MODUL PERNAPASAN

SGD 10 LBM 1

Skenario

Laki2, 35 th, keluhan: batuk berdahak kental (2 minggu yll), tidak berkurang meski sudah berobat. Pasien:
perokok, kerja di pabrik kimia. Hasil Pf: ronki basah di lobus bawah paru kanan. Foto rontgen: kesan
hipervaskularisasi.

STEP 1

1. Ronki basah
Bunyi yang dihasilkan oleh udara dan cairan di dalam alveolus akibat turbulensi udara disekitar
mucus.
2. Hipervaskularisasi
Peningkatan aliran darah

STEP 2

1. Mengapa bisa terjadi batuk berdahak dan kental?

2. Mengapa batuk tidak berkurang meskipun sudah diberi obat batuk?
3. Apa hubungannya merokok dan bekerja di pabrik kimia dengan sakit yang diderita?
4. Mengapa didapatkan ronki basah di lobus bawah paru kanan?
5. Mengapa pada pemeriksaan rontgen dikesankan hipervaskularisasi?
6. Apa DD?
a. Definisi
b. Etiologi
c. Patofis
d. Manifestasi klinis
e. Factor risiko
7. Bagaimana penegakan diagnosisnya? Diagnosis pasti?
8. Bagaimana penatalaksanaanya?

STEP 3
1. Mengapa bisa terjadi batuk berdahak dan kental? Mekanisme BATUK?
Pasien punya factor risiko utk mengalami kelainan pada sistem pernapasan.
Bahan-bahan kimia partikelnya masuk ke saluran pernapasan di saluran itu ada bagian
yang sangat sensitive (bronchus dan trachea), disana ada sel goblet yang punya silia yang
bekerja membuang partikel kecil ke atas. Dan silia yang ada di hidung membuang partikel ke
bawah dikeluarkan lewat mulut melalui batuk.
Dahak kental karena adanya proses inflamasi pada alveolus (disertai juga karena adanya
factor risiko : merokok menyebabkan hyperplasia dan hipertropi kelenjar mucus )
hipersekresi mucus bercampur dengan limfosit (yang menghancurkan benda asing).

1
 Peradangan bisa juga karena adanya infeksi.

2. Mengapa batuk tidak berkurang meskipun sudah diberi obat batuk? Kandungan obat batuk?
Farmakodinamik, farmakokinetik? Jenis obat batuk apa saja?
Karena pajanan berulang dan lama (kronis) dari paparan bahan kimia (asap rokok dan udara di
pabrik kimia dimana pasiena bekerja) pasien sukar sembuh meski sudah diobati.
Kemungkinan (jika mucus diperiksa ada bakteri) harusnya bukan diberi obat batuk, tapi
antibiotik sesuai bakteri yang mengganggu sistem pernapasan.
3. Apa hubungannya merokok dan bekerja di pabrik kimia dengan sakit yang diderita?
Merokok: dapat menyebabkan perubahan sputum dan saluran pernapasan. Di saluran pernapasan
besar: di kelenjar mucus hyperplasia hipersekresi mucus. Pada saluran pernapasan kecil:
inflamasi ringan, hingga penyempitan karena bertambahnya sel.
Rokok: terdapat 10-14 radikal bebas merusak dinding alveoli.
Merokok: ada zat2 nikotin: di bagian bronchus ada silia menyaring partikel2. Merokok
merusak silia.

Pabrik kimia: misalnya HF (asam kuat) dapat menyebabkan iritasi saluran pernapasan
hipersekresi mucus.
Pada pabrik kimia: ada partikel2 yang bersifat korosif terpajan ulang kronis.
Jadi, kedua itu merupakan factor risiko terjadinya gangguan saluran pernapasan.
Zat apa saja mengiritasi saluran pernapasan? Selain liquid!
4. Mengapa didapatkan ronki basah di lobus bawah paru kanan?
Ronki basah = suara tambahan karena adanya hipersekresi mucus.
Cairan mucus berlebih batuk, menyebabkan kolapsnya alveolus karena terus bawah
mengeluarkan bunyi.
Jika di apeks paru: akumulasi cairan di alveolusnya.

Mengapa terjadi di lobus bawah kanannya??? Mengapa tidak dikirinya?

5. Mengapa pada pemeriksaan rontgen dikesankan hipervaskularisasi?
6. Apa DD?
Bronchitis
a. Definisi
Peradangan pada bronchus yang bisa bersifat akut maupun kronik karena bronchusnya dilatasi.
Penyakit pernapasan dimana lender pada saluran pernapasan meradang
membengkakmenutupi jalan2 udara yang masuk ke dalam paru menimbulkan batuk dan
sesak napas.
b. Klasifikasi dan Etiologi
1) Akut : batuk masih kering, kejadian mendadak, disebabkan oleh virus dan bakteri, bisa
dirawat tanpa dokter.
2) Kronik: batuk basah, sudah ada mucus berlebih, terjadi sekurang-kurang 3 bulan per tahun,
terjadi selama 2 tahun berturut2. Penyebab: adanya akumulasi dari zat2 kimia, asap, dan
merokok, harus ditangani secara serius, terapi secara teratur.
c. Patofisiologi
Tubuh gagal mengeliminasi benda asing menginfeksi bagian bronchus partikel menetap
disana terjadi inflamasi hipersekresi (mucus bercampur dengan leukosit) bisa
menyebabkan metaplasia sel squamosa (kompensasi dari merokok) sistem pernapasan dan
pembentukan jaringan parut bronchitis kronis.
2
 Factor risiko saat bernapas masuk pembersihan paru radang bronchial dan bronchioles
obstruksi saluran pernapasan hipoventilasi alveolar bronchitis kronis.

d. Manifestasi klinis
- Demam ringan
- Sesak napas
- Sering diiringi batuk keras, dan kering, terus-menerus
- Terdapat lender kental pada ludah

Bronchitis kronik:
- Stadium dini: batuk berdahak, pada pf terdengar ronki, terdapat sianosis ringan (karena O2
ke jaringan berkurang).
- Stadium lanjut: terdapat sesak napas.

e. Factor risiko
1) Factor eksternal:
- Merokok
- Kelainan paru
- Alergi debu
2) Factor internal:
Stress
Menurunnya imunitas tubuh
Inflamasi

Emfisema

a. Definisi
Perubahan anatomis yang bersifat patologis (dilatasi) pada saluran pernapasan bagian distal
dari bronchus terminalis, disertai kerusakan pada alveoli.

- Infeksi
- Zat2 kimia, polusi dari industri.

b. Klasifikasi dan Etiologi

1) Emfisema sentrilobular: menyerang pada bronchioles repiratorius dan ductus alveolaris,

disebabkan karena bronchitis kronis. Jarang ditemukan pada pasien yang tidak merokok.
2) Emfisime panlobular: alveolus terletak lebih distal dari bronchioles terminalis. Gambaran
khas: tersebar merata di seluruh paru, adanya resistensi jalan napas yang berlangsung
lambat.
c. Patofis
d. Manifestasi klinis
Ex. adanya resistensi jalan napas yang berlangsung lambat ekspirasi terhambat (tidak
sempurna)
- Asthma
e. Factor risiko
Factor lingkungan: merokok, aktivitas fisik yang terlalu berat.
3
 Bronchiektasis

a. Definisi
Kelainan morfologis karena pelebaran bronchus yang abnormal dan menetap disebabkan
karena kerusakan elastisitas dan muskular dinding bronchus.
b. Etiologi
- Infeksi: bisa karena bakteri Streptococcus aureus.
- Noninfeksi : bisa karena paparan substansi toksik, seperti menghirup ammonia.
c. Patofis
d. Manifestasi klinis
- Batuk menahun berdahak, berbau busuk (karena adanya peradangan yang meningkat pada
dinding pembuluh darah bronchus) , batuk disertai darah, semakin parah jika tiduran
miring, sesak napas (penyumbatan saluran pernapasan rendahnya kadar O2 dalam
darah) , warna kulit kebiruan dan pucat (karena adanya infeksi kronik infeksi spuratif
anemia)
- Biasanya sering ditemui demam, tidak nafsu makan, BB turun, lemas, nyeri pleura.
e. Factor risiko
-

Apa perbedaan batuk yang disebabkan kelainan pada paru dengan kelainan pada jantung?

7. Bagaimana penegakan diagnosisnya? Diagnosis pasti?

Bronchoektasis
1. Anamnesis:
- Sesak napas / tidak
- Batuk berdahak/tidak
2. Pf
- Inspeksi: pada kasus berat(retraksi dinding thorax)
- Palpasi: terdapat vocal premitus yang mengeras
- Perkusi: karena ada dilatasi bronchus perkusi timfani
- Auscultasi: ronki basah dari sedang sampai keras
3. Px penunjang
- Lab (darah): anemia, Px sputum: infeksi sekunder warnanya putih jernih menjadi
kuning/hijau
- Radiologi: terdapat kista kecil (gambarannya mirip sarang tawon)

Bronchitis:
Px darah: eritrosit melebihi jumlah normal (karena untuk meningkatkan kadar Hb)
Px sputum: pada sputum diperiksa leukositnya banyak dan bergeser kea rah kiri (neutrofil
apa??), mukosa lebih kuning kehijauan.
8. Apa komplikasinya?
9. Bagaimana penatalaksanaanya?
10. Apa prognosisnya?

SISTEM RESPIRASI

Anatomi, Histologi, dan Fisiologis (fungsi, mekanisme respirasi, kapasitas paru) Sistem pernapasan!!!
4
 STEP 4
Maping

Infeksi

Infeksi

Faktor risiko Gangguan Lingkungan

Pembersihan Paru

Radang Bronchial

Hipersekresi

Hiperventilasi alveolus

Bronchiektasis ISPA Bronchitis

Emfisema

STEP 5
--

STEP 6
Independent Learning

STEP 7
1. Mengapa bisa terjadi batuk berdahak dan kental? Mekanisme BATUK?

sifat batuk Bronchitis kronik berupa batuk dengan dahak yang persisten tiap pagi hari pada seorang
perokok dan sputum bronchitis bersifat mukoid dengan sputum jernih keabu-abuan (Rumende,
2007). Pada keadaan tertentu lumen bronkiolus yang sempit dapat menjadi menyempit karena
mucus dan kontraksi otot bronkus. Mukus disekresi untuk mengambil patogen yang terperangkap
dan partikel kotor. Mukus ini dibawa silia dari lapisan epitel ke kerongkongan untuk ditelan. Karena
silia tidak dapat mendorong mukus yang kental, larutan elektrolit biasanya juga dikeluarkan untuk
mendorong mukus dari silia sehingga mucus dapat bergerak maju ke kerongkongan dalam lapisan
cairan yang encer. Lumen dapat menyempit karena kerja otot bronkus, yang meningkatkan
kemungkinan patogen ditangkap oleh mukosa. Tetapi kerugiannya menyebabkan resistensi
meningkat (penyakit paru obstruktif) (Lang, 2007)

5
Faktor etiologi utama adalah merokok dan polusi udara industri. Polusi udara yang terus menerus
merupakan predisposisi infeksi rekuren karena polusi memperlambat aktivitas silia dan fagositosis,
sehingga timbunan mucus meningkat dan mekanisme pertahanan melemah

(Wilson, 2006)

Mekanisme Batuk
Inspirasi udara epiglotis menutup pita suara menutup erat** untuk menjerat udara dalam
paru otot abdomen berkontraksi kuat mendorong diafragama , otot interkostalis
berkontraksi tekanan paru meningkat pita suara dan epiglotis membuka udara dalam
paru bertekanan tinggi meledak keluar udara mengalir dangan cepat+ benda asing keluar
# FISIOLOGI- GUYTON

Pada dasarnya mekanisme batuk dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu fase inspirasi, fase kompresi
dan fase ekspirasi (literatur lain membagi fase batuk menjadi 4 fase yaitu fase iritasi, inspirasi,
kompresi, dan ekspulsi). Batuk biasanya bermula dari inhalasi sejumlah udara, kemudian glotis akan
menutup dan tekanan di dalam paru akan meningkat yang akhirnya diikuti dengan pembukaan
glotis secara tiba-tiba dan ekspirasi sejumlah udara dalam kecepatan tertentu.

Fase inspirasi dimulai dengan inspirasi singkat dan cepat dari sejumlah besar udara, pada saat ini
glotis secara refleks sudah terbuka. Volume udara yang diinspirasi sangat bervariasi jumlahnya,
berkisar antara 200 sampai 3500 ml di atas kapasitas residu fungsional. Penelitian lain
menyebutkan jumlah udara yang dihisap berkisar antara 50% dari tidal volume sampai 50% dari
kapasitas vital. Ada dua manfaat utama dihisapnya sejumlah besar volume ini. Pertama, volume
yang besar akan memperkuat fase ekspirasi nantinya dan dapat menghasilkan ekspirasi yang lebih
cepat dan lebih kuat. Manfaat kedua, volume yang besar akan memperkecil rongga udara yang
tertutup sehingga pengeluaran sekret akan lebih mudah.

Gambar 1. Skema diagram menggambarkan aliran

dan perubahan tekanan subglotis selama, fase inspirasi, fase kompresi dan fase ekspirasi batuk

Setelah udara di inspirasi, maka mulailah fase kompresi dimana glotis akan tertutup selama 0,2
detik. Pada masa ini, tekanan di paru dan abdomen akan meningkat sampai 50 100 mmHg.
Tertutupnya glotis merupakan ciri khas batuk, yang membedakannya dengan manuver ekspirasi
paksa lain karena akan menghasilkan tenaga yang berbeda. Tekanan yang didapatkan bila glotis
tertutup adalah 10 sampai 100% lebih besar daripada cara ekspirasi paksa yang lain. Di pihak lain,
batuk juga dapat terjadi tanpa penutupan glotis.

6
 9.
10. Gambar 2. Fase Batuk

Kemudian, secara aktif glotis akan terbuka dan berlangsunglah fase ekspirasi. Udara akan keluar
dan menggetarkan jaringan saluran napas serta udara yang ada sehingga menimbulkan suara batuk
yang kita kenal. Arus udara ekspirasi yang maksimal akan tercapai dalam waktu 3050 detik setelah
glotis terbuka, yang kemudian diikuti dengan arus yang menetap. Kecepatan udara yang dihasilkan
dapat mencapai 16.000 sampai 24.000 cm per menit, dan pada fase ini dapat dijumpai
pengurangan diameter trakea sampai 80%.

http://belibis-a17.com/2010/04/22/patofisiologi-batuk/

2. Mengapa batuk tidak berkurang meskipun sudah diberi obat batuk? Kandungan obat batuk?
Farmakodinamik, farmakokinetik? Jenis obat batuk apa saja?

Karena tidak efektifnya obat batuk yang digunakan dan tidak sesuai dengan gejala dari penderita,
serta dalam pengobatan batuk tidak hanya butuh untuk obat batuk saja tetapi juga harus
dihilangkan untuk kuman kuman penyebab batuknya sepeti diberikan antibiotic.
Berikut ini macam macam obat batuk :
ekspectoran
ekspectoran digunakan untuk merangsang produksi lendir dari saluran respiratorik dan menjadikan
sekret mudak dibatukkan. bekerja melalui stimulasi pada nervus vagus. ekspektoran yang sering
digunakan yaitu guanafenesin. ekspektoran lain yang biasa digunakan seperti amonium klorida,
kalsium iodida, gliserol iodinasi, ipekak, kalium guaikolsufonat, kalium yodida dan natrium sitrat
berum berbukti efektif. efek samping yang sering terjadi berupa iritasi pada mukosa lambung,
nausea, vomiting, erupsi kulit, angioedema. apabila dosisnya ditingkatan, maka ekspektoran dapat
mengakibatkan mual dan muntah. sebaliknya obat perangsang muntah sperti sirup ipecac, apabila
diberikan dalam dosis rendah dapat berfungisi sebagia ekspektoran.
mukolitik
mukolitik adalah obat yang bekerja dengan cara memecah rantai panjang komponen organik
pembentuk mukus menjadi molekul yang lebih kecil, sehingga viskositasnya lebih encer dan mudah
dikeluarkan. dahulu dikenal sejumlah senyawa kimia yang dilaporkan memiliki efek mukolitik

7
 seperti gliserol, propilen glikol, ensim proteolitik tripsin dan kemotripsin yang dalam
perkembangannya ternyata tidak bermanfaat. yang termasuk mukolitik antara lain adalah
bromheksin, N-asetilsistein, S-karboksimetilsistein, ambroksol. beberapa preparat herbal juga
digunakan sebagai mukolitik untuk penyakit saluran respiratorik seperti: hedera helix (Ivy leaf
extract), ramuan rumex acetosa, verbena officinalis, primula veris, sambucus nigra, dan gentiana
lutea dan beberapa ramuan lain.
antitusif
antitusif bersifat menekan/ meredakan batuk. antitusif terdiri dari golongan narkotik (kodein,
dihirokodein, hidrokodon, hidromorfon) dan golongan non-narkotik (karbetapentan, karamifen,
dekstrometorfan). berdasarkan mekanisme kerjanya dikenal antitusif yang beraktifitas di perifer, di
luar sistem saraf pusat, menghambat batuk dengan menekan saraf sensoris yang menimbulkan
batuk dan antitisif sentral, menekan respons refleks batuk. antitusif perifer antara lain opioid dan
opioid-like-drugs, anestesi lokal, antagonis takikinin, disodium kromoglikat. penggunaan antitusif
pada batuk tergantung pada etiologi batuk dan derajat beratnya penyakit yang menyebabkan batuk
serta usia dari anak. penggunaan antitusif pada batuk kronik yang spesifik memiliki efektifitas yang
tinggi apabila penyebab batuk tidak diketahui (idiopatik), batuk yang sangat berat sehingga
memerlukan penekanan langsung pada pusat batuk seperti pada pertusis. antitusif juga dapat
digunakan pada batuk kronik yang penyebabnya telah diketahui namun dengan terapi tidak
membaik seperti batuk pada kanker paru dan fibrosis paru.
Sumber : Anonymous. Terapi obat: bromhexin (mucosolvan).
Cermin DuniaKedokteran
1981; 24:35-6.

Dalam buku Obat-Obat Penting oleh Apoteker Drs. Tan Hoan Tjay, ada beberapa hal yang mempengaruhi
efek terapeutik, antara lain faktor variasi biologis dan patient compliance atau kesetiaan terapi pasien.

Karena adanya variasi biologis maka obat bisa memberikan respons yang berbeda bagi individu yang
berbeda, sehingga dalam dosis yang sama ada pasien yang menunjukkan respons penyembuhan yang
wajar, ada yang menunjukkan respons penyembuhan sangat baik, atau bahkan ada yang malah tidak
memberikan respons penyembuhan sama sekali yang mungkin berarti dosisnya mesti ditingkatkan atau
diganti dengan obat dari golongan yang berbeda.

Kesetiaan terapi pasien juga sangat berpengaruh, dan dalam hal ini lebih banyak lagi faktor-faktor kompleks
yang terlibat. Sifat individual pasien sangat menentukan, apakah pasien bisa meminum obatnya tepat
waktu, bagaimana tingkat pendidikannya dan kepekaannya terhadap nyeri, misal biasanya obat nyeri hanya
diminum jika diperlukan, namun jika pasien tidak tahan nyeri maka bisa jadi ia meminumnya berulang kali,
jika ia tidak cukup terdidik untuk memahami bahaya obat secara umum, bisa jadi timbul ketergantungan
atau keracunan obat karena konsumsi obat yang tidak sesuai dengan resep.

8
Hubungan dokter pasien juga merupakan hal yang penting. Jika pasien tidak menaruh perhatian pada apa
yang disampaikan pada dokternya, bisa jadi resep hanya dianggap sebagai tanda jadi dan tinggal menunggu
kesembuhan, padahal mungkin tujuan dan perjalanan terapi yang diharapkan bukanlah demikian. Demikian
juga jika dokter tidak memberikan penjelasan yang cukup jelas bagi pasien, misal bahwa antibiotik harus
diminum sampai tuntas, bisa jadi pasien akan menghentikan obat saat badannya mulai terasa enakan,
padahal bisa jadi infeksi belum tuntas, dan potensial menimbulkan kekebalan/resistensi bakteri terhadap
antibiotik yang diresepkan sehingga penyembuhan saat kekambuhan ulang akan menjadi sesuatu yang jauh
lebih sulit.

Jenis penyakit juga bisa mempengaruhi ketaatan pasien. Penyakit berat yang dirasakan pasien cenderung
memberikan ketaatan yang tinggi, jika nyeri dirasakan terus menerus, maka keinginan pasien untuk
sembuh juga semakin menambah ketaatan berobat. Namun penyakit yang perlu obat jangka panjang
namun tidak begitu dirasakan dampaknya, seperti diabetes dan hipertensi akan membuat pasien berpikir
tidak apalah sekali dua kali tidak taat pada nasihat dokter, atau mengabaikan rencana terapi, padahal
efek penyakit seperti ini hampir tidak dapat diperbaiki jika sudah bermanifestasi sebagai gangguan
kesehatan yang nyata.

Jumlah dan jenis obat serta lamanya waktu terapi juga berpengaruh. Bayangkan seorang penderita TB
mesti menjalani terapi dengan pelbagai jenis obat selama setidaknya 6 bulan, yang sering kali menimbulkan
perasaan tidak nyaman & terbelenggu dengan terapi seperti ini, apalagi mesti didampingi oleh pengawas
minum obat. Pasien akan cenderung merasa jenuh, dan kepatuhan terhadap terapi akan menurun.

Jadi kepatuhan pasien terhadap pengobatan sangatlah penting. Hal ini mungkin tampak sederhana, namun
dalam penerapannya sering kali tidak sesederhana itu.

Read more: http://catatan.legawa.com/2010/10/obatnya-kok-tidak-mempan/#ixzz1cgq1Pozb

Penatalaksanaan batuk yang paling baik ialah pemberian obat spesifik terhadap etiologinya .
Tiga bentuk penatalaksanaan batuk ialah:
a. Tanpa pemberian obat
Penderita-penderita dengan batuk tanpa gangguan yang disebabkan oleh penyakit akut dan
sembuh sendiri biasanya tidak perlu obat.
b. Pengobatan spesifik
Pengobatan ini diberikan terhadap penyebab timbulnya batuk.
c. Pengobatan simptomatik
Diberikan baik kepada penderita yang tidak dapat ditentukan penyebab batuknya maupun
kepada penderita yang batuknya merupakan gangguan, tidak berfungsi baik dan potensial
dapat menimbulkan komplikasi.

Pengobatan Spesifik
Apabila penyebab batuk diketahui maka pengobatan harus ditujukan terhadap penyebab
tersebut. Dengan evaluasi diagnostik yang terpadu, pada hampir semua penderita dapat
diketahui penyebab batuk kroniknya.

9
 Pengobatan spesifik batuk tergantung dari etiologi atau mekanismenya:
- Asma diobati dengan bronkodilator atau dengan kortikosteroid.
- Postnasal drip karena sinusitis diobati dengan antibiotik, obat semprot hidung dan kombinasi
antihistamin - dekongestan;
- postnasal drip karena alergi atau rinitis nonalergi ditanggulangi dengan menghindari
lingkungan yang mempunyai faktor pencetus dan kombinasi antihistamin - dekongestan.
- Refluks gastroesophageal diatasi dengan meninggikan kepala, modifikasi diet, antasid dan
simetidin.
- Batuk pada bronkitis kronik diobati dengan menghentikan merokok.
- Antibiotik diberikan pada pneumonia,
- sarkoidosis diobati dengan kortiko steroid
- batuk pada gagal jantung kongestif dengan digoksin dan furosemid.
- Pengobatan spesifik juga dapat berupa tindakan bedah seperti reseksi paru pada kanker paru,
polipektomi, menghilangkan rambut dari saluran telinga luar.

Pengobatan Simptomatik
Pengobatan simptomatik diberikan apabila :
a. Penyebab batuk yang pasti tidak diketahui, sehingga pengobatan spesifik dan definitif
tidak dapat diberikan, dan/atau
b. Batuk tidak berfungsi baik dan komplikasinya membahayakan penderita.

Obat yang digunakan untuk pengobatan simptomatik ada

tiga jenis menurut kategori farmakologik, yaitu antitusif, eks-
pektorans dan mukolitik.

1. Antitusif
Secara umum berdasarkan tempat kerja obat, antitusif dibagi atas antitusif yang bekerja di
perifer dan antitusif yang bekerja di sentral. Antitusif yang bekerja di sentral dibagi atas
golongan narkotik dan nonnarkotik.

Antitusif yang bekerja di perifer

Obat golongan ini menekan batuk dengan mengurangi iritasi lokal di saluran napas, yaitu pada
reseptor iritan perifer dengan cara anestesi langsung atau secara tidak langsung mempengaruhi
lendir saluran napas.)

Obat-obat anestesi
Obat anestesi lokal seperti benzokain, benzilalkohol, fenol dan garam fenol digunakan dalam
pembuatan lozenges. Obat
ini mengurangi batuk akibat rangsang reseptor iritan di pharing; tetapi hanya sedikit
manfaatnya untuk mengatasi batuk akibat kelainan saluran napas bawah.

Lidokain
Obat anestesi yang diberikan secara topikal seperti tetrakain, kokain dan lidokain sangat
bermanfaat dalam menghambat batuk akibat prosedur pemeriksaan bronkoskopi. Beberapa
hal harus diperhatikan dalam pemakaian anestesi topikal, yaitu:
1) Risiko aspirasi beberapa jam sesudah pemakaian obat,
2) Diketahui kemungkinan reaksi alergi terhadap obat anestesi,
10
3) Peningkatan tahanan jalan napas sesudah inhalasi zat anestesi,
4) Risiko terjadinya efek toksis sistemik, termasuk aritmia dan kejang terutama pada penderita
penyakit hati dan jantung.
Demulcent
Obat ini bekerja melapisi mukosa faring dan mencegah
kekeringan selaput lendir. Obat ini dipakai sebagai pelarut antitusif lain atau sebagai lozenges
yang mengandung madu, akasia, gliserin dan anggur. Secara obyektif tidak ada data yang
menunjukkan obat ini mempunyai efek antitusif yang bermakna, tetapi karena aman dan
memberikan perbaikan subyektif obat ini banyak dipakai

Antitusif yang bekerja sentral

Obat ini bekerja menekan batuk dengan meninggikan ambang rangsang yang dibutuhkan untuk
merangsang pusat batuk.
Dibagi atas golongan narkotik dan nonnarkotik.

Golongan narkotik
Opiat dan derivatnya mempunyai beberapa macam efek farmakologik, sehingga digunakan
sebagai analgesik, antitusif,
sedatif, menghilangkan sesak karena gagal jantung kiri dan anti
diare. Di antara alkaloid ini morfin dan kodein sering digunakan. Efek samping obat ini adalah
penekanan pusat napas, konstipasi, kadang-kadang mual dan muntah, serta efek adiksi.
Opiat dapat menyebabkan terjadinya bronkospasme karena penglepasan histamin, tetapi efek
ini jarang terlihat pada dosis
terapeutik untuk antitusif; di samping itu narkotik juga dapat
mengurangi efek pembersihan mukosilier dengan menghambat
sekresi kelenjarmukosa bronkus dan aktivitas silia; terapi
kodein kurang mempunyai efek tersebut.

Kodein
Obat ini merupakan antitusif narkotik yang paling efektif dan salah satu obat yang paling sering
diresepkan. Pada orang dewasa dosis tunggal 20 60 mg atau 40 160 mg per hari biasanya
efektif. Kodein ditolerir dengan baik dan sedikit sekali menimbulkan ketergantungan. Di
samping itu obat ini sangat sedikit sekali menyebabkan penekanan pusat napas dan
pembersihan mukosilier.

Efek samping pada dosis biasa jarang ditemukan. Pada dosis agak besar dapat timbul mual,
muntah, konstipasi, pusing, sedasi, palpitasi, gatal-gatal, banyak keringat dan agitasi.

Hidrokodon
Merupakan derivat sintetik morfin dan kodein, mempunyai efek antitusif yang serupa dengan
kodein. Efek samping utama adalah sedasi, penglepasan histamin, konstipasi dan kekeringan
mukosa. Obat ini tidak lebih unggul dari kodein.

Derivat morfin dan kodein yang lain seperti hidromorfon mempunyai efek antitusif. Tetapi
obat ini mempunyai efek adiksi yang lebih besar dan tidak lebih unggul dibandingkan dengan
kodein.
11
Antitusif nonnarkotik
Dekstrometorfan
Obat ini tidak mempunyai efek analgesik dan ketergantungan, sering digunakan sebagai
antitusif nonnarkotik. Obat ini efektif bila diberikan dengan dosis 30 mg setiap 4 8 jam.
Dosis dewasa 10 20 mg, setiap 4 jam, anak-anak umur 6 11 tahun 5 -10 mg- sedangkan
anak( umur 2 6 tahun dosisnya 2,5
5 mg setiap 4 jam.

Butamirat sitrat
Obat golongan antitusif nonnarkotik yang baru diperkenalkan ini bekerja secara sentral dan
perifer. Pada sentral obat ini menekan pusat refleks dan di perifer melalui aktivitas
bronkospasmolitik dan aksi antiinflamasi. Obat ini ditoleransi dengan baik oleh penderita dan
tidak menimbulkan efek samping konstipasi, mual, muntah dan penekanan susunan saraf
pusat. Dalam penelitian uji klinik, obat ini mempunyai efektivitas yang sama dengan kodein
dalam menekan batuk. Butamirat sitrat mempunyai keunggulan lain yaitu dapat digunakan
dalam jangka panjang tanpa efek samping dan memperbaiki fungsi paru yaitu meningkatkan
kapasitas vital (KV) dan aman digunakan pada anak-anak. Dosis dewasa adalah 3 x 15 ml dan
untuk anak-anak umur 6 - 8 tahun 2 x 10 ml, sedangkan anak berumur lebih dari 9 tahun
dosisnya 2 x 15 ml.

Noskapin
Noskapin tidak mempunyai efek adiksi meskipun termasuk golongan alkaloid opiat. Efektivitas
dalam menekan batuk sebanding dengan kodein. Kadang-kadang memberikan efek samping
berupa pusing, mual, rinitis, alergi akut dan konjungtivitis.
Dosis dewasa 15-30 mg setiap 4- 6 jam, dosis tunggal 60 mg aman dalam menekan batuk
paroksismal. Anak( berumur 2 - 12 tahun dosisnya 7,5 - 15 mg setiap 3 - 4 jam dan tidak
melebihi 60 mg per hari.

Difenhidramin
Obat ini termasuk golongan antihistamin, mempunyai manfaat mengurangi batuk kronik pada
bronkitis. Efek samping yang dapat timbul ialah mengantuk, kekeringan mulut dan hidung,
kadang-kadang menimbulkan perangsangan susunan saraf pusat. Obat ini mempunyai efek
antikolinergik, karena itu harus digunakan secara hati-hati pada penderita glaukoma, retensi
urin dan gangguan fungsi paru. Juga harus hati-hati bila digunakan bersama obat ntikolinergik
lain, penekan saraf pusat atau perangsang susunan saraf pusat. Dosis yang dianjurkan sebagai
obat batuk ialah 25 mg setiap 4 jam tidak melebihi 100 mg/hari untuk dewasa. Dosis untuk
anak berumur 6-12 tahun ialah 12,5 mg setiap 4 jam dan tidak melebihi 50 mg/hari, sedangkan
untuk anak 2 - 5 tahun ialah 6,25 mg setiap
4 jam dan tidak melebihi 25 mg/hari.
Retensi cairan yang patologis di jalan napas disebut mukostasis. Obat-obat yang digunakan
untuk mengatasi keadaan itu disebut mukokinesis. Obat mukokinetik dikelompokkan atas
beberapa golongan. Pada tabel 3 dapat dilihat penggolongan obat mukokinetik.

12
Cermin Dunia Kedokteran No. 84, 1993 7
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/05PatofisiologiBatuk084.pdf/05PatofisiologiBatuk084.html

3. Apa hubungannya merokok dan bekerja di pabrik kimia dengan sakit yang diderita?

Zat apa saja mengiritasi saluran pernapasan? Selain liquid!

hubungan merokok dengan bekerja pada pabrik kimia pada penderita?

NH3 ( amoniak )
Senyawa ini mempunyai bau yang khas.
Menghirup senyawa ini pada konsentrasi tinggi dapat menyebabkan pembengkakan
saluran pernafasan dan sesak nafas. Terkena amonia pada konsentrasi 0.5% (v/v) selama
30 menit dapat menyebabkan kebutaan.
Asam Flourida ( HF )
Gas/uap maupun larutannya sangat beracun.
Dapat menyebabkan iritasi kulit, mata, dan saluran pernafasan
Asam sulfat ( H2SO4 )
Senyawa ini sangat korosif, higroskopis, bersifat membakar bahan organik dan dapat
merusak jaringan tubuh.Jangan menghirup uap asam sulfat pekat karena dapat
menyebabkan kerusakan paru-paru, kontak dengan kulit menyebabkan dermatitis,
sedangkan kontak dengan mata menyebabkan kebutaan.
Merokok : dapat mengganggu pergerakan silia,menghambat fungsi makrofag alveoler dan akhirnya
menyebabkan hipertrofi dan hipelplasia kelenjar pengsekresi mukus,menghambat antiprotease dan
menyebabkan leukosit polimorfonukleus melepaskan enzim proteolitik secara tiba tiba
Sedangkan asap rokok sendiri dapat meningkatkan resistensi jalannapas secara tiba tiba akibat
kontriksi otot polos melalui saraf vagus diduga melalui perangsangan reseptor iritan sub mukosa

Dampak nikotin menyebabkan kontriksi bronkiolus terminal paru** sesak napas

Meningkatkan sekresi cairan kedalam cabang** bronkus, serta pembengkakan lapisan
epitel
Nikotin melumpuhkan silia silia tidak dapat menggerakkan banyaknya cairan
terakumulasi di jalan napas sesak napas
# Fisiologi- Guyton

4. Mengapa didapatkan ronki basah di lobus bawah paru kanan?

13
Mengapa terjadi di lobus bawah kanannya??? Mengapa tidak dikirinya?

Suara tambahan yang terdengar tidak kontinyu waktu inspirasi karena secret di dalam alveoli
atau bronchus.
Terjadi akibat turbulensi udara di sekitar mucus. Ronki basah dapat terdengar di sepanjang
siklus nafas atau salah satu saja. Misalnya batuk pada akhir ekspirasi menyebabkan kolapsnya
alveolus yang basah sehingga mereka mengeluarkan bunyi gemericik pada saat melakukan
inspirasi.
Sumber : Handbook Patofisiologi, Elizabeth J. Corwin

Pulmo dextra lebih besar.., inferior karena disana terjadi pertukaran gas disana

14
Bronkus merupakan cabang batang tenggorokan yang jumlahnya sepasang, yang satu menuju ke
paru-paru kanan dan yang satu lagi menuju ke paru-paru kiri. Tempat percabangan ini
disebut bifurkase. Bronkus mempunyai struktur serupa dengan trakea dan dilapisi oleh jenis sel
yang sama. Bronkus yang ke kiri lebih panjang dan sempit serta kedudukannya lebih mendatar
daripada yang ke kanan. Hal ini merupakan salah satu sebab mengapa paru-paru kanan lebih
15
 mudah terserang penyakit. Bronkus sebelah kanan bercabang menjadi tiga bronkiolus, sedangkan
bronkus sebelah kiri bercabang menjadi dua bronkiolus.

http://www.sentra-edukasi.com/2011/08/organ-pernapasan-manusia.html

Bronkus tersusun atas percabangan, yaitu bronkus kanan dan kiri. Letak bronkus kanan dan kiri agak
berbeda. Bronkus kanan lebih vertikal daripada kiri. Karena strukturnya ini, sehingga bronkus kanan akan
mudah kemasukan benda asing. Itulah sebabnya paru-paru kanan seseorang lebih mudah terserang
penyakit bronkhitis.

Pada seseorang yang menderita asma bagian otot-otot bronkus ini berkontraksi sehingga akan menyempit.
Hal ini dilakukan untuk mencegah masuknya lebih banyak benda asing yang menimbulkan reaksi alergi.
Akibatnya penderita akan mengalami sesak napas. Sedangkan pada penderita bronkitis, bagian bronkus ini
akan tersumbat oleh lendir. Bronkus kemudian bercabang lagi sebanyak 2025 kali percabangan
membentuk bronkiolus. Pada ujung bronkiolus inilah tersusun alveolus yang berbentuk seperti buah anggur.

http://eprints.undip.ac.id/15485/1/Dorce_Mengkidi.pdf

lingkungan dipengaruhi oleh gravitasi apapun turun kebawah terdengar di inferior.

Jika terjadi trauma cairan langsung ke lobusnya.

5. Mengapa pada pemeriksaan rontgen dikesankan hipervaskularisasi?

Setiap proses yang terjadi pada paru hipervaskularisasi paru utk nutrisi kegagalan
a.pulmonalis untuk melaksanakan fungsinya utk pertukaran gas.

6. Apa DD?

Apa perbedaan batuk yang disebabkan kelainan pada paru dengan kelainan pada jantung?

16
 BRONKITIS

Bronkitis adalah suatu peradangan pada bronkus (saluran udara ke paru-paru).

Penyakit ini biasanya bersifat ringan dan pada akhirnya akan sembuh sempurna. Tetapi pada penderita
yang memiliki penyakit menahun (misalnya penyakit jantung atau penyakit paru-paru) dan pada usia lanjut,
bronkitis bisa bersifat serius.

PATOLOGI

Kelainan utama pada bronkitis kronik adalah hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus bronkus,
dimana dapat menyebabkan penyempitan pada saluran bronkus, sehingga diameter bronkus ini
menebal lebih dari 30-40% dari normal. Terdapat juga peradangan difus, penambahan sel
mononuklear di submukosa trakeo bronkial, metaplasia epitel bronkus dan silia berkurang. Yang
penting juga adalah perubahan pada saluran napas kecil yaitu sekresi sel goblet, bukan saja
bertambah dalam jumlahnya akan tetapi juga lebih kental sehingga menghasilkan substansi yang
mukopurulen, sel radang di mukosa dan submukosa, edema, fibrosis peribronkial, penyumbatan
mukus intraluminal dan penambahan otot polos.

PATOGENESIS

Dua faktor utama yang menyebabkan bronkitis yaitu adanya zat-zat asing yang ada di dalam
saluran napas dan infeksi mikrobiologi. Bronkitis kronik ditandai dengan hipersekresi mukus pada
saluran napas besar, hipertropi kelenjar submukosa pada trakea dan bronki. Ditandai juga dengan
peningkatan sekresi sel goblet di saluran napas kecil, bronki dan bronkiole, menyebabkan produksi
mukus berlebihan, sehingga akan memproduksi sputum yang berlebihan.

PATOFISIOLOGI

Pada bronkitis terjadi penyempitan saluran pernapasan. Penyempitan ini dapat menyebabkan
obstruksi jalan napas dan menimbulkan sesak. Pada bronkitis kronik, disebabkan karena perubahan
pada saluran pernapasan kecil, yang diameternya kurang dari 2 mm, menjadi lebih sempit,
berkelok-kelok dan kadang-kadang terjadi obliterasi. Penyempitan lumen terjadi juga oleh
metaplasia sel goblet. Saluran pernapasan besar juga menyempit karena hipertrofi dan hiperplasia
kelenjar mukus. Pada penderita bronkitis saat terjadi ekspirasi maksimal, saluran pernapasan
bagian bawah paru akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. Hal ini akan mengakibatkan
ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang, sehingga penyebaran udara pernapasan maupun aliran
darah ke alveoli tidak merata. Timbul hipoksia dan sesak napas. Lebih jauh lagi hipoksia alveoli

17
 menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah paru dan polisitemia. Terjadi hipertensi pulmonal
yang dalam jangka lama dapat menimbulkan kor pulmonal.

PENYEBAB
Bronkitis infeksiosa disebabkan oleh virus, bakteri dan (terutama) organisme yang menyerupai bakteri
(Mycoplasma pneumoniae dan Chlamydia).

Serangan bronkitis berulang bisa terjadi pada perokok dan penderita penyakit paru-paru dan saluran
pernafasan menahun.
Infeksi berulang bisa merupakan akibat dari:

Sinusitis kronis
Bronkiektasis
Alergi
Pembesaran amandel dan adenoid pada anak-anak.

Bronkitis iritatif bisa disebabkan oleh:

Berbagai jenis debu

Asap dari asam kuat, amonia, beberapa pelarut organik, klorin, hidrogen sulfida, sulfur dioksida dan bromin
Polusi udara yang menyebabkan iritasi ozon dan nitrogen dioksida
Tembakau dan rokok lainnya.

GEJALA
Gejalanya berupa:

batuk berdahak (dahaknya bisa berwarna kemerahan)

sesak nafas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan
sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu)
bengek
lelah
pembengkakan pergelangan kaki, kaki dan tungkai kiri dan kanan
wajah, telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan
pipi tampak kemerahan
sakit kepala
gangguan penglihatan.

Bronkitis infeksiosa seringkali dimulai dengan gejala seperti pilek, yaitu hidung meler, lelah, menggigil, sakit
punggung, sakit otot, demam ringan dan nyeri tenggorokan.

Batuk biasanya merupakan tanda dimulainya bronkitis. Pada awalnya batuk tidak berdahak, tetapi 1-2 hari
kemudian akan mengeluarkan dahak berwarn putih atau kuning. Selanjutnya dahak akan bertambah
banyak, berwarna kuning atau hijau.

Pada bronkitis berat, setelah sebagian besar gejala lainnya membaik, kadang terjadi demam tinggi selama
3-5 hari dan batuk bisa menetap selama beberapa minggu.

Sesak nafas terjadi jika saluran udara tersumbat. Sering ditemukan bunyi nafas mengi, terutama setelah
batuk.

Bisa terjadi pneumonia.

18
 DIAGNOSA
Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala, terutama dari adanya lendir.
Pada pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop akan terdengar bunyi ronki atau bunyi pernafasan yang
abnormal.

Pemeriksaan lainnya yang biasa dilakukan:

Tes fungsi paru-paru

Gas darah arteri
Rontgen dada.

PENGOBATAN
Untuk mengurangi demam dan rasa tidak enak badan, kepada penderita dewasa bisa diberikan aspirin atau
acetaminophen; kepada anak-anak sebaiknya hanya diberikan acetaminophen.
Dianjurkan untuk beristirahat dan minum banyak cairan.

Antibiotik diberikan kepada penderita yang gejalanya menunjukkan bahwa penyebabnya adalah infeksi
bakteri (dahaknya berwarna kuning atau hijau dan demamnya tetap tinggi) dan penderita yang sebelumnya
memiliki penyakit paru-paru.
Kepada penderita dewasa diberikan trimetoprim-sulfametoksazol, tetracyclin atau ampisilin. Erythromycin
diberikan walaupun dicurigai penyebabnya adalah Mycoplasma pneumoniae.
Kepada penderita anak-anak diberikan amoxicillin.
Jika penyebabnya virus, tidak diberikan antibiotik.

Jika gejalanya menetap atau berulang atau jika bronkitisnya sangat berat, maka dilakukan pemeriksaan
biakan dari dahak untuk membantu menentukan apakah perlu dilakukan penggantian antibiotik.

PROGNOSIS

Prognosis jangka pendek maupun jangka panjang bergantung pada umur dan gejala klinisnya.

Pada eksaserbas akut(dari kronis kembali ke akut), prognosis baik dengan terapi.

Pada pasien bronkitis kronik dan emfisema lanjut dan VEP1 < 1 liter survival rate selama 5-10 tahun
mencapai 40%.

medicastore.com

a. Kelainan congenital
Dalam hal ini bronchitis terjadi sejak dalam kandungan. Factor genetic atau factor pertumbuhan dan factor
perkembangan fetus memegang peran penting. Bronchitis yang timbul congenital ini mempunyai ciri
sebagai berikut :
- Bronchitis mengenai hampir seluruh cabang bronkus pada satu atau kedua paru.
- Bronchitis konginetal sering menyertai penyakit-penyakit konginetal lainya, misalnya : mucoviscidosis (
cystic pulmonary fibrosis), sindrom kartagener ( bronkiektasis konginetal,sinusitis paranasal dan situs
inversus), hipo atau agamaglobalinemia, bronkiektasis pada anak kembar satu telur ( anak yang satu
dengan bronkiektasis, ternyata saudara kembarnya juga menderita bronkiektasis ), bronkiektasis sering
bersamaan dengan kelainan congenital berikut : tidak adanya tulang rawan bronkus, penyakit jantung
bawaan, kifoskoliasis konginetal.

b. Kelainan didapat
Kelaianan didapat merupakan akibat proses berikut :

19
- Infeksi
Bronchitis sering terjadi sesudah seseorang menderita pneumonia yang sering kambuh dan berlangsung
lama, pneumonia ini merupakan komplikasi pertusis maupun influenza yang diderita semasa anak,
tuberculosis paru dan sebagainya.

- Obstruksi bronkus
Obstruksi bronkus yang dimaksud disini dapat disebabkan oleh berbagai macam sebab : korpus alineum,
karsinoma bronkus atau tekanan dari luar terhadap bronkus.

PERUBAHAN PATOLOGIS ANATOMIK

Terdapat berbagai macam variasi bronchitis, baik engenai jumlah atau luasnya bronkus yang terkena
maupun beratnya penyakit :

a. Tempat predisposisi bronchitis

Bagian paru yang sering terkena dan merupakan predisposisi bronchitis adalah lobus tengah paru kanan,
bagian lingua paru kiri lobus atas, segmen basal pada lobus bawah kedua paru.

b. Bronkus yang terkena

Bronkus yang terkena umumnya yang berukuran sedang, bronkus yang terkena dapat hanya satu segmen
paru saja maupun difus mengenai bronki kedua paru.

c. Perubahan morfologis bronkus yang terkena

- Dinding bronkus
Dinding bronkus yang terkena dapat mengalami perubahan berupa proses inflamasi yang sifatnya
destruktif dan irreversibel. Jaringan bronkus yang mengalami kerusakan selain otot-otot polos bronkus juga
elemen-elemen elastis.

- Mukosa bronkus
Mukosa bronkus permukaannya menjadi abnormal, silia pada sel epitel menghilang, terjadi perubahan
metaplasia skuamosa,. Apabila terjadi eksaserbasi infeksi akut, pada mukosa akan terjadi pengelupasan,
ulserasi.

- Jaringan paru peribronchiale

Pada keadaan yang hebat, jaringan paru distal akan diganti jaringan fibrotik dengan kista-kista berisi nanah.

d. Variasi kelainan anatomis bronchialis

Telah dikenal 3 variasi bentuk kelainan anatomis bronchitis, yaitu :

- Bentuk tabung
Bentuk ini sering ditemukan pada bronchitis yang menyertai bronchitis kronik.

- Bentuk kantong
Ditandai dengan adanya dilatasi dan penyempitan bronkus yang bersifat irregular. Bentuk ini berbentuk
kista.

- Bentuk antara bentuk tabung dan kantong

e. Pseudobronchitis
Pada bentuk ini terdapat pelebaran bronkus yang bersifat sementara dan bentuknya silindris. Bentuk ini
merupakan komplikasi dari pneumonia.

20
PATOGENESIS

Apabila bronchitis kongenital patogenesisnya tidak diketahui diduga erat hubungannya dengan genetic
serta factor pertumbuhan dan perkembangan fetus dalam kandungan. Pada bronchitis yang didapat
patogenesisnya diduga melelui beberapa mekanisme : factor obstruksi bronkus, factor infeksi pada bronkus
atau paru-paru, fibrosis paru, dan factor intrinsik dalam bronkus atau paru.

Patogenesis pada kebanyakan bronchitis yang didapat melalui dua mekanisme dasar :

1. Infeksi bacterial pada bronkus atau paru, kemudian timbul bronchitis. Infeksi pada bronkus atau paru
akan diikuti proses destruksi dinding bronkus daerah infeksi dan kemudian timbul bronchitis.

2. Obstruksi bronkus akan diikuti terbentuknya bronchitis, pada bagian distal obstruksi dan terjadi infeksi
juga destruksi bronkus.
Bronchitis merupakan penyakit paru yang mengenai paru dan sifatnya kronik. Keluhan-keluhan yang timbul
juga berlangsung kronik dan menetap . keluhan-keluhan yang timbul erat dengan : luas atau banyaknya
bronkus yang terkena, tingkatan beratnya penyakit, lokasi bronkus yang terkena, ada atau tidaknya
komplikasi lanjut.. keluhan-keluhan yang timbul umumnya sebagai akibat adanya beberapa hal : adanya
kerusakan dinding bronkus, akibat komplikasi, adanya kerusakan fungsi bronkus.

Mengenai infeksi dan hubungannya dengan patogenesis bronchitis, data dijelaskan sebagai berikut ;
a. Infeksi pertama ( primer )
Kecuali pada bentuk bronchitis kongenital. Masih menjadi pertanyaan apakah infeksi yang mendahului
terjadinya bronchitis tersebut disebabkan oleh bakteri atau virus. Infeksi yang mendahului bronchitis
adalah infeksi bacterial yaitu mikroorgansme penyebab pneumonia. Dikatakan bahwa hanya infeksi bakteri
saja yang dapat menyebabkan kerusakan pada dinding bronkus sehingga terjadi bronchitis, sedangkan
infeksi virus tidak dapat ( misalnya adenovirus tipe 21, virus influenza, campak, dan sebagainnya ).

b. Infeksi sekunder
Tiap pasien bronchitis tidak selalu disertai infeksi sekunder pada lesi, apabila sputum pasien yang semula
berwarna putih jernih kemudian berubah warnanya menjadi kuning atau kehijauan atau berbau busuk
berarti telah terjadi infeksi sekunder oleh kuman anaerob misalnya : fusifomis fusiformis, treponema
vincenti, anaerobic streptococci. Kuman yang erring ditemukan dan menginfeksi bronkus misalnya :
streptococcus pneumonie, haemophilus influenza, klebsiella ozaena.

GAMBARAN KLINIS

Gejala dan tanda klinis yang timbul pada pasien bronchitis tergantung pada luas dan beratnya penyakit,
lokasi kelainannya, dan ada tidaknya komplikasi lanjut. Ciri khas pada penyakit ini adalah adanya batuk
kronik disertai produksi sputum, adanya haemaptoe dan pneumonia berulang. Gejala dan tanda klinis
dapat demikian hebat pada penyakit yang berat, dan dapat tidak nyata atau tanpa gejala pada penyakit
yang ringan.

Bronchitis yang mengenai bronkus pada lobis atas sering dan memberikan gejala :

1. Keluhan-keluhan

a. Batuk
Batuk pada bronchitis mempunyai ciri antara lain batuk produktif berlangsung kronik dan frekuensi mirip
seperti pada bronchitis kronis, jumlah seputum bervariasi, umumnya jumlahnya banyak terutama pada pagi
hari sesudah ada perubahan posisi tidur atau bangun dari tidur. Kalau tidak ada infeksi skunder sputumnya
mukoid, sedang apabila terjadi infeksi sekunder sputumnya purulen, dapat memberikan bau yang tidak
21
sedap.

Apabila terjadi infeksi sekunder oleh kuman anaerob, akan menimbulkan sputum sangat berbau, pada
kasus yang sudah berat, misalnya pada saccular type bronchitis, sputum jumlahnya banyak sekali, puruen,
dan apabila ditampung beberapa lama, tampak terpisah menjadi 3 bagian
- Lapisan teratas agak keruh
- Lapisan tengah jernih, terdiri atas saliva ( ludah )
- Lapisan terbawah keruh terdiri atas nanah dan jaringan nekrosis dari bronkus yang rusak ( celluler debris ).

b. Haemaptoe
Hemaptoe terjadi pada 50 % kasus bronchitis, kelainan ini terjadi akibat nekrosis atau destruksi mukosa
bronkus mengenai pembuluh darah ( pecah ) dan timbul perdarahan. Perdarahan yang timbul bervariasi
mulai dari yang paling ringan ( streaks of blood ) sampai perdarahan yang cukup banyak ( massif ) yaitu
apabila nekrosis yang mengenai mukosa amat hebat atau terjadi nekrosis yang mengenai cabang arteri
broncialis ( daerah berasal dari peredaran darah sistemik ).

Pada dry bronchitis ( bronchitis kering ), haemaptoe justru gejala satu-satunya karena bronchitis jenis ini
letaknya dilobus atas paru, drainasenya baik, sputum tidak pernah menumpuk dan kurang menimbulkan
reflek batuk., pasien tanpa batuk atau batukya minimal. Pada tuberculosis paru, bronchitis ( sekunder ) ini
merupakan penyebab utama komplikasi haemaptoe.

c. Sesak nafas ( dispnue )

Pada sebagian besar pasien ( 50 % kasus ) ditemukan keluhan sesak nafas. Timbul dan beratnya sesak nafas
tergantung pada seberapa luasnya bronchitis kronik yang terjadi dan seberapa jauh timbulnya kolap paru
dan destruksi jaringan paru yang terjadi sebagai akibat infeksi berulang ( ISPA ), yang biasanya
menimbulkan fibrosis paru dan emfisema yang menimbulkan sesak nafas. Kadang ditemukan juga suara
mengi ( wheezing ), akibat adanya obstruksi bronkus. Wheezing dapat local atau tersebar tergantung pada
distribusi kelainannya.

d. Demam berulang
Bronchitis merupakan penyakit yang berjalan kronik, sering mengalami infeksi berulang pada bronkus
maupun pada paru, sehingga sering timbul demam ( demam berulang )

2. Kelainan fisis

Tanda-tanda umum yang ditemukan meliputi sianosis, jari tubuh, manifestasi klinis komplikasi bronchitis.
Pada kasus yang berat dan lebih lanjut dapat ditemukan tanda-tanda korpulmonal kronik maupun payah
jantung kanan. Ditemukan ronchi basah yang jelas pada lobus bawah paru yang terkena dan keadaannya
menetap dari waku kewaktu atau ronci basah ini hilang sesudah pasien mengalami drainase postural atau
timbul lagi diwaktu yang lain. Apabila bagian paru yang diserang amat luas serta kerusakannya hebat, dapat
menimbulkan kelainan berikut : terjadi retraksi dinding dada dan berkurangnya gerakan dada daerah yang
terkena serta dapat terjadi penggeseran medistenum kedaerah paru yang terkena. Bila terjadi komplikasi
pneumonia akan ditemukan kelainan fisis sesuai dengan pneumonia. Wheezing sering ditemukan apa bila
terjadi obstruksi bronkus.

Sindrom kartagenr. Sindrom ini terdiri atas gejala-gejala berikut :

- Bronchitis congenital, sering disertai dengan silia bronkus imotil
- Situs inversus pembalikan letak organ-organ dalam dalam hal ini terjadi dekstrokardia, left sided gall
bladder, left-sided liver, right-sided spleen.
- Sinusitis paranasal atau tidak terdapatnya sinus frontalis. Semua elemen gejala sindrom kartagener ini
adalah keleinan congenital. Bagaimana asosiasi tentang keberadaanya yang demikian ini belum diketahui
dengan jelas.

Bronchitis. Kelainan ini merupakan klasifikasi kelenjar limfe yang biasanya merupakan gejala sisa komleks
22
primer tuberculosis paru primer. Kelainan ini bukan merupakan tanda klinis bronchitis, kelainan ini sering
menimbulkan erosi bronkus didekatnya dan dapat masuk kedalam bronkus menimbulkan sumbatan dan
infeksi, selanjutnya terjadilah bronchitis. Erosi dinding bronkus oleh bronkolit tadi dapat mengenai
pembuluh darah dan dapat merupakan penyebab timbulnya hemaptoe hebat.

3. Kelainan laboratorium
Pada keadaan lanjut dan mulai sudah ada insufisiensi paru dapat ditemukan polisitemia sekunder. Bila
penyakitnya ringan gambaran darahnya normal. Seing ditemukan anemia, yang menunjukan adanya infeksi
kronik, atau ditemukan leukositosis yang menunjukan adanya infeksi supuratif.

Urine umumnya normal kecuali bila sudah ada komplikasi amiloidosis akan ditemukan proteiuria.
Pemeriksaan kultur sputum dan uji sensivitas terhadap antibiotic, perlu dilakukan bila ada kecurigaan
adanya infeksi sekunder.

4. Kelainan radiologist
Gambaran foto dada ( plain film ) yang khas menunjukan adanya kista-kista kecil dengan fluid level, mirip
seperti gambaran sarang tawon pada daerah yang terkena, ditemukan juga bercak-bercak pneumonia,
fibrosis atau kolaps. Gambaran bronchitis akan jelas pada bronkogram.

5. Kelainan faal paru

Pada penyakit yang lanjut dan difus, kapasitas vital ( KV ) dan kecepatan aliran udara ekspirasi satu detik
pertama ( FEV1 ), terdapat tendensi penurunan, karena terjadinya obstruksi airan udara pernafasan. Dapat
terjadi perubahan gas darah berupa penurunan PaO2 ini menunjukan abnormalitas regional ( maupun difus
) distribusi ventilasi, yang berpengaruh pada perfusi paru.

6. Tingkatan beratnya penyakit

a. Bronchitis ringan
Ciri klinis : batuk-batuk dan sputum warna hijau hanya terjadi sesudah demam, ada haemaptoe ringan,
pasien tampak sehat dan fungsi paru norma, foto dada normal.

b. Bronchitis sedang
Ciri klinis : batuk produktif terjadi setiap saa, sputum timbul setiap saat, ( umumnya warna hijau dan jarang
mukoid, dan bau mulut meyengat ), adanya haemaptoe, umumnya pasien masih Nampak sehat dan fungsi
paru normal. Pada pemeriksaan paru sering ditemukannya ronchi basah kasar pada daerah paru yag
terkena, gmbaran foto dada masih terlihat normal.

c. Bronchitis berat
Ciri klinis : batuk produktif dengan sputum banyak, berwarna kotor dan berbau. Sering ditemukannya
pneumonia dengan haemaptoe dan nyeri pleura. Bila ada obstruksi nafas akan ditemukan adany dispnea,
sianosis atau tanda kegagalan paru. Umumny pasien mempunyai keadaan umum kurang baik, sering
ditemukan infeksi piogenik pada kulit, infeksi mata , pasien mudah timbul pneumonia, septikemi, abses
metastasis, amiloidosis. Pada gambaran foto dada ditemukan kelainan : bronkovascular marking, multiple
cysts containing fluid levels. Dan pada pemeriksaan fisis ditemukan ronchi basah kasar pada daerah yang
terkena.

DIAGNOSIS

Diagnosis pasti bronchitis dapat ditegakan apabila telah ditemukan adanya dilatasi dan nekrosis dinding
bronkus dengan prosedur pemeriksaan bronkografi dan melihat bronkogram yang didapat.

Bronkografi tidak selalu dapat dikerjakan pada tiap pasien bronchitis, karena terikat adanya indikasi,
kontraindikasi, syarat-syarat kaan elakukannya. Oleh karena pasien bronchitis umumnya memberikan
23
gambaran klinis yang dapat dkenal, penegakan diagnosis bronchitis dapat ditempuh melewati proses
diagnostik yang lazim dikerjakan dibidang kedokteran, meliputi:

Anamnesis
Pemeriksaan fisis
Pemeriksaan penunjang

BRONKITIS AKUT
Bronkitis akut pada umumnya ringan. Berlangsung singkat (beberapa hari hingga beberapa
minggu), rata-rata 10-14 hari. Meski ringan, namun adakalanya sangat mengganggu, terutama jika
disertai sesak, dada terasa berat, dan batuk berkepanjangan.
PENYEBAB
Penyebab tersering Bronkitis akut adalah virus, yakni virus influenza, Rhinovirus, Adenivirus, dan
lain-lain. Sebagian kecil disebabkan oleh bakteri (kuman), terutama Mycoplasma pnemoniae,
Clamydia pnemoniae, dan lain-lain.
TANDA TANDA
Keluhan yang kerap dialami penderita bronkitis akut, meliputi:
Batuk (berdahak ataupun tidak berdahak).
Demam (biasanya ringan), rasa berat dan tidak nyaman di dada.
Sesak napas, rasa berat bernapas,
Kadang batuk darah.
Pemeriksaan:
Pada pemeriksaan menggunakan stetoskop (auskultasi), terdengar ronki,wheezing dengan berbagai
gradasi (perpanjangan ekspirasi hingga ngik-ngik) dan krepitasi (suara kretek-kretek dengan
menggunakan stetoskop).
Biasanya para dokter menegakkan diagnosa berdasarkan riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik.
Itu sudah cukup.
Adapun pemeriksaan dahak maupun rontgen dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosa
dan untuk menyingkirkan diagnosa penyakit lain.
PENGOBATAN
Sebagian besar pengobatan bronkitis akut bersifat simptomatis (meredakan keluhan). Obat-obat
yang lazim digunakan, yakni:
Antitusif (penekan batuk): DMP (dekstromethorfan) 15 mg, diminum 2-3 kali sehari. Codein 10 mg,
diminum 3 kali sehari. Doveri 100 mg, diminum 3 kali sehari. Obat-obat ini bekerja dengan
menekan batuk pada pusat batuk di otak. Karenanya antitusif tidak dianjurkan pada kehamilan dan
bagi ibu menyusui. Demikian pula pada anak-anak, para ahli berpendapat bahwa antitusif tidak
dianjurkan, terutama pada anak usia 6 tahun ke bawah. Pada penderita bronkitis akut yang disertai
sesak napas, penggunaan antitusif hendaknya dipertimbangkan dan diperlukan feed back dari
penderita. Jika penderita merasa tambah sesak, maka antitusif dihentikan.
Ekspektorant: adalah obat batuk pengencer dahak agar dahak mudah dikeluarkan sehingga napas
menjadi lega. Ekspektorant yang lazim digunakan diantaranya: GG (glyceryl guaiacolate),
bromhexine, ambroxol, dan lain-lain.
Antipiretik (pereda panas): parasetamol (asetaminofen), dan sejenisnya., digunakan jika penderita
demam.
Bronkodilator (melongarkan napas), diantaranya: salbutamol, terbutalin sulfat, teofilin, aminofilin,
dan lain-lain. Obat-obat ini digunakan pada penderita yang disertai sesak napas atau rasa berat
bernapas. Penderita hendaknya memahami bahwa bronkodilator tidak hanya untuk obat asma, tapi
dapat juga digunakan untuk melonggarkan napas pada bronkitis. Selain itu, penderita hendaknya
24
 mengetahui efek samping obat bronkodilator yang mungkin dialami oleh penderita, yakni:
berdebar, lemas, gemetar dan keringat dingin. Andaikata mengalami efek samping tersebut, maka
dosis obat diturunkan menjadi setengahnya. Jika masih berdebar, hendaknya memberitahu dokter
agar diberikan obat bronkodilator jenis lain.
Antibiotika. Hanya digunakan jika dijumpai tanda-tanda infeksi oleh kuman berdasarkan
pemeriksaan dokter.
Diskripsi Rontgen.
Penderita biasanya membaca hasil rontgen sebelum menyerahkannya ke dokter. Tak jarang
diskripsi hasil rontgen membuat penderita ketakutan. Untuk itu, andaikata ada kalimat yang tidak
jelas pada diskripsi hasil rontgen, seyogyanya menanyakannya kepada dokter.
Patofisiologi
infeksi bakteri atau viruskerusakan dinding bronchusinflamasikerusakan jaringan
bronchus, otot 2 polos bronchus dan elemen elastislendir di bronchus
menebalmempersempit jalur nafasbronchitis
Buku Ajar IPD FKUI

Patofisiologi bronchitis (Mutaqin, 2008)

EMFISEMA

o definisi

25
 merupakan definisi anatomik, yaitu suatu perubahan srtuktur anatomik paru yang ditandai dengan
lelebarnya secara abnormal saluran udara sebelah distal bronkiolus terminalis yang disertai
kerusakan dinding alveolus

Pasiyan Rahmatullah. Bronkitis Akut. Ilmu Penyakit Paru (Pulmologi). Buku I. FK-UNDIP.

o etiologi

- tidak diketahui secara jelas

- diperkirakan berhubungan erat dengan perokok berat dan polusi udara

- adanya defisiensi enzim alfa-1antriptisin dalam serum (yang sifatnya

herediter)

Pasiyan Rahmatullah. Bronkitis Akut. Ilmu Penyakit Paru (Pulmologi). Buku I. FK-UNDIP.

o klasifikasi

menurut The american Thoracic society (1962) ;

- paracicaktrical= irregular emphysema terdapat pelebaran saluran nafas dan kerusakan
dinding alveolus di tepi suatu lesi fibrotik

- lobular emphysema pelebaran saluran udara dan kerusakan dinding alveolus di asinus/
lobulus sekunder. Ada 3 :

- centrilobular emphysema : kerusakan terjadi di daerah central asinus. Daerah distalnya tetap
normal

- panlobular emphysema : kerusakan terjadi diseluruh asinus

- paraseptal emphysema : kerusakan didapatkan disebelah distal, kadang didapatkan suatu bullae
yang dapat menyebabkan pneumothoraks spontan

Pasiyan Rahmatullah. Bronkitis Akut. Ilmu Penyakit Paru (Pulmologi). Buku I. FK-UNDIP.

o patogenesis

dengan adanya :

infeksi dan iritasi bronkus kecil(secara berulang dan terus menerus)

- edema, eksudasi, hipersensitivitas seluler pelepasan protease naik

- fibrosis

kerusakan jaringan lebih hebat

26
 penyempitan saluran nafas kecil

air tripping

overinflamation

makin merusak elastisitas alveoli

bila ada ekserbasi (infeksi ) akutsumbatan lebih hebatair trapping lebih hebat. Ditemukan
tanda :
- dasar paru menekan diafragma ke bawah
- sela iga melebar
- dada berbentuk seperti tong (barrel chest)
bila sumbatan (penyempitan) merupakan check valve atau merupakan
ventiloverinflamasi/air trapping hebat
Pasiyan Rahmatullah. Bronkitis Akut. Ilmu Penyakit Paru (Pulmologi). Buku I. FK-UNDIP.

o patofisiologi
pada emphysema paru, oleh karena adanya :
- elastisitas jaringan paru hilang
- gerakan diafragma minimal
- obstruksi bronkus
memberi akibat :
- dapat menaikkan kerja nafasbernafas memakia otot-otot nafas tambahan

- Dapat menurunkan kapasitas vital paru

- Volume residu meningkat

Pertukaran gas tidak adekuat

Hipoksia dan hiperkapnia(Kadar CO2 mningkat)

Polisitemi sekunder/viskositas darah naik

akibat adanya obstruksi bronkus :
- dyspneu
- hiperinflamasi
- ekspirasi diperpanjang
Pasiyan Rahmatullah. Bronkitis Akut. Ilmu Penyakit Paru (Pulmologi). Buku I. FK-UNDIP.
Manifestasi klinis
Ex. adanya resistensi jalan napas yang berlangsung lambat ekspirasi terhambat (tidak
sempurna)
- Asthma
27
 Factor risiko
Factor lingkungan: merokok, aktivitas fisik yang terlalu berat.
f. Patofis

patologi bruto emfisema bulosa menunjukkan bullae pada permukaan paru-paru.

patologi kotor dari emphysema menunjukkan bullae pada permukaan paru-paru.

Pf: Pada inspeksi didapatkan bentuk dada emfisematosa, berbentuk tong, dengan ukuran lebar relatif lebih
besar dibanding panjangnya, dengan posisi costa mendatar.

Pada perkusi didapatkan hipersonor, batas jantung sukar ditentukan. Pada auskultasi didapatkan vesikuler
diperlemah.

1. Keluhan Pokok
Trias empisema :
Batuk-batuk
Sputum banyak
Sesak napas
2. Tanda Penting
Inspeksi :
Dada berbentuk tong (barrel chest)
Sela iga melebar
Perkusi :
Sonor-hipersonor
Pekak absolute jantung mengecil
Auskultasi :
Ronki bila di sertai bronchitis
Bunyi pernapasan melemah.

28
 3. Pemeriksaan Laboratorium
Kapasitas paru total meningkat
FEV 1 menurun.
1. Foto dada
Mungkin terlihat bulla
Hiperinflasi pembuluh darah kurang
Diafragma turun atau mendatar.
2. Pemeriksaan Khusus
CT Scan toraks.
http://www.infokedokteran.com/info-obat/diagnosis-dan-penatalaksanaan-pada-
empisema.html#more-347

Prognosis:

Jangka pendek dan jangka panjang tergantung manifestasi klinis.

- <50 th dg sesak ringan: setelah 5 th akan ada perbaikan.
- < 50 dgn sesak sedang: setelah 5 th kmudian, 42% penderita akan mengalami peningkatan
sesak berat bahkan meninggal.

BRONCHOEKTASIS

a. Definisi
suatu penyakit yang ditandai dengan adanya dilatasi
(ektasi) dan distorsi bronkus lokal yang bersifat patologis dan berjalan kronik,
persisten dan irreversibel

Etiologi
Kongenital
Bronkiektasi hampir mengenai seluruh cabang bronkus, biasnya disertai
penyakit kongenital lainnya seperti : Mucoviscidosis (Fibro kistik paru), Sindrom
Kartagener, (bronkiektasis kongenital, sinusitis paranasal dan situs inversus) hipo
dan agama globulinemia)
2. Kelainan didapat
Bronkiektasi paling sering disebabkan karena infeksi dan obstruksi bronkus
seperti korpus alienum, karsinoma bronkus, atau tekanan dari luar lainya terhadap
bronkus

b. Patofis
c. Manifestasi klinis
- Batuk menahun berdahak, berbau busuk (karena adanya peradangan yang meningkat pada
dinding pembuluh darah bronchus) , batuk disertai darah, semakin parah jika tiduran
miring, sesak napas (penyumbatan saluran pernapasan rendahnya kadar O2 dalam

29
 darah) , warna kulit kebiruan dan pucat (karena adanya infeksi kronik infeksi spuratif
anemia)
- Biasanya sering ditemui demam, tidak nafsu makan, BB turun, lemas, nyeri pleura.
d. Komplikasi
1. Bronkitis kronik
2. Pneumonia dengan atau tanpa atelektasis
3. Pleuritis
4. Efusi pleura atau empiema
5. Abses metastase di otak
6. Hemoptisis
7. Sinusitis
8. Kor pulmonari kronik
9. Kegagalan napas
10. Amiloidosis
Definisi

Bronkiektasis adalah suatu kelainan yang terjadi dilatasi dari bronkus.dan bronkus yang terkena adalah
lobuh inferior terutama lobus kanan bawah.

Bronkus yang terkena dapat fokal difus atau bilateral.fokal terjadi karen terdapatnya pembesaran kelenajar
limfe yang menghambat bronkus/disebabkan oleh karena benda asing.

Difus terjadi karena bila bronkus mengalami infeksi yang berulang baik oleh karena asiprasi cairan lambung
maupun dari inhalasi gas.

Etiologi :

Infeksi yang disebabkan oleh berbagai bakteri virus jamur yang berulang.pada anak anak dapat
menyebabkan terjadinya bronkiektasis pada masa dewasanya
Obstruksi pada bronkus baik yang disebabkan oleh karena benda asing maupun pembesaran
kelenjar limfe dapat menyebabkan terjadinya bronkus fokal
Kelainan kongenital baik dari saluran pernapasa berupa anomali trakeobronkial maupun kelainan
pembuluh darah dan limfe
Akibat penuruanan daya tahan tubuh dan berbagai penyakit keturunan seperti sindroma
kartagener.

Gejala klinis ;

Batuk pada pagi hari dengan sputum yang purulen

Dapat pula terjadi hemoptisis dan pneumonia yang berulang
Sinusitis dapat terjadi karena keluhan tambahan
Clubbing fingers
Poliposis
Ronki basah yang terngar keras pada saat inspirasi dan menghilang saat ekspirasi

Diagnosis

Diagnosis pasti dibuat dengan bronkografi,tetapi sejak ditemukannya high resolution CT scan (MRT) maka
bronkografi jarang digunakan.disamping itu karena selama fase akut,bronkografi merupakan kontra
indikasi.pada anteroposterior mungkin akan dilihat hanyalah formasi sarang labah labah atau terdapatnya
kista dengan pus didalamnya
30
Terapi :

Bial terjadi infeksi diberi antibiotik dipilih antibiotik karena sebagian besar dari bronkiektasis meliputi
bagian pada bagian kedua bawah paru sehingga antibiotik merupakan pilihan utama.selain pemberian
antibiotik perlu juga diberikan

Bronchodilator
Fisioterapi untuk postural drainage
Mukolitik untuk mengecerkan pus dan mencegah mukus plug
Pelembapan paru

Prognosis : tergantung pada banyaknya perdaharan pada saat batuk,banyaknya sputum yang purulen atau
ada tidaknya komplikasi lain.

7. Diagnosis pasti?

Bronchitis Kronik.

SISTEM RESPIRASI

Anatomi, Histologi, dan Fisiologis (fungsi, mekanisme respirasi, kapasitas paru) Sistem pernapasan!!!

Anatomi pernapasan :

Secara anatomi,anatomi pernapasan dimulai dari hidung sampai ke paru paru yang bila ditinjau dari tractus
respiratorius dibagi menjadi 2 pars konduksi dan pars respirasi

Pars konduksi : nares anterior,cavum nasi,nares

posterior,nasofaring,orofaring,laringofaring,laring,trakea,bronkus principalis,bronkus lobaris,bronkus
segmental,bronkiolus terminalis.

Pars respirasi : bronkiolus respiratorius, ,ductus alveolasris,saccus alveolaris dan alveoli.

rongga hidung terdiri atas

vestibulum yang diisi oleh sel submukosa sebagai proteksi
terdapat rambut yang berperan sebagai penapis udara
struktur konka yang berfungsi sebagai proteksi terhadapudara luar karena strukturnya
yang berlapis
sel silia yang berperan untuk membersihkan benda asing keluar,dalam usaha untuk
membersihkan jalan napas

rongga hidung dimulai dari vestibulum yakni bagian anterior ke bagian posterior yang berbatasan
dengan nasofaring.dan terbagi atas dua bagian secara longitudinal dan secara transversal konkaf
superior,medialis,dan inferior.

Faring
Organ berbentuk corong yang dibentuk oleh jaringan fibromuskuler

31
 Panjangnya sekitar 15 cm
Merupakan saluran pernapasan dan udara
Terbagi menjadi 3 :nasofaring (dari basiss carnii sampai ke VC I-II),osofaring(setinggi VC III-
IV),laringofaring (setinggi VC IV-VI sampai ke tepi bawah cartilago cricoidea)
Merupakan bagian atas dari saluran pernapasan dan cerna yang terbentang dari bassis
cranii ke bawah sampai tulang rawan ericoid laring setinggi vertebra cervical V.rongga ini
melanjut ke porta esofagus.
Laring
Organ khusus yang mempunya spinchter pelindung pada pintu jalan masuk napas
Berfungsi dalam pembentukan suara
Kerangka laring dibentuk oleh beberapa cartilago yang dihubungkan oleh membrana dan
ligamentum yang digerakkan oleh otot.
Laring dilapisi oleh membarana mucosa
Dalam cavitas laringis terdapat 3 bagian yaitu
Vestibulum laryngeus yang terbantang dari additus laringys sampai ke plica
vestibularis
Ventriculus laryngeus morgagni dari plica vestibulasri sampaike plica vocalis
Cavum infra glotticum dari plica vocalis sampai ke VC VI
Pada plica vestibularis terdapai lig.vestibularis.dan diantara kedua plica vestibularis
terdapat celah yang bernama rima vestibularis
Pada plica vocalis terdapat lig.vocalis.dan diantara kedua plica vocalis terdapat
celah yang bernama rima glottidis
Bronchus
Suatu struktur yang terdapat dalam mediastinum.
Merupakan percabangan dari trakea yang membentuk bronkus principalis dextra dan
sinistra
Panjang nya kurang lebih 5 cm,dimater 11-19 cm
Bronkus principalis bercang menjadi bronkus lobaris
trachea
tabung yang dapat bergerak dengan panjang kurang lebih 13 cm dan berdimater 2,5cm.
Mempunyai dinding fibroelastis yang tertanam di balok balok cartilago hyalin yang
berbentuk huruf U.
Lapisan trakea terdiri dari mukosa,kelenjar submukosa,dan dibawahnya terdapat jaringan
otot yang terletak pada bagian depan yang menghubungkan kedua bagian tulang rawan.

Pulmo/paru paru
Merupakan tempat pertukaran udara dari CO2 menjadi O2
Terdiri atas apex pulmo : bagian pulmo yang tumpul dan menjulang ke atas sampai collum
costa 1
Basis pulmonalis:dasar pulmo yang berbentuk konkaf merupakan tempat diafragma
Facies costalis
Facies medialis
Margo anterior
Margo inferior
Lobus dan fissura : lobus merupakan bagian dari pulmo yang diabatasi oleh fissura
Pulmo terbagi menjadi 2 bagian yaitu pulmo dextra dan sinistra

32
33
34
35
Sistem Respirasi secara garis besar dibagi menjadi 2 bagian :
1. Bagian Konduksi yg brfungsi sebagai penghantar udara dan menyesuaikan udara yang masuk ke
dalam paru .
a. Cavum Nasalis
b. Nasofaring
c. Laring
d. Trakea
e. Bronkus
f. Bronkiolus
g. Bronkiolus Terminalis
2. Bagian Respiratori yg brfungsi sbgai tempat pertukaran gas .Trdiri dari :
a. Bronkiolus Respiratorius

36
 b. Duktus alveolaris
c. Alveoli
Saluran pernafasan sebagian besar dilapisi oleh epitel respiratori yaitu epitel columner pseudokompleks
bersilia yg kaya akan sel goblet .
Epitel respiratori secara khas terdiri dari 5 jenis sel yaitu :
1. Sel kolumner bersilia : mengerakkan sekresi sel goblet
2. Sel goblet : sekresi mukus
3. Sel sikat : reseptor sensoris
4. Sel Basal : stem cell
5. Sel granul kecil : menghantarkan katetolamin, hormon2.
PETUNJUK PRAKTIKUM HISTOLOGI

Histology paru

Trachea

Terdiri dari tulang rawan hyaline berbentuk seperti huruf C. dan dibagian dorsal terdapat lapisan otot polos
yaitu m. trachealis yg berfungsi untuk elastisitas dari trachea itu sendiri.

Epitel: columnair pseudocomplex bersilia bersel goblet

Bronchus

Epitel : sama

Terdiri dari tulang rawan hyaline yg sudah tidak utuh.. atau terputus-putus / irregular.

Bronchioles

Regular: peralihan dr bronchus menjadi bronchioles

Terminalis epitel columnair simplex bersilia (sudah tidak mengandung sel goblet) fungsinya di
gantikan oleh sel clara)

Respiratorius epitel cuboid simplex bersilia

Ductus alveolaris (epitel squamos simplex): saluran menghubungkan udara, otot polos kecil, pendek,
septum interalveolaris sempit.

Saccus alveolaris (squamos simplex)

Alveolus epitel squamous simplex

Terdapat sel-sel : pneumosit 1 (pertukaran udara), pnemosit 2 (membentuk surfaktan) , sel makrofag, sel
interstisial, sel endotel

37
38
39