Makalah

Sindroma Kompartemen Abdomen

Disusun Oleh:

dr. Ahmad Fakhrozi Helmi

Pembimbing:

dr. Yahya Marpaung, Sp. B

BAGIAN ILMU BEDAH

RSUP DR M DJAMIL

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

PADANG

2016
 Sindroma Kompartemen Abdomen

A. Latar Belakang

Meskipun sindrom kompartemen sering terjadi pada ekstremitas, hal itu juga dapat terjadi di perut

dan, beberapa percaya, di rongga intrakranial. Sindrom kompartemen terjadi ketika kompartemen

tetap, Yang terdiri dari unsur-unsur myofascial atau tulang, terganggu pada tekanan, menyebabkan

iskemia dan disfungsi organ.

Kondisi klinis yang tepat yang mendefinisikan sindrom kompartemen abdomen (ACS)

Masih kontroversial. Namun, disfungsi organ yang disebabkan oleh hipertensi intra-abdominal

(IAH) dianggap sebagai sindrom kompartemen abdomen. Disfungsi sebagai insufisiensi

pernapasan sekunder Karena gangguan volume, penurunan urin output yang disebabkan oleh

gangguan perfusi ginjal, atau semua disfungsi organ yang disebabkan oleh peningkatan tekanan

kompartemen abdomen.

Sindrom kompartemen abdomen diakui secara klinis pada abad ke-19 ketika Marey dan

Burt mengamati hubungannya dengan penurunan fungsi pernafasan. Di awal abad 20, paada

hewan percobaan Emerson menunjukkan kematian terkait dengan sindrom kompartemen

abdomen. Awalnya, gangguan kardiorespirasi dianggap penyebabnya. Namun, gagal ginjal

menjadi hipotesis oleh Wendt dan kemudian dipelajari oleh Thorington dan Schmidt.

Baru-baru ini, Kron dan Iberti mengembangkan metode sederhana secara akurat mengukur

tekanan intra-abdomen. Hal ini telah menyebabkan pemahaman yang lebih baik tentang hubungan

antara IAH dan sindrom kompartemen abdomen.

 Diagnosis sindrom kompartemen perut menjadi lebih mudah untuk ditegakkan, ditandai

dari berbagai peristiwa klinis utama. sindrom kompartemen abdomen dapat dibagi ke dalam 3

kategori:

Sindrom kompartemen abdominal primer atau akut terjadi ketika patologi intra-abdominal

secara langsung bertanggung jawab untuk sindrom kompartemen

Sindrom kompartemen abdomen Sekunder terjadi ketika tidak ada cedera intra-abdominal tapi

trauma dari luar yang mengakibatkan akumulasi cairan pada perut.

Sindrom kompartemen abdominal kronis terjadi di hadapan sirosis dan ascites atau kondisi

penyakit yang terkait, sering pada tahap akhir dari penyakit

Pada Departemen Gawat Darurat dan unit perawatan intensif, frekuensi sindrom kompartemen

abdomen diakui tumbuh sebagai penyebab morbiditas seperti asidosis metabolik, penurunan

output urine, dan penurunan curah jantung. Penyebab peristiwa ini mungkin sulit dibedakan

dengan kondisi patologis lainnya seperti hipovolemia jika klinisi tidak waspada terhadap

morbiditas terkait dengan sindrom kompartemen abdomen.

Terapi harus mencakup resusitasi cairan dan transfusi jika diperlukan. Terapi farmakologis

kurang efektif dibandingkan drainase mekanik. Paracentesis mungkin menjadi alternatif yang

unggul dari laparotomi dekompresi pada pasien

B. Patofisiologi

Disfungsi organ dengan sindrom kompartemen abdominal adalah hasil dari efek IAH pada

beberapa sistem organ. sindrom kompartemen abdomen mengikuti jalur yang merusak mirip

dengan sindrom kompartemen ekstremitas.

 Masalah dimulai di tingkat organ dengan kompresi langsung ; sistem organ berongga

seperti saluran usus dan sistem portal-kava kolaps di bawah tekanan tinggi. Efek seketika seperti

trombosis atau Edema dinding usus diikuti oleh translokasi bakteri, menyebabkan akumulasi

cairan tambahan, yang kenaikan lebih lanjut pada tekanan intra-abdomen.

Pada tingkat sel, pengiriman oksigen terganggu, menyebabkan iskemia dan metabolisme

anaerobik. zat vasoaktif seperti histamin dan serotonin meningkatkan permeabilitas endotel.

Kebocoran kapiler juga mengganggu transportasi sel darah merah; dan iskemia memburuk.

Simon et al menunjukkan ambang batas secara signifikan menurunkan cedera dari IAH

pada babi setelah perdarahan dan resusitasi cairan.(1) Pengiriman oksigen memainkan peran

penting.

Meskipun rongga perut (yaitu, peritoneal dan, pada tingkat lebih rendah, rongga

retroperitoneal) jauh lebih lunak dari ekstremitas, ada kasus dimana tekanan naik secara dramatis.

Ini kurang jelas dalam kasus-kasus kronis karena fascia dan kulit perlahan meregangkan dan

dengan demikian mentolerir akumulasi cairan yang lebih besar.

Sebagai tekanan meningkat, sindrom kompartemen abdomen merusak tidak hanya organ

visceral tetapi juga sistem paru kardiovaskular dan juga dapat menyebabkan penurunan tekanan

perfusi serebral. Oleh karena itu, sindrom kompartemen abdomen harus diakui sebagai

kemungkinan penyebab dekompensasi pada pasien.

C. Etiologi

Sindrom kompartemen abdomen terjadi ketika IAP terlalu tinggi, mirip dengan kompartemen

sindrom di ekstremitas. 3 jenis sindrom perut kompartemen (primer, sekunder, dan kronis)

memiliki penyebab yang berbeda dan kadang-kadang tumpang tindih.

ACS Primer

Penyebab utama sindrom kompartemen abdomen adalah sebagai berikut:

1. Trauma Tembus

2. Perdarahan intraperitoneal

3. Pankreatitis

4. Tekanan kompresi external, seperti puing-puing dari tabrakan kendaraan bermotor atau

setelah ledakan struktur besar

5. Fraktur panggul

6. Pecahnya aneurisma aorta abdomen

7. Perforasi ulkus peptikum

Dalam satu studi review dan meta-analisis dari pasien yang terjadi ACS setelah perbaikan pecah

aneurisma aorta abdominal, mortalitas ditemukan menjadi 47%. Pengobatan termasuk dekompresi

terbuka di 86 pasien; drainase perkutan di 18 (kateter 5 %; dikombinasikan dengan infus aktivator

plasminogen jaringan 13 %) dan langkah-langkah konservatif dalam 5 %. (4)

ACS sekunder

Sindrom kompartemen abdomen sekunder dapat terjadi pada pasien tanpa cedera intra-abdominal,

ketika cairan menumpuk dalam volume yang cukup untuk menyebabkan IAH. Penyebab meliputi:

Resusitasi besar volume: Literatur menunjukkan secara signifikan meningkatkan risiko

dengan infus lebih besar dari 3 L

Luka bakar luas (5) : Hobson et al menunjukkan sindrom kompartemen perut dalam waktu 24

jam pada pasien luka bakar yang telah menerima rata-rata 237 mL / kg selama 12 jam. (6)

Penetrating atau trauma tumpul tanpa cedera diidentifikasi

Pascaoperasi
 Packing dan penutupan fasia utama, yang meningkatkan insiden

Sepsis

Sebuah studi retrospektif melaporkan faktor risiko langsung terkait dengan mortalitas pada pasien

dengan kedua hipertensi intra-abdominal dan ACS. Polytransfusion adalah prediktor kuat

kematian, bersama dengan riwayat diabetes dan jumlah total produk darah yang digunakan. (7)

ACS sekunder pada pasien dengan cedera vaskuler ekstremitas bawah karena luka tembus atau

trauma tumpul dikaitkan dengan kematian 60% dalam satu penelitian. (8)

Kronis

Penyebab sindrom kompartemen Abdomen kronis meliputi berikut ini:

Dialisis peritoneal

obesitas

Sirosis

Sindrom Meigs

Massa Intra-abdomen

D. Epidemiologi

Menurut literatur terbaru, frekuensi sindrom kompartemen abdominal karena trauma ditangani di

ICU 5-15% dan 1% krn trauma umum. Banyak literatur baru pada sindrom kompartemen

abdominal telah berasal dari luar Amerika Serikat, di mana frekuensi dan morbiditas tampak sama.

Tidak ada studi yang telah diterbitkan menunjukkan perbedaan signifikan ras atau seksual dalam

kejadian atau kematian sindrom kompartemen abdomen.

Sindrom perut kompartemen telah didokumentasikan di semua kelompok umur. IAP yang

mengarah ke morbiditas (> 25 mm Hg) tampaknya serupa dalam populasi anak.

E. Diagnosis

Riwayat pasien

Riwayat pasien bervariasi tergantung pada penyebab sindrom kompartemen Abdomen, tapi sakit

perut umumnya hadir. nyeri perut mungkin mendahului perkembangan sindrom kompartemen

abdomen dan dapat langsung berhubungan dengan peristiwa pencetus, seperti trauma tumpul

abdomen atau pankreatitis.

Sinkop atau kelemahan mungkin menjadi tanda hipovolemia. Meskipun sakit perut dan

distensi biasa hadir, pasien mungkin tidak mengalami sakit perut. Kesulitan bernapas atau output

urine menurun mungkin tanda-tanda pertama dari hipertensi intra-abdominal (IAH).

Selanjutnya, pasien yang mengembangkan sindrom kompartemen abdomen mungkin tidak

dapat berkomunikasi, karena mereka sering diintubasi dan sakit kritis.

Tanda dan gejala dapat mencakup sebagai berikut:

Peningkatan lingkar perut

Sulit bernafas

Output urine Penurunan

Sinkop

Melena

penggunaan nonsteroid obat anti-inflamasi (NSAID)

Penyalahgunaan alcohol

Mual dan muntah

Riwayat pankreatitis

Sindrom kompartemen abdomen mungkin dikaburkan pada pasien critical ill. Kegagalan untuk

mempertimbangkan sindrom kompartemen abdomen mencegah diagnosis dan pengobatan.

Banyak proses penyakit dapat berkontribusi untuk sindrom kompartemen abdomen.

Pertimbangkan IAH dan mendokumentasikan tekanan intra-abdominal di salah satu pasien

berikut:

Pasien diintubasi yang memiliki tekanan peak and plateu tinggi dan sulit untuk ventilasi

Pasien yang mengalami perdarahan GI atau pankreatitis dan tidak menanggapi intravena (IV)

cairan, produk darah, dan pressors

Pasien yang memiliki luka bakar parah atau sepsis dengan menurunnya produksi urin dan

tidak menanggapi cairan IV dan pressors

Setiap pasien dengan bertentangan teori Swann-Ganz

Pemeriksaan fisik

Sindrom kompartemen di bagian perut biasanya ditandain oleh lingkar perut meningkat. Jika

perubahan ini adalah akut, perut tegang dan keras. Meskipun ini mungkin sulit untuk mengenali

pada pasien dengan obesitas, pasien lain sering memiliki perut, jelas tidak sesuai dengan habitus

tubuh mereka. Ini mungkin lebih mudah untuk memvisualisasikan dengan pasien berdiri atau

duduk tegak.

Selain perut distensi, efek sekunder lain dari sindrom kompartemen abdominal adalah

sebagai berikut:

wheezing, rales, peningkatan laju pernapasan

Sianosis

penampilan Wan
Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium dan computed tomography scan Abdomen adalah bagian dari pemeriksaan untuk

sindrom kompartemen abdomen. Mengukur tekanan intra-abdomen (IAP) jika sindrom

kompartemen perut dicurigai. IAP dapat dengan mudah dipantau dengan mengukur tekanan

kandung kemih. [14]

Studi laboratorium berikut dapat diindikasikan:

Panel metabolik Komprehensif (CMP)

Jumlah sel darah lengkap (CBC)

Penilaian Amilase dan lipase

Waktu Prothrombin (PT), activated partial thromboplastin time (aPTT) jika pasien

heparinized

Tes penanda jantung

Urinalisis

Pengukuran kadar serum laktat

Gas darah arteri (ABG): Ini adalah cara cepat untuk mengukur pH, laktat, dan defisit basa

CT Scan dan Studi Pencitraan Lainnya

CT scan Abdomen dapat mengungkapkan banyak temuan. Pickhardt et al menemukan berikut

pada pasien dengan sindrom kompartemen abdomen [15]:

Round Belly sign: distensi abdomen dengan rasio peningkatan anteroposterior-to-melintang

diameter perut (rasio> 0.80)

vena cava Kolaps

penebalan dinding usus dengan enchanment

 herniasi inguinalis bilateral

Rontgen Abdomen polos sering tidak berguna dalam mengidentifikasi sindrom kompartemen

abdomen, meskipun mereka mungkin menunjukkan bukti udara bebas atau obstruksi usus.

ultrasonografi abdomen dapat mengungkapkan aneurisma aorta, terutama dengan aneurisma besar,

tetapi gas usus atau obesitas membuat melakukan penelitian sulit.

Pengukuran tekanan Intra-abdominal

IAP dapat dengan mudah dipantau dengan mengukur tekanan kandung kemih. Pengukuran

tekanan kandung kemih intraluminal terdiri dari menanamkan sekitar 50 mL saline ke dalam

kandung kemih melalui kateter Foley. Pipa dari kantong dijepit, dan jarum dimasukkan ke port

specimen proximal dari pipa yang diklamp dan dilekat ke manometer. tekanan kandung kemih

(diukur dalam mm Hg) adalah ketinggian di mana tingkat kolom saline stabil dengan simfisis pubis

sebagai titik nol. [14]

[16]
Burch et al mengembangkan sistem penilaian. Pasien dengan sindrom kompartemen

abdomen high grade mengalami kerusakan end-organ, yang dibuktikan dengan hiperkarbia limpa

dan tingkat laktat yang tinggi, bahkan jika mereka muncul stabil secara klinis. Sistem penilaian

berikut telah menjadi diterima jika IAH hadir:

Grade I: 10-15 cm H 2 O

Kelas II: 15-25 cm H 2 O

Kelas III: 25-35 cm H 2 O

Kelas IV, lebih besar dari 35 cm H 2 O

Kerusakan akhir organ telah diamati dengan IAP serendah 10 cm H2 O, dan beberapa studi telah

menemukan kerusakan di nilai mulai dari 20-40 cm H2 O. Disparitas ada karena sindrom

kompartemen abdomen tidak pernah terjadi sebagai peristiwa tunggal. Cheatham et al menemukan
tekanan perfusi perut (APP) menjadi prediktor yang lebih baik dari cedera akhir-organ dari pada

laktat, pH, urin, atau base defisit. [17] APP adalah sama dengan tekanan arteri rata-rata minus IAP

Diagnosis Diffensial

Trauma Tumpul Abdomen

Apendisitis akut

Kolangitis

Gagal Jantung kongestif dan Edema Paru

Diseksi aorta

Penyakit diverticular

Badan Asing, gastrointestinal

mesenterika Iskemia

Pediatrics, Bakteremia dan Sepsis

Obstruksi kemih

F. Terapi

Jika sindrom kompartemen perut dicurigai, fokus perawatan pra-rumah sakit adalah untuk segera

mengangkut pasien ke gawat darurat. Hapus semua pakaian. Jangan meletakkan apapun di perut

pasien (misalnya, defibrillator eksternal, bundel selimut, tangki oksigen).

Hindari resusitasi cairan terlalu agresif, terutama di cedera ekstremitas. Pasien resusitasi

berlebihan jauh lebih mungkin untuk mengembangkan sindrom kompartemen perut, dan sering

terjadi pada pra-rumah sakit [18]

 Di departemen darurat, prioritas pertama dari dokter ED adalah untuk mempertimbangkan

diagnosis pada pasien dengan mekanisme yang sesuai cedera atau patologi. sindrom kompartemen

abdomen akan terlewat kecuali jika di masukkan ke dalam diagnosis diferensial.

Terapi harus mencakup resusitasi cairan dan transfusi jika diperlukan, serta konsultasi

bedah. Sebuah pendekatan komprehensif, berbasis bukti untuk pengelolaan sindrom kompartemen

abdominal yang mencakup penanganan pembedahan awal pada perut telah terbukti menurunkan

angka kematian. [19] Sebuah kelompok di Taiwan telah menggunakan dekompresi laparoskopi pada

pasien trauma tumpul abdomen yang memiliki IAP 25-35 cm H2 O. [20]

World Society of Compartemen Syndrome baru saja memperbarui pedoman praktek klinis,

mencatat bahwa terapi cairan yang benar dan dukungan perfusional selama resusitasi adalah

landasan tatalaksana medis pada pasien dengan hipertensi abdominal. [21, 22]

Terapi farmakologis kurang efektif dibandingkan drainase mekanik. Vasopressors

memiliki peran tetapi mungkin tidak sama efektif dalam mengobati sindrom kompartemen

abdomen. Dobutamin terbukti lebih unggul dopamin dalam memulihkan perfusi mukosa usus

dalam model babi. [23]

Pasien rawat inap dengan sindrom kompartemen abdomen akut dirawat oleh dokter

perawatan kritis dan ahli bedah. Jika pasien ICU sudah menjalani dekompensasi, sindrom

kompartemen abdomen harus diperiksa ulang sebagai penyebab potensial.

IAH mungkin merupakan proses yang berkelanjutan pada pasien dengan kehilangan cairan

intra-abdominal. Ulangi atau pengukuran IAP terus menerus diindikasikan. perut harus bebas dari

setiap benda berat.

Konsultasi

Konsultasi diindikasikan dengan berikut ini:

 Bedah Umum

Ahli bedah ortopedi

Obstetri dan ginekologi (OB / GYN)

Ahli bedah vaskular

Paracentesis

Beberapa laporan mendokumentasikan khasiat paracentesis pada pasien luka bakar yang

mengembangkan sindrom kompartemen abdomen. Meskipun tidak prospektif divalidasi,

tampaknya menjadi alternatif yang unggul dari pada laparotomi dekompresi pada populasi pasien

ini. Ini dapat dilakukan dengan cepat di samping tempat tidur dan menghindari potensi komplikasi

yang terkait dengan sayatan yang lebih besar. Paracentesis juga sangat berguna pada pasien dengan

sindrom kompartemen perut kronis dari ascites volume besar.

Sindrom reperfusi

Efek sekunder dari sindrom kompartemen abdomen terjadi segera setelah evakuasi. Banyak kasus

hipotensi dan bahkan Asystole telah diamati. Teori untuk menjelaskan efek ini termasuk washout

produk metabolisme anaerobik (misalnya asam laktat), yang mungkin secara langsung toxic pada

jaringan, dan tiba-tiba menurunkan resistensi vaskuler sistemik (SVR). Resusitasi segera sebelum

dekompresi telah terbukti secara signifikan menurunkan kejadian ini.

Menambahkan manitol dan natrium karbonat (NaCO3) ke cairan bolus IV dapat

menurunkan toksisitas sindrom reperfusi.

Perawatan Rawat Jalan

Rawat jalan diarahkan pada etiologi utama penyebab sindrom kompartemen abdomen. Sindrom

kompartemen abdomen kronis memerlukan obat seumur hidup dan perubahan gaya hidup, yang

mungkin meliputi berikut ini.

 Diuretik

Pembatasan cairan

Berat badan

Menghindari alkohol

Transfer

Pertimbangkan transfer setiap pasien yang membutuhkan layanan yang tidak tersedia di fasilitas

saat ini. Pasien dengan sindrom kompartemen abdomen sering membutuhkan perawatan ICU.

Setiap pasien dengan sindrom kompartemen abdomen memerlukan konsultasi bedah segera.

layanan bedah dari berbagai disiplin ilmu. Jika dokter bedah tidak segera tersedia, pasien harus

ditransfer.

Pencegahan

Mencegah sindrom kompartemen perut jauh lebih efektif daripada mengobati itu. literatur

memberikan rekomendasi diarahkan terutama pada perawatan pascaoperasi pada pencegahan

sindrom kompartemen abdomen.

Penutupan fasia utama secara prospektif menunjukkan untuk secara signifikan

meningkatkan kejadian sindrom kompartemen perut setelah laparotomi, khususnya pada pasien

yang telah menjalani operasi damage control. Berbagai jenis mesh bedah tersedia untuk membantu

untuk menurunkan kejadian sindrom kompartemen abdomen.

Pencegahan juga difokuskan pada perawatan awal dari IAH. Banyak penulis sekarang

merekomendasikan pengelolaan IAH sebelum Sindrom kompartemen abdomen terjadi. Ini hanya

dapat dicapai dengan pemantauan ketat dan pengukuran IAP yang proaktif.

Suatu penelitian random acak telah menyoroti kemungkinan mencegah sindrom

kompartemen abdomen dengan menghindari resusitasi kristaloid murni dalam trauma dan pasien
luka bakar. O'Mara et al menunjukkan IAP secara signifikan lebih rendah pada pasien luka bakar

diresusitasi dengan kombinasi koloid plasma beku segar dan Ringer laktat dibandingkan laktat

Ringer saja, diberikan oleh rumus Parkland. [24]

Di sebuah pusat luka bakar besar Jepang, Oda et al menunjukkan hipertonik saline laktat

dapat digunakan dalam volume yang lebih kecil untuk mempertahankan output urine yang

memadai dan secara signifikan mengurangi tingkat sindrom kompartemen abdomen dan

morbiditas yang terkait. [25]

Hecker et al menjelaskan 5 jenis pengobatan untuk sindrom hipertensi intra-abdominali /

kompartemen akut [9]:

Evakuasi Intraluminal

Evakuasi Intra-abdominal

Peningkatan kepatuhan dinding perut

Manajemen cairan

Peningkatan perfusi organ

Para penulis mencatat bahwa jika terapi konservatif gagal, laparotomi darurat adalah pendekatan

terapi yang paling efektif untuk mencapai dekompresi abdomen

Guidelines

The World Society of the Abdomen Compartement Syndromae telah menerbitkan definisi dan

rekomendasi [26] berikut:

Tekanan Intra-abdominal adalah approximatley 5-7 mm Hg pada orang dewasa dengan sakit

kritis.

Hipertensi intra-abdomen didefinisikan oleh elevasi patologis berkelanjutan atau berulang

dengan IAP 12 mm Hg.

 ACS didefinisikan sebagai IAP> 20 mm Hg yang tetap dengan disfungsi organ / kegagalan.

IAH dinilai sebagai berikut: Grade I: IAP 12-15 mm Hg; Grade II: IAP 16-20 mm Hg; Grade

III: IAP 21-25 mm Hg; Kelas IV: IAP> 25 mm Hg.

Merekomendasikan mengukur tekanan intra-abdomen ketika salah mengetahui faktor risiko

untuk IAH / ACS hadir pada pasien sakit kritis atau terluka.

Merekomendasikan bahwa studi dari IAH atau ACS mengadopsi teknik trans-kandung kemih

sebagai teknik pengukuran standar IAP.

Merekomendasikan laparotomi decompressive dalan menurunkan IAP dalam kasus-kasus

yang jelas ACS.

Sarankan penggunaan singkat blokade neuromuskuler sebagai ukuran sementara dalam

pengobatan IAH.

Medikamentosa

Tujuan dari farmakoterapi adalah untuk mengurangi tekanan intra-abdomen. Diuretik digunakan

untuk tujuan ini. Namun, terapi farmakologis kurang efektif dibandingkan drainase mekanik.

Diuretik menurunkan volume plasma dan edema melalui diuresis.

Furosemide meningkatkan ekskresi air dengan mengganggu sistem cotransport ikatan klorida

yang, pada gilirannya, menghambat reabsorsi natrium dan klorida dalam lingkaran Ascending

Henle dan tubulus distal ginjal. Dosis harus individual. Tergantung pada respon, penambahan dosis

20-40 mg tidak lebih cepat dari 6-8 jam setelah dosis sebelumnya, sampai diuresis diinginkan

terjadi. Ketika merawat bayi, titrasi dengan penambahan 1-mg / kg / dosis sampai efek yang

memuaskan tercapai.
Spironolactone (aldactone), Agen ini digunakan untuk pengelolaan edema akibat ekskresi

aldosterone yang berlebihan. Bersaing dengan aldosteron pada reseptor di tubulus ginjal distal,

meningkatkan ekskresi air sementara namun tetap mempertahankan kalium dan ion hidrogen.

Amilorida, Amilorida adalah pyrazine-karbonil-guanidin yang tidak terkait secara kimia dengan

agen antikaliuretic atau diuretik lain yang dikenal. Obat Ini adalah kalium-conserving

(antikaliuretic), dibandingkan dengan diuretik thiazide, memiliki natriuretik lemah, diuretik, dan

aktivitas antihipertensi.

G. Komplikasi

Sindrom kompartemen perut itu sendiri dapat melibatkan hampir semua sistem organ, seperti yang

dijelaskan sebagai berikut:

Gagal ginjal: ini tidak dicegah dengan stent intraureteral, yang menunjukkan kompresi

langsung parenkim ginjal dan penurunan perfusi ginjal sebagai penyebab

Distress pernapasan dan gagal: tanda-tanda awal sindrom kompartemen abdomen mencakup

meningkatnya tekanan udara puncak pada pasien diintubasi dengan penurunan volume tidal

Iskemia usus

Peningkatan tekanan intrakranial (ICP): laparotomi dekompresi telah terbukti mengurangi

keras ICP meningkat pada pasien dengan IAH

Gagal cardiac output dan shock refraktori: sindrom kompartemen abdomen factitiously

mengangkat tekanan vena sentral (CVP) dan tekanan kapiler pulmoner (PCWP) pada pasien

yang hipovolemik atau euvolemic

H. Prognosa
[9, 10]
Jika tidak diobati, sindrom kompartemen abdomen hamper berakhir fatal. Eddy et all

mendokumentasikan kematian 68% untuk pasien dengan didokumentasikan sindrom

kompartemen perut terlihat 1984-1996. [11] Sebagian besar penduduk adalah laki-laki (70%), dan

sebagian besar telah mengalami trauma tumpul (80%). Dalam literatur berikutnya, angka kematian

telah berkisar 25-75%.

Mortalitas yang tinggi pada sindrom kompartemen abdominal, bahkan dengan pengobatan,

mencerminkan fakta bahwa kondisi yang mempengaruhi beberapa sistem organ. Selanjutnya,

sindrom kompartemen abdomen seringkali menimbulkan sekuele cedera yang parah membawa

morbiditas dan mortalitas tinggi. Malbrain et al menunjukkan bahwa dengan sendirinya,

peninggian tekanan Abdomen berkorelasi dengan peningkatan angka kematian sebelum

perkembangan aktual sindrom kompartemen abdomen. [12]

Dalam satu Studi review dan meta-analisis dari pasien yang mengembangkan ACS setelah

perbaikan ruptur aneurisma aorta abdominal, mortalitas ditemukan menjadi 47%. Pengobatan

termasuk dekompresi terbuka di 86 pasien; drainase perkutan di 18 (kateter hanya dalam 5% ;

dikombinasikan dengan infus aktivator plasminogen jaringan di 13% ); dan langkah-langkah

konservatif dalam 5%. [4]

Sebuah studi retrospektif melaporkan pada faktor risiko terkait langsung dengan mortalitas

pada pasien dengan hipertensi intra-abdominal dan ACS. Polytransfusion adalah prediktor kuat

kematian, bersama dengan riwayat diabetes dan jumlah total produk darah yang digunakan. [7]

Sebuah studi retrospektif 5 tahun pada 3 tingkat 1 pusat trauma di Chicago

mengidentifikasi faktor-faktor prognostik berikut pada pasien trauma dengan ACS [13]:
 Mortalitas 30 hari sangat terkait dengan awal intra-abdominal tekanan> 20 mm Hg dan

berhubungan terkait dengan mekanisme cedera tumpul.

Kadar asam laktat > 5 mmol / L cukup dikaitkan dengan peningkatan kebutuhan transfusi

darah dan gagal ginjal akut selama perawatan di rumah sakit.

ACS dalam waktu 48 jam dikaitkan dengan peningkatan lama tinggal di ICU, ventilator, dan

tinggal di rumah sakit lebih lama.

Intervensi operasi awal yang berlangsung lebih dari 2 jam itu cukup dikaitkan dengan risiko

kegagalan multiorgan.

Tingkat Hemoglobin <10 g / dL pada masuk, ventilasi mekanik yang sedang berlangsung,

dan ICU > 7 hari yang cukup terkait dengan disposisi untuk fasilitas pendukung jangka

panjang.
 Daftar Pustaka

1. Simon RJ, Friedlander MH, Ivatury RR, et al. Hemorrhage lowers the threshold for intra-

abdominal hypertension-induced pulmonary dysfunction. J Trauma. 1997 Mar. 42(3):398-

403; discussion 404-5.

2. De Waele JJ, Ejike JC, Leppniemi A, De Keulenaer BL, De Laet I, Kirkpatrick AW, et al.

Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in pancreatitis,

paediatrics, and trauma. Anaesthesiol Intensive Ther. 2015. 47 (3):219-27.

3. Rubenstein C, Bietz G, Davenport DL, Winkler M, Endean ED. Abdominal compartment

syndrome associated with endovascular and open repair of ruptured abdominal aortic

aneurysms. J Vasc Surg. 2015 Mar. 61 (3):648-54.

4. Karkos CD, Menexes GC, Patelis N, Kalogirou TE, Giagtzidis IT, Harkin DW. A systematic

review and meta-analysis of abdominal compartment syndrome after endovascular repair of

ruptured abdominal aortic aneurysms. J Vasc Surg. 2014 Mar. 59(3):829-42.

5. Malbrain ML, De Keulenaer BL, Oda J, De Laet I, De Waele JJ, Roberts DJ, et al. Intra-

abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in burns, obesity, pregnancy,

and general medicine. Anaesthesiol Intensive Ther. 2015. 47 (3):228-40.

6. Hobson KG, Young KM, Ciraulo A. Release of abdominal compartment syndrome improves

survival in patients with burn injury. J Trauma. 2002 Dec. 53(6):1129-33; discussion 1133-4.

7. Harrell BR, Melander S. Identifying the association among risk factors and mortality in

trauma patients with intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. J

Trauma Nurs. 2012 Jul-Sep. 19(3):182-9.

8. Macedo FI, Sciarretta JD, Otero CA, Ruiz G, Ebler DJ, Pizano LR, et al. Secondary

abdominal compartment syndrome after complicated traumatic lower extremity vascular

injuries. Eur J Trauma Emerg Surg. 2015 Apr 8.

9. Hecker A, Hecker B, Hecker M, Riedel JG, Weigand MA, Padberg W. Acute abdominal

compartment syndrome: current diagnostic and therapeutic options. Langenbecks Arch Surg.

2016 Feb. 401 (1):15-24.

10. Strang SG, Van Lieshout EM, Van Waes OJ, Verhofstad MH. Prevalence and mortality of

abdominal compartment syndrome in severely injured patients: A systematic review. J

Trauma Acute Care Surg. 2016 Sep. 81 (3):585-92.

11. Eddy V, Nunn C, Morris JA Jr. Abdominal compartment syndrome. The Nashville

experience. Surg Clin North Am. 1997 Aug. 77(4):801-12.

12. Malbrain ML, Chiumello D, Pelosi P, Bihari D, Innes R, Ranieri VM. Incidence and

prognosis of intraabdominal hypertension in a mixed population of critically ill patients: a

multiple-center epidemiological study. Crit Care Med. 2005 Feb. 33(2):315-22.

13. Shaheen AW, Crandall ML, Nicolson NG, Smith-Singares E, Merlotti GJ, Jalundhwala Y, et

al. Abdominal compartment syndrome in trauma patients: New insights for predicting

outcomes. J Emerg Trauma Shock. 2016 Apr-Jun. 9 (2):53-7.

14. Ivatury RR, Diebel L, Porter JM, Simon RJ. Intra-abdominal hypertension and the abdominal

compartment syndrome. Surg Clin North Am. 1997 Aug. 77(4):783-800.

Pickhardt PJ, Shimony JS, Heiken JP, et al. The abdominal compartment syndrome: CT

findings. AJR Am J Roentgenol. 1999 Sep. 173(3):575-9.

15. Burch JM, Moore EE, Moore FA, Franciose R. The abdominal compartment syndrome. Surg

Clin North Am. 1996 Aug. 76(4):833-42.

16. Cheatham ML, White MW, Sagraves SG, et al. Abdominal perfusion pressure: a superior

parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension. J Trauma. 2000 Oct.

49(4):621-6; discussion 626-7.

17. Madigan MC, Kemp CD, Johnson JC, Cotton BA. Secondary abdominal compartment

syndrome after severe extremity injury: are early, aggressive fluid resuscitation strategies to

blame?. J Trauma. 2008 Feb. 64(2):280-5.

18. Cheatham ML, Safcsak K. Is the evolving management of intra-abdominal hypertension and

abdominal compartment syndrome improving survival?. Crit Care Med. 2010 Feb.

38(2):402-7.

19. Chen RJ, Fang JF, Lin BC, Kao JL. Laparoscopic decompression of abdominal compartment

syndrome after blunt hepatic trauma. Surg Endosc. 2000 Oct. 14(10):966.

20. Regli A, De Keulenaer B, De Laet I, Roberts D, Dabrowski W, Malbrain ML. Fluid therapy

and perfusional considerations during resuscitation in critically ill patients with intra-

abdominal hypertension. Anaesthesiol Intensive Ther. 2015. 47 (1):45-53.

21. World Society of the Abdominal Compartment Syndrome. Intra-abdominal hypertension and

the abdominal compartment syndrome: updated consensus definitions and clinical practice

guidelines from the World Society of the Abdominal Compartment Syndrome. Intensive

Care Med. 2013 Jul. 39 (7):1190-206.

22. Agusti M, Elizalde JI, Adalia R. Dobutamine restores intestinal mucosal blood flow in a

porcine model of intra-abdominal hyperpressure. Crit Care Med. 2000 Feb. 28(2):467-72.

23. O'Mara MS, Slater H, Goldfarb IW, Caushaj PF. A prospective, randomized evaluation of

intra-abdominal pressures with crystalloid and colloid resuscitation in burn patients. J

Trauma. 2005 May. 58(5):1011-8.

24. Oda J, Ueyama M, Yamashita K, Inoue T, Noborio M, Ode Y. Hypertonic lactated saline

resuscitation reduces the risk of abdominal compartment syndrome in severely burned

patients. J Trauma. 2006 Jan. 60(1):64-71.

25. Abdominal Compartment Society. Intra-abdominal Hypertension and the Abdominal

Compartment Syndrome: Updated Consensus Definitions and Clinical Practice Guidelines

from the World Society of the Abdominal Compartment Syndrome. World Society of the

Abdominal Compartment Syndrome. Available at

http://www.wsacs.org/images/2013%20Guidelines%20slide%20set.pdf. 2013; Accessed:

February 28, 2017.