Modul 05 Penyakit Saluran Pernafasan Akibat Pajanan Zat Kimia

Penyakit saluran pernafasan
akibat pajanan zat kimia

Pajanan Kimia - Modul 05
Prapared by Tim PERDOKI, based on Suryo Wibowo

Definisi
Penyakit saluran pernafasan akibat pajanan zat kimia adalah penyakit
atau kerusakan pada saluran pernafasan yang disebabkan oleh zat
kimia dalam bentuk debu, uap atau gas berbahaya yang terinhalasi
oleh pekerja di tempat kerja.

Klasifikasi
Penyakit saluran pernafasan akibat pajanan zat kimia dapat
diklasifikasikan berdasarkan beberapa cara:
Presentasi klinis
Jenis pajanan
Debu organik
Debu anorganik
Logam
Faktor biologis
Jenis industri
Konstruksi
Agrikultur
Otomotif
dll

Yang wajib dilaporkan
Pneumokoniosis yang disebabkan oleh debu mineral pembentukan jaringan parut (silicosis,
antrakosilikosis, asbestosis) yang silikosisnya merupakan faktor utama penyebab cacat atau
kematian.
Penyakit-penyakit paru dan saluran pernafasan yang disebabkan oleh debu dan logam keras.
Penyakit paru dan saluran pernafasan yang disebabkan oleh debu kapas, vlas, hennep, dan sisal
(bissinosis).
Asma akibat kerja yang disebabkan oleh penyebab-penyebab sensitisasi dan zat-zat perangsang
yang dikenal dan berada dalam proses pekerjaan.
Alveolitis allergis dengan penyebab faktor dari luar sebagai akibat penghirupan debu-debu organik.
Penyakit-penyakit yang disebabkan oleh berilium atau persenyawaan-persenyawaan yang beracun.
Dan penyakit-penyakit saluran pernafasan lainnya yang disebabkan oleh berbagai macam zat kimia
yang tidak secara eksplisit disebutkan paru dan saluran pernafasan.
Permenakertrans Nomor: PER.01/MEN/1981 tentang Kewajiban Melapor Penyakit Akibat Kerja

Data epidemiologi
PAK di Indonesia belum banyak dilaporkan (tidak dilaporkan?)
Penyebab:
Dokter belum dilatih,
Penyakit paru infeksi masih banyak,
Diagnosis sulit,
Perlu waktu pajanan lama untuk timbulnya penyakit,
Keengganan untuk melapor
Dengan kemajuan industri:
Kasus penyakit saluran pernafasan akibat pajanan zat kimia akan semakin banyak.
Perlu perhatian dan pengetahuan tentang enyakit saluran pernafasan akibat pajanan
zat kimia .

Paul Cullinan, Susan M Tarlo. Introduction in occupational & environmental lung disease, (edited by) Susan M Tarlo et al. Wiley-Blackwell, 2010.

Sistem saluran pernafasan
Saluran pernafasan merupakan suatu sistem yang
kompleks, baik struktur maupun fungsinya.
Saluran pernafasan terdiri dari:
Nasofaring:
menahan partikel berukuran besar dari udara yang diinhalasi,
menambahkan kelembaban dan
mengatur suhunya.
Traktus trakea dan bronkus sebagai saluran pernafasan
Asinus pulmonal (bronkiole, duktus alveolar dan alveoli): 1. Trachea
tempat pertukaran oksigen dan karbondioksida antara darah dan udara. 2. Mainstem bronchus
tempat penyerapan zat kimia beracun yang berada dalam bentuk gas 3. Lobar bronchus
dan uap. 4. Segmental bronchus
Tempat ekskresi zat kimia beracun yang diserap melalui paru atau jalan 5. Bronchiole
masuk lainnya. 6. Alveolar duct
Frank C Lu, Sam Kacew. Respiratory system inhalation toxicology in Lus Basic Toxicology 5th edition. Informa healthcare 2009. 7. Alveolus
https://en.wikipedia.org/wiki/Airway
Mekanisme pertahanan
Trakea dan bronkus dilapisi oleh epitel bersilia dan ditutupi oleh
selapis tipis mukus yang disekresikan oleh beberapa sel dalam lapisan
epitel mucocilliary clearance system.
Saluran pernafasan juga memiliki ensim cytochrome yang
terkonsentrasi di sel Clara yang berlokasi di perbatasan percabangan
bronkiolus menjadi duktus alveolar.
Makrofag yang dapat memfagositosis partikel zat kimia beracun.
Frank C Lu, Sam Kacew. Respiratory system inhalation toxicology in Lus Basic Toxicology 5th edition. Informa healthcare 2009.

Mekanisme pertahanan mucocilliary clearance system
Mucocilliary clearance system hanya
ada sampai di terminal bronkiolus.
Clearance time semakin ke bawah
semakin memanjang.
Clearance time di trakea 10 menit
sedangkan di terminal bronkiolus
100 menit.
Untuk membersihkan semua
partikel di saluran pernafasan
diperlukan waktu sekitar 8 jam.
https://www.youtube.com/watch?v=1yEVrJxQTV0
Mekanisme pertahanan - makrofag
Di asinus pulmonal tidak
ada cilia.
Partikel diabsorbsi ke
dalam paru atau
difagositosis oleh
makrofag kemudian
makrofag menuju saluran
limfe.
Clearance time cara ini
lebih lambat, sekitar 50
hari.
https://www.youtube.com/watch?v=6FezczBUnI0
Faktor yang berpengaruh
Lingkungan
Agen Pejamu

Agen Sifat fisika
Zat kimia yang dapat terinhalasi bisa berada dalam bentuk:
Gas
Uap
Droplet cair
Partikel padat
Gas dan uap segera diserap. Sedangkan droplet dan partikel dapat
juga diserap tergantung pada ukurannya.
Zat kimia beracun dapat memiliki:
Efek lokal pada saluran pernafasan
Efek sistemik setelah terserap dan terdistribusi ke jaringan lain.
Kedua efek tersebut di atas.

Agen Sifat fisika Partikel
Bentuk dan kemampuan penetrasi akan
mempengaruhi sifat migrasi dan reaksi tubuh.
Bulat
Serat: partikel dengan ratio axis panjang : pendek > 3
Solubilitas (kelarutan)
Partikel yang tidak larut (serat asbestor dan silika)
menyebabkan reaksi lokal, sedangkan
zat yang larut (mangan dan berillium) mempunyai efek
sistemik.
Sifat higroskopis
Partikel higroskopis ukurannya meningkat bila melalui
saluran nafas bawah

Agen Ukuran partikel dan penetrasi saluran pernafasan
Terdapat 3 daerah saluran pernafasan dimana partikel terdeposit:

Ekstrathorak (saluran pernafasan atas)
Thorak (bronkus dan bronkiolus)
Alveoli
Tergantung pada diameter aerodinamik dari partikel dan persentase
partikel yang menembus ke 3 daerah saluran pernafasan tersebut
terdapat 3 jenis partikel
Inhalable
Thoracic
Respirable
T.C.Aw et al. Pocket consultant occupational health. Fifth edition. Blackwell Publishing.
Agen Ukuran partikel dan penetrasi saluran pernafasan
Inhalable fraction-curve (EI)

Air-borne particles that is inhaled through the nose
and/or mouth.
Thoracic fraction-curve (ET)
Inhaled particles penetrating the respiratory system
beyond the larynx,
a median aerodynamic diameter of 11.64 m
Respirable fractioncurve (ER)
Inhaled particles that penetrates to the unciliated
airways of the lung,
a median aerodynamic diameter of 4.25 m.
Agen Ukuran partikel dan mekanisme deposisi

Agen Macam-macam debu
Debu mineral: debu silica, debu batu bara dan debu semen.
Debu logam: debu timbal, cadmium, nickel dan beryllium.
Debu kimia lainnya
Debu organik dan tanaman: tepung, kayu, kkapas, debu teh, pollen.
Biohazards: viable particles, moulds dan spores.

Agen Gas beracun
Asfiksian
Asfiksian sederhana: nitrogen, carbon dioksida dan metana
Asfiksian kimia: bereaksi dengan molekul selular esensial sehingga
mengganggu:
Transportasi: CO
Penggunaan oksigen: sianida dan hidrogen sulfida
Iritan. Tergantung pada kelarutannya dibagi menjadi:
Iritan saluran pernafasan atas: bersifat sangat larut. Contoh: ammonia, sulfur
dioksida dan chlorine.
Iritan saluran pernafasan bawah: bersifat kurang larut. Contoh: nitrogen
oksida, ozone dan phosgene ) melalui saluran pernafasan atas dan menembus
sampai bronkioli dan alveoli pneumonitis akut dan edema paru.
Agen Sifat kimia
Sifat asam/basa, mempunyai efek toksik pada silia, sel-sel dan ensim
Ada kecenderungan zat berkombinasi dengan substansi dalam paru
dan jaringan.
Fibrogenisitas (menimbulkan fibrosis jaringan)
Debu fibrogenik: terjadi reaksi jaringan paru (fibrosis) pneumokoniosis
kolagen, batubara, silika dan asbes.
Sifat antigenisitas dapat merangsang antibodi. misalnya bila
terinhalasi spora jamur, terjadi respons imunologi.

Pejamu
a. Pertahanan paru
Genetik menentukan pengaruh aksi silia, kecepatan bersihan dan fungsi
makrofag
b. Keadaan didapat (acquired)
Obat-obatan, rokok, temperatur dan alkohol mempengaruhi fungsi silia dan
makrofag
c. Faktor anatomi & fisiologi mempengaruhi pola pernapasan
d. Keadaan imunologi
Respons terhadap suatu agen dipengaruhi oleh alergi, atopi dan jenis jaringan.

Pejamu
Umur
Jenis kelamin
Ras
Status gizi
Kebiasaan merokok
Kebiasaan menggunakan APD

Lingkungan
Arah angin
Suhu dan kelembaban
Sistem ventilasi
Kelembaban
dll.

Efek zat kimia pada saluran pernafasan
Iritasi lokal
Kerusakan sel dan edema
Fibrosis (pneumoconiosis)
Reaksi alergi
Kanker paru

Sumber hazard
Industri agrikultur
Pollen and other seasonal allergens Gases and fumes

from slurry/manure and fertilizers carbon
Organic dust
dioxide, ammonia, hydrogen sulfide, methane
from grain and other crops
from silage nitrogen dioxide and carbon
of microbial origin (molds, spores,
dioxide
bacteria, endotoxin and other toxins)
engine exhaust fumes
Mites
welding fumes
Animal (dander, urine, faeces) Chemicals
Infectious agents (zoonoses) pesticides (insecticides, herbicides, fungicides)
Inorganic dust (mainly silicates and disinfectants and cleaning agents
paints
other minerals from soil)
Jakob et al. Agricultural environments and the food industry in occupational & environmental lung disease, (edited by) Susan M Tarlo et al. Wiley-Blackwell, 2010.

Sumber hazard
Logam
Selected metals Pathophysiology Lung disease
Platinum salts Nasal mucosal irritation Rhinosinusitis
Arsenic, chromic acid, chromates, Ischemic necrosis of nasal mucosa Nasal ulceration and nasal-
copper dusts and mists septum perforation.
Platinum, cobalt Airway hyperresponsiveness Asthma
Cadmium Loss of alveolar gas exchange surface area Emphysema COPD
Cobalt (hard metal) Lung parenchymal remodeling Pulmonary fibrosis
Beryllium Acute lung injury Acute toxic pneumonitis
Hexavalent chromium, beryllium Lung cancer
Beryllium Granulomatous interstitial lung disease (chronic Other lung diseases
beryllium disease), may include hilar/mediastinal
adenopathy, skin, liver disease
William S Beckett. Metal industry and related jobs (including welding) in occupational & environmental lung disease, (edited by) Susan M Tarlo et al. Wiley-Blackwell, 2010.

Sumber hazard
Proses pengelasan
Common inhalation exposures in manual metal arc welding
Nitrogen oxide
Nitrogen dioxide
Ozone
Iron oxide
Fluorides
Nickel (in stainless steel)
Chromium VI (hexavalent chromium, in stainless steel)
Manganese
Majority of metal fume comes from stick/electrode and not base
metal.
William S Beckett. Metal industry and related jobs (including welding) in occupational & environmental lung disease, (edited by) Susan M Tarlo et al. Wiley-Blackwell, 2010.

Sumber hazard
Pemeliharaan dan reparasi kendaraan bermotor
Work process Exposure Possible disease
Automobile maintenance Brake, clutch repair Asbestos Mesothelioma
Welding, grinding, cutting Welding fumes (nickel, Asthma, metal fume
chromium, other metals) fever, toxic pneumonitis
Battery work and radiator Lead, acids Lead toxicity
repair
Run engine in workshop Carbon monoxide CO poisoning
Exhaust fumes COPD
General Fuel, degreasers, solvents Irritant upper/lower
respiratory symptoms
Meredith H Stowe, Carrie A Redlich. Automobile maintenance, repair and refinishing in occupational & environmental lung disease, (edited by) Susan M Tarlo et al. Wiley-
Blackwell, 2010.
Sumber hazard
Pemeliharaan dan reparasi kendaraan bermotor
Work process Exposure Possible disease
Body repair and Repair/fill body parts Bondo, styrene, solvents Neurological and irritant
refinishing effects
Sanding Irritant dusts Upper/lower respiratory
track irritation
Weld, cut, grind, Welding fumes, silica Asthma, metal fume
sandblast metal parts fever, silicosis, interstitial
lung disease, COPD
Paint stripping Methylene chloride Neurotoxicity
Spray painting Isocyanates, solvents Asthma, hypersensitivity
pneumonitis
Spray-on truck bed liners Spraying coating Isocyanate Asthma, hypersensitivity
pneumonitis
Meredith H Stowe, Carrie A Redlich. Automobile maintenance, repair and refinishing in occupational & environmental lung disease, (edited by) Susan M Tarlo et al. Wiley-
Blackwell, 2010.
Sumber hazard
Industri otomotif
Vehicle parts Work process Exposure Respiratory condition
manufacturing
Metal parts Casting Silica, Asbestos, Silicosis, Asbestosis,
Benzo(a)pyrene COPD, Lung cancer
Chipping/grinding Silica Silicosis, COPD, Lung
cancer
Core/mould production Silica, isocyanate Silicosis, Asthma, COPD,
Lung cancer
Machining Metal wowrking fluids Asthma, hypersensitivity
pneumonitis
Forging/stamping Drawing compound Asthma, hypersensitivity
pneumonitis
Kenneth D Rosenman. Automotive industry in occupational & environmental lung disease, (edited by) Susan M Tarlo et al. Wiley-Blackwell, 2010.

Sumber hazard
Industri otomotif
Vehicle parts Work process Exposure Respiratory condition
manufacturing
Polyurethane foam Foam production fol Isocyanates Asthma
seats, arm rests, etc
Plastic parts Extrusion/injection Styrene, Polyvinyl Asthma, Bronchitis
molding chloride, Polyethylene
Carpeting/liners Flocking Nylon flock Interstitial fibrosis

Sumber hazard
Industri otomotif
Vehicle assembly Work process Exposure Respiratory condition
Body shop Welding Welding fumes, Nox, Asthma, COPD
ozone, particulates
Paint line Painting Isocyanates Asthma
Assembly Gluing Isocyanates, Epoxies Asthma

Beberapa penyakit saluran pernafasan akibat
pajanan zat kimia
Asthma akibat kerja
Pneumokoniosis
Silikosis
Penyakit pernafasan pada pekerja tambang
Asbestosis dan penyakit pleura terkait asbestos
Byssinosis dan debu tekstil lainnya
PPOK dan bronkitis kronik
Cedera inhalasi akut
Pneumonitis hipersensitivitas
Penyakit berrylium kronik dan Penyakit paru interstitial terkait cobalt

Karakteristik
Gejala tidak khas
Satu pajanan dapat menimbulkan
lebih dari satu penyakit
Ada interaksi dengan faktor lain
Dosis pajanan penting untuk
menimbulkan penyakit
Ada kerentanan individu
Timbul setelah periode dapat diduga
sebelumnya

Kapan kita mencurigai adanya PAK?
Sesak nafas
Awitan baru gejala pernafasan. Misalnya: batuk persisten, sesak nafas atau mengi.
Perburukan kondisi saluran pernafasan yang sebelumnya stabil. Misalnya: eksaserbasi
asthma atau PPOK
Adanya hubungan timbulnya gejala dengan pajanan. Misalnya: perbaikan gejala ketika
akhir pekan/libur/cuti; gejala timbul ketika mulai bekerja.
Bekerja di lingkungan berisiko tinggi. Misalnya toko roti, industri kimia, pertambangan,
klinik dokter hewan, jalan tol dll.
Outbreak of similar symptoms or disease in a group with shared exposure, eg.
Legionnaire disease, popcorn workers lung (bronchiolitis obliterans secondary to
microwave popcorn butter flavouring, diacetyl)
Semua bentuk penyakit paru kronik, oleh karena hampir semua penyakit paru kronik
mungkin disebabkan oleh pajanan di tempat kerja.
Didiagnosis hypersensitivity pneumonitis atau mesothelioma.

Pertanyaan yang perlu diajukan
Dalam kaitannya dengan pajanan, kapan gejala mulai timbul? (menentukan
temporalitas)
Apakah gejala membaik jika tidak terpajan lagi? (menentukan reversibilitas)
Apakah gejala secara khusus memburuk ketika melakukan tugas atau berada di
daerah dengan pajanan tinggi? (menentukan dosis-respon)
Apakah ada pekerja/pasien lain yang mengalami gejala yang mirip terkait dengan
pajanan yang sama? (menentukan kekuatan hubungan)
Apakah ada pajanan/faktor penyebab lain yang juga menimbulkan gejala
tersebu? (menentukan spesifitas)
Apakah ada laporan tentang gejala yang sama terkait dengan faktor pajanan yang
sama? (menentukan konsistensi)
Apakah menurut bapak/ibu penyakit bapak/ibu ada hubungannya dengan
pekerjaan?

Penilaian cacat
Derajat sesak VEP1 Persentase cacat fungsi (functional disability)
0 > 2,5 l -
1 Ringan 1,6 2,5 l 25%
2 Sedang 1,1 1,5 l 50%
3 Berat 0,5 1 l 75%
4 Sangat berat < 0,1 l 100%
Lampiran Permenakertrans No: PER 25/MEN/XII/2008 tentang Pedoman Diagnosis dan Penilaian Cacat karena Kecelakaan dan Penyakit Akibat Kerja

Besarnya santunan cacat
Santunan cacat kekurangan fungsi dibayarkan secara sekaligus
(lumpsum) dengan besarnya santunan adalah:
% berkurangnya fungsi x 80 bulan upah.
Lampiran Peraturan Pemerintah RI No 53 tahun 2012 tentang Perubahan kedelapan atas peraturan pemerintah nomor 14 tahun 1993 tentang penyelenggaraan
program jaminan sosial tenaga kerja.

Ada pertanyaan?

Asthma akibat kerja

Asthma
Asthma adalah suatu penyakit saluran pernafasan paru yang ditandai
oleh 3 karakteristik berikut ini:
Peradangan (inflamasi) saluran pernafasan
Peningkatan respon saluran pernafasan terhadap suatu rangsangan
Obstruksi saluran pernafasan secara parsial atau lengkap yang bersifat
reversibel baik secara spontan atau dengan obat. Obstruksi saluran
pernafasan ini menimbulkan keluhan mengi, sesak nafas atau batuk.

Asthma terkait pekerjaan
Work related asthma (WRA)
Asthma terkait pekerjaan terdiri dari:
Asthma akibat kerja atau occupational asthma (OA): pajanan di tempat
kerja menyebabkan new onset asthma.
Asthma akibat kerja disebabkan oleh sensitiser (sensitizers induced OA)
Asthma akibat kerja disebabkan oleh iritan (Irritants induced OA)
Asthma diperburuk oleh pekerjaan atau work exacerbated asthma (WER):
Asthma yang sudah ada sebelumnya (pre-existing) diperburuk oleh berbagai kondisi
di tempat kerja.
Asthma yang mulai timbul ketika pasien sedang dalam status sebagai pekerja tetapi
tidak disebabkan oleh pekerjaannya (concurent asthma) diperburuk oleh berbagai
kondisi di tempat kerja.
Keduanya dapat mempengaruhi kemampuan bekerja seseorang.

Diskusi kelompok (1)
Apakah kalau sebelumnya ada riwayat asthma
berarti bukan asthma akibat kerja?
Apa kriteria diperburuk oleh pekerjaan?

Susan M Tarlo et al. Diagnosis and Management of Work-Related Asthma: ACCP Consensus Statement. Chest/134/3/September, 2008 Supplement.

Mengapa perlu dibedakan?
Tatalaksana kedua penyakit tersebut berbeda.
Jaminan sosial tenaga kerja yang didapatkan juga berbeda:
Asthma akibat kerja termasuk PAK akan mendapatkan Jaminan Kecelakaan
Kerja (JKK) dari BPJS Ketenagakerjaan
Asthma diperburuk oleh pekerjaan tidak termasuk PAK, akan mendapatkan
Jaminan Pemeliharaan Kesehatan (JPK) dari BPJS Ketenagakerjaan.
Kepmenakertrans RI No 609 tahun 2012 tentang Pedoman Penyelesaian Kasus Kecelakaan Kerja dan Penyakit Akibat Kerja.

Asthma akibat kerja
Definisi
Asma kerja adalah salah satu bentuk asma disebabkan atau
diperberat oleh bahan di lingkungan kerja.
Asma kerja adalah penyakit yang ditandai oleh keterbatasan aliran

jalan napas yang bervariasi dan atau hipereaktiviti bronkus
nonspesifik disebabkan oleh penyebab dan keadaan di lingkungan
pekerjaan tertentu dan rangsangan tersebut tidak dijumpai di luar
tempat kerja.

Asthma akibat kerja
Pentingnya penegakan diagnosis
Keterlambatan dalam diagnosis mengakibatkan pajanan terus

berlanjut pada pekerja sehingga pekerja mengalami sensitisasi
sensitiser dalam jumlah kecil saja dapat menyebabkan serangan
asthma berat, status asthmatikus atau kematian.
Inhalasi iritan dalam jumlah besar suatu keadaan asthma yang
permanen yang dikenal sebagai RADS (Reactive Airways Dysfunction
Syndrome).

Perjalanan alamiah asthma akibat kerja
Jean-Luc Malo & Moira Chan Yeung. Asthma in the workplace: A Canadian contribution and persepective. Can Respir J Vol 14 No 7 October 2007.
Asthma akibat kerja
Agen
Agen (baik teridentifikasi ataupun tidak) harus spesifik di tempat kerja
dan menyebabkan penyakit.
Agen yang relevan: debu, gas, uap, atau fume.
Agen penyebab dapat dibagi menjadi:
Sensitiser menyebabkan inflamasi melalui satu atau lebih mekanisme
imunologis.
Iritan secara langsung mengakibatkan inflamasi saluran pernafasan
Lingkungan kerja seringkali kompleks sulit untuk mengidentifikasi
suatu agen spesifik.

Asthma akibat kerja
Agen Sensitiser Daftar agen
Chan-Yeung M. Malo JL. Aetiological Agents in Occupational Asthma. European Respiratory Journal. 1994. Vol. 7. pp. 346-371
Asthma akibat kerja
Agen Sensitiser Agen yang paling sering
Common causes of occupational asthma
Agent Occupational exposure
Isocyanates Spray paints, varnishes, adhesives, polyurethane foam manufacture
Flour Bakers
Colophony Electronic soldering flux
Epoxy resin Hardening agents, adhesives
Animals (rats, mice) Laboratory workers
Wood dusts Sawmill workers, joiners
Azodicarbonamide Polyvinyl plastic manufactures
Persulphate salts Hairdresssers
Latex Healthcare workers
Drugs (penicillin, cephalosporins) Pharmaceutical industry
Grain dust (mites, moulds) Farmers, millers, bakers
Stephen J Bourke & Graham P Burns. Occupational Prapared by Tim
lung disease PERDOKI, based
in Respiratory on Suryo
medicine Wibowo
lecture notes 8th edition, Wiley-Blackwell, 2011.
Asthma akibat kerja
Agen Sensitiser - Statistik
SWORD:
Surveillance of
Work-related
and
Occupational
Respiratory
Disease
IIDB: Industrial
Injuries and
Disablement
Benefit
Occupational asthma in Great Britain 2014. HSE. http://www.hse.gov.uk/statistics/causdis/asthma/asthma.pdf. Accesed 20 July 2015

Asthma akibat kerja
Agen Sensitiser - Penggolongan
Asthma akibat kerja
Agen Iritan
2-Diethylaminoethanolamine Phosphoric acid
Acetic acid Silicon
Anhydrous ammonia Silo gas
Bleaching agents Smoke (inhaled)
Burned-paint fumes Sodium hydroxide
Chlorine gas Sulfuric acid
Constituents of free-base cocaine Tear gas
Floor sealant Toluene diisocyanate
Hydrochloric acid Trichlorosilane
Hydrogen sulfide Welding fumes
Locomotive/diesel exhaust Zinc chloride
Phosgene
Sami Youakim. Work-related asthma. American family physician, vol. 64, number 11, December 2001.
Apakah asthma yang timbul akibat udara dingin
di tempat kerja adalah asthma akibat kerja?
Apakah asthma yang timbul akibat kerja fisik
berat di tempat kerja adalah asthma akibat
kerja?

Asthma diperburuk oleh pekerjaan
Agen
Pengerahan tenaga
Udara dingin
Udara kering
Debu
Asap (fumes)
Sprays
http://allergy.bwh.harvard.edu/Site/Board%20Review_files/Occupational%20AsthmaDefinition.htm

Kriteria diagnosis
Asthma akibat kerja
Criteria for diagnosis of occupational asthma (requires all 4, A-D):

A. Physician diagnosis of asthma and/or physiological evidence of airways hyper-responsiveness
B. Occupational exposure preceded onset of asthmatic symptoms
C. Association between symptoms of asthma and work
D. Exposure and/or physiological evidence of relation of asthma to workplace environment
(Diagnosis of OA requires one or more of D2-D5, likely OA requires only D1)
1. Workplace exposure to agent reported to give rise to OA
2. Work-related changes in FEV1 and/or PEF
3. Work-related changes in serial testing for non-specific bronchial responsiveness (e.g.,
Methacholine Challenge Test)
4. Positive specific bronchial challenge test
5. Onset of asthma with a clear association with a symptomatic exposure to an inhaled
irritant in the workplace (generally RADS)
Freidman-Jimenez, George, Petsonk, Edward L. Occupational asthma in 10. Respiratory System, David, Alois,Wagner, Gregory R., Editor, Encyclopedia of
Occupational Health and Safety, Jeanne Mager Stellman, Editor-in-Chief. International Labor Organization, Geneva. 2011
Kriteria diagnosis
RADS (Reactive Airway Distress Syndrome)
Criteria for diagnosis of RADS (should meet all 7):

1. Documented absence of preexisting asthma-like complaints
2. Onset of symptoms after a single exposure incident or accident
3. Exposure to a gas, smoke, fume, vapour or dust with irritant properties present in high
concentration
4. Onset of symptoms within 24 hours after exposure with persistence of symptoms for at least 3
months
5. Symptoms consistent with asthma: cough, wheeze, dyspnea
6. Presence of airflow obstruction on pulmonary function tests and/or presence of non-specific
bronchial hyper-responsiveness (testing should be done shortly after exposure)
7. Other pulmonary diseases ruled out
Tor B Aasen et al. Diagnostic approach in cases with suspected work-related asthma. Journal of occupational medicine and toxicology 2013, 8 : 17.
Kriteria diagnosis
Asthma diperburuk oleh pekerjaan
Criteria for diagnosis of work-aggravated asthma (WAA)

1. Meets criteria:
A. Physician diagnosis of asthma and/or physiological evidence of airways hyper-
responsiveness
B. Association between symptoms of asthma and work
2. Pre-existing asthma or history of asthmatic symptoms, (with active symptoms
during the year prior to start of employment or exposure of interest)
3. Clear increase in symptoms or medication requirement, or documentation of
work-related changes in PEFR or FEV1 after start of employment or exposure of
interest
Asthma akibat kerja
Anamnesis Riwayat medis
1. Gejala: mengi, batu, sesak nafas.
2. RPD: asthma, alergi, eksim, rhinitis, bronkitis, sinusitis, gejala pernafasan
saat berolahraga/bekerja berat, terpajan udara dingin.
3. Penilaian sistemik: riwayat penyakit lain dengan gejala mirip atau dapat
mencetuskan asthma, misalnya penyakit kardiovaskular dengan disfungsi
ventrikel kiri, gastroesophageal reflux.
4. Riwayat keluarga: asthma, atopi
5. Riwayat merokok: rata-rata jumlah batang per hari x jumlah tahun
merokok
6. Daftar obat-obatan yang sedang digunakan.
7. Riwayat pajanan di rumah, hobby dan lingkungan untuk menyingkirkan
penyebab lain atau faktor kontribusi lain

Asthma akibat kerja
Anamnesis Riwayat okupasi
1. Deskripsi tugas kerja, pajanan, proses kerja yang berkaitan baik saat ini maupun yang lalu.
2. Apakah ada pajanan di tempat kerja yang tidak biasanya dalam waktu 24 jam sebelum
timbulnya awitan pertama gejala asthma?
3. Apakah ada perbaikan dalam gejala asthma saat akhir pekan atau saat tidak bekerja?
4. Apakah gejala memburuk ketika bekerja?
5. Apakah ada gejala gatal dan kemerahan pada mata ketika bekerja?
6. Apakah ada gejala hidung terasa gatal, bersin-bersin dan meler ketika bekerja?
7. Dokumentasi pajanan tempat kerja jika memungkinkan. Misalnya MSDS, hasil pengukuran IH,
dll.
8. jika data pajanan di tempat kerja yang diperoleh dari pasien kurang informatif:
1. Alloanamnesis supervisor, petugas hse, petugas hrd, serikat pekerja.
2. Jika perlu lakukan kunjungan ke tempat kerja.

Asthma akibat kerja
Pemeriksaan fisik
1. Kepala: rhinitis, polip nasal, conjunctivitis, sinusitis.

2. Perkusi dan akuskultasi dada
3. Pemeriksaan kardiovaskular untuk menyingkirkan kemungkinan
penyebab kardiogenik dari keluhan pasien.
4. Pemeriksaan kulit untuk mencari dermatitis atopik.

Asthma akibat kerja
Pemeriksaan penunjang
1. Tes spirometri sebelum dan sesudah inhalasi bronkodilator (tiap tes minimal 3
dan maksimal 8 manuver).
2. Tes spirometri sebelum dan sesudah bekerja selama 2 minggu kerja.
3. Diari pemantauan PEF
4. Tes tantangan inhalasi non-spesifik dengan metakolin jika tidak ada respon
dengan inhalasi bronkodilator dan jika adanya hiper respon saluran pernafasan
diragukan. Hanya dikerjakan dibawah pengawasan dokter spesialis paru.
5. Tes kulit dengan antigen yang relevan hanya dilakukan oleh dokter spesialis
kulit dan dilakukan di RS karena dapat terjadi reaksi yang berbahaya termasuk
meninggal.
6. Foto rontgen ap dan lateral.
7. Tes RAST terhadap latex dan animal dander jika diperlukan.

Specific bronchial challenges
Workplace bronchial challenges
Merupakan gold standard untuk mengkonfirmasi diagnosis asthma akibat
kerja.
Awalnya dilakukan di laboratorium dan dibuat situasi yang menyerupai
dengan pajanan di tempat kerja (specific bronchial challenges). Sekarang
tes ini juga dilakukan di tempat kerja (work place bronchial challenges)
Terbatas di RS sakit khusus dengan petugas terlatih dan tersedia peralatan
resusitasi. Harus dibawah pengawasan dokter spesialis.
Obat-obatan harus distop:
Beta2 agonist (oral dan inhalasi) dan ipratropium bromide 8 jam sebelum test
Theophylline long acting: 48 jam sebelum tes
Kortikosteroid, sodium cromoglycate dan nedocromil sodium inhalasi dilanjutkan
tetapi hanya digunakan pada sore hari dengan dosis total yang sama guna mencegah
eksaserbasi asthma akibat penghentian obat.
Andre Cartier. Definition and diagnosis of occupational asthma. European Respiratory Journal, 1994, 7, 153 - 160

Pemantauan fungsi paru di tempat kerja
Indikasi test ini:
jika agen yang relevan di tempat kerja tidak diketahui atau
Jika terdapat beberapa agen sensitiser potensial di tempat kerja.
Stephen J Bourke & Graham P Burns. Occupational lung disease in Respiratory medicine lecture notes 8th edition, Wiley-Blackwell, 2011.
Tes dilakukan pada pekerja yang masih bekerja di pekerjaan yang

dicurigai.
Terdapat 2 jenis prosedur:
1. Pada pasien yang dicurigai WRA
2. Pada pasien yang dicurigai OA yang disebabkan oleh sensitiser.

Prosedur ke-1
Dilakukan pengukuran dan

pencatatan serial peak expiratory
flow (PEF) 4 kali sehari selama 2
minggu bekerja di pekerjaan
yang dicurigai dan 2 minggu
ketika sedang tidak bekerja.

Hasil Pemantauan - FEV1
Hasil tes tantangan fungsi paru di

tempat kerja memperlihatkan rata-
rata FEV1 saat tidak bekerja dan
penurunan progresif FEV1 selama 3
hari bekerja yang mengindikasikan
adanya reaksi asthmatik lambat
terkait pajanan terhadap biocide di
tempat kerja.
Prosedur ke-2
Dilakukan spirometri atau peak expiratory flow serial:

Selama periode bekerja di pekerjaan yang dicurigai
Ketika sedang tidak bekerja (days away from work) selama 2 minggu dan
Setelah kembali bekerja di pekerjaan yang dicurigai.
Pengukuran serial biasanya menunjukan adanya perbaikan ketika
sedang tidak bekerja dan kemudian timbul perburukan ketika kembali
bekerja.

Hasil Pemantauan - PEFR
Gambar disamping
menunjukkan variabilitas
yang bermakna pada
PEFR saat sedang bekerja
dan sedikit perubahan
ketika akhir pekan, tetapi
membaik ketika pasien
sedang tidak bekerja
selama beberapa hari.

Penggunaan obat-obatan asthma
Beta-2 agonist hanya digunakan jika dibutuhkan saja.
Hindari pemakaian beta-2 agonist kerja panjang dan leukotrien
antagonist.
Steroid inhalasi terus digunakan secara teratur.
Pemakaian theophylline dengan dosis yang sama sepanjang tes
diperbolehkan.
Pada status asthma berat, jangan dilakukan dulu sampai asthmanya
terkontrol dan pasien hanya perlu pengobatan minimal. Adanya
perburukan ketika kembali bekerja mengindikasikan bahwa
asthmanya memang disebabkan oleh pekerjaan.
Andre Cartier. Definition and diagnosis of occupational asthma in Occupational Asthma edited by Torben Sigsgaard & Dick Heederik. Springer Basel AG. 2010.

Kelemahan
Sulit untuk membedakan asthma akibat kerja dengan asthma

diperburuk oleh pekerjaan.
Pengukuran PEFR dengan peak flow meter maupun FEV1 dengan
spirometer tergantung pada upaya pasien dan ini berarti
memerlukan kerjasama dengan pekerja yang tidak selalu dapat
diperoleh karena ketakutan kehilangan pekerjaannya atau
malingering dalam rangka mendapatkan kompensasi.
Interpretasi data sulit jika sifat alamiah agen penyebab tidak diketahui
atau adanya hanya intermitten.
Andre Cartier. Definition and diagnosis of occupational asthma in Occupational Asthma edited by Torben Sigsgaard & Dick Heederik. Springer Basel AG. 2010.

Steps in assessment of workplace asthma. Increasing number of tests progressively leads to
identification of cases of occupational asthma and transforms population approach into diagnostic
process.
Mark S Dykewicz. Occupational asthma: Current concepts in pathogenesis, diagnosis, and management. Journal Allergy Clinical Immunology, Vol. 123, Number
3, 2009.
Quiz
Pada 7 langkah diagnosis PAK, pemantauan
fungsi paru di tempat kerja termasuk langkah
ke ..........

Pada sensitizers induced OA apakah perlu
langkah ke 4 dari 7 langkah diagnosis PAK?

Asthma akibat kerja
Tatalaksana program
A. Pencegahan pajanan lebih lanjut terhadap agen penyebab atau
pencetus:
Jika disebabkan oleh sensitiser semua pajanan lebih lanjut terhadap agen harus
dieliminasi karena meningkatkan risiko terjadinya obstruksi saluran pernafasan yang
irreversibel, bronkospasme berat dan atau kematian. Buat pernyataan tertulis
mengenai hal ini di rekam medis!
Jika disebabkan oleh iritan, eliminasi pajanan paling baik, tetapi penurunan pajanan
sudah mencukupi.
Substitusi asthmagens dengan bahan yang lebih aman.
Jika eliminasi pajanan tidak memungkinkan, pendekatan alternatif:
Pengendalian engineering:
Limit exposure at the source. Contain, enclose or isolate the substance (closed handling system
preferred).
local exhaust ventilation
Penyediaan alat perlindungan pernafasan yang sesuai.

Asthma akibat kerja
Tatalaksana program
B. Pindahkan pekerja jika semua pendekatan pada langkah A gagal dan

penyakit tetap berlanjut.
C. Obat-obatan:
Tahap 1: rapid onset B2-agonist untuk mengendalikan gejala asthma yang
ada.
Tahap 2: inhalasi kortikosteroid dosis rendah sedang untuk mengobati
inflamasi yang ada, dikombinasikan dengan inhalasi rapid onset B2-agonist
jika diperlukan untuk mengendalikan gejala asthma yang ada.
Tahap 3: tingkatkan dosis kortikosteroid inhalasi menjadi dosis tinggi plus
long-acting B2 agonist inhalasi dan atau theophylline
Tahap 4: tambahkan kortikosteroid oral.

Asthma akibat kerja
Tatalaksana program
D. Edukasi pasien
Tanda dan gejala asthma
Pencetus asthma dan bagaimana menghindarinya.
Bagaimana obat-obatan bekerja dan efek samping yang mungkin ditimbulkan.
Instruksi dan demonstrasi cara penggunaan semua obat-obatan yang
diresepkan.
Teknik memantau status asthma, membaca dan mencatat PEF.
Indikasi untuk ke UGD

Di suatu tempat kerja memang terdapat pajanan zat
kimia yang dapat menimbulkan asthma. Jika seorang
pekerja mulai timbul gejala asthma pertama kali
setelah bekerja 3 tahun dengan zat kimia tersebut,
maka dapat dipastikan bahwa zat kimia tersebut
bukanlah penyebab timbulnya gejala asthma pada
pekerja ini.
Benar atau salah? Berikan alasannya!
Ada pertanyaan?

Pneumokoniosis

Pendahuluan
Istilah pneumokoniosis berasal dari bahasa Yunani:
Pneumo artinya paru.
Konos artinya debu.
Suatu kelainan yang terjadi akibat penumpukan debu di dalam paru
yang menyebabkan reaksi jaringan terhadap debu tersebut.
Bentuk kelainan yang terjadi adalah peradangan dan pembentukan
jaringan fibrosis.
Debu-debu yang respirable akan masuk ke dalam paru dan akan
terdistribusikan di saluran pernafasan dan menimbulkan reaksi sistem
pertahanan tubuh sebagai respon terhadap debu tersebut.
Pendahuluan
Reaksi yang ditimbulkan tergantung pada:
Komposisi kimia
Sifat fisik
Dosis dan lama pajanan
Timbulnya reaksi debu terhadap jaringan membutuhkan waktu yang
cukup lama, sekitar 15 20 tahun.
Berdasarkan penyebabnya pneumokoniosis dibagi menjadi 3
kelompok:
Debu organik: bisinosis
Debu anorganik (silika, asbes dan timah)
Pekerjaan: pneumokoniosis penambang batubara

Agen penyebab pneumokoniosis
Fibrogenisitas
Fibrogenik Non-fibrogenik
Silika Silikosis Besi oksida Siderosis
Batubara Pneumokoniosis Timah oksida Stannosis
penambang batubara Barium sulfat Baritosis
Asbestos Asbestosis
Berilium Beriliosis
Talk Talkosis
Aluminium Alluminosis

Patogenesis
Setelah debu terinhalasi maka makrofag alveolar akan memfagositosis
partikel debu tersebut. Jika jumlah partikel banyak dan mekanisme
eliminasi tidak berhasil maka makrofag yang mengandung debu tersebut
akan terkumpul di interstisium terutama di daerah perivascular dan
peribronchiolar.
Jika agregat tersebut tetap di daerah tersebut, maka kemudian pneumosit
tipe 1 akan tumbuh melapisi agregat tersebut dan agregat tersebut
selamanya akan berada di interstisium. Jika debu bersifat fibrogenik maka
akan terjadi proliferasi serabut-serabut kolagen.
Jika jumlah debu dan akumulasi sel banyak maka dapat terjadi penonjolan
ke dalam ruang alveolar atau bahkan penyumbatan ruang alveolar.
1988 2001
Example of rapidly progressive pneumoconiosis.

1980: The subject began underground coal mining at age 25 years. Surveillance
1988: Radiograph showed category 1/1 pneumoconiosis at age 33 years
2001: Massive fibrosis at age 46 years.
Provided by Dr. Vinicius Antao.
Edward L Petsonk. Coal mine dust lung disease. Am J Respir Crit Care Med Vol 187, Iss. 11, pp 1178 1185, Jun 1, 2013.

Pneumokoniosis
Silikosis

Pendahuluan
Silicon adalah kedua unsur yang paling berlimpah di bumi.
Silica (silikon dioksida) dan senyawa silica lainnya terdapat dimana-
mana, dan ditemui dalam berbagai macam proses industri termasuk
pertambangan dan penggalian, batu dan konstruksi, dan pekerjaan
pengecoran.

Sumber pajanan debu silika
Tambang logam dan batubara
Industri keramik, batu bara
Pemotongan batu
Penggalian terowongan
Penuangan besi, baja
Pembuatan gigi enamel
Pabrik semen.

Klinis
Silikosis kronik
Inhalasi 20 - 45 tahun
Bentuk yang paling sering
Pajanan dihentikan, penyakit terus berjalan
Spirometri: restriksi, obstruksi
Radiologis: EGG shell calcification
Sering disertai tuberkulosis

Klinis
Silikosis terakselerasi
Menyerupai silikosis kronik

Berkembang lebih cepat fibrosis masif
Biasanya disertai infeksi mikobakterium tipik atau atipik
Pajanan berlangsung 10 tahun
Radiologis: fibrosis yang lebih difus dan iregular
Gagal napas karena hipoksemia

Klinis
Silikosis akut
Pajanan silika konsentrasi tinggi, masa pajanan beberapa minggu 4

atau 5 tahun
Klinis: sesak napas progresif, demam, batuk, penurunan berat badan
Faal paru: restriksi berat, hipoksemia, penurunan kapasitas difusi
Radiologis: fibrosis interstitial difus. Fibrosis masif diffuse ground
glass appearance

Classic silicosis in a 53-year-old man who worked for 12 years in sandblasting.
Photomicrographs (original magnification, x100; hematoxylin-eosin stain) show a
transbronchial lung biopsy specimen. (a) Image obtained with visible light shows intraalveolar
aggregation of pigmented macrophages (arrows). (b) Image obtained with polarized light
shows scattered interstitial silica particles (arrows).
Semin Chong et al. Pneumoconiosis: Comparison of imaging and pathologic findings. Radiographics Vol 26 No 1 2006.

Pekerja dengan potensial pajanan debu silika

Pekerja dengan potensial pajanan debu silika
http://216.17.102.23/~tform/index.php/latest-projects/46-dust http://www.cdc.gov/niosh/docs/97-112/

Silikosis mempengaruhi pekerja dan keluarganya
The following is based on a true story of a construction worker from
Central Texas who died at age 35, leaaving behind his wife and four
children, ages 10, 14, 16, and 17
When I first started working, I was very young and full of energy. I was
anxious about starting my first real job in the United States and being
able to support my wife and children like I wanted. Sandblasters made
quite a bit of money. I noticed that there was a lot of dust, but I never
thought that it would hurt me. I wore a bandana everyday to cover my
mouth and nose. Everyone said that this was good and that I would be
fine.
Silicosis: Learn the fact. NIOSH. CDC.

Silikosis mempengaruhi pekerja dan keluarganya
Well, I guess that wasnt so true after all. Now Im 35 years old, and I
have silicosis. No one ever told me about silicosis. My wife noticed that I
was doing a lot of coughing and wheezing at night and she was very
concerned. Now I get tired very easily, and I have a hard time enjoying
the things I used to do like playing games with my children and taking
them places. I am often depressed and it bothers me a lot that Im not
able to take care of my family. My doctor said that I have advanced
silicosis and probably will die in a few years. Silicosis really changes
your life and affects your family. I never pictured myself dying this
young and not seeing my children grou up. I wish that I would have
known this before it was too late.
Silicosis: Learn the fact. NIOSH. CDC.

Pencegahan dan tindakan pengendalian
Control of the source
Control in the transmission path
Measures related to the worker
Other measures related to the work environment
Elimination of silicosis. The global occupational health network. Issue No. 12. WHO. 2007

Control of the source
Eliminasi
Substitusi material
Substitusi/modifikasi proses kerja dan peralatan
Pemeliharaan peralatan
Metode basah
Cara kerja

Control of the transmission path
Isolation:
Of the source (closed systems, enclosures)
Of workers (control cabins)
Local exhaust ventilation
to remove the particles, as they are generated thus preventing them to disperse
in the work environment and be inhaled.

Measures related to the worker (1)
Education (risk communication) and training

information about the dangers of crystalline silica and about silicosis and its health effects.
training on work practices and proper use of protective equipment
Personal hygiene
Wash hands and face before eating, drinking, going to the toilet, smoking, or applying
cosmetics;
Do not eat, drink, smoke, or apply cosmetics in areas where crystalline silica is being used.
Before leave work, workers shower and change into clean clothes so that they do not
contaminate their car and/or home. Leave their dusty clothes at work.
Personal protective equipment
protective clothes,
respiratory protection (according to the OSHA Respiratory Protection Standard), and

Measures related to the worker (2)
Health surveillance. Provide medical examinations for all workers exposed to

crystalline silica; the examination should include:
a respiratory questionnaire (previous and present occupation, hobbies, etc., where there was
a potential exposure to silica)
lung function test
chest X-rays
annual evaluations for tuberculosis.
Do not smoke! Smoking and silicosis are a deadly combination!

Measures related to the work environment
Lay-out
Good housekeeping
Storage, labelling
Warning signs and restricted areas
Label products that contain silica,
Label machines with signs indicating that silica is being used.
Make Safety Data Sheets available to workers.
Environmental monitoring/alarm systems
Conduct air monitoring to measure the workers exposure to crystalline silica.

Alat pelindung pernafasan
Sapu tangan atau kaos. Facepiece respirator Half-face mask air Full-face mask air
Menutupi muka dengan Disposable purifying respirator purifying respirator
sapu tangan atau kaos Tipe N-95 atau lebih dengan filter N-95 atau dengan filter N-95 atau
TIDAK melindungi anda Menyediakan yang lebih tinggi yang yang lebih tinggi yang
perlindungan minimal. dapat diganti dapat diganti
Tidak melindungi ...........................................................Sedikit melindungi...............................................................
Alat pelindung pernafasan
Satu-satunya
respirator yang
dapat
digunakan
untuk abrasive-
blasting!
Powered air purifying Supplied-air respirator (SAR) Abrasive-blasting respirator

respiratorr (PAPR) dilengkapi dilengkapi dengan: (SAR) operated in a pressure
dengan: Full face piece demand or other positive
Full facepiece Pressure-demand or other pressure mode.
High efficciency particulate positive pressure mode A tight-fitting mask is worn
filters under the blasting hood.
Lebih melindungi...........................................................Paling melindungi.................................................
Report
. Report all cases of silicosis to the health and manpower ministry.

Ada pertanyaan?

Kasus 1

Kasus 1
Seorang wanita berusia 32 tahun datang ke klinik dengan keluhan sesak
nafas.
Serangan sesak nafas disertai mengi pertama kali terjadi Desember 1999.
Awalnya serangan terjadi sekitar 2 kali per tahun, tetapi frekwensi
serangan meningkat dalam 2 tahun berikutnya. Pada bulan Januari 2001
bahkan pasien sesak nafas hampir setiap hari.
Keluhan menghilang jika pasien minum prednisolon dan pasien telah
mendapat berbagai macam kortikosteroid inhalasi. Saat ini pasien
menggunakan beclomethasone inhalasi 400 mcg dua kali sehari.
Keluhan membaik pada saat cuti tahunan 1 minggu di bulan Agustus 2001
dan juga ketika cuti melahirkan selama 2 bulan dari bulan November sd
Desember tahun 2001
TH Ong, KL Tan, HS Lee, P Eng. A case report of occupational asthma due to gluteraldehyde exposure. Annals academy of medicine, Vol 33 No 2, March 2004
Apakah curiga ke arah asthma terkait
dengan pekerjaan? Hal apa yang membuat
Anda curiga?
Anamnesis apa yang Anda tanyakan?

Riwayat penyakit dahulu
Rhinitis allergika yang diobati dengan fluticasone intranasal.
Tidak ada riwayat asthma pada waktu kanak-kanak
Riwayat penyakit keluarga
Ibunya penderita asthma.
Riwayat pekerjaan
Bekerja sebagai teknisi di klinik bagian spirometry sejak Desember
1997.
Tugas sehari-hari adalah memberikan metakolin untuk tes provokasi
bronkus dengan metakolin dan juga melakukan sterilisasi
mouthpieces yang digunakan untuk spirometry. Sterilisasi dilakukan
dengan cara merendam mouthpieces tersebut dalam larutan
gluteraldehyde 2,5% dalam baki tertutup. Mouthpieces direndam
dalam baki selama kurang lebih 10 menit setiap kalinya, total kurang
lebih 10 kali proses sterilisasi yang dikerjakan tiap harinya.
Pasien terpajan dengan uap gluteraldehyde ketika dia membuka tutup
baki ketika menempatkan atau mengambil mouthpieces.
Pemeriksaan fisik
Tidak ada kelainan yang berarti.
Tidak ada polip hidung.
Paru-paru tidak ada krepitasi atau ronki
Pemeriksaan penunjang
Foto rontgen: tidak ada kelainan.
Spirometry:
FEV1: 2,44 l (92,7% prediksi)
FVC : 2,98 l (90,1% prediksi)
Rasio FEV1/FVC: 81,8
Tes provokasi bronkus dengan metakolin: positif (penurunan FEV1
26% dari baseline).
Bagaimana cara Anda menegakkan
diagnosis asthma akibat kerja atau asthma
diperburuk oleh pekerjaan pada pasien ini?

Pemantauan PEF
Specific bronchial challenges
Kasus 2
Wanita hamil batuk sesak

Kasus 2
Seorang wanita hamil berusia 28 tahun datang ke praktek sore Saudara dengan
keluhan batuk kering, dada sesak, dan perasaan tidak dapat bernafas. Gejala mulai
kurang lebih 6 jam yang lalu, ketika dia mengecat ulang sepeda dengan cat semprot
acrylic, di ruang garasi dengan ventilasi yang buruk. Pekerjaan mengecat kurang lebih
2 jam.
Pasien juga mengeluh mual, sakit kepala, pusing, dan rasa melayang, yang hilang
dalam waktu satu jam sesudah meninggalkan ruangan garasi. Akan tetapi keluhan
pernafasan dan dada sesak tetap ada sehingga akhirnya pasien datang ke tempat
Saudara.
Pasien khawatir bahwa gejalanya berhubungan dengan penyemprotan cat yang
dikerjakannya dan hal itu akan mempengaruhi kehamilannya.

Tekanan darah: 116/80 Tidak ada cyanosis
HR: 90 x/menit Pemeriksaan kardiovaskular dan
RR: 22 x/menit neurologis: dbn.
Suhu: 37oC Abdomen: supel, pemeriksaan
pelvis bimanual: uterus gravid
Kepala, mata dan tht: taa, 16 minggu.
hanya ada scleral injection
sangat ringan. Tidak ada pendarahan
pervagina, tidak ada masa
Terdapat wheezing ringan di adneksa.
kedua lapangan paru, tidak ada
ronkhi, dan perkusi dbn.

Pada anamnesa lebih lanjut diketahui bahwa pasien 2 tahun yang lalu
terpajan uap dari toluene diisocyanate (TDI) yang berasal dari
kejadian tumpahan waktu dia bekerja sebagai akuntan di suatu
laboratorium riset industri. Saat itu pasien hanya mengalami iritasi
pada mata dan saluran pernafasan atas, tetapi 4 jam setelh itu
mengalami batuk dan sesak nafas. Dia lalu dirawat di rumah sakit
selama beberapa hari dan kemudian sembuh.

Riwayat asthma, bronkitis kronik, dan alergi: negatif.
Dia tidak bekerja sejak mengalami pajanan toluene diisocyanate 2
tahun yang lalu.
Pasien memperhatikan bahwa ketika dia mengisi bensin di pompa
bensin dan ketika terkena asap rokok dia mengalami dada sesak dan
kesulitan bernafas tetapi hanya sementara dan ringan.

Informasi dan riwayat apa yang anda coba
peroleh selanjutnya?

Isi atau kandungan bahan Adakah riwayat asthma
kimia dari cat semprot itu sebelumnya. Adakah
harus diidentifikasi. Minta riwayat bronkitis kronik,
pasien membawa kaleng atopik alergi, keluhan
cat dan lihatlah label dari dada setelah pajanan
kaleng cat itu. kimia.
Jika pada label tidak ada
informasi isi, hubungi
distributor atau pabrik cat
semprot tersebut.

Pasien membawakan kaleng cat semprot ke
anda, yang pada daftar isi di labelnya tertulis:
paint (pigment), petroleum distillates, and a
minor amout of methanol.

Apa itu petroleum distillates?

Salah satu isi dalam cat semprot itu adalah
toluene. Apakah ini yang mengakibatkan
gejala pada pasien?

Pasien tidak ada riwayat penyakit pernafasan kronik.
Ada riwayat pajanan dengan iritan kuat saluran pernafasan (toluene
diisocyanate), yang menyebabkan gejala pernafasan berat dalam 24
jam; dan pasien melaporkan bahwa sejak kejadian tersebut, maka
pajanan terhadap zat iritan akan mencetuskan gejala mirip asthma.
Riwayat ini menjurus ke RADS.
RADS = reactive airways distress syndrome

Kriteria diagnosis
RADS (Reactive Airway Distress Syndrome)
Criteria for diagnosis of RADS (should meet all 7):

1. Documented absence of preexisting asthma-like complaints
2. Onset of symptoms after a single exposure incident or accident
3. Exposure to a gas, smoke, fume, vapour or dust with irritant properties present in high
concentration
4. Onset of symptoms within 24 hours after exposure with persistence of symptoms for at least 3
months
5. Symptoms consistent with asthma: cough, wheeze, dyspnea
6. Presence of airflow obstruction on pulmonary function tests and/or presence of non-specific
bronchial hyper-responsiveness (testing should be done shortly after exposure)
7. Other pulmonary diseases ruled out
Tor B Aasen et al. Diagnostic approach in cases with suspected work-related asthma. Journal of occupational medicine and toxicology 2013, 8 : 17.
Apakah masalah pasien saat ini terkait
dengan cat semprot? Jelaskan.

Cat semprot berperan sebagai iritan yang
mencetuskan RADS

Pasien khawatir mengenai kemungkinan
efek pajanan cat semprot pada janinnya.
Nasihat apa yang anda sarankan?

Bagaimana anda akan menangani pasien
ini?

Pengobatan RADS sama dengan pengobatan asthma:
Beta-agonist inhalants (terbutaline)
Cromolyn sodium
Corticosteroid.
Hindari pajanan terhadap semua iritan paru.

Pasien bertanya apakah toluene ini bahan
kimia yang sama dengan yang
menyebabkan dia dirawat di rumah sakit
dua tahun yang lalu.
Bagaimana jawaban anda?

TDI tidak sama dengan toluene.
Keduanya berbentuk cair, tetapi struktur kimia
berbeda, jadi toksisitasnya juga berbeda.

Apakah ada keuntungan klinis dengan
memeriksa kadar toluene dalam darah
atau metabolit toluene di urin pada pasien
ini?

Tidak ada keuntungan klinis mengukur kadar toluene dalam
darah atau kadar metabolit toluene (misalnya hippuric acid)
dalam urin.
Pengobatan tidak akan berbeda apapun hasil pengukuran
yang ada.

Ada pertanyaan?

Modul 05 Penyakit Saluran Pernafasan Akibat Pajanan Zat Kimia

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Modul 05 Penyakit Saluran Pernafasan Akibat Pajanan Zat Kimia

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Penyakit saluran pernafasan

akibat pajanan zat kimia

Prapared by Tim PERDOKI, based on Suryo Wibowo

Prapared by Tim PERDOKI, based on Suryo Wibowo

Prapared by Tim PERDOKI, based on Suryo Wibowo

Permenakertrans Nomor: PER.01/MEN/1981 tentang Kewajiban Melapor Penyakit Akibat Kerja

Prapared by Tim PERDOKI, based on Suryo Wibowo

Prapared by Tim PERDOKI, based on Suryo Wibowo

Prapared by Tim PERDOKI, based on Suryo Wibowo

Prapared by Tim PERDOKI, based on Suryo Wibowo

Prapared by Tim PERDOKI, based on Suryo Wibowo

Prapared by Tim PERDOKI, based on Suryo Wibowo

Prapared by Tim PERDOKI, based on Suryo Wibowo

Terdapat 3 daerah saluran pernafasan dimana partikel terdeposit:

Inhalable fraction-curve (EI)

Prapared by Tim PERDOKI, based on Suryo Wibowo

Prapared by Tim PERDOKI, based on Suryo Wibowo

Prapared by Tim PERDOKI, based on Suryo Wibowo

Prapared by Tim PERDOKI, based on Suryo Wibowo

Prapared by Tim PERDOKI, based on Suryo Wibowo

Prapared by Tim PERDOKI, based on Suryo Wibowo

Prapared by Tim PERDOKI, based on Suryo Wibowo

Pollen and other seasonal allergens Gases and fumes

Prapared by Tim PERDOKI, based on Suryo Wibowo

Prapared by Tim PERDOKI, based on Suryo Wibowo

Prapared by Tim PERDOKI, based on Suryo Wibowo

Prapared by Tim PERDOKI, based on Suryo Wibowo

Prapared by Tim PERDOKI, based on Suryo Wibowo

Prapared by Tim PERDOKI, based on Suryo Wibowo

Prapared by Tim PERDOKI, based on Suryo Wibowo

Prapared by Tim PERDOKI, based on Suryo Wibowo

Prapared by Tim PERDOKI, based on Suryo Wibowo

Prapared by Tim PERDOKI, based on Suryo Wibowo

Prapared by Tim PERDOKI, based on Suryo Wibowo

Prapared by Tim PERDOKI, based on Suryo Wibowo

Prapared by Tim PERDOKI, based on Suryo Wibowo

Prapared by Tim PERDOKI, based on Suryo Wibowo

Prapared by Tim PERDOKI, based on Suryo Wibowo

Prapared by Tim PERDOKI, based on Suryo Wibowo

Prapared by Tim PERDOKI, based on Suryo Wibowo

Prapared by Tim PERDOKI, based on Suryo Wibowo

Prapared by Tim PERDOKI, based on Suryo Wibowo

Asma kerja adalah penyakit yang ditandai oleh keterbatasan aliran

Prapared by Tim PERDOKI, based on Suryo Wibowo

Keterlambatan dalam diagnosis mengakibatkan pajanan terus

Prapared by Tim PERDOKI, based on Suryo Wibowo

Prapared by Tim PERDOKI, based on Suryo Wibowo

Prapared by Tim PERDOKI, based on Suryo Wibowo

Prapared by Tim PERDOKI, based on Suryo Wibowo

Prapared by Tim PERDOKI, based on Suryo Wibowo

Criteria for diagnosis of occupational asthma (requires all 4, A-D):

Criteria for diagnosis of RADS (should meet all 7):

Criteria for diagnosis of work-aggravated asthma (WAA)

Prapared by Tim PERDOKI, based on Suryo Wibowo

Prapared by Tim PERDOKI, based on Suryo Wibowo

1. Kepala: rhinitis, polip nasal, conjunctivitis, sinusitis.

Prapared by Tim PERDOKI, based on Suryo Wibowo

Prapared by Tim PERDOKI, based on Suryo Wibowo

Prapared by Tim PERDOKI, based on Suryo Wibowo

Tes dilakukan pada pekerja yang masih bekerja di pekerjaan yang

Prapared by Tim PERDOKI, based on Suryo Wibowo

Dilakukan pengukuran dan

Prapared by Tim PERDOKI, based on Suryo Wibowo

Hasil tes tantangan fungsi paru di