Sumber Pencemaran Air Laut yang Menyebabkan Terjadinya
Tragedi Minamata Minamata adalah sebuah desa kecil yang menghadap ke laut Shiranui, bagian selatan Jepang sebagian besar penduduknya hidup sebagai nelayan, dan merupakan pengkonsumsi ikan cukup tinggi, yaitu 286-410gram/hari. Tahun 1908 berdiri PT Chisso dengan Motto dahulukan Keuntungan perkembangannya pada tahun 1932 Industri ini berkembang dan memproduksi berbagai jenis produk dari pewarna kuku sampai peledak, dengan dukungan militer industri ini merajai industri kimia, dan dengan leluasa membuang limbahnya ke teluk Minamata diperkirakan 200-600 ton Hg dibuang selama tahun 1932-1968, selain merkuri limbah PT Chisso juga berupa mangan. Thalium, dan Selenium. Bencana mulai nampak pada tahun 1949 ketika hasil tangkapan mulai menurun drastis ditandai dengan punahnya jenis karang yang menjadi habitat ikan yang menjadi andalan nelayan Minamata. Pada tahun 1953 beberapa ekor kucing yang memakan ikan dari teluk Minamata mengalami kejang, menari-nari, dan mengeluarkan air liur beberapa saat kemudian kucing ini mati. Tahun 1956 adanya laporan kasus gadis berusia 5 tahun yang menderita gejala kerusakan otak, gangguan bicara, dan hilangnya keseimbangan sehingga tidak dapat berjalan. Menyusul kemudian adalah adik dan empat orang tetangganya, penyakit ini kemudian oleh Dr. Hosokawa disebut sebagai Minamata disease. Pada tahun 1958 terdapat bukti bahwa penyakit Minamata disebabkan oleh keracunan Methyl-Hg, hal ini ditunjukkan dengan kucing yang mengalami kejang dan disusul kematian setelah diberi makan Methyl-Hg. Pada tahun 1960 bukti menyebutkan bahwa PT Chisso memiliki andil besar dalam tragedi Minamata, karena ditemukan Methyl-Hg dari ekstrak kerang dari teluk Minamata, sedimen habitat kerang tersebut mengandung 10-100 ppm Methyl-Hg, sedang di dasar kanal pembuangan pabrik Chisso mencapai 2000 ppm. Pada tahun 1968 pemerintah secara resmi mengakui bahwa pencemaran dari pabrik Chisso sebagai sumber penyakit Minamata.
Peredaran Zat Pencemar Air Laut yang Menyebabkan Terjadinya
Tragedi Minamata Peristiwa ini dimulai di Minamata, sebuah desa kecil yang menghadap ke laut Shiranui, provinsi Kumamoto, bagian selatan Jepang, dimana sebagian besar penduduknya hidup sebagai nelayan, dan merupakan pengkonsumsi ikan yang dukup tinggi, yaitu 286-460 gram per hari. Masalah dimulai ketika tahun 1908 berdiri PT Chisso dengan slogan dahulukan keuntungan. Pada tahun 1932 industri ini berkembang dan memproduksi berbagai jenis produk dari pewarna kuku sampai peledak. Dengan dukungan militer, industri ini merajai industri kimia, dan dengan leluasa membuang limbahnya ke teluk Minamata. Selang beberapa lama, diketahui bahwa limbah industry ini berupa Merkuri (Hydragyricum : Hg) yang digunakan sebagai katalis dalam proses produksi asetaldehida (acetaldehyde). Asetaldehida (CH3COOH) digunakan sebagai bahan mentah untuk pembuatan produk seperti plastik, obat-obatan, cuka, fiber dan produk lain. Walaupun anorganik merkuri yang digunakan sebagai katalisator, namun sistemnya merubah bentuk anorganik merkuri tersebut menjadi organik (metil) merkuri. Dengan kata lain merkuri anorganik dapat ter-metilasi menjadi merkuri organik di sedimen perairan. Pada biota laut merkuri anorganik mengalami perubahan menjadi merkuri organik (metil merkuri). Selain itu kondisi asam dan kadar ozon pada perairan mendorong aktivitas bakteri mengubah merkuri menjadi metil merkuri. Limbah yang dibuang ke teluk Minamata juga tidak terhitung sedikit, diperkirakan 200-600 ton Hg dibuang selama 1932-1968, selain merkuri, terdapat juga mangan, thalium, dan selenium dalam limbah yang dibuang. Tanda-tanda keracunan mulai terlihat pada tahun 1949 ketika hasil tangkapan mulai menurun drastis, yang ditandai dengan punahnya jenis karang yang menjadi habitat ikan yang menjadi andalan nelayan. Tanda-tanda keracunan juga terlihat pada beberapa hewan yang memakan ikan hasil tangkapan nelayan. Beberapa ekor kucing yang memakan ikan tersebut mengalami kejang, menari-nari, dan mengeluarkan air liur, yang beberapa saat kemudian kucing tersebut mati. Metil merkuri dapat memasuki tubuh manusia melalui tiga cara, yaitu melalui kulit, inhalasi (pernafasan) maupun lewat makanan. Pada kasus ini Merkuri ditransfer masuk dalam rantai makanan melalui bioakumulasi di lingkungan laut yang tercemar. Ikan atau hewan air lainnya yang tercemar merkuri melalui makanan atau insangnya. Metil merkuri dan substansi racun lainnya yang telah terakumulasi pada ikan dan moluska. Ikan-ikan berukuran besar seperti Tuna dan Swordfish yang hidup di laut tercemar biasanya mengandung akumulasi metil merkuri lebih banyak. Hewan air tersebut masuk dalam rantai makanan dan dimakan oleh predator di atasnya, dan akhirnya sampai pada puncak pada rantai makanan, yaitu manusia. Ikan-ikan yang telah terkontaminasi ini menjadi ancaman serius bagi kesehatan manusia ketika rantai makanan itu menyambung ke manusia. Merkuri akan meracuni manusia saat kadarnya melebihi kadar normal dalam darah (sekitar 0,04 ppm). Namun, sekali berada dalam tubuh, metil merkuri sangat lambat tercuci dan akan terakumulasi dalam tubuh. Oleh sebab itu, memakan ikan yang tercemar metil merkuri dengan dosis di bawah ambang pun, jika dilakukan dalam jangka waktu lama, akan meningkatkan jumlah merkuri di dalam tubuh. Merkuri yang terlarut dalam pembuluh darah setelah ikan dicerna oleh sistem pencernaan manusia akan sampai ke ginjal, dimana senyawa anorganik merkuri akan berpengaruh pada ginjal, sedangkan saat sampai pada susunan saraf, giliran metil merkuri dan etil merkuri yang akan mempengaruhi susunan saraf. Senyawa merkuri dapat dicerna dan terlarut dalam darah karena senyawa bersifat lipofilik, sehingga terlarut dalam lemak yang terkandung dalam ikan, dan dapat masuk dalam peredaran darah sekaligus dapat meracuni darah dan otak.