HIPERTENSI

A. Definsi
Hipertensidapatdidefinisikansebagaitekanandarahpersistendengantekanansistolikdi
atas 140 mmHg dantekanandarah diastolic diatas 90 mmHg. Padapopulasimanula,
hipertensi di definisikansebagaitekanansistolik160 mmHg dantekanandiastolik
90 mmHg (Brunner &Sudarth, 2001)
Hipertensiadalahpeningkatantekanandarahsistoliksedikitnya 90 mmHg (Price,
2005)
Hipertensiadalahpeningkatantekanandarah yang melebihitekanandarah normal
sepertiapa yang telahdisepakatioleh para ahli, yaitu> 140/90 mmHg (Sudoyo,
2006)
Hipertensiadalahsuatukeadaanketikaseseorangmengalamipeningkatantekanandara
h di atas normal yang mengakibatkanpeningkatanangkakesakitan (morbiditas)
danangkakematian (mortalitas) (Kushariyadi, 2008) .

Tabel 1.1 kriteria hipertensi mennurut JPC-V AS (Sumber:Dalaimartha

&Wijaya,2004)
No Kriteria Tekanan darah
Sistolik Diastolik
1. Normal <130 <85
2. Perbatasan(high normal) 130-139 85-89
3. Hipertensi
Derajat 1 : ringan 140-159 90-99
Derajat 2 : sedang 160-179 100-109
Derajat 3 : berat 180-209 110-119
Derajat 4 : sangat berat >210 >120

Jenis Hipertensi
a. Hipertensi primer

1
 Hipertensi primer adalah hipertensi yang belum diketahui penyebabnya.
Diderita oleh sekitar 95% orang. Hipertensi primer diperkirakan disebabkan oleh
faktor berikut ini :
1. Faktor keturunan
Dari data statistika didapat jika orangtua mengidap hipertensi
kemungkinan akan lebih besar di turunkan pada anaknya.
2. Ciri perseseorangan (misal umur,jenis kelamin,dan ras)
Ketika seseorang berusia lanjut bisanya maka tekanan darahnya
bertambah. Jenis kelamin yang dominan terkena hipertensi ialah laki-laki
dan ras hitam lebih dominan dari ras putih.
3. Kebiasaan hidup
Kebiasaan mengkonsumsi garam lebih dari 30gr ,kegemukan atau makan
berlebihan,stres,merokok,minum alkohol,dan minum obat-obatan
(efedrin,prednison,epinefrin).
b. Hipertensi sekunder
Hipertensi ini jelas penyebabnya salah satu contohnya hipertensi vaskuler
renal,yang terjadi akibat stenosis arteri renalis. Stenosis arteri renalis
menurunkanaliran darah ke ginjal sehinggs terjadi pengaktifan baroreseptor ginjal,
perangsang pelepasan renin, dan pembentukan angiotensin II. Angiotensin II secara
langsung meningkatkan tekanan darah dan tidak langsung meningkatkansintesis
andosteron dan reabsorpsi natrium.
Penyebab lain adalah feokromositoma,yaitu tumor penghasil epinefrin
dikelenjar adrenal yang menyebabkan peningkatan kecepatan denyut janntung dan
volume sekuncup dan penyakit Cushing akibat retensi garam dan peningkatan CTR
karena hipersensitivitas sistem saraf simpatis.
c. Hipertensi akibat kehamilan
Hipertensi akibat kehamilan atau hipertensi gestasional adalah jenis hipertensi
sekunder (>140 mmhg pada sistolik dan >90 mmhg diastolik) tterjadi setelah usia
kehamilan 20 minggu pada wanita non-hipertensi dan akan membaik dalam 12
minggu pascapartum.hipertensi ini terjadi akibat kombinasi peningkatan curah
jantunng danpeningkatan total peripheral resistance (TPR). Jika hipertensi terjadi
setelah pascapartum atau sebelum usia 20 minggu usia kehamilan termasuk
kategori hipertensi kronik.

2
B. Anatomi Fisiologi

Gambar 1.1 anatomi jantung

C. Tanda&Gejala
1. Sakit kepala
2. Rasa pega ldan tidak nyaman pada tengkuk
3. Perasaan berputar seperti tujuh keliling serasa ingin jatuh
4. Berdebar atau detak jantung terasa cepat
5. Telinga berdenging

D. Patofisiologi
Mekanisme yang
mengontrolkontriksidanrelaksasipembuluhdarahterletakdipusatvasomotor padamedula
di otak. Dari pusat vasomotor inibermulajarassarafsimpatis, yang
berlanjutkebawahkekorda spinalis dankeluardarikolumna medulla spinalis ke ganglia
simpatis di toraksdan abdomen. Rangsanganpusatvasomotor
dihantarkandalambentukimpuls yang bergerakkebawahmelaluisistemsarafsimpatiske
ganglia simpatis. Padatitikini, neuron pre-ganglion melepaskanasetilkolin, yang
akanmerangsangserabutsarafpasca ganglion kepembuluhdarah,
dimanadengandilepaskannyanorepinefrinmengakibatkankonstriksipembuluhdarah.
Berbagaifaktor,
seertikecemasandanketakutandapatmempengaruhiresponpembuluhdarahterhadaprangs
angvasokonstiktor.Kliendenganhipertensisangatsensitifterhadapnorepinefrin,
meskipuntidakdiketahuidenganjelasmengapahaltersebutdapatterjadi .
Padasaatbersamaanketikasistemsarafsismpatismerangsangpembuluhdarahseba
gairesponsrangsangemosi, kelenjar adrenal juga terangsang.
Mengakibatkantambahanaktivitasvasokontiksi. Medula adrenal menyekresiepinefrin,
yang menyebabkanvasokontriksi. Korteks adrenal menyekesikortisoldan steroid
lainnya. Yang dapatmemperkuatresponsvasokontrikorpembuluhdarah.
Vasokontriksimengakibatkanpenurunanalirandarahkeginjal,
menyebabkanpelepasanrenin .

3
 Renin yang dilepaskanmerangsangpembentukan angiotensin I yang
kemudiandiubahmenjadi angiotensin II, vasokontriktorkuat, yang
padaakhirnyamerangsangsekresialdosteronolehkorteks adrenal. Hormone
inimenyebabkanretensi natrium dan air olehtubulusginjal, menyebabkanpeningkatan
volume intravaskuler. Semuafaktortersebutcenderungmencetuskanhipertensi (Bruner
&Suddarth, 2002) .

E. Patoflow

Hipertensi

Peningkatan retensi terhadap pemompaan darah vertikel

Peningkatan beban kerja jantung

Hipertrofi ventrikel kiri

Kerusakan vaskular

Sistemik Koroner

Otak Ginjal Penurunan suplai O2

ke koroner

Obstruksi/ruptur Disfungsi ginjal

pembuluh darah otak Iskemik miokard

Gagal ginjal
Stoke hemoragik Nyeri dada

Nyeri kepala Diagnosa

keperawatan: Nyeri
Vasokontriksi akut dan Intoleransi
Diagnosa aktivitas
keperawatan: Nyeri
akut Peningkatan afterload Diagnosa
keperawatan:
Penurunan Curah
Jantung

4
F. PenatalaksanaKlinik
Penatalaksana medis yang diterapkan pada penderita hipertensi adalah sebagai
berikut:
1. Terapi oksigen
2. Pemantauan hemodinamik
3. Pemantauan jantung
4. Obat-obatan:
a. Diuretik: chlorthalidon,hydromox,lasix,aldactone,dyrenium.
b. Simpatolitik :penghambat adrenergik alfa,penghambat neuron
adrenergik diklasifikasikan sebagai penekan simpatetik,atau
simpatolitik penghambat adrenergik beta.
c. Penghambat Adrenergik-Alfa
d. Penghambat Nenuron Adrenergik (Simpatolitik Yang Bekerja
Perifer) merupakan obat antihipertensi yang kuat yang menghambat
norepinefrindari ujung saraf simpatis.
e. Vasodilator Arteriol Yang Bekerja Langsung
f. Antagonis Angiotensi (ACE Inhibitor)

G. PenatalaksanaKeperawatan
Penatalaksanaan faktor resiko dilakukan dengan cara pengobatan secara non-
farmakologis, antara lain:
1. Pengaturan diet
a. Rendah garam, dapat menurunkan tekanan darah pada klien
hipertensi. Jumlah asupan natrium yang dianjurkan 50-100
mmol atau setara dengan 3-6 gram garam per hari.
b. Diet tinggi kalium, pemberian kalium secara intervena dapat
menyebabkan vasodilatase, yang dipercaya dimediasi oleh
oksida nitrat pada dinding vaskular.
c. Diet kaya buah dan sayur
d. Diet rendah kolesterol sebagai pencegah terjadinya jantung
koroner.
2. Penurunan berat badan

5
 Mengatasi obesitas, pada sebagian orang, dengan cara menurunkan
berat badan mengurangi tekanan darah, beban kerja jantung.
Penurunan berat badan dengan obat penurun berat badan yang terjual
bebas yang mengandung simpatomimetik dapat meningkatkan tekanan
darah dan memperburuk angina atau gejala gagal jantung dan
terjadinya eksaserbasi aritmia.
3. Olahraga
Olahraga teratur selama 30 menit sebanyak 3-4 kali dalam 1minggu
untuk menurunkan tekanan darah. Olahraga dapat meningkatkan kadar
HDR, mengurangi terbentuknya arterosklerosis akibat hipertensi.
4. Memperbaiki gaya hidup yang kurang sehat
Berhenti merokok dan tidak mengkonsumsi alkohol, karena asap rokok
diketahui dapat menurunkan aliran darah keberbagai organ dan
meningkan kerja jantung.

H. Penyebab (Etiologi)
Padaumumnyahipertensitidakmempunyaipenyebab yang spesifik.
Hipertensiterjadisebagaiesponspeningkatancurahjantungataupeningkatantekananperife
r. Akan tetapi, adabeberapafaktor yang mempengaruhiterjadinyahipertensi, yaitu :
1. Genetik :Responsneurologiterhadap stress ataukelainaneksresiatautranspor Na
2. Obesitas :Terkaitdengantingkat insulin yang tinggi yang
mengakibatkantekanandarahmeningkat
3. Stress karenalingkungan
4. Hilangnyaelastisitasjaringandanarterosklerosispada orang
tuasertapelebaranpembuluhdarah .
Pada orang lanjutusia,
penyebabhipertensidisebabkanterjadinyaperubahanpadaelastisitasdinding aorta
menurun, katupjantungmenebaldanmenjadikaku,
kemampuanjantungmemompadarah, kehilanganelastisitaspembuluhdarah,
danmeningkatkanresistensipembuluhdarahperifer. Setelahusia 20
tahunkemampuanjantungmemompadarahmenurun 1%
tiaptahunsehinggamenyebabkanmenurunnyakontraksidan volume.

6
 Elastisitaspembuluhdarahmenghilangkarenaterjadikurangnyaefektifitaspembuluhd
arahperiferunukoksigenasi .

I. Diagnosa Penunjang
1. Laboratorium
a. Albuminuria padahipertensikarenakelainanparenkimgijal
b. Kreatinin serum dan BUN
meningkatpadahipertensikarenaparenkimginjaldengangagalginjalakut
c. Darahperiferlengkap
d. Kimia darah (kalium, natrium, kreatinin, guladarahpuasa)
2. EKG
a. Hipertrofiventrikelkiri
b. Iskemiaatauinfarkmiokard
c. Peninggiangelombang P
d. Gangguankonduksi
3. Foto Rontgen
a. BentukdanbesarjantungNothing dariigapadakoarktasi aorta
b. Pembendungan, lebarnyaparu
c. Hipertrofiparenkimginjal
d. Hipertrofivaskularginjal

J. DiagnosaKeperawatan
1. Risikopenurunancurahjantungberhubungandenganpeningkatanafterload,
vasokontriksi, hipertrofiventrikelataurigiditasventrikukeriskemiamiokard
2. Intoleransiaktivitasberhubungandengankelemahan,
ketidaksaimbangandankebutuhanoksigen
3. Nyeriakutberhubungandenganpeningkatantekananvaskularserebral.