Oleh :
0910723033
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
2013
KONSEP SVT
1. Definisi
Supraventrikular takikardi (SVT) adalah detak jantung yang cepat dan reguler
berkisar antara 150-250 denyut per menit. SVT sering juga disebut Paroxysmal
Supraventrikular Takikardi (PSVT). Paroksismal disini artinya adalah gangguan tiba-tiba dari
denyut jantung yang menjadi cepat. Kelainan pada TSV mencakup komponen sistem
konduksi dan terjadi di bagian atas bundel HIS. Pada kebanyakan TSV mempunyai
kompleks QRS normal. Kelainan ini sering terjadi pada demam, emosi, aktivitas fisik dan
gagal jantung.
2. Etiologi
a. Idiopatik, ditemukan pada hampir setengah jumlah pasien. Tipe idiopatik ini biasanya
terjadi lebih sering pada bayi daripada anak.
b. Sindrom Wolf Parkinson White (WPW) terdapat pada 10-20% kasus dan terjadi
hanya setelah konversi menjadi sinus aritmia. Sindrom WPW adalah suatu sindrom
dengan interval PR yang pendek daninterval QRS yang lebar; yang disebabkan oleh
hubungan langsung antara atrium dan ventrikel melalui jaras tambahan
c. Beberapa penyakit jantung bawaan (anomali Ebsteins, single ventricle,L-TGA)
Gangguan ini dapat terjadi secara pasif atau aktif. Bila gangguanrangsang terbentuk
secara aktif di luar urutan jaras hantaran normal, seringkali menimbulkan gangguan irama
ektopik dan bila terbentuk secara pasif sering menimbulkan escape rhytm (irama pengganti).
- Irama ektopik timbul karena pembentukan rangsang ektopik secara aktif dan fenomena
reentry
- Escape beat (denyut pengganti) ditimbulkan bila rangsang normal tidak atau belum sampai
pada waktu tertentu dari irama normal, sehingga bagian jantung yang belum atau tidak
mendapat rangsang itu bekerja secara otomatis untuk mengeluarkan rangsangan instrinsik
yang memacu jantung berkontraksi.
- Active ectopic firing terjadi pada keadaan dimana terdapat kenaikan kecepatan automasi
pembentukan rangsang pada sebagian otot jantung yang melebihi keadaan normal.
- Reentry terjadi bila pada sebagian otot jantung terjadi blokade unidirectional (blokade
terhadap rangsang dalam arah antegrad) dimana rangsang dari arah lain masuk kembali
secara retrograd melalui bagian yang mengalami blokade tadi setelah masa refrakternya
dilampaui. Keadaan ini menimbulkan rangsang baru secara ektopik. Bila reentry terjadi
secara cepat dan berulang-ulang, atau tidak teratur (pada beberapa tempat), maka dapat
menimbulkan keadaan takikardi ektopik atau fibrilasi.
b. Gangguan konduksi
Kelainan irama jantung dapat disebabkan oleh hambatan pada hantaran (konduksi)
aliran rangsang yang disebut blokade. Hambatan tersebut mengakibatkan tidak adanya
aliran rangsang yang sampai ke bagian miokard yang seharusnya menerima rangsang
untuk dimulainya kontraksi. Blokade ini dapat terjadi pada tiap bagian sistem hantaran
rangsang mulai dari nodus SA atrium, nodus AV, jaras HIS, dan cabangcabang jaras kanan
kiri sampai pada percabangan purkinye dalam miokard.
Patofisiologi
Irama ektopik yang terjadi akibat otomatisasi sebagai akibat adanya sel yang
engalami percepatan (akselerasi) pada fase 4 dan sel ini dapat terjadi di atrium, A-V
junction, bundel HIS, dan ventrikel. Struktur lain yang dapat menjadi sumber/fokus
otomatisasi adalah vena pulmonalis dan vena kava superior. Contoh takikardi otomatis
adalah sinus takikardi. Ciri peningkatan laju nadi secara perlahan sebelum akhirnya
takiaritmia berhenti. Takiaritmia karena otomatisasi sering berkaitan dengan gangguan
metabolik seperti hipoksia, hipokalemia, hipomagnesemia, dan asidosis.
(2). Reentry
Ini adalah mekanisme yang terbanyak sebagai penyebab takiaritmia dan paling
mudah dibuktikan pada pemeriksaan elektrofisiologi. Syarat mutlak untuk timbulnya reentry
adalah:
a. Adanya dua jalur konduksi yang saling berhubungan baik pada bagian distal maupun
proksimal hingga membentuk suatu rangkaian konduksi tertutup.
c. Aliran listrik antegrad secara lambat pada jalur konduksi yang tidak mengalami blok
memungkinkan terangsangnya bagian distal jalur konduksi yang mengalami blok searah
untuk kemudian menimbulkan aliran listrik secara retrograd secara cepat pada jalur
konduksi tersebut.
Manifestasi Klinis
pada saat serangan atau pada TSV sebelumnya. Gejala klinis lain TSV dapat berupa
palpitasi, lightheadness, mudah lelah, hoyong, nyeri dada, nafas pendek dan bahkan
penurunan kesadaran. Pasien juga mengeluh lemah, nyeri kepala dan rasa tidak enak di
tenggorokan. Risiko terjadinya gagal jantung sangat rendah pada anak dan remaja dengan
TSV tapi risikonya meningkat pada neonatus dengan TSV, neonatus dengan WPW dan
pada anak dengan penyakit jantung.6 Bila takikardi terjadi saat fetus, dapat menyebabkan
timbulnya gagal jantung berat dan hidrops fetalis.
Pemeriksaan Diagnostik
Beberapa jalur disebut concealed pathway, hanya berkonduksi dengan arah retrograd.
(lihat gambar 1)
Jalur yang berkonduksi dengan arah anterograd menunjukkan preexcitation pada EKG
(Wolf-Parkinson-White Syndrome)
Penatalaksanaan
Penting untuk membedakan aritmia reentry SVT berdasarkan miokard atrium ( cth: A
Fib) versus aritmia pada sirkuit reentry. Karena setiap bentuk aritmia tersebut memiliki
respon ayng berbeda pada terafi yang ditujukan untuk menghalangi konduksi melalui nodus
AV. Denyut ventricular dari aritmia reentry beasal dari miokard atrium dapat diperlambat,
tapi tidak dapat dihentikan oleh obat-obatan yang memperlambat konduksi melalui AV node.
Aritmia yang salah satu tungkai sirkuit berada pada nodus AV (AVNRT atau AVRT) dapat
diterminasi oleh obat-obat seperti ini.
a. Manuver vagal
Manuver vagal dan adenosine merupakan pilihan terapi awal untuk SVT stabil. Maneuver
vagal saja akan menghentikan 25% SVT. Sedangkan untuk jenis SVT lainnya maneuver
vagal dan adenosine dapat memperlambat denyut ventrikel secara transien dan mebantu
diagnosis irama, tetapi tidak selalu m,enghentikan irama ini.
1. Auskultasi adanya bising karotis (bruit), jika ada penyakit karotis. JANGAN
MELAKUKAN PIJAT KAROTIS !!!!
3. Palapasi artesi karotis pada mandibula, tekanlah dengan lembut selam 10-15 detik.
4. Jangan menekan kedua arteri karotis secara bersamaan, dahulukan arteri komunis
dekstra karena tingkat keberhasilannya sedikit lebih baik.
5. Buat strip irama selama prosedur, siapkan alat-alat resusitasi karena pada kasus yang
jarang dapat menyebabkan henti sinus.
b. Adenosine, 6 mg adenosine IV cepat pada vena besar (cth: antecubital) diikuti flush 20
ml saline. Bila tidak berubah dal 1-2 menit berikan 12 mg adenosine dengan cara seperti di
atas.
1. verapamil 2,5-5mg IV bolus selama 2-3 menit. Bila tidak berespon dan tidak ada efek
samping obat, ulang 5-10mg dosis setiap 10-30 menit sampai total dosis 20 mg. atau dosis
alternative 5 mg setiap 15 menit sampai total 30 mg.
1. Definisi
Fisiologi Jantung
Jantung mempunyai empat ruang-ruang. Dua ruang diatas adalah atria (serambi-
serambi), dan dua ruang yang lebih bawah adalah ventricles (bilik-bilik). Atria mengirim
darah ke ventricles, dan ventricles mengirim darah ke paru-paru dan keseluruh tubuh.
Ventricle kanan mengirim darah ke paru-paru sementara ventricle kiri mengirim darah
keseluruh tubuh. Denyut jantung (pulse) yang kita rasakan disebabkan oleh kontraksi-
kontraksi dari ventricles.
Denyut jantung normalnya dikontrol oleh sistim elektrik jantung. Sistim elektrik
jantung terdiri dari SA node (sino-atrial node), AV node (atrio-ventricular node)dan
jaringan-jaringan khusus dalam ventricles yang dapat mengantar listrik.
SA node adalah pemacu listrik jantung. Ia adalah potongan kecil dari sel-sel yang
berlokasi dalam dinding atrium (serambi) kanan; frekwensi yang dengannya SA node
melepaskan listrik menentukan kecepatan/angka dimana jantung normalnya berdenyut. SA
node mempertahankan jantung berdenyut dalam cara yang teratur. Pada saat istirahat,
frekwensi dari pelepasan listrik yang berasal dari SA node adalah rendah, dan jantung
berdenyut pada batasan yang lebih rendah dari normal (60-80 denyutan/menit). Selama
latihan atau kegembiraan, frekwensi dari pelepasan dari SA node meningkat, meningkatkan
kecepatan/angka jantung berdenyut.
Pelepsan-pelepasan elektrik lewat dari SA node, melalui jaringan-jaringan khusus dari atria
kedalam AV node, dan melalui AV node ke jaringan-jaringan pengantar khusus dari
ventricles dan menyebabkan ventricles untuk berkontraksi.
2. Etiologi
Serangan jantung
Myocarditis (peradangan otot jantung) dan cardiac contusion (luka otot jantung)
PVCs juga terjadi pada individu-individu yang sehat tanpa penyakit-penyakit jantung
3. Faktor Resiko
Usia
Jenis kelamin
Kebiasaan minum kopi, merokok , alkohol
Stres
Adanya penyakit jantung organik
4. Klasifikasi
b. Berdasarkan fokus
Banyaknya fokus
Unifokal/ unimorfik irama berasal dari satu focus, semua VPCs punya morfologi
yang sama
Multifokal/ multimorfik VPCs memiliki lebih dari 1 morfologi dan mungkin berasal
dari lebih dari satu sisi
Tempat asal fokus
Ventrikel kiri
Ventrikel kanan
Berhubungan dengan penyakit jantung
Tidak ada (idiopathic)
Adanya penyakit jantung structural
5. Patofisiologi
Secara umum ada 3 mekanisme terjadinya aritmia , termasuk aritmia ventrikel , yaitu
a. Automaticity
Terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial aksi jantung.
Aritmia ventrikel karena automaticity biasanya terjadi pada keadaan akut dan kritis
seperti infark miokard akut , gangguan elektrolit , gangguan keseimbangan asam basa
Mekanisme aritmia ventrikel yang paling sering. Biasanya disebabkan oleh kelainan
kronis seperti infark miokard lama atau kardiomiopati dilatasi , pada keadaan ini dapat
c. Triggered activity
Adanya kebocoran ion positif ke dalam sel sehingga terjadi lonjakan potensial pada
akhir fase 3 atau awal fase 4 dari aksi potensial jantung. Bila lonjakan cukup bermakna ,
maka dapat terjadi aksi potensial baru. Keadaan ini disebut juga after depolarization.
6. Manifestasi Klinik
jarang seringkali melaporkan tidak ada gejala-gejala (asymptomatic) dan tidak sadar
ketika EKG dilaukan untuk evaluasi-evaluasi fisik rutin, fisik asuransi, atau sebelum
operasi.
jantung yang kuat. Denyut jantung segera setelah premature ventricular contraction
biasanya adalah lebih kuat (bilik jantung berkontraksi lebih kuat) daripada normal.
ada selaan (intirahat) singkat pada denyut jantung setelah premature ventricular
sepertibigeminy (setiap denyut jantung lainnya adalah PVC), couplets (dua PVCs
berurutan), atau triplets (tiga PVCs berurutan) seringkali melaporkan tidak ada
dapat berakibat pada cardiac output yang rendah, tekanan darah rendah, dan
7. Pemeriksaan Penunjang
a. EKG (Electrocardiogram)
meminta rhythm strip (perekaman EKG yang berkepanjangan) untuk dilakukan pada
contractions adalah mudah untuk dikenali pada EKG dan rhythms strips, dengan
syarat PVCs terjadi selama perekaman. EKG mungkin juga menunjukan persoalan-
penebalan otot jantung (hypertrophy) yang disebabkan oleh tekanan darah tinggi
jangka panjang.
b. Monitor Holter
EKG standar dan rhythm strip yang dilaksanakan pada saat kunjungan ke
karena mereka mungkin tidak terjadi pada saat itu. Pemonitoran Holter kemudian
jantung. Monitor Holter adalah perekaman yang terus menerus dari irma jantung
selama 24 jam. Pemonitoran Holter dapat digunakan untuk mendiagnosa PVCs serta
Karena lebih dari 50% dari laki-laki paruh baya dapat mempunyai PVCs
selama pemonitoran Holter, tidak semua PVCs yang ditemukan selama pemonitoran
c. Echocardiography
otot jantung) sebagai akibat dari tekanan darah tinggi yang berlangsung lama,
menghitung fraksi ejeksi ventrikel kiri (ejection fraction of the left ventricle). Fraksi
ejeksi (Ejection fraction) adalah ukuran (perkiraan) dari junmlah darah yang dipompa
selama setiap kontraksi dari ventricle (bilik). Ventricles (bilik-bilik) jantung yang
ejeksi yang rendah mempunyai risiko yang lebih tinggi mengembangkan ventricular
` Exercise cardiac stress testing (ECST) adalah tes stres jantung yang paling
(elevasi) dari treadmill (secara khas berubah setiap interval-interval tiga menit).
Selama ECST, electrocardiogram (EKG), denyut jantung, irama jantung, dan tekanan
darah dimonitor terus menerus. Jika sumbatan arteri koroner berakibat pada
f. Stress Echocardiography
untuk menghasilkan gambar-gambar dari jantung pada saat istirahat dan pada
puncak dari latihan. Pada jantung dengan suplai darah yang normal, semua segmen-
segmen dari ventricle kiri (kamar pompa utama dari jantung) memperlihatkan
Sebaliknya, pada setting dari penyakit cardiovascular, jika segmen dari ventricle kiri
tidak menerima aliran darah yang optimal selama latihan, segmen itu akan
menunjukan kontraksi-kontraksi yang berkurang dari otot jantung relatif pada sisa
Ventricular Contractions
PVCs:
hypomagnesemia)
penyalahgunaan amphetamine
dilakukan untuk mencari kerusakan otot jantung sebagai akibat dari serangan-
serangan jantung
8. Penatalaksanaan PVC
mendadak.
rumah sakit yang dimonitor. Ranjang-ranjang yang dimonitor adalah ranjang-ranjang (atau
kamar-kamar) yang dilengkapi untu merekam irama jantung scara terus menerus. Pasien-
keracunan obat
PTCA) dilakukan segera untuk membuka arteri-arteri koroner yang tersumbat untuk
hidung, dan obat-obat dapat diberikan untuk merawat penyakit-penyakit paru yang
mendasarinya
1. Pengkajian
A. Pengkajian
1. Aktivitas/istirahat
b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad
aktivitas.
2. Sirkulasi
3. Integritas ego
4. Eliminasi
5. Makanan/cairan
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan
signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi
garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta
edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).
6. Higiene
7. Neurosensori
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit
pada otot.
9. Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal,
batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan
pernapasan.
b. Tanda :
12. Pembelajaran/pengajaran
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam, diharapkan curah
jantung klien efektif
Indikator:
1. Tekanan sistol
2. Tekanan diastol
3. MAP
4. HR
5. Fatigue
6. Nadi perifer
7. Akral
Intervensi
Intervensi
peningkatan sistolik)
8. RR (16-24 x/menit)
9. Irama respirasi
10. Kedalaman
inspirasi
11. Wheezing
Intervensi
Intervensi
Respiratory Monitoring
8. Ajarkan teknik bernapas dengan bibir yang benar yaitu bernapas dengan bibir yang
dirapatkan (pursed-lips breathing).
9. Monitor adanya kelelahan penggunaan otot bantu napas
10. Jaga pemberian terapi oksigen sesuai dengan yang diresepkan.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam, diharapkan pola nafas
klien efektif.
Kriteria Hasil:
Intervensi
Intervensi
Wang, Paul J dan N.A. Mark Estes III. Supravertricular Tachycardia. Website
http://circ.ahajournals.org/content/106/25/e206 Accessed November 4, 2013.
University of Utah Spencer S. Eccles. Atrial Tachycardia dan Sinus Tachycardia. Website
http://library.med.utah.edu/kw/ecg/mml/ecg_tachy.html Accessed November 4, 2013.