphylococcus
dalamnya. LED akan meningkat, lekosi tosis, kultur darah (+). Pada 50% kasus, paling sedikit
selama 6 minggu menunjukkan rhematik faktor yang (+). Antibodi terhadap teichoic acid (+), ini
merupakan antigen terhadap dinding ataphylococus aureus. Pada pemeriksaan urin didapatkan:
proteinuria atau mikroskopic hematuria pada 20-30% kasus.

5) Komplikasi Endokarditis
Diantara berbagai manifestasi klinik dari endokarditis komplikasi neurologi merupakan hal
yang penting karena sering terjadi, merupakan komplikasi neurologik dapat terjadi melalui 3
cara:
1. Penyumbatan dari pembuluh darah oleh emboli yang berasal dari vegetasi endokardial.
2. Infeksi meningen, jaringan otak, dinding pembuluh darah karena septik emboli atau
bekteriemia
3. Reaksi immunologis
Melalui mekanisme tersebut dapat menyebabkan:
1. Infark atau infark berdarah
2. Perdarahan intra serebral, SAB, perdarahan subdural
3. Proses desak ruang, seperti absces atau mycotic aneurysma
4. Perubahan fungsi otak karena berbagai faktor.
Bila terjadi emboli akan mengakibatkan:
a. Gejala neurologik fokal bila mengenal hanya satu pembuluh darah
b. Lebih dari satu pembuluh darah tergantung dari iskemianya apakah dapat membaik sebelum
terjadi kerusakan yang permanen maka gejalanya mirip TIA, atau bila berlanjut
menyebabkan kerusakan jaringan otak dan terjadi proses supurasi.
Hal tersebut mengakibatkan:
Septik atau septik meningitis
Absces, mikro absces otak
Meningoencephalitis
Bila dinding arteri atau vasa vaserum terkena maka akan terjadi aneurysma, yang akan
mengakibatkan pecahnya pembuluh darah yang bersangkutan. Berbagai faktor yang dapat
menimbulkan kelainan neurologis yaitu: hipoksia, gangguan metabolism, pengaruh obat-obatan,
pengaruh toksis dari infeksi systemik, reaksi immunitas terhadap pembuluh darah, proliferatif
endarteritis.