BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Infark Miokard adalah penyumbatan sebagian atau lebih arteri

koroner (dikenal juga seranggan jantung), (Holloway, 2003). Infark
Miokard adalah rusaknya jaringan jantung akibat supllai darah yang tidak
adekuat sehingga aliran darah ke koroner berkurang, (Brunner & Sudarth,
2002).
Infark mioakard adalah suatu keadan ketidakseimbangan antara
suplai & kebutuhan oksigen miokard sehingga jaringan miokard
mengalami kematian. Infark menyebabkan kematian jaringan yang
ireversibel. Sebesar 80-90% kasus MCI disertai adanya trombus, dan
berdasarkan penelitian lepasnya trombus terjadi pada jam 6-siang hari.
Infark tidak statis dan dapat berkembang secara progresif.
MCI apabila tidak segera di tangani atau dirawat dengan cepat dan
tepat dapat menimbulkan komplikasi seperti CHF, disritmia, syok
kardiogenik yang dapat menyebabkan kematian, dan apabila MCI sembuh
akan terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel-sel miokardium
yang mati, apabila jaringan parut yang cukup luas maka kontraktilitas
jantung menurun secara permanent, jaringan parut tersebut lemah
sehingga terjadi ruptur miokardium atau anurisma, maka diperlukan
tindakan medis dan tindakan keperawatan yang cepat dan tepat untuk
mencegah komplikasi yang tidak diinginkan.
Hal ini dapat dicapai melalui pelayanan maupun perawatan yang
cepat dan tepat untuk memberikan pelayanan cepat dan tepat diperlukan
pengetahuan, keterampilan yang khusus dalam mengkaji, dan
mengevaluasi status kesehatan klien dan diwujudkan dengan pemberian
asuhan keperawatan tanpa melupakan usaha promotif, preventif, kuratif
dan rehabilitatif. Peran Oksigen pd Miokard
 Dibutuhkan pada saat aktivitas preload & afterload.
Kontraktilitas miokard
Diperlukan jantung untuk berdenyut.
Kelelahan & stres emosional meningkatkan denyut jantung.

B. Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang masalah di atas maka rumusan

masalah dalam penelitian ini adalah sebagai berikut : Asuhan
Keperawatan pada pasien Tn. B dengan Kasus Miokard Infark Akut Inferior
Di ruangan ICU RSUD Dr. Rully Kota Langsa.

C. Tujuan

1. Tujuan Umum
Dari penyusunan makalah ini diharapkan penulis dapat mengerti,
memahami dan memperoleh gambaran tentang penerapan asuhan
keperawatan pada klien Miocardium infraction dengan menggunakan
proses keperawatan.

2. Tujuan Khusus
Setelah penulisan makalah ini, penulis mampu :
a. Menjelaskan konsep dasar penyakit Miocardium infraction dimulai dari
penjelasan anatomi fisiologi Miocardium infraction, pengertian, penyebab,
patofisiologi, manifestasi klinik, pemeriksaan diagnostik sampai dengan
penatalaksanaan medik serta komplikasi pada Miocardium infraction.
b. Melakukan pengkajian data pada klien dengan Miocardium infraction.
c. Merumuskan diagnosa keperawatan kepada klien dengan Miocardium
infraction.
d. Menyusun rencana keperawatan pada klien dengan Miocardium
infraction.
e. Melaksanakan tindakan keperawatan pada klien dengan Miocardium
infraction.

BAB II
PEMBAHASAN

A. Pengertian

Infark Miokard adalah penyumbatan sebagian atau lebih arteri

koroner (dikenal juga seranggan jantung), (Holloway, 2003).
Infark Miokard adalah rusaknya jaringan jantung akibat supllai
darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah ke koroner berkurang.
(Brunner & Sudarth, 2002).
Infark miokardium adalah penyumbatan sebagian atau lebih arteri koroner
(dikenal juga serangan jantung). (Holloway, 2003)
Infark Miokard Akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh
karena sumbatan arteri koroner (Hudak & Gallo; 1997).
Infark miokardium disebabkan oleh penurunan aliran darah melalui
satu atau lebih arteri koroner, menyebabkan iskemik miokard dan
nekrosis. (Doengus, 2005)
Infark Miokard (MCI) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba terjadi
pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung, yang menyebabkan
otot jantung (miokardium) mati karena kekurangan oksigen.
Infark mioakard adalah suatu keadan ketidakseimbangan antara
suplai & kebutuhan oksigen miokard sehingga jaringan miokard
mengalami kematian.
Kesimpulan Infark Miocard adalah proses rusaknya jaringan
jantung karena adanya penyempitan atau sumbatan pada arteri koroner
sehingga suplai darah pada jantung berkurang yang menimbulkan nyeri
yang hebat pada dada.
Ada dua tipe dasar infark miokard akut:
Transmural: yang berhubungan dengan aterosklerosis melibatkan
arteri koroner utama. Hal ini dapat subclassified ke anterior, posterior,
atau lebih rendah. infarcts Transmural memperpanjang melalui seluruh
ketebalan otot jantung dan biasanya akibat dari oklusi lengkap's suplai
darah daerah tersebut.
Subendocardial: melibatkan sejumlah kecil di dinding subendocardial
dari ventrikel kiri, septum ventrikel, atau otot papiler. infarcts
Subendocardial dianggap akibat dari suplai darah lokal menurun, mungkin
dari penyempitan arteri koroner. Daerah subendocardial terjauh dari's
suplai darah jantung dan lebih rentan terhadap jenis patologi.

Myocardial infarction (MI) atau infark miokard akut (AMI),

umumnya dikenal sebagai serangan jantung, adalah terhentinya suplai
darah ke bagian dari jantung, menyebabkan sel jantung mati. Hal ini
paling sering disebabkan oleh oklusi (penyumbatan) dari arteri koroner
setelah pecahnya plak aterosklerotik yang rentan, yang merupakan
koleksi tidak stabil dari lipid (asam lemak) dan sel-sel darah putih
(terutama makrofag ) pada dinding suatu arteri. Yang dihasilkan iskemia
(pembatasan pasokan darah) dan kekurangan oksigen, jika dibiarkan tidak
diobati untuk jangka waktu yang cukup, dapat menyebabkan kerusakan
atau kematian (infark ) jaringan otot jantung ( miokardium ).

B. Etiologi
Penyebab gagal jantung yaitu:
1. Infeksi pada paru-paru
2. Demam atau sepsis
3. Beban cairan yang berlebihan
4. Infark jantaung berulang
5. Aritmia
6. Emboli paru
7. Keadaan high output
8. Stres emosional
9. Hiperatensi yang tidak terkontrol
10. Miokarditis
11. Endokarditis

Secara umum penyebab kegagalan jantung dikelompokan

1. Myocardial Disfunctions
2. Systolic Overload
3. Diastolic Overload
4. Deman Overload
5. Filling disordes

C. Patofisiologi
 Patofisiologi gagal jantung lebih dapat dimengerti dengan
mempertahankan 3 komponen penting yang berperan :
1. Abnormalitas miokard primer yang menimbulkan disfungsi daya
pompa jantung
2. Gagal jantung kongestif akibat disfungsi jantung yang primer, sebagai
respons dari bermacam-macam beban kerja yang berlebihan (Overload).
3. Apabila Overload ini disebabkan oleh hipertensi atau tekanan diastolic
yang meninggi akan terjadi hipertensi sel-sel jantung yang berusaha
untuk menormalkan beban pada sel otot. Overload-overload ini dapat juga
terjadi akibat hilangnya sebagian jaringan miokard yang tinggal untuk
bekerja berlebihan.

D. Penyebab

Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri

koroner menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu
bagian dari jantung. Jika terputusnya atau berkurangnya aliran darah ini
berlangsung lebih dari beberapa menit, maka jaringan jantung akan mati.
Kemampuan memompa jantung setelah suatu serangan jantung
secara langsung berhubungan dengan luas dan lokasi kerusakan jaringan
(infark). Jika lebih dari separuh jaringan jantung mengalami kerusakan,
biasanya jantung tidak dapat berfungsi dan kemungkinan terjadi
kematian.
 Bahkan walaupun kerusakannya tidak luas, jantung tidak mampu
memompa dengan baik, sehingga terjadi gagal jantung atau syok. Jantung
yang mengalami kerusakan bisa membesar, dan sebagian merupakan
usaha jantung untuk mengkompensasi kemampuan memompanya yang
menurun (karena jantung yang lebih besar akan berdenyut lebih kuat).
Jantung yang membesar juga merupakan gambaran dari kerusakan otot
jantungnya sendiri. Pembesaran jantung setelah suatu serangan jantung
memberikan prognosis yang lebih buruk. Penyebab lain dari serangan
jantung adalah: Suatu bekuan dari bagian jantungnya sendiri.
Kadang suatu bekuan (embolus) terbentuk di dalam jantung, lalu pecah
dan tersangkut di arteri koroner. Kejang pada arteri koroner yang
menyebabkan terhentinya aliran darah. Kejang ini bisa disebabkan oleh
obat (seperti kokain) atau karena merokok, tetapi kadang penyebabnya
tidak diketahui.

E. Manifestasi Klinik

Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-

remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat
menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke
punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina
pectoris dan tak responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang,
terutama pada pasien diabetes dan orang tua, tidak ditemukan nyeri
sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing,
keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope. Pasien sering tampak
ketakutan.
Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit
jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering
sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak
di dada atau epigastrium. Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang
spesifik dan dapat normal. Dapat ditemui BJ yakni S2 yang pecah,
paradoksal dan irama gallop. Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya
 bendungan paru-paru. Takikardia, kulit yang pucat, dingin dan hipotensi
ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat, kadang-kadang ditemukan
pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada IMA
inferior.

F. Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :

1. Nyeri :
a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak
mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas,
ini merupakan gejala utama.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar
ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang
dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,
pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).

G. Komplikasi

a. Perluasan infark dan iskemia pasca infark

b. Aritmia
c. Disfungsi otot jantung ( gagal janttung kiri, hipotensi dan syok)
d. Infark ventrikel kanan
e. Defek mekanik
f. Ruptur Miokard
g. Anurisma
h. Perikarditis
i. Thrombus murah

H. Pemeriksaan Diagnostik

Diagnosis MCI biasanya berdasar pada riwayat penyakit sekarang,

EKG, dan serangkaian enzim serum. Prognosis tergantung pada beratnya
obstruksi arteri dan dengan sendirinya banyaknya kerusakan jatung.
Pemeriksaan fisik selalu dilakukan, namun hal ini tidak cukup untuk
menegakkan diagnosis.

a. Riwayat pasien

Pengambilan riwayat pasien dilakukan dalam dua tahap; riwayat

penyakit sekarang dan riwayat penyakit dahulu serta riwayat kesehatan
keluarga. Riwayat pasien memberikan data subjektif. Dokter yang teliti
juga akan mencari data malalui interpretasi EKG dan pemeriksaan
rangkain enzim.

b. Elektrokardiogram

EKG memberi informasi mengenai elektrofisiologi jantung. Melalui

pembacaan dari waktu ke waktu, dokter mampu memantau
perkembangan dan resolusi suatu MCI. Lokasi dan ukuran relative infark
juga dapat ditentukan dengan EKG.
Meskipun ada berbagai teknologi baru yang mampu menyajikan
data diagnostik yang sama, namun EKG masih tetap merupakan
instrument diagnostic pilhan pertama karena dapat digunakan di tempat
tidur dan non invasif.

Ekokardiogram digunakan untuk evaluasi lebih jauh mengenai

fungsi jantung, khususnya fungsi ventrikel. Kegunaan EKG adalah :
- Mengetahui kelainan-kelainan irama jantung (aritmia)
- Mengetahui kelainan-kelainan miokardium (infark, hipertrophy atrial
dan ventrikel)
- Mengetahui adanya pengaruh atau efek obat-obat jantung
- Mengetahui adanya gangguan elektrolit
- Mengetahui adanya gangguan perikarditis

c. Enzim dan isaoenzim serum

Pemeriksaan rangkaian enzim meliputi kinase dan laktat

dehidroginase. Kreatin kinase dengan isoenzimnya (CK dengan CK-MB)
dipandang sebagai indikator yang paling sensitif dan dapat dipercaya
diantara semua enzim jantung dalam menegakkan diagnosa infark
miokardium.
Laktat dehidrogenase (LDH) kurang bisa dipercaya sebagai
sebagai indikator kerusakan jantung akut seperti CK. Tetapi, karena
reaksinya lebih lambat dan meningka lebih lama dari enzim jantung
lainnya, LDH sangat berguna untuk mendiagnosa MCI pada pasien yang
mungkin mengalami MCI akut tetapi terlambat dibawa kerumah sakit. Ada
lima macam isoenzim LDH, tetapi hanya dua yang penting untuk
mendiagnosa MCI akut yaitu dan . dan kadarnya tinggi di jantung, ginjal
dan otak, namun normalnya kadar lebih tinggi disbanding . Apabila
melebihi , maka keadaan ini disebut terbalik, menunjukkan adanya MI
akut.
d. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan
kontraktilitas, missal hipokalemi, hiperkalemi.

e. Sel darah putih

Leukosit ( 10.000 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah
IMA berhubungan dengan proses inflamasi.
f. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI, menunjukkan inflamasi.
g. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi
organ akut atau kronis.
 h. AGD
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau
kronis.
i. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
j. Foto rontgen dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga
GJK atau aneurisma ventrikuler. Foto rontgen dada sering menunjukkan
bentuk jantung yang normal. Pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung
membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.
k. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis
angina pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark
jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH.
Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut
sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah
seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu
dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau
diabetes melitus.

l. Ekokardiogram

Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau

dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
m. Pemeriksaan pencitraan nuklir
Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel
miocardia missal lokasi atau luasnya IMA
Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
n. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan
dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).
o. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.
Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan
mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu
dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau
emergensi.
p. Digital subtraksion angiografi (PSA)
Teknik yang digunakan untuk menggambarkan.
q. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau
katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark
dan bekuan darah.
r. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering
dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase
penyembuhan.

I. Penatalaksanaan Medik
1. Istirahat total.
2. Diet makanan lunak/saring serta rendah garam (bila gagal jantung).
3. Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat
intravena.
4. Atasi nyeri :
a. Morfin 2,5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg im, bisa diulang-ulang.
b. Lain-lain : nitrat, antagonis kalsium, dan beta bloker.
c. Oksigen 2-4 liter/menit.
d. Sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral.
Pada insomnia dapat ditambah flurazepam 15-30 mg. 5.
Antikoagulan :
a. Heparin 20.000-40.000 U/24 wad iv tiap 4-6 wad atau drip iv
dilakukan atas indikasi.
b. Diteruskan asetakumoral atau warfarin.
c. Streptokinase / trombolisis.
6. Pengobatan ditujukan sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran
pembuluh darah koroner. Bila ada tenaga terlatih, trombolisis dapat
diberikan sebelum dibawa ke rumah sakit. Dengan trombolisis, kematian
dapat diturunkan sebesar 40%.

BAB III
TINJAUAN TEORI ASUHAN KEPERAWATAN

I. Pengkajian
A. Identitas pasien
Nama : Tn. B.
Umur : 58 Tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Suku/Bangsa : Indonesia/Jawa
Status : Nikah

Penanggung Jawab
Nama : Ny. A.
Umur : 50 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : IRT
Hubungan dengan klien : Istri Pasien

PENGKAJIAN PRIMER
a. AIRWAY
Gangguan Pola nafas efektif
b. BREATHING
RR 28 x/mnt.
Nafas cepat dan dangkal.
Bunyi paru Rbk +/+
Terdengar stridor
Tampak penggunaan otot bantu respiratory dan retraksi dinding dada
c. CIRCULATION
TD: 110/70 mmHg.
N 64 x/mnt
S 36,5 0C.
Akral hangat
Konjungtiva ananemis
Skera anikterik
CRT < 2 detik.
d. DISABILITY
Ku. Lemah
Kes. Samnolen
E2 M5 V2
Pupil isochor 2/2 mm
Rangsang cahaya +/+.

PENGKAJIAN SEKUNDER
a. Riwayat kesehatan
1) Keluhan utama : Batuk Berdahak, nyeri pada saat BAK, warna urine
merah (stosel)
2) Riwayat penyakit sekarang : Gangguan pola nafas atau batuk
berdahak, gangguan rasa nyaman adanya infeksi saluran kemih.
3) Riwayat penyakit dahulu : keluarga mengatakan pasien mempunyai
riwayat DM.
4) Riwayat penyakit keluarga: Keluarga pasien mengatakan dalam
keluaganya tidak ada yang mempunyai riwayat yang sama seperti pasien.

b. Pemeriksaan fisik
1) Keadaan umum : Lemah
2) Mata : Pupil ishokor 2/2 mm, Rangsang Cahaya +/+, Sklera anikterik,
konjungtiva ananemis.
3) Hidung : Tidak ada pembesaran polip.
4) Mulut : Terdapat sekret, terdengar stridor, membran mukosa kering
5) Thoraks : Paru-paru Gerakan dada simetris, tampak retraksi dinding
dada, terdapat penggunaan otot bantu pernafasan,serta nafas dangkal
dan pendek.terdengar bunyi paru Rbk +/+. Irama jantung teratur

6) Abdomen:
I : Bentuk simetris
A : Peristaltik usus 12 x/mnt
P : Tidak ada masa
P : Bunyi abdomen timpani
7) Ektrimitas:
Atas tidak terdapat oedem,
Bawah tidak terdapat oedema,
8) Kulit: tidak ada sianosis.
9) TTV: TD: 110/70 mmHg, RR: 30 x/mnt, Nadi :74x/mnt, Suhu 37C.

c. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
CT scan

d. Terapi Medis
Terapi O2 10 lt/mnt (NRM)
RL 20 tpm
Cefotaxim 2x1 gr
Ranitidin 2x1 amp
Citicolin 2x1 amp
Piracetam 2x3 gr
Kalnex 3x500 mg
Manitol loading 200cc selanjutnya 4x125 cc
Amlodipin 10 mg

Diagnosa keperawatan
1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan
produksi sputum.
2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan
pengiriman oksigen (efek obstruksi).
3. Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan adanya proses
inflamasi.
4. Resiko kekurangan nutrisi berhubungan dengan anoreksia.
5. Kecemasan berhubungan dengan perubahan status kesehatan.
 BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Infark Miocard adalah proses rusaknya jaringan jantung karena
adanya penyempitan atau sumbatan pada arteri koroner sehingga suplai
darah pada jantung berkurang yang menimbulkan nyeri yang hebat pada
dada.
Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri
koroner menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu
bagian dari jantung. Jika terputusnya atau berkurangnya aliran darah ini
berlangsung lebih dari beberapa menit, maka jaringan jantung akan mati.
Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-
remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat.
Diagnosis MCI biasanya dapat di diagnostik berdasar pada riwayat
penyakit sekarang, EKG, dan serangkaian enzim serum. Prognosis
tergantung pada beratnya obstruksi arteri dan dengan sendirinya
banyaknya kerusakan jatung.

B. Saran
Untuk mencapai suatu keberhasilan yang baik dalam pembuatan
Makalah selanjutnya, maka kami memberikan saran kepada:
1. Dalam pengumpulan data, kami mendapatkan berbagai kesulitan.
Dengan usaha yang sungguh-sungguh, sehingga kami mendapatkan data
untuk dapat menyelesaikan makalah ini.
2. Agar dapat menyediakan buku-buku yang sudah mengalami
perubahan-perubahan yang lebih maju sehingga buku tersebut bukan saja
sebagai sumber ilmu tetapi dapat dijadikan sumber referensi untuk materi
makalah. Khususnya untuk makalah-makalah yang akan dijadikan
makalah selanjutnya.
3. Dengan adanya makalah ini yang berisikan tentang Asuhan
Keperawatan Miocardium Infraction diharapkan pembaca mengetahui,
mengerti, dan memahami akan arti, manfaat serta akibat / dampak dari
apa yang telah dibahas pada makalah tersebut.
 DAFTAR PUSTAKA
Doenges,Marilynn E. Dkk.2000.Rencana Asuhan Keperawatan.jakarta:EGC
Price,Sylvia A.dkk. 2006.Patofisiologi. Jakarta:EGC
Udjianti,Wajan Juni.2010.Keperawatan Kardiovaskuler.jakarta:Salemba medika
http://riandesandri.wordpress.com/2012/02/20/risiko-infark-miokard-pasca-kematian-seseorang-yang-disayangi-
dalam-kehidupan/ . Diakses pada tanggal 2 Maret 2010 pukul 13.00
http://as-kep.blogspot.com/2009/04/asuhan-keperawatan-infark-miokard-akut.html. Diakses pada tanggal 2
Maret 2010 pukul 13.20
http://jesty-etikakeperawatan.blogspot.com/2010/02/kode-etik-keperawatan.html
.Diakses pada tanggal 3 Maret 2010 pukul 06.00
http://suka2-bayu.blogspot.com/2012/01/askep-infark-miokard-acut.html . Diakses pada
tanggal 29 Februari 2010 pukul 14.00
http://www.kotakmedis.com/2011/11/infark-miokard-akut-2/. Diakses pada tanggal 27 Februari
2010 pukul 15.31
http://shidiqwidiyanto.blogspot.com/2010/01/infark-miokard-akut.html. Diakses pada tanggal 29 Februari 2010
pukul 16.00
Diposkan oleh Dian Al Mira di 05.08

Diposkan oleh Qodrika Lestari di 06.03