1.

PENGERTIAN SYOK
Syok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi akibat gangguan hipodinamik dan
metabolic yang ditandai dengan kegagalan system sirkulasi untuk mempertahankan
perfusi yang adekuat ke organ-organ vital tubuh (Sudoyo & Aru, 2006).
Sumber:
- Sudoyo, A. W. dkk. (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia.

2. TAHAPAN SYOK
Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masih
dapat ditangani oleh tubuh), dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani oleh tubuh), dan
ireversibel (tidak dapat pulih).
- Tahap kompensasi
Tahap awal syok saat tubuh masih mampu menjaga fungsi normalnya. Tanda atau
gejala yang dapat ditemukan pada tahap awal seperti kulit pucat, peningkatan denyut
nadi ringan, tekanan darah normal, gelisah, dan pengisian pembuluh darah yang
lama. Gejala-gejala pada tahap ini sulit untuk dikenali karena biasanya individu yang
mengalami syok terlihat normal.
- Tahap dekompensasi
Dimana tubuh tidak mampu lagi mempertahankan fungsi-fungsinya. Yang terjadi
adalah tubuh akan berupaya menjaga organ-organ vital yaitu dengan mengurangi
aliran darah ke lengan, tungkai, dan perut dan mengutamakan aliran ke otak, jantung,
dan paru. Tanda dan gejala yang dapat ditemukan diantaranya adalah rasa haus yang
hebat, peningkatan denyut nadi, penurunan tekanan darah, kulit dingin, pucat, serta
kesadaran yang mulai terganggu.
- Tahap ireversibel
Dimana kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidak dapat diperbaiki.
Tahap ini terjadi jika tidak dilakukan pertolongan sesegera mungkin, maka aliran
darah akan mengalir sangat lambat sehingga menyebabkan penurunan tekanan darah
dan denyut jantung. Mekanisme pertahanan tubuh akan mengutamakan aliran darah
ke otak dan jantung sehingga aliran ke organ-organ seperti hati dan ginjal menurun.
 Hal ini yang menjadi penyebab rusaknya hati maupun ginjal. Walaupun dengan
pengobatan yang baik sekalipun, kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan
tidak dapat diperbaiki.
3. KLASIFIKASI SYOK
Klasifikasi syok yang dibuat berdasarkan penyebabnya menurut Isselbacher, dkk, (1999,
hal 219) :
a) Syok Hipovolemik atau oligemik
Perdarahan dan kehilangan cairan yang banyak akibat sekunder dari muntah,
diare, luka bakar, atau dehidrasi menyebabkan pengisian ventrikel tidak adekuat, seperti
penurunan preload berat, direfleksikan pada penurunan volume, dan tekanan end diastolic
ventrikel kanan dan kiri. Perubahan ini yang menyebabkan syok dengan menimbulkan isi
sekuncup (stroke volume) dan curah jantung yang tidak adekuat.
b) Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh,
pada penyakit jantung coroner disebabkan karena adanya kematian jaringan miokard sehingga
jantung tidak dapat memompakan darah secara optimal yang menyebabkan penurunan perfusi
jaringan (Rifki Az, 2013).
c) Syok Obstruktif Ekstra Kardiak
Syok ini merupakan ketidakmampuan ventrikel untuk mengisi selama diastole,
sehingga secara nyata menurunkan volume sekuncup (Stroke Volume) dan berakhirnya
curah jantung. Penyebab lain bisa karena emboli paru masif.
d) Syok Distributif
Bentuk syok septic, syok neurogenik, syok anafilaktik yang menyebabkan
penurunan tajam pada resistensi vaskuler perifer. Patogenesis syok septic merupakan
gangguan kedua system vaskuler perifer dan jantung.
Sumber:
- Isselbacher, et all, 1999, Prinsip- prinsip Ilmu Penyakit Dalam, EGC Jakarta.
- Rifky, AZ. 2013.Mengenal Syok . Mini Simposium Emergency in Field Activity
Hippocrates Emergency Team. RSI Islam Siti Rahmah. Padang. PPT
4. PATOFISIOLOGI SYOK
A. Patofisiologi Syok Hipovolemik
Patofisiologi sangat berhubungan dengan peyakit primer penyebab syok. Namun
secara umum bila terjadi penurunan tekanan darah, maka tubuh akan mengadakan respon
untuk mempertahankan sirkulasi dan perfusi yang adekuat pada organ vital melalui
refleks neurohumoral. Integritas sirkulsi tergantung pada volume darah yang beredar,
tonus pembuluh darah, dan sistem pompa jantung. Gangguan dari salah satu fungsi
tersebut dapat menyebabkan terjadinya syok. Bila terjadi hipovolemia, maka mekanisme
yang terjadi adalah sebagai berikut :
Baroreseptor
Reseptor ini mendapat rangsangan dari perubahan tegangan dalam pembuluh
darah. Bila terjadi penurunan tekanan darah, maka rangsangan terhadap baroreseptor
akan menurun, sehingga rangsangan yang dikirim baroreseptor ke pusat juga akan
berkurang. Sehingga terjadi penurunan rangsangan terhadap cardioinhibitory centre dan
hambatan terhadap pusat vasomotor.
Akibat dari kedua hal tersebut, maka akan terjadi vasokonstriksi dan takikardi.
Baroreseptor in terdapat di sinus caroticus, arcus aorta, atrium dexta et sinistra, ventrikel
sinistra, dan dalam sirkulsi paru. Baroreseptor sinus caroticus merupakan baroreseptor
yang paling berperan dalam pengaturan tekanan darah.
Kemoreseptor
Respon baroreseptor mencapai respon maksimal bila tekanan darah menurun
sampai 60 mmHg, maka yang akan berperan adalah kemoreseptor, yang terangsang bila
terjadi hipoksia dan asidosis jaringan. Akibat rangsang kemoreseptor ini adalah
vasokonstriksi dan rangsangan pernapasan.
Cerebral Ischemia Receptors
Bila aliran darah ke otak menurun sampai < 40 mmHg, maka akan terjadi
symphathetic discharge massive. Respon dari reseptor di otak ini lebih kuat dari respon
perifer.
Respon Humoral
Bila terjadi hipotensi atau hipovolemia, maka tubu akan mengeluarkan hormon-
hormon stress seperti epinefrin, glukagon, dan kortisol yang merupakan hormon yang
mempunyai efek kontra dengan insulin. Akibat dari pengeluaran hormon tersebut adalah
takikardi, vasokonstriksi, dan hiperglikemia.
Auto Transfusi
Adalah suatu mekanisme di dalam tubuh untuk mempertahankan volume dan
tekanan darah tetap stabil. Dalam keadaan normal terdapat keseimbangan antara jumlah
cairan intravaskuler yang keluar ke ekstravaskuler atau sebaliknya. Proses auto transfusi
pada syok meliputi :
a) Tekanan darah turun, terjadi vasokonstriksi.
b) Kontraksi darah berkurang, aliran darah yang lewat lebih cepat.
c) Cairan interstisial diserp masuk kembali ke dalam sirkulasi.
Akibat dari mekanisme ini semua, maka akan terjadi :
1. Vasokonstriksi yang luas.
2. Akibat vasokonstriksi, tekanan darah diastolik meningkat dan menyebabkan nadi
menyempit.
3. Takikardi
4. Iskemia jaringan
5. Hipovolemia, yang menyebabkan aliran darah untuk pertukaran O2 dan CO2 lebih
lama.
B. Patofisiologi Syok Kardiogenik
Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi
patofisiologi gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah
jantung, yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ
vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke
jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan
lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran
setan. Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan
lemah, hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi,
penurunan haluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab.
Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada
gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan
ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah
 dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan
tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel
End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi
sebagai pompa yang efektif.
C. Patofisiologi Syok distributif
Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau
oleh pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. Kondosi-kondisi yang
menempatkan pasien pada resiko syok distributif yaitu (1) syok neurogenik seperti
cedera medulla spinalis, anastesi spinal, (2) syok anafilaktik seperti sensitivitas
terhadap penisilin, reaksi transfusi, alergi sengatan lebah (3) syok septik seperti
imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65 tahun, malnutrisi.
D. Patofisiologi Syok obstruktif
Syok obstruktif terjadi akibat aliran darah dari ventrikel mengalami
hambatan secara mekanik, diakibatkan oleh gangguan pengisian pada ventrikel
kanan maupun kiri yang dalam keadaan berat bisa menyebabkan penurunan
Cardiaac Output. Hal ini biasa terjadi pada obstruksi vena cava, emboli pulmonal,
pneumotoraks, gangguan pada pericardium (misalnya : tamponade jantung)
ataupun berupa atrial myxoma.

5. POHON MASALAH

6. CARA MENGATAHUI SESEORANG PASIEN YANG MENGALAMI SYOK

DALAM KATAGORI :

1. Syok Hipovolemik
Gejala
- Cemas atau agitasi ( geduh gelisa )
- Kulit menjadi dingin dan pucat
- Menurunnya atau tidak ada/ ada urin output
- Lemas menyeluruh
- Bernafas cepat
- Berkeringat
- Menurunya kesadaran
Tanda
- Tekanan darah menurun
- Suhu tubuh menurun
- Nadi cepat namun lemah
Pemeriksaan penunjang
- Kimia darah mencakup tes fungsi ginjal
- Darah lengkap
- CT scan, USG, X-Ray
- EKG, echo kardiogram
- Endoscopy
- Right-heart chateterization
- Urinary chateterization

2. Syok Kardiogenik
Tanda dan gejala
- Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea
- Pernapasan cheyne stokes
- Batuk-batuk
- Sianosis
- Suara serak
- Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax
- Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia
- BMR mungkin naik
- Kelainan pada foto rontgen
Pemeriksaan Penunjang
- Electrocardiogram (ECG)
- Sonogram
- Scan jantung
- Kateterisasi jantung
- Roentgen dada
- Enzim hepar
- Elektrolit oksimetri nadi
- AGD
- Kreatinin
- Albumin / transforin serum
- HSD

3. Syok Obstruktif
Gejala Obyektif
- Pernapasan cepat & dangkal
- Nadi capat dan lemah
- Akral pucat, dingin & lembab
- Sianosis : bibir, kuku, lidah & cuping hidung
- Pandangan hampa & pupil melebar
Gejala Subyektif
- Mual dan mungkin muntah
- Rasa haus
- Badan lemah
- Kepala terasa pusing
Pemeriksaan Penunjang
- Auskultasi Mendeteksi ritme kencang dan bunyi jantung lemah; jika syok disebabkan oleh
ruptur septum ventrikular atau otot papiler, desir holosistolik muncuL
- Pemantauan tekanan arteri pulmoner
Memperlihatkan kenaikan PAP, kenaikan tekanan arteri baji pulmoner yang
mencerminkan kenaikan tekanan akhir diastolik ventrikular kiri (afterload) yang
disebabkan oleh ketidakcukupan pemompaan dan peningkatan resistansi vaskular
periferal
- EKG
Umumnya menunjukan infark miokard akut dengan atau tanpa gelombang Q
 Menunjukan adanya efusi pericardial dengan tamponade jantung.
Mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel
hipertrofi, disfungsi penyakit katub jantung. Hasil/pembacaan
Electrocardiogram menurut Fauci AS, et.al. (2008): Pada pasien karena infark
miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure), gelombang Q (Q
waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau left bundle
branch block biasanya tampak. Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark
yang berhubungan dengan syok adalah anterior.Global ischemia karena severe
left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada
multiple leads.
- Rontgen dada
Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya
kemudian menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi
atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan
tekanan pulmonal. atau menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif akut
(acute congestive heart failure).
- Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.
- Kateterisasi jantung Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi
serta mengkaji potensi arteri koroner.
- Elektrolit Mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi
ginjal, terapi diuretic.
- Oksimetri nadi Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF
memperburuk PPOM.
- AGD( analisa gas darah) Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan
atau hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
- Enzim jantung meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan
jantung,misalnya infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan
Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH). (Bakta& Ketut, 1999).
7. PENATALAKSANAAN SYOK HIPOVOLEMIK

1. Penatalaksanaan
a. Tujuan utama dalam mengatasi syok hipovolemik adalah :
1) memulihkan volume intravascular untuk membalik urutan peristiwa sehingga
tidak mengarah pada perfusi jaringan yang tidak adekuat.
2) meredistribusi volume cairan
3) memperbaiki penyebab yang mendasari kehilangan cairan secepat mungkin.
b. TerapiFarmakologi
Obatanlgetika yang direkomendasikan :
1) Morfin 10-15 mg IM atau 15 mg IV
2) Petidin 50-100 mg per oral
3) Parasetamol 500 mg per oral
4) Parasetamoldancodein 30 mg per oral
5) Tradamol oral atau IM 50 mg atausupossitaria 100 mg
c. Terapi non farmakologi
1) Pengobatan penyebab yang mendasari
Jika pasien sedang mengalami hemoragi, upaya dilakukan untuk
menghentikan perdarahan. Mencakup pemasangan tekanan pada tempat
perdarahan atau mungkin diperlukan pembedahan untuk menghentikan
perdarahan internal.
2) Penggantian cairan dan darah
Pemasangan dua jalur intra vena dengan kjarum besar dipasang untuk
membuat akses intra vena guna pemberian cairan. Maksudnya memungkinkan
pemberian secara simultan terapi cairan dan komponen darah jika diperlukan.
Contohnya : Ringer Laktat dan Natrium clorida 0,9 %, Koloid (albumin dan
dekstran 6 %).
3) Redistribusi Cairan
Pemberian posisi trendelenberg yang dimodifikasi dengan meninggikan
tungkai pasien, sekitar 20 derajat, lutut diluruskan, trunchus horizontal dan
kepala agak dinaikan. Tujuannya, untuk meningkatkan arus balik vena yang
dipengaruhi oleh gaya gravitasi.
4) Military anti syoc trousersn (MAST)
Adalah pakain yang dirancang untuk memperbaiki perdarahan internal dan
hipovolemia dengan memberikan tekanan balik disekitar tungkai dan
abdomen.Alat ini menciptakan tahanan perifer artificial dan membantu
menahan perfusi coroner.
 TUGAS KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

Dosen Mata Kuliah:

OLEH :
RIDWAN A. MANAO
2013610161

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TRIBHUWANA TUNGGADEWI
MALANG
2017