KEPERAWATAN DEWASA II
OLEH :
Mega Sara Yulianti
010212018
Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat limpahan
karuniaNya, penulis dapat menyelesaikan Askep Keperawatan Dewasa II yang
berjudul Askep Anemia Aplastik tepat pada waktunya.
Penulis juga mengucapkan banyak terima kasih kepada semua pihak yang
telah membantu dalam pengerjaan tugas ini.
Penulis juga menyadari banyak kekurangan yang terdapat pada Askep ini,
oleh karena itu penulis mengharapkan kritik yang membangun agar penulis dapat
berbuat lebih banyak di kemudian hari. Semoga makalah ini berguna bagi penulis
pada khususnya dan pembaca pada umumnya.
Penulis
DAFTAR ISI
A. Latar Belakang
Anemia aplastik merupakan gangguan hematopoesis yang ditandai oleh
penurunan produksi eritrosit, mieloid dan megakariosit dalam sumsum tulang dengan
akibat adanya pansitopenia pada darah tepi, serta tidak dijumpai adanya sistem
keganasan hematopoitik ataupun kanker metastatik yang menekan sumsum tulang.
Aplasia ini dapat terjadi hanya pada satu, dua atau ketiga system hematopoisis.
Aplasia yang hanya mengenai system eritropoitik disebut anemia hipoplastik
(ertroblastopenia), yang hanya mengenai system granulopoitik disebut agranulositosis
sedangkan yang hanya mengenai sistem megakariositik disebut Purpura
Trombositopenik Amegakariositik (PTA). Bila mengenai ketiga sistem disebut
Panmieloptisis atau lazimya disebut anemia aplastik. Menurut The International and
Aplastic Anemia Study (IAAS) disebut anemia aplastik bila : Kadar Hemoglobin ? 10
gr/dl atau Hematokrit ? 30; hitung trombosit ? 50.000/mm3; hitung leukosit ?
3500/mm3 atau granulosit ? 1.5 x 109/I.
Anemia aplastik dapat pula diturunkan : anemia Fanconi genetik dan dyskeratosis
congenital, dan sering berkaitan dengan anomali fisik khas dan perkembangan
pansitopenia terjadi pada umur yang lebih muda, dapat pula berupa kegagalan
sumsum pada orang dewasa yang terlihat normal. Anemia aplastik didapat seringkali
bermanifestasi yang khas, dengan onset hitung darah yang rendah secara mendadak
pada dewasa muda yang terlihat normal; hepatitis seronegatif atau pemberian obat
yang salah dapat pula mendahului onset ini. Diagnosis pada keadaan seperti ini tidak
sulit. Biasanya penurunan hitung darah moderat atau tidak lengkap, akan
menyebabkan anemia, leucopenia, dan thrombositopenia atau dalam beberapa
kombinasi tertentu.
BAB II
KONSEP DASAR TEORI
A. Pengertian
Anemia adalah berkurangnya jumlah eritrosit serta hemoglobin dalam 1 mm3
darah atau berkurangnya volume sel yang dipadatkan (packed red cells volume)
dalam 100 ml darah.
Anemia aplastik merupaka keadaan yang disebabkan bekurangnya sel
hematopoetik dalam darah tepi seperti eritrosit, leukosit dan trombosit sebagai akibat
terhentinya pembentukan sel hemopoetik dalam sumsum tulang.
Anemia aplastik adalah anemia yang normokromik normositer yang disebabkan
oleh disfungsi sumsum tulang, sedemikian sehingga sel darah yang mati tidak diganti.
Anemia aplastik adalah anemia yang disebabkan terhentinya pembuatan sel darah
oleh sumsum tulang (kerusakan susum tulang). (Ngastiyah.1997.Hal:359)
Anemia aplastik merupaka keadaan yang disebabkan bekurangnya sel
hematopoetik dalam darah tepi seperti eritrosit, leukosit dan trombosit sebagai akibat
terhentinya pembentukan sel hemopoetik dalam sumsum tulang. (Staf Pengajar Ilmu
Kesehatan Anak FKUI.2005.Hal:451)
Anemia aplastik adalah kegagalan anatomi dan fisiologi dari sumsum tulang yang
mengarah pada suatu penurunan nyata atau tidak adanya unsur pembentukan darah
dalam sumsum.(Sacharin.1996.Hal:412)
B. Etiologi
a. Faktor congenital : sindrom fanconi yang biasanya disertai kelainan bawaan lain
seperti mikrosefali, strabismus, anomali jari, kelainan ginjal dan lain sebagainya.
b. Faktor didapat
- Bahan kimia : benzena, insektisida, senyawa As, Au, Pb.
- Obat : kloramfenikol, mesantoin (antikonvulsan), piribenzamin (antihistamin),
santonin-kalomel, obat sitostatika (myleran, methrotrexate, TEM, vincristine,
rubidomycine dan sebagainya), obat anti tumor (nitrogen mustard), anti
microbial.
- Radiasi : sinar roentgen, radioaktif.
- Faktor individu : alergi terhadap obat, bahan kimia dan lain lain.
- Infeksi : tuberculosis milier, hepatitis dan lain lain.
- Keganasan , penyakit ginjal, gangguan endokrin, dan idiopatik.
(Mansjoer.2005.Hal:494)
C. Patofisiologi
Walaupun banyak penelitian yang telah dilakukan hingga saat ini, patofisiologi
anemia aplastik belum diketahui secara tuntas. Ada 3 teori yang dapat menerangkan
patofisiologi penyakit ini yaitu :
1. kerusakan sel hematopoitik
2. kerusakan lingkungan mikro sumsum tulang
3. proses imunologik yang menekan hematopoisis
Keberadaan sel induk hematopoitik dapat diketahui lewat petanda sel yaitu CD
34, atau dengan biakan sel. Dalam biakan sel padanan induk hematopoitik dikenal
sebagai, longterm culture-initiating cell (LTC-IC), long-term marrow culture
(LTMC), jumlah sel induk/ CD 34 sangat menurun hingga 1-10% dari normal.
Demikian juga pengamatan pada cobble-stone area forming cells jumlah sel induk
sangat menurun. Bukti klinis yang yang menyokong teori gangguan sel induk ini
adalah keberhasilan transplantasi sumsum tulang pada 60-80% kasus. Hal ini
membuktikan bahwa dengan pemberian sel induk dari luar akan terjadi rekonstruksi
sumsum tulang pada pasien anemia aplastik. Beberapa sarjana menganggap gangguan
ini dapat disebabkan oleh proses imunologik.
Kemampuan hidup dan daya proliferasi serta diferensiasi sel induk hematopoitik
tergantung pada lingkungan mikro sumsum tulang yang terdiri dari sel stroma yang
menghasilkan berbagai sitokin perangsang seperti GM-CSF,G-CSF dan IL-6 dalam
jumlah normal sedangkan sitokin penghambat seperti ? (IFN-?), tumor necrosis
factor-? (TNF-?), protein macrophage inflamatory 1? (MIP-1?), dan transforming
growth factor ?2 (TGF-?2) akan meningkat. Sel stroma pasien anemia aplastik dapat
menunjang pertumbuhan sel induk, tapi sel stroma normal tidak dapat menumbuhkan
sel induk yang berasal dari pasien. Berdasar temuan tersebut, teori kerusakan
lingkungan mikro sumsum tulang sebagai penyebab mendasar anemia apalstik makin
banyak ditinggalkan.
Anemia aplasia sepertinya tidak disebabkan oleh kerusakan stroma atau produksi
faktor pertumbuhan.
Kerusakan akibat Obat.
Kerusakan ekstrinsik pada sumsum terjadi setelah trauma radiasi dan kimiawi seperti
dosis tinggi pada radiasi dan zat kimia toksik. Untuk reaksi idiosinkronasi yang
paling sering pada dosis rendah obat, perubahan metabolisme obat kemungkinan telah
memicu mekanisme kerusakan. Jalur metabolisme dari kebanyakan obat dan zat
kimia, terutama jika bersifat polar dan memiliki keterbatasan dalam daya larut dengan
air, melibatkan degradasi enzimatik hingga menjadi komponen elektrofilik yang
sangat reaktif (yang disebut intermediate); komponen ini bersifat toxic karena
kecenderungannya untuk berikatan dengan makromolekul seluler.
Sebagai contoh, turunan hydroquinones dan quinolon berperan terhadap cedera
jaringan. Pembentukan intermediat metabolit yang berlebihan atau kegagalan dalam
detoksifikasi komponen ini kemungkinan akan secara genetic menentukan namun
perubahan genetis ini hanya terlihat pada beberapa obat; kompleksitas dan spesifitas
dari jalur ini berperan terhadap kerentanan suatu loci dan dapat memberikan
penjelasan terhadap jarangnya kejadian reaksi idiosinkronasi obat.
D. Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala yang sering dialami pada anemia aplastik adalah :
Lemah dan mudah lelah
Granulositopenia dan leukositopenia menyebabkan lebih mudah terkena infeksi
bakteri
Trombositopenia menimbulkan perdarahan mukosa dan kulit
Pucat
Pusing
Anoreksia
Peningkatan tekanan sistolik
Takikardia
Penurunan pengisian kapler
Sesak
Demam
Purpura
Petekie
Hepatosplenomegali
Limfadenopati
(Tierney,dkk.2003.Hal:95)
E. Penatalaksanaan
Secara garis besar terapi untuk anemia aplastik terdiri atas beberapa terapi sebagai
berikut :
1. Terapi Kausal
Terapi kausal adalah usaha untuk menghilangkan agen penyebab. Hindarkan
pemaparan lebih lanjut terhadap agen penyebab yang tidak diketahui. Akan
tetapi,hal ini sulit dilakukan karena etiologinya tidak jelas atau penyebabnya tidak
dapat dikoreksi.
2. Terapi suportif
Terapi suportif bermanfaat untuk mengatasi kelainan yang timbul akibat
pansitopenia. Adapun bentuk terapinya adalah sebagai berikut :
a. Untuk mengatasi infeksi
- Hygiene mulut
- Identifikasi sumber infeksi serta pemberian antibiotik yang tepat dan
adekuat/.
- Transfusi granulosit konsertat diberikan pada sepsis berat.
b. Usaha untuk mengatasi anemia
Berikan transfusi packed red cell (PRC) jika hemoglobin < 7 gr/ atau tanda
payah jantung atau anemia yang sangat simptomatik. Koreksi Hb sebesar 9-10
g% tidak perlu sampai normal karena akan menekan eritropoesis internal
c. Usaha untuk mengatasi perdarahan
Berikan transfusi konsertat trombosit jika terdapat pedarahan mayor atau
trombosit < 20.000/mm3.
3. Terapi untuk memperbaiki fungsi sumsum tulang
Obat untuk merangsang fungsi sumsum tulang adalah sebagai berikut :
a. Anabolik steroid dapat diberikan oksimetolon atau stanal dengan dosis 2-3
mg/kgBB/hari. Efek terapi tampak setelah 6-8 minggu. Efek samping yang
dialami berupa virilisasi dan gangguan fungsi hati.
- Kortikosteroid dosis rendah sampai menengah.
- GM-CSF atau G-CSF dapat diberikan untuk meningkatkan jumlah neutrofil.
4. Terapi Definitif
Terapi definitif merupakan terapi yang dapat memberikan kesembuhan jangka
panjang.
Terapi definitif untuk anemia aplastik terdiri atas dua jenis pilihan sebagai berikut
:
a. Terapi imunosuprersif
- Pemberian anti-lymphocyte globuline (ALG) atau anti-thymocyte globuline
(ATG) dapat menekan proses imunologis
- Terapi imunosupresif lain, yaitu pemberian metilprednison dosis tinggi
b. Transplantasi sumsum tulang
Transplantasi sumsum tulang merupakan terapi definitif yang memberikan
harapan kesembuhan, tetapi biayanya mahal.
F. Komplikasi
1. Perdarahan
2. Infeksi organ
3. Gagal jantung
B. Diagnosa Keperawatan
a. Perubahan perusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler
yang diperlukan untuk pengiriman oksigen / nutrisi ke sel.
b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan
untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan / absorpsi nutrisi
yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah (SDM) normal.
c. Konstipasi atau diare berhubungan dengan penurunan masukan diet; perubahan
proses pencernaan.
d. Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen (pengiriman) dan kebutuhan.
e. Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan daya tahan tubuh sekunder
leucopenia, penurunan granulosit (respons inflamasi tertekan).
C. Intervensi Keperawatan
a. Dx 1 : Perubahan perusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen
seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen / nutrisi ke sel.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam anak
menunjukkan perfusi yang adekuat
Kriteria Hasil :
Tanda-tanda vital stabil
Membran mukosa berwarna merah muda
Pengisian kapiler
Haluaran urine adekuat
Intervensi :
1) Ukur tanda-tanda vital, observasi pengisian kapiler, warna kulit/membrane
mukosa, dasar kuku.
R/ memberikan informasi tentang keadekuatan perfusi jaringan dan membantu
kebutuhan intervensi.
2) Auskultasi bunyi napas.
R/ dispnea, gemericik menunjukkan CHF karena regangan jantung
lama/peningkatan kopensasi curah jantung.
3) Observasi keluhan nyeri dada, palpitasi.
R/ iskemia seluler mempengaruhi jaringan miokardial/potensial resiko infark.
4) Evaluasi respon verbal melambat, agitasi, gangguan memori, bingung.
R/ dapat mengindikasikan gangguan perfusi serebral karena hipoksia
5) Evaluasi keluhan dingin, pertahankan suhu lingkungan dan tubuh supaya
tetap hangat.
R/ vasokonstriksi (ke organ vital) menurunkan sirkulasi perifer.
Kolaborasi
6) Observasi hasil pemeriksaan laboratorium darah lengkap
R/ mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan pengobatan/respons terhadap
terapi.
7) Berikan transfusi darah lengkap/packed sesuai indikasi
R/ meningkatkan jumlah sel pembawa oksigen, memperbaiki defisiensi untuk
mengurangi resiko perdarahan.
8) Berikan oksigen sesuai indikasi.
R/ memaksimalkan transpor oksigen ke jaringan.
9) Siapkan intervensi pembedahan sesuai indikasi.
R/ transplantasi sumsum tulang dilakukan pada kegagalan sumsum tulang/
anemia aplastik.
A. PENGKAJIAN
Pengkajian dilakukan pada hari senin 06 Januari 2014 pukul 14.30 wib di
Ruang Flamboyan RSUD Ambarawa, secara allowanamnesa dan autoanamnesa.
1. Identitas Klien
Nama Klien : Ny. S
Usia : 25 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama / Keyakinan : Islam
Suku Bangsa : Jawa
Status Pernikahan : Menikah
Pekerjaan : IRT
No. MR : 24415
Tanggal Masuk RS : 06/01/2014
Tanggal Pengkajian : 06/01/2014
Alamat : Ngelo RT 06/RW 02 getasan
2. Penanggung Jawab
N a m a : Tn. A
Usia : 27 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Pekerjaan : wiraswasta
Hubungan Dengan Klien : Suami klien
3. Keluhan Utama
Klien mengeluh badannya lemas.
4. Riwayat Kesehatan :
a. Riwayat kesehatan sekarang :
Pada tanggal 06 Januari 2014 Pukul 13.30 wita Klien masuk RSU Ambarawa,
melalui IGD dengan keluhan badan lemas dan mudah lelah, pusing,
pandangan berkunang-kunang, dan tidak ada nafsu makan sejak 3 hari
sebelum MRS, perlahan dan memberat. Klien mengatakan mual muntah (-),
konstipasi/diare (-), klien tampak pucat.
b. Riwayat kesehatan lalu :
Pasien pertama kali merasa tubuhnya lemas sejak 1 tahun yang lalu hingga
tidak mampu bekerja di toko. Pasien tampak pucat dan kuning. Pasien dibawa
ke Puskesmas getasan dan dikatakan hemoglobinnya rendah, kemudian di
rujuk ke RS Ambarawa pasien kemudian MRS di sana dan mendapatkan
transfusi darah. 3 bulan setelah MRS, pasien mengalami gejala lemas dan
pucat yang sama, pasien dibawa kembali ke RS Ambarawa dan dilakukan
aspirasi sumsum tulang. Pasien didiagnosa oleh dokter mengalami anemia
akibat kegagalan produksi sumsum tulang. Pasien mendapatkan transfusi
darah. 1 bulan kemudian pasien MRS dengan gejala yang sama dan
mendapatkan transfusi darah. Sampai sekarang pasien sudah mendapatkan
transfusi darah sebanyak 3 kali.
Pasien telah bekerja selama 5 tahun di toko yang berjualan bahan-bahan kimia
untuk pertanian. Menurut dokter, penyakit pasien ditimbulkan oleh paparan
bahan-bahan kimia tersebut.
C. Riwayat kesehatan keluarga :
Klien mengatakan bahwa tidak ada keluarga yang menderita penyakit seperti
yang dialami klien. Di dalam keluarga pasien tidak mengalami penyakit
menurun seperti asma, decom cordis, DM dll maupun penyakit menular
seperti TBC, hepatitis, dll.
d. Genogram
Keterangan:
= perempuan = pasien
= hubungan keturunan
Darah Lengkap
Leukosit : 1.640
Hb : 3,3
Hct : 7,5%
Trombosit : 72.000
Kimia Darah
GDA : 165
Ureum : 39,2
Creatinin : 1,82
SGOT : 21
SGPT : 32
Albumin : 3,61
Faal Hemostasis
Urine Lengkap
SG/BJ : 1.015
PH : 6
Lekosit : -
Nitrit : -
Protein / Alb : -
Glucose : -
Keton : -
Urobilinogen : -
Bilirubin : -
Eritrosit : -
Mikroskopik Sedimen
10 x epitel : (+)
- Silinder : -
- Hialin : -
- Granuler : -
- Lekosit : -
- Eritrosit : -
- Lain-lain : -
40 x eritrosit : (-)
- Kristal : -
- Bakteri : -
- Lain-lain : -
- Lain-lain : -