BAB 1

PENDAHULUAN

A. Landasan Teori
Anemia aplastik adalah kelainan hematologik yang ditandai dengan penurunan
komponen selular pada darah tepi yang diakibatkan oleh kegagalan produksi di
sumsum tulang. Pada keadaan ini jumlah sel-sel darah yang diproduksi tidak
memadai. Penderita mengalami pansitopenia, yaitu keadaan dimana terjadi
kekurangan jumlah sel darah merah, sel darah putih, dan trombosit.
Konsep mengenai anemia aplastik pertama kali diperkenalkan pada tahun
1988 oleh Paul Ehrlich. Ia melaporkan seorang wanita muda yang pucat dan panas
dengan ulserasi gusi, menorrhagia, anemia berat dan leukopenia. Sewaktu
dilakukan autopsi ditemukan tidak ada sumsum tulang yang aktif, dan Ehrlich
kemudian menghubungkannya dengan adanya penekanan pada fungsi sumsum
tulang. Pada tahun 1904, Chauffard memperkenalkan istilah anemia aplastik.
Insidensi anemia aplastik bervariasi di seluruh dunia, berkisar antara 2 sampai
6 kasus persejuta penduduk pertahun. Insidensi anemia aplastik diperkirakan lebih
sering terjadi di negara Timur dibanding negara Barat. Peningkatan insiden
mungkin berhubungan dengan faktor lingkungan seperti peningkatan paparan
terhadap bahan kimia toksik dibandingkan faktor genetik.Selain itu ketersediaan
obat-obat yang dapat diperjual belikan dengan bebas merupakan salah satu faktor
resiko peningkatan insiden. Obat-obat seperti kloramfenikol terbukti dapat
mensupresi sumsum tulang dan mengakibatkan aplasia sumsum tulang dan
mengakibatkan aplasia sumsum tulang sehingga diperkirakan menjadi penyebab
tingginya insiden. Kasus anemia aplastik ini sangat rendah pertahunnya. Kira-kira
2 5 kasus/juta penduduk/tahun.
Dan umumnya penyakit ini bisa diderita semua umur. Meski termasuk jarang,
tetapi penyakit ini tergolong penyakit yang berpotensi mengancam jiwa dan
biasanya dapat menyebabkan kematian.Pada pria penyakit anemia aplastik ini
lebih berat dibanding wanita walaupun sebenarnya perbandingan jumlah antara
pria dan wanita hampir sama.
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi Anemia
Anemia adalah istilah yang menunjukan rendahnya hitung sel darah merah
dan kadar hemoglobin dan hematokrit dibawah normal.anemia bukanlah suatu
penyakit melainkan merupakan pencerminan keadaan suatu penyakit atau
gangguan fungsi tubuh.secara fisiologis anemia terjadi apabila terdapat
kekurangan jumlah hemoglobin untuk mengangkut oksigen ke jaringan.
Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum atau
kehilangan sel darah merah berlebihan atau keduanya.kegagalan sumsum dapat
terjadi akibat kekurangan nutrisi,pajanan toksiknvasi tumor dan kebanyakan hal
yang tidak diketahui.sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau
hemolisis.lisis sel darah merah terjadi terutama dalam sel fagositik atau dalam
sistem retikuloendotelial terutama dalam hati dan limfa. Sebagian hasil proses ini,
bilirubin yang terbentuk dalam fagosit akan memasuki aliran darah.setiap
kenaikan destruksi sel darah merah dan segera direfleksikan dengan peningkatan
bilirubin plasma.

B. Definisi Anemia Aplastik

Anemia aplastik adalah anemia yang disebabkan terhentinya pembuatan sel
darah oleh sumsum tulang (kerusakan susum tulang). (Ngastiyah.1997.Hal:359)
Anemia aplastik merupaka keadaan yang disebabkan bekurangnya sel
hematopoetik dalam darah tepi seperti eritrosit, leukosit dan trombosit sebagai
akibat terhentinya pembentukan sel hemopoetik dalam sumsum tulang. (Staf
Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI.2005.Hal:451)
Anemia aplastik adalah kegagalan anatomi dan fisiologi dari sumsum tulang
yang mengarah pada suatu penurunan nyata atau tidak adanya unsur pembentukan
darah dalam sumsum.(Sacharin.1996.Hal:412)
Anemia aplastik adalah suatu sindroma kegagalan sumsum tulang yang
ditandai dengan pansitopenia perifer dan hipoplasia sumsum tulang. Pada anemia
aplastik terjadi penurunan produksi sel darah dari sumsum tulang sehingga
 menyebabkan retikulositopenia, anemia, granulositopenia, monositopenia dan
trombositopenia. Istilah anemia aplastik sering juga digunakan untuk
menjelaskan anemia refrakter atau bahkan pansitopenia oleh sebab apapun.
Sinonim lain yang sering digunakan antara lain hipositemia progressif, anemia
aregeneratif, aleukia hemoragika, panmyeloptisis, anemia hipoplastik dan anemia
paralitik toksik.

C. Klasifikasi Anemia Aplastik

Anemia aplastik umumnya diklasifikasikan sebagai berikut :
1. Idiopatik : Biasanya kasus tidak diketahui gejala yang jelas
2. Sekunder : Bila kasusanya telah diketahui.
3. Konstitusional : Adanya kelainan DNA yang dapat diturunkan, misalnya
Anemia Fanconi.

D. Patofisiologi
Walaupun banyak penelitian yang telah dilakukan hingga saat ini,
patofisiologi anemia aplastik belum diketahui secara tuntas. Ada 3 teori yang
dapat menerangkan patofisiologi penyakit ini yaitu :
1. kerusakan sel hematopoitik
2. kerusakan lingkungan mikro sumsum tulang
3. proses imunologik yang menekan hematopoisis
Keberadaan sel induk hematopoitik dapat diketahui lewat petanda sel yaitu
CD 34, atau dengan biakan sel. Dalam biakan sel padanan induk hematopoitik
dikenal sebagai, longterm culture-initiating cell (LTC-IC), long-term marrow
culture (LTMC), jumlah sel induk/ CD 34 sangat menurun hingga 1-10% dari
normal. Demikian juga pengamatan pada cobble-stone area forming cells jumlah
sel induk sangat menurun. Bukti klinis yang yang menyokong teori gangguan sel
induk ini adalah keberhasilan transplantasi sumsum tulang pada 60-80% kasus.
Hal ini membuktikan bahwa dengan pemberian sel induk dari luar akan terjadi
rekonstruksi sumsum tulang pada pasien anemia aplastik. Beberapa sarjana
menganggap gangguan ini dapat disebabkan oleh proses imunologik.
 Kemampuan hidup dan daya proliferasi serta diferensiasi sel induk
hematopoitik tergantung pada lingkungan mikro sumsum tulang yang terdiri dari
sel stroma yang menghasilkan berbagai sitokin perangsang seperti GM-CSF,G-
CSF dan IL-6 dalam jumlah normal sedangkan sitokin penghambat seperti ?
(IFN-?), tumor necrosis factor-? (TNF-?), protein macrophage inflamatory 1?
(MIP-1?), dan transforming growth factor ?2 (TGF-?2) akan meningkat. Sel
stroma pasien anemia aplastik dapat menunjang pertumbuhan sel induk, tapi sel
stroma normal tidak dapat menumbuhkan sel induk yang berasal dari pasien.
Berdasar temuan tersebut, teori kerusakan lingkungan mikro sumsum tulang
sebagai penyebab mendasar anemia apalstik makin banyak ditinggalkan.
Anemia aplasia sepertinya tidak disebabkan oleh kerusakan stroma atau
produksi faktor pertumbuhan.
Kerusakan akibat Obat.
Kerusakan ekstrinsik pada sumsum terjadi setelah trauma radiasi dan kimiawi
seperti dosis tinggi pada radiasi dan zat kimia toksik. Untuk reaksi idiosinkronasi
yang paling sering pada dosis rendah obat, perubahan metabolisme obat
kemungkinan telah memicu mekanisme kerusakan. Jalur metabolisme dari
kebanyakan obat dan zat kimia, terutama jika bersifat polar dan memiliki
keterbatasan dalam daya larut dengan air, melibatkan degradasi enzimatik hingga
menjadi komponen elektrofilik yang sangat reaktif (yang disebut intermediate);
komponen ini bersifat toxic karena kecenderungannya untuk berikatan dengan
makromolekul seluler.
Sebagai contoh, turunan hydroquinones dan quinolon berperan terhadap cedera
jaringan. Pembentukan intermediat metabolit yang berlebihan atau kegagalan
dalam detoksifikasi komponen ini kemungkinan akan secara genetic menentukan
namun perubahan genetis ini hanya terlihat pada beberapa obat; kompleksitas dan
spesifitas dari jalur ini berperan terhadap kerentanan suatu loci dan dapat
memberikan penjelasan terhadap jarangnya kejadian reaksi idiosinkronasi obat.
E. Tanda dan Gejala Anemia Aplastik
Pada penderita anemia aplastik dapat ditemukan tiga gejala utama yaitu,
anemia kurang darah merah), trombositopenia (kurang trombosit), dan leukopenia
(kurang leukosit). Ketiga gejala ini disertai dengan gejala-gejala lain yang dapat
diklasifikasikan sebagai berikut :
1. Anemia biasanya ditandai dengan pucat, mudah lelah, lemah, hilang selera
makan, dan palpitasi. Gejala-gejala lain yang berkaitan dengan anemia adalah
defisiensi trombosit dan sel darah putih.
2. Trombositopenia, misalnya: perdarahan gusi, epistaksis, petekia, ekimosa dan
lain-lain.
3. Leukopenia, misalnya: infeksi.
Selain itu, hepatosplenomegali dan limfa denopati juga dapat ditemukan pada
penderita anemia aplastik ini meski sangat jarang terjadi.

F. Penyebab Anemia Aplastik

Penyebab hampir sebagian besar kasus anemia aplastik bersifat idiopatik dimana
penyebabnya masih belum dapat dipastikan. Namun ada faktor-faktor yang diduga
dapat memicu terjadinya penyakit anemia aplastik ini.
Faktor-faktor penyebab yang dimaksud antara lain:
1. Penyakit kongenital atau menurun seperti anemia fanconi, dyskeratosis
congenita, sindrom Pearson, sindrom Dubowitz dan lain-lain. Diduga penyakit-
penyakit ini memiliki kaitan dengan kegagalan sumsum tulang yang
mengakibatkan terjadinya pansitopenia (defisit sel darah).
2. Zat-zat kimia yang sering menjadi penyebab anemia aplastik misalnya benzen,
arsen, insektisida, dan lain-lain. Zat-zat kimia tersebut biasanya terhirup
ataupun terkena (secara kontak kulit) pada seseorang.
3. Obat seperti kloramfenikol diduga dapat menyebabkan anemia aplastik.
Misalnya pemberian kloramfenikol pada bayi sejak berumur 2 3 bulan akan
menyebabkan anemia aplastik setelah berumur 6 tahun. America Medical
Association juga telah membuat daftar obat-obat yang dapat menimbulkan
anemia aplastik. Obat-obat yang dimaksud antara lain: Azathioprine,
Karbamazepine, Inhibitor carbonic anhydrase, Kloramfenikol, Ethosuksimide,
 Indomethasin, Imunoglobulin limfosit, Penisilamine, Probenesid, Quinacrine,
Obat-obat sulfonamide, Sulfonilurea, Obat-obat thiazide, Trimethadione.
4. Radiasi juga dianggap sebagai penyebab anemia aplastik ini karena dapat
mengakibatkan kerusakan pada sel induk ataupun menyebabkan kerusakan
pada lingkungan sel induk. Contoh radiasi yang dimaksud antara lain pajanan
sinar X yang berlebihan ataupun jatuhan radioaktif (misalnya dari ledakan bom
nuklir). Paparan oleh radiasi berenergi tinggi ataupun sedang yang berlangsung
lama dapat menyebabkan kegagalan sumsum tulang akut dan kronis maupun
anemia aplastik.
5. Selain radiasi, infeksi juga dapat menyebabkan anemia aplastik. Misalnya
seperti infeksi virus Hepatitis C, EBV, CMV, parvovirus, HIV, dengue dan
lain-lain.

G. Pemeriksaan Laboratorium Anemia Aplastik

1. Darah
Apusan menunjukkan eritrosit yang besar dan kurangnya platelet dan
granulosit. Mean corpuscular volume (MCV) biasanya meningkat. Retikulosit
tidak ditemukan atau kurang dan jumlah limfosit dapat normal atau sedikit
menurun. Keberadaan myeloid immature menandakan leukemia atau MDS sel
darah merah yang bernukleus menandakan adanya fibrosis sum-sum atau
invasi tumor platelet abnormal menunjukkan adanya kerusakan perifer atau
MDS.
2. Sumsum Tulang
Sumsum tulang biasanya mudah diaspirasi namun menjadi encer jika
diapuskan dan biopsi spesimen lemak terlihat pucat pada pengambilan. Pada
aplasia berat, apusan dari specimen aspirat hanya menunjukkan sel darah
merah, limfosit residual, dan sel strome; biopsy (dimana sebaiknya berukuran
>1 cm) sangat baik untuk menentukan selularitas dan kebanyakan
menunjukkan lemak jika dilihat dibawah mikroskop, dengan sel hematopoetik
menempati <25% style=""> sumsum yang kosong, sedangkan hot-spot
hematopoiesis dapat pula terlihat pada kasus yang berat. Jika spesimen pungsi
krista iliaka tidak adekuat, sel dapat pula diaspirasi di sternum. Sel
 hematopoietik residual seharusnya mempunyai morfologi yang normal, kecuali
untuk eritropoiesis megaloblastik ringan; megakariosit selalu sangat berkurang
dan biasanya tidak ditemukan. Sebaiknya myeloblast dicari pada area sekitar
spikula. Granuloma (pada specimen seluler) dapat mengindikasikan etiologi
infeksi dari kegagalan sumsum.

H. Pencegahan Pada Anemia Aplastik

Usaha pertama untuk mencegah anemia aplastik ini adalah menghindari
paparan bahan kimia berlebih sebab bahan kimia seperti benzena juga diduga
dapat menyebabkan anemia aplastik.
Kemudian hindari juga konsumsi obat-obat yang dapat memicu anemia
aplastik. Kalaupun memang harus mengonsumsi obat-obat yang demikian, sebisa
mungkin jangan mengonsumsinya secara berlebihan. Selain bahan kimia dan obat,
ada baiknya pula untuk menjauhi radiasi seperti sinar X dan radiasi lainnya.
Selain itu dapat mencakup lingkungan yang dilindungi (ruangan dengan aliran
udara yang mendatar atau tempat yang nyaman) dan higiene yang baik. Pada
pendarahan dan/atau infeksi perlu dilakukan terapi komponen darah yang baik,
yaitu sel darah merah, granulosit dan trombosit dan antibiotik.

I. Pengobatan Anemia Aplastik

Secara garis besar terapi untuk anemia aplastik terdiri atas beberapa terapi
sebagai berikut :
1. Terapi Kausal
Terapi kausal adalah usaha untuk menghilangkan agen penyebab. Hindarkan
pemaparan lebih lanjut terhadap agen penyebab yang tidak diketahui. Akan
tetapi,hal ini sulit dilakukan karena etiologinya tidak jelas atau penyebabnya
tidak dapat dikoreksi.
2. Terapi suportif
Terapi suportif bermanfaat untuk mengatasi kelainan yang timbul akibat
pansitopenia. Adapun bentuk terapinya adalah sebagai berikut :
a. Untuk mengatasi infeksi
- Hygiene mulut
 - Identifikasi sumber infeksi serta pemberian antibiotik yang tepat dan
adekuat/.
- Transfusi granulosit konsertat diberikan pada sepsis berat.
b. Usaha untuk mengatasi anemia
Berikan transfusi packed red cell (PRC) jika hemoglobin < 7 gr/ atau tanda
payah jantung atau anemia yang sangat simptomatik. Koreksi Hb sebesar 9-
10 g% tidak perlu sampai normal karena akan menekan eritropoesis internal
c. Usaha untuk mengatasi perdarahan
Berikan transfusi konsertat trombosit jika terdapat pedarahan mayor atau
trombosit < 20.000/mm3.
3. Terapi untuk memperbaiki fungsi sumsum tulang
Obat untuk merangsang fungsi sumsum tulang adalah sebagai berikut :
a. Anabolik steroid dapat diberikan oksimetolon atau stanal dengan dosis 2-3
mg/kgBB/hari. Efek terapi tampak setelah 6-8 minggu. Efek samping yang
dialami berupa virilisasi dan gangguan fungsi hati.
- Kortikosteroid dosis rendah sampai menengah.
- GM-CSF atau G-CSF dapat diberikan untuk meningkatkan jumlah
neutrofil.
4. Terapi Definitif
Terapi definitif merupakan terapi yang dapat memberikan kesembuhan jangka
panjang.
Terapi definitif untuk anemia aplastik terdiri atas dua jenis pilihan sebagai
berikut :
a. Terapi imunosuprersif
- Pemberian anti-lymphocyte globuline (ALG) atau anti-thymocyte
globuline (ATG) dapat menekan proses imunologis
- Terapi imunosupresif lain, yaitu pemberian metilprednison dosis tinggi
b. Transplantasi sumsum tulang
Transplantasi sumsum tulang merupakan terapi definitif yang memberikan
harapan kesembuhan, tetapi biayanya mahal.
J. Komplikasi
1. Perdarahan
2. Infeksi organ
3. Gagal jantung

K. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Anemia Aplastik

A). Pengkajian
1. Anamnesa
a. Identitas Klien
Meliputi nama, jenis kelamin, umur, alamat, agama, bahasa yang dipakai,
status perkawinan, pendidikan, pekerjaan, asuransi, golongan darah, no.
register, tanggal MRS, diagnosa medis.
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pengumpulan data yang dilakukan untuk menentukan sebab dari anemia
yang nantinya membantu dalam membuat rencana tindakan terhadap
klien. Ini bisa berupa kronologi terjadinya penyakit.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Pada pengkajian ini ditemukan kemungkinan penyebab anema aplastik,
serta penyakit yang pernah diderita klien sebelumnya yang dapat
memperparah keadaan klien dan menghambat proses penyembuhan.
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Penyakit keluarga yang berhubungan dengan penyakit anemia merupakan
salah satu faktor predisposisi terjadinya anemia, sering terjadi pada
beberapa keturunan, dan anemia aplastik yang cenderung diturunkan
secara genetik.
2. Pemeriksaan Fisik
a. Aktivitas / Istirahat
- Keletihan, kelemahan otot, malaise umum
- Kebutuhan untuk tidur dan istirahat lebih banyak
- Takikardia, takipnea ; dipsnea pada saat beraktivitas atau istirahat
- Letargi, menarik diri, apatis, lesu dan kurang tertarik pada sekitarnya
- Ataksia, tubuh tidak tegak
- Bahu menurun, postur lunglai, berjalan lambat dan tanda tanda lain
yang menunjukkan keletihan
b. Sirkulasi
- Riwayat kehilangan darah kronis, mis : perdarahan GI
- Palpitasi (takikardia kompensasi)
- Hipotensi postural
- Disritmia : abnormalitas EKG mis : depresi segmen ST dan pendataran
atau depresi gelombang T
- Bunyi jantung murmur sistolik
- Ekstremitas : pucat pada kulit dan membrane mukosa (konjungtiva,
mulut, faring, bibir) dan dasar kuku
- Sclera biru atau putih seperti mutiara
- Pengisian kapiler melambat (penurunan aliran darah ke perifer dan
vasokonsriksi kompensasi)
- Kuku mudah patah, berbentuk seperti sendok (koilonikia)
- Rambut kering, mudah putus, menipis
c. Integritas Ego
- Keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan mis
transfusi darah
- Depresi
d. Eliminasi
- Riwayat pielonefritis, gagal ginjal
- Flatulen, sindrom malabsorpsi
- Hematemesis, feses dengan darah segar, melena
- Diare atau konstipasi
- Penurunan haluaran urine
- Distensi abdomen
e. Makanan / cairan
- Penurunan masukan diet
- Nyeri mulut atau lidah, kesulitan menelan (ulkus pada faring)
- Mual/muntah, dyspepsia, anoreksia
- Adanya penurunan berat badan
- Membrane mukusa kering,pucat
- Turgor kulit buruk, kering, tidak elastic
- Stomatitis
- Inflamasi bibir dengan sudut mulut pecah
f. Neurosensori
- Sakit kepala, berdenyut, pusing, vertigo, tinnitus, ketidakmampuan
berkonsentrasi
- Insomnia, penurunan penglihatan dan bayangan pada mata
- Kelemahan, keseimbangan buruk, parestesia tangan / kaki
- Peka rangsang, gelisah, depresi, apatis
- Tidak mampu berespon lambat dan dangkal
- Hemoragis retina
- Epistaksis
- Gangguan koordinasi, ataksia
g. Nyeri/kenyamanan
- Nyeri abdomen samar, sakit kepala
h. Pernapasan
- Napas pendek pada istirahat dan aktivitas
- Takipnea, ortopnea dan dispnea
i. Keamanan
- Riwayat terpajan terhadap bahan kimia mis : benzene, insektisida,
fenilbutazon, naftalen
- Tidak toleran terhadap dingin dan / atau panas
- Transfusi darah sebelumnya
- Gangguan penglihatan
- Penyembuhan luka buruk, sering infeksi
- Demam rendah, menggigil, berkeringat malam
- Limfadenopati umum
- Petekie dan ekimosis
B) Diagnosa Keperawatan
a. Perubahan perusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen
seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen / nutrisi ke sel.
b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan /
absorpsi nutrisi yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah (SDM)
normal.
c. Konstipasi atau diare berhubungan dengan penurunan masukan diet;
perubahan proses pencernaan.
d. Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen (pengiriman) dan kebutuhan.
e. Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan daya tahan tubuh sekunder
leucopenia, penurunan granulosit (respons inflamasi tertekan).

C). Intervensi Keperawatan

a. Dx 1 : Perubahan perusi jaringan berhubungan dengan penurunan
komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen / nutrisi ke sel.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam anak
menunjukkan perfusi yang adekuat
Kriteria Hasil :
Tanda-tanda vital stabil
Membran mukosa berwarna merah muda
Pengisian kapiler
Haluaran urine adekuat
Intervensi :
1) Ukur tanda-tanda vital, observasi pengisian kapiler, warna
kulit/membrane mukosa, dasar kuku.
R/ memberikan informasi tentang keadekuatan perfusi jaringan dan
membantu kebutuhan intervensi.
2) Auskultasi bunyi napas.
R/ dispnea, gemericik menunjukkan CHF karena regangan jantung
lama/peningkatan kopensasi curah jantung.
 3) Observasi keluhan nyeri dada, palpitasi.
R/ iskemia seluler mempengaruhi jaringan miokardial/potensial resiko
infark.
4) Evaluasi respon verbal melambat, agitasi, gangguan memori, bingung.
R/ dapat mengindikasikan gangguan perfusi serebral karena hipoksia
5) Evaluasi keluhan dingin, pertahankan suhu lingkungan dan tubuh supaya
tetap hangat.
R/ vasokonstriksi (ke organ vital) menurunkan sirkulasi perifer.
Kolaborasi
6) Observasi hasil pemeriksaan laboratorium darah lengkap
R/ mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan pengobatan/respons terhadap
terapi.
7) Berikan transfusi darah lengkap/packed sesuai indikasi
R/ meningkatkan jumlah sel pembawa oksigen, memperbaiki defisiensi
untuk mengurangi resiko perdarahan.
8) Berikan oksigen sesuai indikasi.
R/ memaksimalkan transpor oksigen ke jaringan.
9) Siapkan intervensi pembedahan sesuai indikasi.
R/ transplantasi sumsum tulang dilakukan pada kegagalan sumsum tulang/
anemia aplastik.

b. Dx.2 : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan /
absorpsi nutrisi yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah (SDM)
normal.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam anak mampu
mempertahankan berat badan yang stabil
Kriteria hasil :
Asupan nutrisi adekuat
Berat badan normal
Nilai laboratorium dalam batas normal
Intervensi :
 1) Observasi dan catat masukan makanan anak.
R/ mengawasi masukan kalori atau kualitas kekurangan konsumsi makanan.
2) Berikan makanan sedikit dan frekuensi sering
R/ makan sedikit dapat menurunkan kelemahan dan meningkatkan asupan
nutrisi.
3) Observasi mual / muntah, flatus.
R/ gajala GI menunjukkan efek anemia (hipoksia) pada organ.
4) Bantu anak melakukan oral higiene, gunakan sikat gigi yang halus dan
lakukan penyikatan yang lembut.
R/ meningkatkan napsu makan dan pemasukan oral. Menurunkan
pertumbuhan bakteri, meminimalkan kemungkinan infeksi. Teknik
perawatan mulut diperlukan bila jaringan rapuh/luak/perdarahan.
Kolaborasi
5) Observasi pemeriksaan laboratorium : Hb, Ht, Eritrosit, Trombosit,
Albumin.
R/ mengetahui efektivitas program pengobatan, mengetahui sumber diet
nutrisi yang dibutuhkan.
6) Berikan diet halus rendah serat, hindari makanan pedas atau terlalu asam
sesuai indikasi.
R/ bila ada lesi oral, nyeri membatasi tipe makanan yang dapat ditoleransi
anak.
7) Berikan suplemen nutrisi mis : ensure, Isocal.
R/ meningkatkan masukan protein dan kalori.

c. Dx. 3 : Konstipasi atau diare berhubungan dengan penurunan masukan diet;

perubahan proses pencernaan.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam anak
menunjukan perubahan pola defekasi yang normal.
Kriteria hasil :
Frekuensi defekasi 1x setiap hari
Konsistensi feces lembek, tidak ada lender / darah
Bising usus dalam batas normal
 Intervensi :
1) Observasi warna feces, konsistensi, frekuensi dan jumlah.
R/ membantu mengidentifikasi penyebab / factor pemberat dan intervensi
yang tepat.
2) Auskultasi bunyi usus.
R/ bunyi usus secara umum meningkat pada diare dan menurun pada
konstipasi.
3) Hindari makanan yang menghasilkan gas.
R/menurunkan distensi abdomen.
Kolaborasi
4) Berikan diet tinggi serat
R/ serat menahan enzim pencernaan dan mengabsorpsi air dalam alirannya
sepanjang traktus intestinal.
5) Berikan pelembek feces, stimulant ringan, laksatif sesuai indikasi.
R/ mempermudah defekasi bila konstipasi terjadi.

d. Dx.4 : Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara

suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam anak
melaporkan peningkatan toleransi aktivitas.
Kriteria hasil :
Tanda tanda vital dalam batas normal
Anak bermain dan istirahat dengan tenang
Anak melakukan aktivitas sesuai dengan kemampuan
Anak tidak menunjukkan tanda tanda keletihan
Intervensi :
1) Ukur tanda tanda vital setiap 8 jam
R/ manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk membawa
jumlah oksigen adekuat ke jaringan.
2) Observasi adanya tanda tanda keletihan ( takikardia, palpitasi, dispnea,
pusing, kunang kunang, lemas, postur loyo, gerakan lambat dan tegang.
R/ membantu menetukan intervensi yang tepat.
 3) Bantu anak dalam aktivitas diluar batas toleransi anak.
R/ mencegah kelelahan.
4) Berikan aktivitas bermain pengalihan sesuai toleransi anak.
R/ meningkatkan istirahat, mencegah kebosanan dan menarik diri.

e. Dx.5 : Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan daya tahan tubuh

sekunder leucopenia, penurunan granulosit (respons inflamasi tertekan).
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam infek tidak
terjadi.
Kriteria Hasil :
Tanda tanda vital dalam batas normal
Leukosit dalam batas normal
Keluarga menunjukkan perilaku pencegahan infeksi pada anak
Intervensi
1) Ukur tanda tanda vital setiap 8 jam.
R/ demam mengindikasikan terjadinya infeksi.
2) Tempatkan anak di ruang isolasi bila memungkinkan dan beri tahu
keluarga supaya menggunakan masker saat berkunjung.
R/ mengurangi resiko penularan mikroorganisme kepada anak.
3) Pertahankan teknik aseptik pada setiap prosedur perawatan.
R/ mencegah infeksi nosokomial.
Kolaborasi
4) Observasi hasil pemeriksaan leukosit.
R/lekositosis mengidentifikasikan terjadinya infeksi dan leukositopenia
mengidentifikasikan penurunan daya tahan tubuh dan beresiko untuk terjadi
infeksi
 BAB III
TINJAUAN KASUS

A. PENGKAJIAN
Pengkajian dilakukan pada hari senin 06 Januari 2014 pukul 14.30 wib di
Ruang Flamboyan RSUD Ambarawa, secara allowanamnesa dan autoanamnesa.
1. Identitas Klien
Nama Klien : Ny. S
Usia : 25 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama / Keyakinan : Islam
Suku Bangsa : Jawa
Status Pernikahan : Menikah
Pekerjaan : IRT
No. MR : 24415
Tanggal Masuk RS : 06/01/2014
Tanggal Pengkajian : 06/01/2014
Alamat : Ngelo RT 06/RW 02 getasan
2. Penanggung Jawab
N a m a : Tn. A
Usia : 27 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Pekerjaan : wiraswasta
Hubungan Dengan Klien : Suami klien

3. Keluhan Utama
Klien mengeluh badannya lemas.

4. Riwayat Kesehatan :
a. Riwayat kesehatan sekarang :
Pada tanggal 06 Januari 2014 Pukul 13.30 wita Klien masuk RSU
Ambarawa, melalui IGD dengan keluhan badan lemas dan mudah lelah,
 pusing, pandangan berkunang-kunang, dan tidak ada nafsu makan sejak 3
hari sebelum MRS, perlahan dan memberat. Klien mengatakan mual
muntah (-), konstipasi/diare (-), klien tampak pucat.

b. Riwayat kesehatan lalu :

Pasien pertama kali merasa tubuhnya lemas sejak 1 tahun yang lalu hingga
tidak mampu bekerja di toko. Pasien tampak pucat dan kuning. Pasien
dibawa ke Puskesmas getasan dan dikatakan hemoglobinnya rendah,
kemudian di rujuk ke RS Ambarawa pasien kemudian MRS di sana dan
mendapatkan transfusi darah. 3 bulan setelah MRS, pasien mengalami
gejala lemas dan pucat yang sama, pasien dibawa kembali ke RS
Ambarawa dan dilakukan aspirasi sumsum tulang. Pasien didiagnosa oleh
dokter mengalami anemia akibat kegagalan produksi sumsum tulang.
Pasien mendapatkan transfusi darah. 1 bulan kemudian pasien MRS
dengan gejala yang sama dan mendapatkan transfusi darah. Sampai
sekarang pasien sudah mendapatkan transfusi darah sebanyak 3 kali.
Pasien telah bekerja selama 5 tahun di toko yang berjualan bahan-bahan
kimia untuk pertanian. Menurut dokter, penyakit pasien ditimbulkan oleh
paparan bahan-bahan kimia tersebut.

C. Riwayat kesehatan keluarga :

Klien mengatakan bahwa tidak ada keluarga yang menderita penyakit
seperti yang dialami klien. Di dalam keluarga pasien tidak mengalami
penyakit menurun seperti asma, decom cordis, DM dll maupun penyakit
menular seperti TBC, hepatitis, dll.
 d. Genogram

Keterangan:

= laki-laki = hub. Saudara kandung

= perempuan = pasien

= hubungan pernikahan = tinggal dalam 1 rumah

= hubungan keturunan

B. POLA PENGKAJIAN FUNGSIONAL MENURUT GORDON

1. Persepsi dan pola manajemen kesehatan
Bagi pasien kesehatan itu sangatlah penting, jika pasien sakit pasien biasanya
membeli obat di warung, jika sakit tidak membaik baru pasien periksa ke
puskesmas.
Sebelum sakit :Pasien mampu memenuhi pola personal hygiene dengan baik
seperti mandi 2x/hari, gosok gigi 1x/hari, keramas 2x/minggu
dan potong kuku 1x seminggu.
Saat sakit : Pasien dibantu oleh suaminya dalam memenuhi kebutuhan
personal hygienenya.
2. Pola Metabolik Nutrisi
Sebelum sakit : Pasien makan 3x sehari dengan komposisi nasi, lauk,
sayur habis 1 porsi, tidak ada makanan pantangan,
pasien minum air putih + 6-8 gelas/hari.
Saat sakit : Pasien mengatakan tidak ada nafsu makan, makan
3xsehari tapi pasien tidak menghabiskan makanannya
hanya makan seperempat porsi saja.
3. Pola Eliminasi
Sebelum sakit : Pasien BAB + 1-2x/hari dengan konsistensi lembek,
warna kuning dan bau khas. Pasien BAK + 6-7x/hari
dengan volume sedikit, warna kuning jernih dan bau
khas.
Saat sakit : Pasien mengatakan tidak ada gangguan dalam BAB
ataupun BAK, BAB dan BAK seperti biasa pada saat
sebelum sakit.
4. Pola Aktivitas Olahraga
Sebelum sakit : Pasien dapat melakukan aktivitas sehari-hari dengan
mandiri tanpa bantuan orang lain seperti memenuhi
kebutuhan ADL dan bekerja seperti biasa memenuhi
kebutuhan rumah tangga. Pasien sering jalan-jalan pagi
saat hamil.
Saat sakit : Pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari,
ADL dibantu oleh keluarga. Pasien tampak lemah, lesu
dan kurang tertarik pada sekitarnya
5. Pola Istirahat Tidur
Sebelum sakit : Pasien tidur dengan nyenyak + 6-7 jam/hari pada
malam hari, tidak ada gangguan tidur dan ditambah
tidur siang + 1-2 jam/hari.
Saat sakit : Pasien tidur + 5 jam/hari di malam hari agak terganggu
karena merasa nyeri di kepala dan ditambah tidur siang
+ 1-2 jam/hari kalau ruangan tidak ramai dan
suasananya nyaman.
6. Pola Persepsi Kognitif
Pasien beranggapan bahwa kesehatannya sangatlah penting dan pasien
percaya bahwa dirinya akan segera sembuh setelah dirawat di rumah sakit
dan ditambah dirawat di rumah. Pasien tahu kalau dirinya sakit karena
anemia aplastik, pasien tahu penyebab dari penyakitnya yaitu karena
kekuranga darah, tetapi pasien tidak tahu penyebab dari penyakitnya dan
cara penatalaksanaannya.
7. Pola Persepsi - Konsep Diri
Gambaran diri : Pasien tahu bahwa dirinya sedang sakit dan berada di
rumah sakit.
Ideal diri : Pasien mengatakan ingin segera sembuh dan dapat
melakukan aktivitas seperti biasanya dan dapat
berkumpul dengan keluarganya termasuk anaknya yang
masih balita.
Harga diri : Pasien tidak merasa malu dengan keadaan dirinya,
pasien bisa menerima keadaan dirinya.
Peran diri : Pasien adalah seorang ibu rumah tangga yang kerjanya
mengurus urusan rumah tangga dan merawat anaknya
yang masih kecil.
Aktualisasi diri : Pasien tidak disorientasi rumah sakit, terbukti pasien
dapat menyebutkan nama, umur dan alamatnya.
8. Pola Hubungan Peran
Sebelum sakit : Pasien adalah seorang istri dan seorang ibu yang
mempunyai hubungan baik dengan keluarga dan
tetangganya.
Saat sakit : Pasien tidak bisa mengurus kerja rumah tangga karena
masih sakit dan berada di rumah sakit. Pasien masih
mempunyai hubungan baik dengan keluarga dan
tetangganya.
9. Pola Reproduksi - Seksulitas
Sebelum sakit : Pasien sudah menikah, mempunyai 1 orang suami dan
mempunyai 1 anak, hubungan seksual dengan suami
 tidak ada gangguan.
Saat sakit : Pasien mengatakan saat sakit tidak pernah melakukan
tugasnya sebagai seorang istri, suami klien mengerti
akan hal itu.
10. Pola Koping - Toleransi Stress
Jika pasien mengalami stress dan mempunyai masalah, pasien biasanya
berkumpul dengan anggota keluarganya dan memusyawarahkan untuk
mencari solusinya.
11. Pola Keyakinan dan Kepercayaan
Pasien beragama Islam, sebelum sakit pasien mampu mengerjakan ibadah
sholatnya dengan baik.
Saat dikaji pasien hanya bisa berdoa agar kondisinya segera pulih kembali
sehingga bisa segera pulang ke rumah.

C. PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan Umum : lemah
a. Kesadaran : Composmentis
b. Tanda Tanda Vital
Tekanan Darah : 100/ 70 mmhg
Nadi : 87 x/menit
Suhu : 36 C
RR : 20 x/menit
c. Berat Badan sebelum sakit : 57 Kg
Berat Badan saat sakit : 55 Kg
d. Tinggi Badan : 154 cm
e. Penghitungan masa indeks tubuh
BB : 55 Kg TB : 154 cm
55
BMI= () = (1,54) = 23,2

Keterangan :
BMI < 18,5 = Berat badan kurang
BMI 18,5-24 = Normal
BMI 25-29 = Kelebihan berat badan
 BMI > 29 = Obesitas
2. Tanda-tanda vital dan pemeriksaan persistem
Suhu : 36oc, Nadi : 87 x/menit, RR : 20 x/menit
a. B1 (breath)
1) Bentuk dada : simetris
2) Pola nafas : nafas pendek saat aktivitas
3) Suara nafas : tidak ada bunyi nafas tambahan
4) Sesak nafas : tidak ada sesak nafas
5) Retraksi otot bantu nafas : tidak ada
6) Alat bantu pernafasan : tidak ada alat bantu pernafasan
b. B2 (Blood)
1) Irama jantung : teratur
2) Nyeri dada : tidak ada
3) Bunyi jantung : tidak ada bunyi jantung tambahan
4) Akral : Ekstremitas atas dan bawah bentuk simetris, tidak ada
peradangan sendi dan oedem, dapat bergerak dengan bebas,
ekstremitas atas dan bawah dingin, tangan kanan terpasang infuse,
pengisian kapiler melambat >3 detik.
c. B3 (Brain)
1) Penglihatan (mata) : Gerakan bola mata dan kelopak mata simetris,
konjungtiva anemis +/+, sklera putih, pupil bereaksi terhadap cahaya,
produksi air mata (+), tidak menggunakan alat bantu penglihatan.
2) Pendengaran (telinga) : Bentuk D/S simetris, mukosa lubang hidung
merah muda, tidak ada cairan dan serumen, tidak menggunakan alat
bantu, dapat merespon setiap pertanyaan yang diajukan dengan tepat.
3) Penciuman (hidung) : Penciuman dapat membedakan bau -
bauan, mukosa hidung merah muda, sekret tidak ada, tidak ada
terlihat pembesaran mukosa atau polip.
4) Kesadaran : kompos mentis
d. B4 (Bladder)
1) Kebersiahan : bersih
2) Bentuk alat kelamin : normal
 3) Uretra : normal
4) Produksi urin : tidak normal (sedikit) 500 cc/jam, buang air kecil tidak
menentu, rata-rata 4-6x sehari, tidak pernah ada keluhan batu atau
nyeri.
f. B5 (Bowel)
1) Nafsu makan : anoreksia
2) Porsi makan : porsi
3) Mulut : Mukosa bibir kering, lidah tampak kotor (keputihan), gigi
lengkap, tidak ada pembengkakan gusi, tidak teerlihat pembesaran
tonsil
4) Mukosa: pucat
g. B6 (Bone)
1) Kemampuan pergerakan sendi : normal
2) Kondisi tubuh : kelelahan, malaise, lemah
3) Kekuatan otot : menurun, 5/5
4/4

D. Pemeriksaan Penunjang
a. Pengkajian Nyeri
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Ringan Sedang Berat

DS : Pasien mengatakan nyeri pada bagian kepala

P : Nyeri bertambah pada saat bergerak dan melakukan aktivitas
Q : seperti di tusuk-tusuk
R : Di bagian kepala belakang
S : Skala nyeri 5
T : tak tentu
 b. Hasil Pemeriksaan Laboraturium
Tanggal 06 januari 2014
Pemeriksaan Hasil Normal
Rutin:
Hemoglobin 3.3 g/dl 12.0 15.6
Hematokrit 10,1 % 33 45
Leukosit 1.8 ribu/ul 4.5 11.0
Trombosit 154 ribu/ul 150 450
Eritrosit 0.77 juta/ul 4.10 5.10
Golongan Darah A
MCV 131.1 mikro m3 80 - 90
MCH 50.6 pg 27 34
MCHC 27.0 g/dl 32 36
RDW 8.8 L 10 16
Limfosit 1.2 103/mikro3 L 1.7 3.5
Monosit 0.1 103/mikro3 L 0.2 0.6
Granulosit 0.5 103/mikro3 2.5 7
Limfosit % 65.1 % 25 -35
Monosit % 6.2 % 46
Granulosit % 28.7 % 50 80
PCT 0.143 % 0.2 0.5
PDW 13.0 % 10 18
Cloting time 3.30 m/d 35
Bleeding time 1.30 m/d 13
Kimia Klinik:
Gula Darah Sewaktu 113 H 70-110
Ureum 11.6 10-50
Kreatinin 0.85 H 0.45-0.75
SGOT 24 0-35
SGPT 18 0-35
Serologi:
HBsAG Non-Reaktif NON REAKTIF

E. TERAPI SAAT INI:

1. Kalnex 3x500 mg
2. Vit. K 1x amp
3. SF 3x 1 Tab
4. Vit. B 1x1 Tab
5. Antasid 3x1 Cth
6. Transfusi Darah PRC 4 Kolf
F. ANALISA DATA

NAMA : NY. S Dx. MEDIS : Anemia aplastik

No. RM : 24415

NO DATA PENYEBAB MASALAH

1 DS : Penurunan Perubahan Perfusi
- Ny. S mengeluh sakit kepla komponen seluler Jaringan
- Mudah lelah yang diperlukan
- Kesemutan untuk pengiriman
- Kedinginan oksigen/nutrient ke
- Mata berkunang kunang sel
DO :
- Hb Turun 3,3 g/ dl
- Ekstremitas atas dan bawah
dingin
- Suhu 36o C
- Kulit pucat
- Gelisah
2 DS : Penurunan keinginan Resiko nutrisi
- Ny. S mengeluh badan meras untuk makan kurang dari
lemas. sekunder terhadap kebutuhan tubuh
DO : anoreksia
- Keadaan umum lemah
- Klien hanya menghabiskan
porsi yang disediakan rumah
sakit.
A : - BB sebelum sakit = 57 kg.
BB sebelum sakit = 55 kg.
- BMI =23,2 (Normal)
Rumus = 2/57 x 100%
= 3,52
 B : Hb 3.3 gr/dl
C : Tidak ada nafsu makan
D : Diit nasi lembek
- Klien tampak lemah.
- Tugor kulit jelek
3 DS : Gangguan fungsi Nyeri akut
- Ny. S mengatakan susah tidur perfusi selebral
- Klien mengatakan pusing.
- P : Nyeri bertambah pada saat
bergerak dan melakukan
aktivitas
Q : seperti di tusuk-tusuk
R : Di bagian kepala belakang
S : Skala nyeri 5
T : tak tentu
DO :
- Mata merah
- Mata tampak cekung
- Klien tampak meringis
4 DS : Ketidakseimbangan Intoleransi
- Ny. S mengeluh lelah dan antara suplai oksigen aktivitas
lemah (pengiriman) dan

- Ny. S mengatakan jika kebutuhan.

beraktivitas/berjalan badan terasa
lemah dan mau terjatuh.
DO:
- Sebagian aktivitas dibantu
orang lain
- Hb = 3,6
- Pasien tampak lemah
- Pasien hanya bisa berbaring di
tempat tidur.
G. INTERVENSI KEPERAWATAN

NAMA : NY. S Dx. MEDIS : Anemia aplastik

No. RM : 24415
No Hari/tggl Tujuan Intervensi Rasional Ttd
1 Senin, 06 Setelah dilakukan - Awasi tanda - Memberikan informasi
januari tindakan vital kaji pengisian tentang derajat/
2014 keperawatan kapiler, warna keadekuatan perfusi
selama 3 x 24 jam kulit/membrane jaringan dan membantu
15.30 diharapkan perfusi mukosa, dasar menetukan kebutuhan
WIB jaringan teratasi. kuku. intervensi.
Dengan kriteria - Tinggikan - Meningkatkan
hasil: kepala tempat tidur ekspansi paru dan
1.kualitas sesuai toleransi. memaksimalkan
pengisian kapiler oksigenasi untuk
kembali baik. kebutuhan seluler.
2. HB normal 14- Catatan : kontraindikasi
16 g/dl bila ada hipotensi.
- Awasi upaya - Gemericik
pernapasan; menununjukkan
auskultasi bunyi gangguan jajntung karena
napas perhatikan regangan jantung
bunyi adventisius. lama/peningkatan
kompensasi curah
jantung.
- Selidiki keluhan - Iskemia seluler
nyeri mempengaruhi jaringan
dada/palpitasi. miokardial/ potensial
risiko infark.
- Hindari - Termoreseptor
penggunaan botol jaringan dermal dangkal
penghangat atau karena gangguan oksigen
botol air panas.
Ukur suhu air
mandi dengan
 thermometer.
- Kolaborasi - Mengidentifikasi
pengawasan hasil defisiensi dan kebutuhan
pemeriksaan pengobatan /respons
laboraturium. terhadap terapi.
Berikan sel darah
merah
lengkap/packed
produk darah
sesuai indikasi.
- Berikan oksigen - Memaksimalkan
tambahan sesuai transport oksigen ke
indikasi. jaringan.
2 Senin, 06 Setelah dilakukan - Kaji riwayat - Mengidentifikasi
januari tindakan nutrisi, termasuk defisiensi, memudahkan
2014 keperawatan makan yang intervensi
selama 3 x 24 jam disukai - Mengawasi
15.30 diharapkan - Observasi dan masukkan kalori atau
WIB kebutuhan nutrisi catat masukkan kualitas kekurangan
terpenuhi, dengan makanan pasien. konsumsi makanan
kriteria hasil: - Mengawasi
- Menunujukkan - Timbang berat penurunan berat badan
peningkatan badan setiap hari. atau efektivitas intervensi
/mempertahankan nutrisi
berat badan - Berikan - Menurunkan
dengan nilai makan sedikit kelemahan, meningkatkan
laboratorium dengan frekuensi pemasukkan dan
normal. sering dan atau mencegah distensi gaster
- Tidak makan diantara
mengalami tanda waktu makan
mal nutrisi. - Observasi dan - Gejala GI dapat
- catat kejadian menunjukkan efek
Menununjukkan mual/muntah, anemia (hipoksia) pada
perilaku, flatus dan dan organ.
perubahan pola gejala lain yang
 hidup untuk berhubungan
meningkatkan dan - Berikan dan - Meningkatkan nafsu
atau Bantu hygiene makan dan pemasukkan
mempertahankan mulut yang baik ; oral. Menurunkan
berat badan yang sebelum dan pertumbuhan bakteri,
sesuai. sesudah makan, meminimalkan
gunakan sikat gigi kemungkinan infeksi.
halus untuk Teknik perawatan mulut
penyikatan yang khusus mungkin
lembut. Berikan diperlukan bila jaringan
pencuci mulut yang rapuh/luka/perdarahan
di encerkan bila dan nyeri berat.
mukosa oral luka.
- Kolaborasi - Membantu dalam
pada ahli gizi untuk rencana diet untuk
rencana diet. memenuhi kebutuhan
individual
- Kolaborasi ; - Meningkatakan
pantau hasil efektivitas program
pemeriksaan pengobatan, termasuk
laboraturium sumber diet nutrisi yang
dibutuhkan.
- Kolaborasi; - Kebutuhan
berikan obat sesuai penggantian tergantung
indikasi pada tipe anemia dan atau
adanyan masukkan oral
yang buruk dan defisiensi
yang diidentifikasi.

3 Senin, 06 Setelah dilakukan - Kaji lokasi, - Nyeri merupakan

januari tindakan intensitas, dan tipe respons subyektif yang
2014 keperawatan nyeri. Observasi dapat dikaji dengan
selama 3 x 24 jam kemajuan nyeri ke menggunakan skala nyeri.
15.30 diharapkan nyeri daerah yang baru. Klien melaporkan nyeri
WIB berkurang atau Kaji nyeri dengan biasanya diatas tingkat
 terkontrol, dengan skala 0-4. cedera.
kriteria hasil: - Bantu klien dalam - Nyeri dipengaruhi oleh
- Ny. S tampak mengidentifikasi kecemasan dan
segar. factor pencetus. kurangnya oksigen ke
- Ny. S tidak otak.
meringis lagi. - Jelaskan dan - Pendekatan dengan
- Skala nyeri 0 bantu klien terkait menggunakan relaksasi
dengan tindakan dan tindakan
pereda nyeri nonfarmakologi lain
nonfarmakologi menunjukkan keefektifan
dan noninvasive. dalam mengurangi nyeri.
- Ajarkan teknik - Mengalihkan perhatian
relaksasi, dan klien terhadap nyeri ke
metode distraksi hal yang menyenangkan.
selama nyeri.
- Tingkatkan - Pengetahuan tersebut
pengetahuan membantu mengurangi
tentang penyebab nyeri dan dapat
nyeri akan membantu meningkatkan
berlangsung. kepatuhan klien terhadap
rencana terapeutik.
- Kolaborasikan - Dapat mengurangi
dengan dokter nyeri.
dalam pemberian
obat analgetik bila
diperlukan.

4 Senin, 06 Setelah dilakukan - Kaji - Mempengaruhi pilihan

januari tindakan kemampuan ADL intervensi/bantuan.
2014 keperawatan pasien.
selama 3 x 24 jam - Kaji kehilangan - Menunjukkan
15.30 diharapkan klien atau gangguan perubahan neurology
WIB dapat keseimbangan, karena defisiensi vitamin
mempertahankan gaya jalan dan B12 mempengaruhi
/meningkatkan kelemahan otot keamanan pasien/risiko
ambulasi/aktivitas, cedera
dengan kriteria - Observasi - Manifestasi
hasil: tanda-tanda vital kardiopulmonal dari
- melaporkan sebelum dan upaya jantung dan paru
peningkatan sesudah aktivitas. untuk membawa jumlah
toleransi aktivitas oksigen adekuat ke
(termasuk jaringan
aktivitas sehari- - Berikan - Meningkatkan
hari) lingkungan tenang, istirahat untuk
- menunjukkan batasi pengunjung, menurunkan kebutuhan
penurunan tanda dan kurangi suara oksigen tubuh dan
intolerasi bising, pertahankan menurunkan regangan
fisiologis, tirah baring bila di jantung dan paru
misalnya nadi, indikasikan
pernapasan, dan - Gunakan teknik - Meningkatkan
tekanan darah menghemat energi, aktivitas secara bertahap
masih dalam anjurkan pasien sampai normal dan
rentang normal istirahat bila terjadi memperbaiki tonus
kelelahan dan otot/stamina tanpa
kelemahan, kelemahan. Meingkatkan
anjurkan pasien harga diri dan rasa
melakukan terkontrol.
aktivitas
semampunya
(tanpa memaksakan
diri).
 DAFTAR PUSTAKA

Young NS, Alter BP. Aplastic anemia : Acquired and Inherited. Philadelphia :
WB Saunders,1994
Bakta, I Made, Prof. Dr. Hematologi Klinik Ringkas. Penerbit Buku
Kedokteran EGC. Jakarta. 2006: 98 110
Hoffbrand.A.V.,J.E.Pettit and
P.A.H.Moss.2002.HEMATOLOGI.Jakarta:EGC,2005
http://cetrione.blogspot.com/2008/08/anemia-aplastik-definisi-anemia.html
http://www.pediatrik.com/isi03.php?page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&fi
lepdf=0&pdf=&html=07110-qhze241.htm