Abdomen
I : Datar
A : Bising usus (+) 3-4x/menit
P : Supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba
P : Timpani seluruh kuadran, nyeri ketok (-)
Ekstremitas : Akral hangat, capillary refill time< 2 detik, kekuatan motorik 5555/5555
Pemeriksaan Penunjang: -
Daftar Pustaka :
1. Rahajoe N, Supriyatno B, Setyanto DB. Pedoman Nasional Asma Anak. Jakarta : UKK
Pulmonologi IDAI.2004.
2. Sundaru Heru, Sukamto. Asma Bronkial dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta:
Interna Publishing.2009.
Hasil Pembelajaran :
- Mendiagnosis kasus asma bronkial secara klinis
- Mengenali etiologi, faktor risiko, patogenesis, dan komplikasi asma bronkial
- Mempelajari tatalaksana UGD dari asma bronkial
- Edukasi pasien untuk menghindari faktor pencetus terjadinya asma bronkial
3. Assessment :
Berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan fisik maka dapat disimpulkan bahwa pasien
didiagnosis dengan Asma Bronkial Episodik Jarang Serangan Sedang.
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi
Asma adalah wheezing dan/atau batuk berulang dengan karakteristik timbul secara episodic
dan/atau kronik, cenderung pada malam hari/dini hari, musiman, adanya faktor pencetus, bersifat
reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan, dan adanya riwayat asma atau atopi
lain pada pasien atau keluarganya.
Epidemiologi
Prevalensi asma dipengaruhi oleh banyak faktor, antara lain jenis kelamin, umur pasien, status
atopi, faktor keturunan, dan faktor lingkungan. Pada masa kanak-kanak, prevalensi anak laki-laki
lebih banyak 1,5x dibandingkan dengan anak perempuan. Umumnya prevalensi asma anak lebih
tinggi dibandingkan dengan asma pada orang dewasa. Di Indonesia prevalensi asma berkisar
antara 5-7%.
Patogenesis
Sampai saat ini, patogenesis dan etiologi asma belum diketahui dengan pasti, namun berbagai
penelitian telah menunjukkan bahwa dasar gejala asma adalah inflamasi dan respon saluran
napas yang berlebihan.Terdapat dua jalur untuk mencapai dua keadaan tersebut. Jalur imunologis
yang didominasi oleh IgE dan jalur saraf otonom. Pada jalur IgE, masuknya alergen ke dalam
tubuh akan diolah oleh APC (Antigen Presenting Cell), untuk selanjutnya hasil olahan lergen
akan dikomunikasikan kepada sel Th (T helper). Sel Th ini yang akan memberikan instruksi
melalui interleukin dan sitokin agar sel-sel plasma membentuk IgE, serta sel-sel radang lainnya
seperti mastosit, makrofag, sel epitel, eosinofil, neutrofil, trombosit, serta limfosit untuk
mengeluarkan mediator-mediator inflamasi. Mediator inflamasi akan mempengari=uhi target
organ sehingga menyebabka peningkatan permeabilitas vaskular, edema salurn napas, infiltrasi
sel radang, sekresi mukus, dan fibrosis subepitel sehingga menimbulkan hiperaktivitas saluran
napas.
Patofisiologi
Obstruksi saluran napas pada asma merupakan kombinasi spasme otot bronkus, sumbatan
mucus, edema, dan inflamasi dinding bronkus. Obstruksi bertambah berat selama ekspirasi
karena secara fisiologis saluran napas menyempit pada fase tersebut. Hal ini menyebabkan udara
distal tempat terjadinya obstruksi terjebak tidak bisa diekspirasi. Selanjutnya terjadi eningkatan
volume residu, kapasitas residu fungsional, dan pasien akan bernapas pada volume yang tinggi
mendekati kapasitas paru total. Keadaan hiperinflasi ini bertujuan agar saluran napas tetap
terbuka dan pertukaran gas berjalan lancar. Untuk mempertahankan hiperinflasi ini dibutuhkan
otot-otot bantu napas.
Penyempitan saluran napas dapat terjadi baik pada saluran napas besar, sedang, maupun kecil.
Gejala mengi menandakan adanya obstruksi di saluran napas besar, sedangkan pada saluran
napas yang kecil gejala batuk dan sesak lebih menonjol dibandingkan mengi.
Gambaran Klinis
Gambaran asma klasik adalah serangan episodik batuk, mengi, dan sesak napas. Pada awal
serangan sering gejala tidak jelas seperti rasa berat di dada, dan pada asma alergik mungkin
disertai pilek atau bersin. Pada asma alergik sering berhubungan dengan pemajanan alergen.
Klasifikasi Derajat Asma
Diagnosis
Diagnosis asma didasarkan pada riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang. Faktor pencetus serangan asma yaitu infeksi saluran napas, pemajanan terhadap
alergen, pemajanan iritan, kegiatan jasmani, emosional, obat-obat, lingkungan kerja, polusi,
pengawet makanan, dan sebagainya.
Tata Laksana
Prinsip penatalaksanaan asma terbagi atas 2 yaitu :
1. Penatalaksanaan asma akut (serangan)
Tujuan tata laksana serangan asma yaitu meredakan penyempitan saluran napas secepat
mungkin, mengurangi hipoksemia, mengembalikan fungsi paru ke keadaan normal secepatnya,
dan rencana reevaluasi untuk tata laksana jangka panjang agar mencegah kekambuhan. Tata
laksana awal terhadap pasien adalah pemberian -Agonis dengan penambahan garam fisiologis
secara nebulisasi. Nebulisasi dapat diulang dua kali dengan selang 20 menit. Pada pemberian
ketiga nebulisasi ditambahkan dengan obat antikolinergik. Tata laksana awal ini sekaligus dapat
menjadi penentu derajat serangan asma.
4. Planning
- Oksigen via nasal kanul 2-3 lpm
- Inhalasi Albuterol+Ipratropium Bromida (Combivent)
- Salbutamol 3x2 mg tablet
- Dexamethasone 3x0,5 mg tablet
Edukasi
Menjelaskan kepada orang tua pasien untuk menghindari faktor pencetus yang bisa
mengakibatkan terjadinya serangan akut asma.
Peserta Pendamping