BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma berasal dari kata yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberi kesan
warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan ini ditandai oleh meningkatnya
tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan
pandang. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat
lapangan pandang dan kerusakan anatomi berupa extravasasi (penggaungan/cupping) serta
degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan.(1,2)

Normal Tension Glaukoma yang terdapat pada satu ujung spektrum glaukoma sudut
terbuka kronis merupakan bentuk yang tersering menyebabkan pengecilan lapangan pandang
bilateral progressif asimptomatik yang muncul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai
terjadi pengecilan lapangan pandang yang ekstensif. Normal Tension Glaukoma adalah tipe
glaukoma dimana nervus optic rusak dan kehilangan kemampuan melihat dan lapangan
pandang, muncul pada glaukoma sudut terbuka namun tekanan intra okuler yang normal (<22
mmHg).(2,3)

Hal ini penting, sebab penyakit lain yang dapat menyebabkan kerusakan saraf dan
kehilangan lapangan pandang mungkin ikut berperan. Untuk alasan ini, mereka yang
menderita glaukoma normotensif diperlukan pemeriksaan yang lain seperti pmeriksaan otak.
Pengobatan pada glaukoma jenis ini dilakukan untuk memperbaiki outflow facility
Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokuler dan apabila mungkin
memperbaiki patogenesis yang mendasarinya.(2,4,5)
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Low tension glaucoma atau disebut juga normal tension glaucoma adalah suatu varian
dari glaukoma sudut terbuka yang sekarang lebih sering sering dikenali daripada dahulu.
Diperkirakan disebabkan oleh aliran darah ke syaraf optik yang berkurang. Kondisi ini
dikarakteristikan oleh kerusakan syaraf optik yang progresif dan kehilangan penglihatan
samping/peripheral vision (visual field) meskipun tekanan dalam mata (intraocular pressure)
berada dibatas-batas normal atau bahkan dibawah normal.

Tipe glaukoma ini dapat didiagnosis dengan pemeriksaan yang berulang-ulang oleh
seorang dokter mata untuk mendeteksi kerusakan syaraf atau kehilangan penglihatan bidang
(visual field). Sekarang ini, low tension glaucoma mendapat perhatian penelitian yang cukup
banyak karena penyebabnya dan perawatannya masih belum menentu.
2.2 Anatomi Sudut Filtrasi

Sudut filtrasi merupakan bagian yang penting dalam pengaturan cairan bilik mata. Sudut ini
terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang
menghubungkan akhir dari membran Descemet dan membran Bowman.Akhir dari membran
Descemet disebut garis Schwalbe.Limbus terdiri dari 2 lapisan yaitu epitel dan stroma.
Epitelnya 2 kali ketebalanepitel kornea. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan
cabang akhir dariarteri siliaris anterior.Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekular,
yang terdiri dari :

1.Trabekula korneoskleral

Serabutnya berasal dari lapisan stroma kornea dan menuju ke belakangmengelilingi kanalis
Schlemm untuk berinsersi pada sklera.

2.Trabekula uveal

Serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke scleral spur (insersi dari
m.siliaris) dan sebagian ke m.siliaris meridional.

3.Serabut yang berasal dari akhir membran Descemet (garis Schwalbe)

Serabut ini menuju ke jaringan pengikat m.siliaris radialis dan sirkularis.

4.Ligamentum pektinatum rudimenter

Ligamentum ini berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula.Trabekula terdiri
dari jaringan kolagen, homogen, elastis dan seluruhnya diliputioleh endotel. Keseluruhannya
merupakan spons yang tembus pandang, sehingga bilaada darah di dalam kanalis Schlemm,
dapat terlihat dari luar.Kanalis Schlemm merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang
mengelilingikornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0,5 mm. Pada
dindingsebelah dalam, terdapat lubang-lubang sehingga terdapat hubungan langsung
antaratrabekula dan kanalis Schlemm. Dari kanalis Schlemm keluar saluran kolektor, 20-
30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episklera dan venasiliaris
anterior di badan siliar.
2.3 Epidemiologi

Glaukoma adalah penyebab kebutaan yang terbanyak pada penduduk Afrika Amerika.
Penyebab kebutaan terbanyak kedua pada penduduk amerika yang berusia 18 sampai 65
tahun. Diperkirakan 130.000 penduduk Amerika menderita kebutaan murni karena glaukoma.
Diseluruh dunia 5,2 juta penduduk menderita kebutaan karena glaukoma menurut WHO
tahun 1995. Walaupun lebih sering muncul pada usia tua, glaukoma dapat terjadi pada semua
usia.(2,6)
Dalam suatu penelitian didapatkan bahwa sekitar 2,25 juta penduduk Amerika Serikat
menderita glaukoma primer sudut terbuka dengan usia di atas 45 tahun, dan sekitar 84.000-
116.000 telah mengalami kebutaan atau penurunan visus 20/200. Menurut WHO, secara
global penduduk dunia yang mempunyai tekanan intarokular lebih dari 21 mmHg yaitu
sekitar 104,5 juta penduduk dan insiden glaukoma primer sudut terbuka sekitar 2,4 juta
penduduk.(6)

2.4 Etiopatogenesis

Tekanan intraokuler adalah keseimbangan antara produksi humor akueous, hambatan

terhadap aliran akueous dan tekanan vena episklera. Ketidakseimbangan antara ketiga hal
tersebut dia tas dapat menyebabkan peningkatan TIO, akan tetapi hal ini lebih sering
disebabkan oleh hambatan terhadap aliran humor akueous.
Namun pada Normal Tension Glaukoma banyak faktor yang mempengaruhi
perkembangan tidak terjadi peningkatan TIO bahkan selalu normal. Banyak faktor yang
mempengaruhi perkembangan glaukoma jenis ini, namun penyebab pastinya tidak diketahui.
Ketidaknormalan perfusi nervus optik akan meningkatkan terjadinya kerusakan pada nervus
optik. Beberapa penelitian menebak peningkatan viskositas dan hiperkoagubilitas darah, dan
peningkatan TIO berada diatas normal dipengaruhi oleh variasi diurnal postural sangat
berpengaruh.(2-5)

Gambar Aliran humor akuos yang normal dan abnormal

Berikut ini adalah faktor resiko dari glaukoma normotensi :

Glaukoma Normotension bisa menyerang siapa saja. Deteksi dan perawatan dini glaukoma
adalah satu-satunya jalan untuk menghindari hilangnya penglihatan. Beberapa hal yang bisa
menjadi faktor resiko adalah :(5,9,10)
Orang tua, dimana prevalensi penderita glaukoma makin tinggi seiring dengan peningkatan
usia
Penderita Diabetes
Penggunaan medikasi yang mengandung steroid
Bangsa Africa, Skandinavia, Irlandia, Rusia, dan Amerika
Riwayat keluarga glaukoma
Perempuan punya resiko tinggi untuk menderita glaukoma dari pada pria
Keturunan Jepang beresiko tinggi terkena Normotension glaukoma

2.5 Klasifikasi
1. Glaukoma primer
Glaukoma sudut terbuka
Glaukoma sudut terbuka primer adalah bentuk glaukoma yang tersering dijumpai.
Sekitar 0,4-0,7 % orang berusia lebih dari 70 tahun diperkirakan mengidap glaukoma sudut
terbuka primer. Penyakit ini tiga kali lebih sering dan umumnya lebih agresif pada orang
berkulit hitam. Pada glaukoma sudut terbuka primer, terdapat kecenderungan familiar yang
kuat. Diduga diturunkan secara dominan atau resesif pada kira-kira 50% penderita secara
genetik penderitanya adalah homozigot. Faktor resiko pada seseorang untuk mendapatkan
glaukoma primer sudut terbuka seperti diabetes melitus, dan hipertensi, kulit berwarna hitam
dan miopia.
Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah proses
degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan
di bawah lapisan endotel kanalis schlemn. Hal ini berbeda dengan proses penuaan normal.
Akibatnya adalah penurunan drainase humor aqueous yang menyebabkan peningkatan
intraokuler.
 Peningkatan tekanan intraokuler mendahului kelainan diskus optikus dan lapangan
pandang selama bertahun-tahun. Pada glaukoma sudut terbuka struktur jalinan trabekula
terlihat normal namun terjadi peningkatan resistensi aliran keluar akueous yang menyebabkan
peningkatan tekanan intraokuler. Penyebab obstruksi aliran keluar antara lain, terjadinya
penebalan lamella trabekula yang mengurangi ukuran pori, berkurangnya sel trabekula
pembatas, dan peningkatan bahan ekstraseluler pada jalinan trabekula. Mekanisme kerusakan
neuron pada glaukoma sudut terbuka primer dan hubungannya dengan tingginya tekanan
intraokuler masih diperdebatkan.
Teori-teori utama memperkirakan adanya perubahan-perubahan elemen penunjang
struktural akibat tekanan intraokuler di saraf optikus setinggi lamina kribrosa atau di
pembuluh yang memperdarahi kepala/ujung saraf optikus.Masalah utama dalam mendeteksi
glaukoma sedut terbuka primer adalah tidak adanya gejala sampai stadium lanjut penyakit.
Sewaktu pasien pertama kali menyadari ada pengecilan lapangan pandang, biasanya telah
terjadi pencekungan glaukomatosa yang bermakna.
Pada glaukoma primer sudut terbuka tekanan bola mata sehari-hari tinggi atau lebih
dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat
gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita. Akibat tekanan tinggi
akan terbentuk atrofi papil disertai dengan ekskavasio glaukomatosa.
Bila diagnosis sudah dibuat maka penderita sudah harus memakai obat seumur hidup untuk
mencegah kebutaan. Tujuan pengobatan adalah untuk memperlancar pengeluaran cairan mata
(aqueous humor) atau usaha untuk mengurangi produksi cairan mata (aqueous humor).
Glaukoma sudut tertutup
Glaukoma ini terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut
kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran akueous dan tekanan intraokuler
meningkat. Keadaan ini ditandai dengan munculnya gangguan penglihatan mendadak yang
disertai nyeri hebat, mual serta muntah.
 Glaukoma primer sudut tertutup biasanya timbul pada mata yang kecil (hypermetrop)
dengan bilik mata anterior yang dangkal. Pada mata normal titik kontak antara batas pupil dan lensa
memiliki resistensi terhadap masuknya akueous ke dalam bilik mata anterior (blok pupil relative).
Pada glaukoma sudut tertutup, kadang sebagai respons terhadap dilatasi pupil dan gradien tekanan
menyebabkan iris melengkung ke depan sehingga menutup sudut drainase. Adhesi iris perifer ini
disebut sinekia anterior perifer (PAS). Akueous tidak dapat lagi mengalir melalui jalinan trabekula dan
tekanan okuler meningkat, biasanya mendadak.

2.Glaukoma kongenital

Glaukoma kongenital jarang didapat, bermanifestasi sejak lahir. Gejala yang paling dini dan
paling sering adalah epiforia. Dapat dijumpai fotopobia dan pengurangan kilau kornea.
Peningkatan TIO adalah tanda kardinal. Pencekungan diskus optikus merupakan kelainan
yang terjadi relatif dini dan terpenting.

3.Glaukoma sekunder

Pada glaukoma sekunder tekanan intra okuler biasanya meningkat karena

tersumbatnya jaringan trabekula. Jaringan trabekula dapat tersumbat oleh :

Darah (hifema) setelah trauma tumpul

Sel-sel radang (uveitis)

Pigmen dari iris (sindom dispersi pigmen)

Deposisi bahan yang dihasilkan oleh epitel lensa, iris, dan bahan siliar pada jalinan
trabekula (glaukoma pseudoeksfoliatif)

Obat-obatan yang meningkatkan resistensi jaringan (glaucoma terinduksi steroid)

Trauma tumpul mata yang merusak sudut (resesi sudut)

Melanoma koroid yang besar dapat mendorong iris ke depan mendekati kornea
perifer sehingga menyebabkan serangan akut glaukoma sudut tertutup

Katarak dapat membengkak dan mendorong iris ke depan sehingga menutup sudut
drainase. Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa
anterior, sehingga protein-protein lensa yang mencari masuk kedalam kamera
anterior. Jalinan trabekular menjadi edematosa dan tersumbat oleh protein-protein
dan menimbulkan peningkatan mendadak tekanan intraokuler

Uveitis dapat menyebabkan iris dapat menempel ke jalinan trabekula.

4.Glaukoma absolut

Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma dimana sudah terjadi

kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada tahap ini
kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atropi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata
keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering mata dengan buta ini mengakibatkan
penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi
pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit akibat timbulnya glaukoma hemoragik.
2.6 Patofisiologi

Beberapa pasien dapat mengalami glaukoma tanpa mengalami peningkatan tekanan

intraokuli, atau tetap dibawah 21 mmHg. Patogenesis yang mungkin adalah kepekaan yang
abnormal terhadap tekanan intraokular karena kelainan vaskular atau mekanis di kaput nervus
optikus, atau bisa juga murni karena penyakit vaskular. Glaukoma jenis ini sering terjadi di
Jepang. Secara genetik, keluarga yang memiliki glaukoma tekanan-normal memiliki kelainan
pada gen optineurin kromosom 10. Sering pula dijumpai adanya perdarahan diskus, yang
menandakan progresivitas penurunan lapangan pandang (Salmon, 2009).

2.7 Diagnosis
Diagnosis penyakit ini ditegakkan berdasarkan hasil yang didapat dari anamnesis dan
pemeriksaan ofthalmologi. (1,2,4,5,8,10)

1. Anamnesis

Dari anamnesis dapat ditemukan beberapa gejala yang dikeluhkan oleh pasien dengan
glaukoma yaitu:

Hilangnya penglihatan sisi samping

Sakit kepala

Penglihatan kabur

Melihat pelangi bila melihat sumber cahaya terang (misalnya lampu)

2. Pemeriksaan ofthalmologi

Tekanan Intraokuler

TIO diukur pada masing-masing mata dengan menggunakan metode aplanasi kontak seperti
tonometer Goldman yang diletakkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk
meratakan luas kornea tertentu. Ada 4 macam tonometer yang dikenal: tonometer schiotz,
tonometer digital, tonometer aplanasi, tonometer Mackay-Marg. Pengukuran TIO sebaiknya
dilakukan pada setiap orang yang berusia diatas 20 tahun pada setiap pemeriksaan rutin.
Tekanan intraokuler normalnya bervariasi antara 10-21mmHg.

Gonioskopi

Merupakan suatu cara untuk menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Dengan
gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka, juga dapat
dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer ke depan. Penentuan gambaran sudut
bilik mata dilakukan pada tiap kasus yang dicurigai glaukoma. Pemeriksaan ini dilakukan
dengan meletakkan lensa sudut atau goniolens di dataran depan kornea setelah diberi anastesi
lokal. Lensa ini dapat digunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan
memutarnya 360 derajat.

Penilaian diskus optikus

Diskus optikus normal memiliki cekungan dibagian tengahnya yang ukurannya bervariasi
bergantung pada jumlah relatif serat yang menyusun saraf optikus terhadap ukuran lubang
sklera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut. Pada glaukoma mula-mula terjadi
pembesaran konsentrik cekungan optik yang diikuti oleh pencekungan superior dan inferior.
Hasil akhir proses pencekungan pada glaukoma adalah apa yang disebut sebagai cekungan
"bean pot". Rasio cekungan diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus
optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cekungan
terhadap garis tengah diskus.

Lapangan pandang

Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma sendiri tidak spesifik, karena gangguan ini
terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus.
Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan
pandang bagian tengah. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta.

2.8 Penatalaksanaan

1. Non Bedah

Glaukoma hanya bisa diterapi secara efektif jika diagnose ditegakkan sebelum serabut
saraf benar-benar rusak. Jika glaukoma terjaring awal sebelum sempat menyebabkan
lesi irreversibel pilihan medikasi seperti dapat membantu pengembalian TIO normal.
Mereka dengan glaukoma kronik harus menggunakan tetes mata atau medikasi
lainnya seumur hidup. Pengobatan non bedah menggunakan obat-obatan yang
berfungsi menurunkan produksi maupun sekresi dari humor ukueous.

2. Supresi pembentukan humor akueous

Penghambat beta andrenergik adalah obat yang paling luas digunakan. Dapat
digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Preparat yang tersedia antara
lain Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25%
dan 0,5%, dan metipranolol 0,3%. Apraklonidin adalah suatu agonis alfa adrenergik
yang baru yang berfungsi menurunkan produksi humor akueous tanpa efek pada
aliran keluar. epinefrin dan dipiferon juga memiliki efek yang serupa. Inhibitor
karbonat anhidrase sistemik asetzolaid digunakan apabila terapi topikal tidak memberi
 hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokuler sangat tinggi
dan perlu segera dikontrol. Obat ini mampu menekan pembentukan humor akueous
sebesar 40-60%.

3. Fasilitasi aliran keluar humor akueous

Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueous dengan bekerja

pada jalinan trabekuler melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin,
larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel 4% yang dioleskan
sebelum tidur. Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai
meredupnya penglihatan, terutama pada pasien dengan katarak, dan spasme
akomodatif yang mungkin mengganggu bagi pasien muda.

4. Penurunan volume korpus vitreum

Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik

keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Penurunan volume
korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma akut sudut tertutup. Gliserin
1ml/kgBB dalam suatu larutan 50% dingin dicampur dengan sari lemon, adalah obat
yang paling sering digunakan, tetapi pemakaian pada pasien diabetes harus berhati-
hati. Pilihan lain adalah isosorbin oral atau manitol intravena.

5. Miotik, Midriatik

Konstriksi pupil sangat penting dalam penalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut
primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam
penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior. Apabila penutupan sudut
diakibatkan oleh pergeseran lensa ke anterior, atropine atau siklopentolat bisa
digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan apparatus
zonularis.

Bedah dan Laser

1. Iridektomi dan iridotomi perifer

Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung

antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan diantara keduanya
 menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neonidium: YAG atau aragon atau
dengan tindakan bedah iridektomi perifer.

2. Trabekuloplasti laser

Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke

jalinan trabekular dapat mempermudah aliran keluar humor akueous karena efek
luka bakar tersebut. Teknik ini dapat diterapkan untuk bermacam-macam bentuk
glaukoma sudut terbuka, dan hasilnya bervariasi bergantung pada penyebab yang
mendasari.

3. Bedah drainase glaukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal,
sehingga terbentuk akses langsung humor akueous dari kamera anterior ke
jaringan subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau
insersi selang drainase. Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb
akibat fibrosis jaringan episklera.
4. Tindakan sklodestruktif

Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk

mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah
untuk mengontrol tekanan intraokuler. Krioterapi, diatermi, USG frekuensi tinggi
dan yang paling mutakhir adalah terapi laser neodinium dapat diaplikasikan ke
permukaan mata tepat di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan
korpus siliaris.
Aspek yang paling penting dari pengobatan glaukoma normotension harus diobati
penyakit yang mendasarinya seperti kelainan kardiovaskuler, lesi sistem
gastrointestinal, CHF, aritmia, TIA, anemia, dengan demikian mampu mencukupi
perfusi ke nervus opticus.

2.9 Komplikasi

Kontrol tekanan intraokuler yang jelek akan menyebabkan semakin rusaknya nervus
optik dan semakin menurunnya visus sampai terjadinya kebutaan.(5)

2.10 Prognosis
 Apabila terdeteksi dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik
secara medis. Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan
sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. Apabila obat tetes antiglaukoma dapat
mengontrol tekanan intraokuler pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa
luas, prognosis akan baik (walaupun penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut
walaupun tekanan intraokuler normal).(1,2,5)
 BAB III

PENUTUP

Low tension glaucoma atau disebut juga normal tension glaucoma adalah suatu varian
dari glaukoma sudut terbuka yang sekarang lebih sering dikenali daripada dahulu. Pada low
tension glaucoma banyak faktor yang mempengaruhi perkembangan tidak terjadinya
peningkatan TIO bahkan selalu normal, namun penyebab pastinya tidak diketahui.
Ketidaknormalan perfusi nervus optik akan meningkatkan terjadinya kerusakan pada nervus
optik.

Tipe glaukoma ini diperkirakan ada hubungannya, meski kecil, dengan kurangnya
sirkulasi darah di syaraf/nervus opticus, yang mana mengakibatkan kematian dari sel-sel yang
bertugas membawa impuls/rangsang tersebut dari retina menuju ke otak. Sebagai tambahan,
kerusakan yang terjadi karena hubungannya dengan tekanan dalam bola mata juga bisa terjadi
pada yang masih dalam batas normal tinggi (high normal), jadi tekanan yang lebih rendah
dari normal juga seringkali dibutuhkan untuk mencegah hilangnya penglihatan yang lebih
lanjut. Glaukoma bertekanan normal ini paling sering terjadi pada orang-orang yang memiliki
riwayat penyakit pembuluh darah, orang Jepang atau pada wanita. (2,5) Pasien dengan low
tension glaucoma memperlihatkan peningkatan perubahan glaukomatosa pada diskus optik
dan defek lapangan pandang tanpa peningkatan tekanan intraokular.

Kamal dan Hitchings menetapkan beberapa kriteria yaitu:

Tekanan intraokular rata-rata adalah 21 mmHg dan tidak pernah melebihi 24 mmHg.

Pada pemeriksaan gonioskopi didapatkan sudut bilik mata depan terbuka.

Gambaran kerusakan diskus optikus dengan cupping glaumatosa yang disertai defek
lapangan pandang.

Kerusakan glaumatosa yang progresif

Pasien-pasien ini susah diterapi karena penanganan terapinya tidak berfokus pada kontrol
tekanan intraokular.
 DAFTAR PUSTAKA

1. James B, Chew C, Bron A. Glaukoma. Buku panduan ofthalmologi. Jakarta.

Eralangga. 1992

2. PERDAMI, Glaukoma, http : www. Semarang-eye-centre.com. 2005

3. Nancy C. Primery Open_Angle Glaucoma. http : American Journal

4. Peiffer RL. Glaukoma fact. [online] january 2002 [cited 2008 September 12]

Availeble from: www.mammaleye.com

5. Riordan P., Glauoma. Sixteeth edition. Mc Graw Hill. 2004

6. Friedman N J. Review of Ophtalmology. Elsevier Saunders. 2005

7. Vaughan D. General Ophtalmology. Fiffteenth edition. Prentice Hall International, inc

2005

8. Loewenstein J L., Ophtalmology Just The Fact. Mc Graw Hill Medical Publishing

Divition. 2004

9. Bell JA. Glaukoma, Primary Open angle [online] August 2005 [cited 2008 September

12]. Available from: www.emedicine.com

10. Dilserhost D, Hughes G. Open Angle Glaukoma.[online] May2003 [cited 2008

September 12]. Available from: www.AmericanFamily Physicia .com

11. Lang GK, et all. A Short textbook. New York. Thieme. 2000
12. Smith, Morton. (1986) Glaucoma, Lens, and Anterior Segmen Trauma:

Ophthalmology Basic and Clinical Science Course. American Academy of

Ophthalmology. California. 49-54.

13. Ilyas, S (2007) Glaukoma: Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: EGC. 1993.