LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO A BLOK 15
(Kardioserebrovaskular)

DISUSUN OLEH : KELOMPOK 1

Tutor : dr. Syamsu Indra, SpPD. K-KV

Beauty Novianti 04011181152004

Shagnez Dwi Putri 04011181520015
Alderiantama Akhmad 04011281520116
Halery Veltivanie 04011281520119
Dian Natalia 04011281520123
M. Billy Darisma 04011281520127
Muhammad Ammar Luthfi K. 04011381520100
Ichlas Afriansyah Afif 04011381520105
Danang Bagus Untoro 04011381520108
Andhika Diaz Maulana 04011381520109
Nurul Izzah BTE Samsir 04011381520190

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
KATA PENGANTAR

Pertama, marilah kita panjatkan puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa,
karena atas berkat, rahmat, dan ridho-Nya lah laporan tutorial blok 15 ini dapat terselesaikan
dengan baik dan tepat waktu.
Terimakasih penulis tujukan kepada Dosen Pembimbing (tutor) dalam hal ini atas nama
dr. Syamsu Indra yang telah membimbing kami untuk penyusunan laporan ini. Tak lupa
ucapan terima kasih ditujukan untuk pihak yang telah membantu penyusunan laporan ini dari
segi moril maupun segi lainnya.
Laporan ini merupakan tugas hasil dari kegiatan tutorial pertama di blok 15. Adapun
kegiatan yang dilaporkan dalam laporan ini adalah klarifikasi istilah, identifikasi masalah,
analisis masalah, meninjau ulang masalah, merumuskan keterbatasan ilmu pengetahuan, dan
mengidentifikasi topik pembelajaran.
Penulis menyadari masih banyak kekurangan dan kesalahan kata dalam penulisan
laporan ini. Apabila ada kritik maupun saran yang membangun kiranya dapat disampaikan,
demi tercapainya kebaikan bersama.

Palembang, 19 Januari 2017

Penulis

2
 DAFTAR ISI

I. HALAMAN JUDUL

II. KATA PENGANTAR........................................................................................2

III. DAFTAR ISI.....................................................................................................3

IV. SKENARIO.......................................................................................................4

V. KLARIFIKASI ISTILAH.................................................................................4

VI. IDENTIFIKASI MASALAH............................................................................5

VII. ANALISIS MASALAH....................................................................................6

VIII. KETERBATASAN MASALAH.........................................................................

IX. TINJAUAN PUSTAKA......................................................................................

X. KERANGKA KONSEP......................................................................................

XI. KESIMPULAN...................................................................................................

XII. DAFTAR PUSTAKA..........................................................................................

3
I. Skenario A Blok 15 2017

Mr. Ade, 68 years old, a retired from CEO oil company, comes to MH Hospital because he
has been having epigastric pain since eight hours ago while he was walking in his garden.
The pain rediated to his lower jaw and ulna area, and it felt like burning. He was unconcious
for three minutes. He also complained shortness of breath, sweating, and nauseous.He has
history of hypertension and sedentary life style. He has been smoking since 17 years old, two
packs a day.
Physical Exam :
Dyspnea, height : 175 cm, body weight : 68 kg, BP : 160/100 mmHg,, PR : 50 bpm, HR : 50
bpm regular extrasystolic (+), RR : 28 x/min.
Pallor, diaphoresis, JVP (5-2) cmH2o, muffle heart sounds, left cardiac border ICS VI linea
axialis anterior sinistra, minimal basal rales (+) on both side, liver : not palpable, ankle edema
(-)
Laboratory Results :
Hemoglobin : 14 g/dl, WBC : 9.800/mm3 , Diff count :0/2/5/65/22/6, ESR 20/mm3 , Platelet :
214.000/mm3 . CK NAC 473 U/L, CKK MB 72 U/L , ureum 25mg%, creatinin 0,9 mg%,
sodium 138 mg%, potassium 3,0 mg/dl, LDL 194 mg/dl, HDL 25 mg/dl, total cholestrol 328
md/dl, SGOT 26 mg/dl, SGPT 30 mg/dl dan asam urat 8,8 mg/dl
ECG Results:
Sinus rhythm, normal axis, HR : 50 bpm, regular, PR interval 0,28 sec, ST elevation at lead
II,III, aVF and ST depression at lead V1, V2, V3, VES benigna (+), LVH (+), CTR > 50%,
radiology boot shaped, lung : bronchovascular pattern increase.

II. Klarifikasi Istilah

4
No. Istilah Definisi

Berhubungan dengan atau yang menimbulkan sensasi III.

1. Nauseous yang tidak menyenangkan yang sama pada epigrastrium III.
dan abdomen, dengan kecenderungan untuk muntah III.
2. Dyspnea Pernapasan yang sukar atau sesak
III.
3. Extrasystolic Kontraksi ventrikel jantung yang menyebabkan
III.
terdorongnya darah ke aorta
III.
4. Pallor Muka Pucat
III.
5. Diaphoresis Berkeringat banyak
III.
6. Muffle Heart Sounds Bunyi jantung seperti teredam akibat adanya cairan III.
diantara jantung (pericardium) III.
Napas abnormal yang terdengar pada basis paru-paru,
7. Basal Rales III.
mengindikasikan peradangan, cairan atau infeksi pada
III.
kantung paru-paru
MK NAC dan MK Enzim yang memiliki konsentrasi tinggi pada otot III.
8.
MB jantung dan otot rangka III.
III.
9. Sinus Rhythm Irama arus listrik jantung normal berasa dari SA node
III.
yang disalurkan ke ventrikel melalui AV node
Aritmia ventrikel yang terjadi di suatu tempat ektopik di III.
10. VES ventrikel sehingga mengalami depolarisasi spontan dan III.
menyebabkan kontraksi ventrikel. III.
III.
Identifikasi Masalah

No. Kalimat Kesesuaian Konsen

Mr. Ade, 68 years old comes to MH Hospital because

he has been having epigastric pain since eight hours
Tidak sesuai
1. ago while he was walking in his garden and the pain ****
harapan
rediated to his lower jaw and ulna area, and it felt
like burning. He was unconcious for three minutes.

He also complained shortness of breath, sweating, Tidak sesuai

2. ***
and nauseous. harapan

3. He has history of hypertension and sedentary life Tidak sesuai *

style, he also has been smoking since 17 years old, harapan

5
 two packs a day.

Physical Exam :

Dyspnea, height : 175 cm, body weight : 68 kg, BP :

160/100 mmHg,, PR : 50 bpm, HR : 50 bpm regular Tidak sesuai
4. extrasystolic (+), RR : 28 x/min. *
harapan
Pallor, diaphoresis, JVP (5-2) cmH2o, muffle heart
sounds, left cardiac border ICS VI linea axialis
anterior sinistra, minimal basal rales (+) on both side,
liver : not palpable, ankle edema (-)
Laboratory Results :

Hemoglobin : 14 g/dl, WBC : 9.800/mm 3 , Diff count

:0/2/5/65/22/6, ESR 20/mm3 , Platelet : 214.000/mm3 Tidak sesuai
6. . CK NAC 473 U/L, CKK MB 72 U/L , ureum 25mg *
harapan
%, creatinin 0,9 mg%, sodium 138 mg%, potassium
3,0 mg/dl, LDL 194 mg/dl, HDL 25 mg/dl, total
cholestrol 328 md/dl, SGOT 26 mg/dl, SGPT 30
mg/dl dan asam urat 8,8 mg/dl
ECG Results:

Sinus rhythm, normal axis, HR : 50 bpm, regular, PR Tidak sesuai

7. interval 0,28 sec, ST elevation at lead II,III, aVF and *
harapan
ST depression at lead V1, V2, V3, VES benigna (+),
LVH (+), CTR > 50%, radiology boot shaped, lung :
bronchovascular pattern increase.

IV. Analisis Masalah

1. Mr. Ade, 68 years old comes to MH Hospital because he has been having epigastric
pain since eight hours ago while he was walking in his garden. The pain rediated to
his lower jaw and ulna area, and it felt like burning. He was unconcious for three
minutes.
a. Bagaiman mekanisme dari nyeri epigastrium ?
Hipoksia yang terjadi pada jaringan otot jantung memaksa sel untuk melakukan
metabolisme anaerob, sehingga menghasilkan asam laktat dan juga merangsang
pengeluaran zat-zat iritatif lainnya seperti histamine, kinin, atau enzim proteolitik

6
seluler yang merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung, impuls
nyeri dihantarkan melalui serat saraf aferen simpatis, kemudian dihantarkan ke
thalamus, korteks serebri, serat saraf aferen, dan dipersepsikan nyeri dada.
Adapun nyeri epigastirum yang dikeluhkan Mr.Ade merupakan nyeri alih dari
nyeri dada tersebut. Nyeri alih merupakan nyeri yang berasal dari salah satu
daerah di tubuh tapi dirasakan terletak di daerah lain. Nyeri visera sering
dialihkan ke dermatom (daerah kulit) yang dipersarafi oleh segmen medulla
spinalis yang sama dengan viskus nyeri tersebut. Apabila dialihkan ke permukaan
tubuh, maka nyeri visera umumnya terbatas di segmen dermatom tempat organ
visera tersebut berasal pada masa mudigah, tidak harus di tempat organ tersebut
pada masa dewasa.
Pada kasus ini, distribusi nyeri sesuai dengan dermatom dimana organ tersebut
berasal saat embrio yakni C3-T5. Sehingga nyeri dari jantung akan dialihkan ke
permukaan tubuh bagian yang dipersarafinya (dada, punggung, lengan, rahang
bawah, epigastrium).
Ada lima mekanisme yang mendasari nyeri alih viseral menuju ke somatik:
1. Konvergensi-projeksi menjelaskan bagaimana suatu neuron menerima impuls
dari dua sumber, seperti neuron perifer, menghasilkan keadaan di mana sistem
saraf pusat tidak bisa membedakan asal rasa nyeri.
2. Percabangan periferal dari nosireseptor aferen primer menunjukkan bahwa
suatu neuron adalah suatu tabung yang sangat panjang yang bisa memiliki
berbagai cabang dari berbagai sumber perifer yang berbeda, sekali lagi
menyebabkan sistem saraf pusat tidak bisa membedakan asal rasa nyeri.
3. Konvergensi-fasilitasi adalah keadaan di mana terjadi hubungan pendek antara
saraf yang berasal dari berbagai area tubuh yang berdekatan, menyebabkan
sinyal dari visera ditransmisikan melalui traktus spinotalamikus yang sejajar
dan diterima otak sebagai rasa nyeri yang berasal dari kulit.
4. Aktivitas sistem saraf simpatis menunjukkan bahwa saat terjadi kekurangan
darah ke suatu area, yang disebabkan oleh peningkatan transmisi serabut-C
eferen, menyebabkan rasa nyeri di area tersebut atau menyebabkan pelepasan
suatu zat yang mensensitisasi serabut saraf di area inervasi yang berdekatan
sehingga menyebabkan munculnya rasa nyeri.
5. Konvergensi di tingkat supraspinalis adalah keadaan di mana kedekatan suatu
neuron di lokasi sentral (bukan di akar ganglion dorsal) menyebabkan rasa
nyeri dirasakan berasal dari suatu area sementara sumbernya berasal dari area
lain.

7
 Kelima mekanisme ini mampu menjelaskan prinsip transmisi nyeri alih yang
terjadi pada kasus, meski begitu prinsip-prinsip nyeri alih masih belum dipahami
sepenuhnya dan membutuhkan studi lebih lanjut pada bidang embriologi.

b. Mengapa nyeri pada Mr. Ade muncul pada saat dia sedang berjalan ?
Secara umum, nyeri dada/ulu hati disebabkan oleh timbulnya iskemia miokard
karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah berkurang karena
terjadi penyempitan pembuluh darah koroner (arteri koronaria). Penyempitan terjadi
karena proses aterosklerosis atau spasme pembuluh koroner atau kombinasi dari
keduanya. Pada mulanya suplai darah tersebut walaupun berkurang masih cukup untuk
memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila kebutuhan
oksigen miokard meningkat seperti pada waktu pasien melakukan aktivitas fisik yang
cukup berat. Oleh karena itu, nyeri dada pada pasien tersebut timbul pada waktu Mr. Y
melakukan aktivitas di kebunnya.

c. Bagaimana dermatoma pada daerah yang nyeri dan bagaimana interpretasinya ?

Pada scenario dikatakan
Mr Ade mengalami nyeri
di epigastrik, dan
menjalar hingga ke ulna
dan rahang bawah.

d. Bagaimana mekanisme nyeri bisa menjalar hingga ke rahang bawah dan area ulna
?
Prosesnya sama dengan nyeri epigastik, dimana ulna dan rahang bawah juga
dipersyarafi oleh saraf yang berasal dari segmen yang sama dengan jantung.
Untuk rahang bawah dan ulna saraf berasal dari region servikal sementara untuk
nyeri epigastrik dari region torakal.

8
 Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal yang
menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan terutama lebih
sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigasterium, leher,
rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada substernal.
Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan terangsang selama iskemik
miokard, akan tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri
berasal dari miokard karena rangsangan saraf melalui medula spinalis T1-
T4 yang juga merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dari sistem
somatis yang lain. Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan oksigen miokard
tidak dapat dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pada penyakit jantung koroner
aliran darah ke jantung akan berkurang karena adanya penyempitan
pembuluh darah koroner.

e. Apa penyebab dari hilangnya kesadaran pada Mr. Ade ?

Tuan Y sempat tidak sadarkan diri selama 3 menit karena ketidakmampuan sistem
pernafasan untuk mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi
karbon dioksida (PaCO2) dan pH yang adekuat disebabkan oleh masalah ventilasi
difusi atau perfusi sehingga terjadi insufisiensi suplai darah ke otak) dan terjadi
konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

2. He also complained shortness of breath, sweating, and nauseous. ***

a. Bagaimana mekanisme napas pendek pada kasus ?
Arterosklerosis menyebabkan adanya Coronary Artery Disease. Lalu, tejadi
iskemia dan infark miokardium, sehingga kontraktilitas ventrikel kiri menurun.
End Diastolic Volume meningkat, Left Ventricle Dyastol Pressure juga
meningkat, Left Atrial Pressure juga meningkat sehinggga peningkatan tekanan
kapiler dan vena paru. Kenaikan ini menyebabkan tekanan hidrostatik lebih tinggi
dari tekanan onkotik dan transudasi cairan ke jaringan interstisial, hal ini
menyebabkan kongesti vaskular paru di jaringan interstisial dan ronki sehingga
kelenturan paru menurun. Oleh karena itu, os dyspnea dan mengalami sesak
napas, pernapasan yang pendek.

b. Bagaimana mekanisme berkeringat pada kasus ?

Berkeringat disebabkan oleh aktivasi sistem saraf simpatik dari penurunan curah
jantung dan mekanisme kompensasi neurohormonal (baroreseptor, Raas, dll).

9
 Kepucatan dan diaforesis merupakan presentasi umum dalam kebanyakan syok,
sewaktu infark miokard, dan tekanan darah rendah. Sistem saraf simpatik
diaktivasi untuk mengimbangi tekanan darah yang rendah. Ini mengalihkan darah
dari sistem saraf peripheral, sehingga terjadilah kepucatan. Aktivasi sistem saraf
simpatik ini juga menyebabkan aktivasi kelenjar keringat. Oleh karena itu, dapat
disimpulkan bahwa kepucatan dan diaphoresis adalah karena kompensasi untuk
tekanan darah rendah.

c. Bagaimana mekanisme nauseous pada kasus ?

Nausea diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek vasosegal yang disalurkan dari
area kerusakan miokard ke traktus gastrointestinal. Perangsangan saraf simpatis
berlebihan akan menekan kerja parasimpatis, sehingga gerakan peristaltis akan
menurun, akumulasi cairan di saluran pencernaan, rasa penuh di lambung,
sehingga merangsang rassa mual dan muntah.
Perangsangan syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan :
-Menekan kerja parasimpatis, sehingga gerakan peristaltik menurun, akumulai
cairan di saluran pencernaan, rasa penuh di lambung, sehingga merangsangf rasa
mual / muntah.

3. He has history of hypertension and sedentary life style, he also has been smoking
since 17 years old, two packs a day
a. Apa hubungan dari riwayat penyakit hipertensi Mr. Ade dengan gejala yang
timbul ?
Riwayat hipertensi dapat memperparah kerusakan pembuluh darah. Pada pasien
angina pectoris stabil sindrom coroner akut, plaq atheroma yang awalnya stabil
dapat rupture sewaktu-waktu. Rupturnya plaq atheroma ini dapat disebabkan
oleh berbagai hal, salah satunya adalah tekanan darah yang tinggi sebagai
penyebab hemodinamik. Dengan rupturnya plaq tersebut, selanjutnya akan
terbentuk thrombus yang dapat menyumbat pembuluh coroner. Dengan
tersumbatnya pembuluh coroner ini, maka asupan darah ke sebagian miokard
akan berkurang bahkan tidak ada sama sekali sehingga memunculkan serangan
infark yang disertai dengan keluhan-keluhan seperti pada skenario.
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistemik yang meningkatkan
resistansi vascular terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri. Akibatnya
kerjaa jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri hipetrofi untuk meningkatkan
kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis terjadi , maka penyediaan oksigen

10
 untuk miokard berkurang. Tinggi nya kebutuhan oksigen kerana hipertrofi
jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang tersedia.

b. Apa hubungan sedentary life style pada Mr. Ade dengan gejala yang dialami ?
sedentary life style merupakan aktivitas kerja yang ringan seitar 20% . aktivitas
yang ringan kurang oalahraga , dengan gaya hidup yang tidak sihat dengan diet
tidak teratur dimana kadar total kolestrol meningkat akan meningkatkan risiko
terjadinya aterosklerosis .

c. Apa hubungan kebiasaan merokok pada Mr. Ade dengan gejala yang dialami?
Peranan aktivitas merokok (dalam kasus ini perokok berat) berpengaruh dalam
pathogenesis Acute Coronary Syndrome (ACS). Aktivitas merokok sendiri
sebagai faktor pemicu timbulnya arterosklerosis dan timbulnya injuri pada
arterosklerosis. Senyawa-senyawa kimia dalam rokok dapat menurunkan HDL
(High Density Lipoprotein) sehingga timbul plak arterosklerosis (termasuk pada
arteri koronaria). Kasus ACS STEMI diakibatkan oleh adanya thrombosis yang
cepat akibat injuri (rupture, fisur, ulserasi, dll) plak arterosklerosis di pembuluh
darah koroner sehingga terjadi oklusi pembuluh darah koroner sehingga aliran
darah pada jantung tidak adekuat sehingga mengakibatkan kondisi miokard
iskemia yang akan menurunkan perfusi jantung yang berakibat pada penurunan
oksigenasi otot jantung sebagai akibatnya terjadi kompensasi respirasi anaerob
dari sel-sel otot jantung yang akan menghasilkan asam laktat dan menurunkan pH
sel otot jantung. Hal ini (respirasi anaerob) yang akhirnya menyebabkan nyeri
dada. Selanjutnya, iskemia miokard akan menurunkan kerja otot jantung
akibatnya Cardiac Output berkurang sehingga akan terjadi vasokontriksi
pembuluh darah perifer dan kulit yang akan menyebabkan terjadinya peningkatan
Hb tereduksi (karena kurangnya pasokan oksigen di pembuluh darah perifer)
sehingga kulit pucat dan juga vasokontriksi kulit akan menghambat kemampuan
tubuh untuk melepas panas sehingga lama kelamaan tubuh akan merasakan panas
dan jika sudah berlebihan tubuh akan menyekresikan keringat secara berlebihan.

4. Physical Exam :
Dyspnea, height : 175 cm, body weight : 68 kg, BP : 160/100 mmHg,, PR : 50 bpm,
HR : 50 bpm regular extrasystolic (+), RR : 28 x/min.

11
 Pallor, diaphoresis, JVP (5-2) cmH2o, muffle heart sounds, left cardiac border ICS VI
linea axialis anterior sinistra, minimal basal rales (+) on both side, liver : not palpable,
ankle edema (-)
a. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik pada kasus ?

No Hasil Pem-Fis Keadaan Normal Interpretasi

1 Dyspnea - Tidak Normal

2 Height : 175 cm Underweight : <18,5 Normal
BW : 68 kg Normal : 18.5-24.9
BMI = Overweight : > 23
68
= 22. 2 Obese I : 25 - 29.9
1.752 Obese II : >30
3 Blood Pressure : 160/100 Normal : <120/80 Hypertension Stage II
Prehypertension : 120-139/80-89
Hypertension : 140/90
Stage I : 140-159/90-99
Stage II : 160/100
4 Pulse Rate : 50 bpm, Adult Range : 60-100 bpm Bradikardi
regular
Heart Rate : 50 bpm
5 Respiratory Rate : 12-20 x/min Takipnea
28x/min
6 Pallor Tidak Pucat Abnormal
7 JVP (5-2) cmH20 (5-2) cm H20 Normal
8 Left cardiac border : ICS IV Linea Mid Clavicularis Pembesaran jantung
ICS VI linea axilaris
anterior Sinistra (Kardiomegaly)
anterior sinistra
9 Minimal Basal Rale (+) Negative Abnormal
on both side
10 Liver : not palpable Tidak teraba Normal
11 Ankle edema (-) Negative Normal

b. Bagaimana mekanisme pemeriksaan fisik abnormal ?

Dyspnea pada kasus :
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic
ventrikel kiri. Gagal jantung menyebabkan CO menurun dan perfusi oksigen pada
jaringan ikut menurun. Kekurangan oksigen pada jaringan menstimulasi
kemoreseptor O2 di badang karotis dan mengirimkan signal pada pusat
pengaturan pernafasan di medulla dan menyebabkan nafas menjadi cepat dan

12
pendek.. Disamping itu perasaan cemas dan gelisah yang ditimbulkan akibat rasa
nyeri dada pada miokard infark bisa menimbulkan hiperventilasi.
Edem paru kardiogenik atau edem volume overload terjadi karena peningkatan tekanan
hidrostatik dalam kapiler paru yang menyebabkan peningkatan filtrasi cairan
transvaskular ketika tekanan interstisial paru lebih besar daripada tekanan pleural maka
cairan bergerak menuju pleura visceral yang menyebabkan efusi pleura. Sejak
permeabilitas kapiler endotel tetap normal, maka cairan edem ayng meninggalkan
sirkulasi memiliki kandungan protein yangrendah. Peningkatan tekanan hidrostatik di
kapiler pulmonal biasanya berhubungan dengan peningkatan tekanan vena pulmonal
akibat peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan atrium kiri.
Peningkatan ringan tekanan atrium kiri (18-25 mmHg) menyebabkan edema di
perimikrovaskuler dan ruang interstisial peribronkovaskular. Jika tekanan atrium kiri
meningkat lebih tinggi (>25) maka cairan edem akan menembus epitel paru,
membanjiri alveolus.

Bradikardi pada kasus :

Pada inferior miokard infark, umum terjadi vagal stimulation pada jantung, terutama di
AV node yang menimbulkan sinus bradikardi.
Diaphoresis pada kasus
Infark miokard menyebabkan cardiac output menurun sehingga tubuh melakukan
kompensasi dengan cara aktivasi simpatis yang akan menstimulasi peningkatan
ekskresi keringat.
Pallor pada kasus :
Pallor atau warna pucat pada kulit wajah pada kasus dapat disebabkan oleh
iskemik pada jantung sehingga perfusi jaringan menurun dan terjadi
vasokonstriksi pada pembuluh darah perifer yang menyebabkan warna pucat
Basal rales positif pada kasus :
Basal rales mengindikasikan terjadinya edema pada paru. Suara ronkhi
pernapasan terjadi akibat aliran udara yang melewati cairan pada paru-paru.Rales
belum terdengar apabila transudasi terjadi di dalam rongga interstitial bukan ke dalam
alveoli. Apabila transudasi ke dalam alveoli, rales terdengar mula-mula pada basal paru
yang kemudian menyeluruh (meluas).
Iskemia pada jantung dapat mengakibatkan berkurangnya kontraktilitas jantung dan
darah menjadi terbendung di atrium kiri. Lama kelamaan akan terjadi kongesti di vena
pulmonalis. Tekanan intravaskuler vena pulmonalis yang semakin tinggi menyebabkan

13
 cairan terdorong keluar dan terjadilah edema paru. Edema paru menyebabkan pasien
sering merasa sesak napas saat beraktivitas ringan dan berbaring sebagai kompensasi
akibat lumen bronkus dan alveolus mengecil yang menyebabkan pertukaran gas
terganggu. Pada edema paru, alveolus yang tergenang cairan transudasi yang
menimbulkan suara ronki basah basal halus saat auskultasi.

5. Laboratory Results :
Hemoglobin : 14 g/dl, WBC : 9.800/mm 3 , Diff count :0/2/5/65/22/6, ESR 20/mm 3 ,
Platelet : 214.000/mm3 . CK NAC 473 U/L, CKK MB 72 U/L , ureum 25mg%,
creatinin 0,9 mg%, sodium 138 mg%, potassium 3,0 mg/dl, LDL 194 mg/dl, HDL 25
mg/dl, total cholestrol 328 md/dl, SGOT 26 mg/dl, SGPT 30 mg/dl dan asam urat 8,8
mg/dl
a. Bagaimana interpretasi pemeriksaan laboratorium pada kasus ?
HASIL PEMLAB RANGE NORMAL INTERPRETASI
Hemoglobin : 14 g/dl 13-17 g/dL (pria), 12-15 Normal
g/dL (wanita)
WBC : 9.800/mm3 4-10 x 10^9/L Normal
Diff count :0/2/5/65/22/6 Basofil : 0-2% Normal
Eosinofil : 0-7%
Batang : 0-10%
Segmen : 35-80%
Limfosit : 20-50%
Monosit : 2-12%
Platelet : 214.000/mm3 150-400 x 10^9/L Normal
CK NAC : 473 U/L Nilai Normal : Meningkat
Pria : 30-180 IU/L
Wanita : 25-150 IU/L

CKK MB : 72 U/L Nilai normal : < 10 U/L Meningkat

ureum : 25mg%, 10-50 mg% Normal

Creatinin : 0,9 mg%, Pria 0,6-1,3 mg/dl Normal
Wanita : 0,5 -0,9 mg/ dl
Sodium : 138 mg%, 135-145 mEq/L. Normal

Potassium : 3,0 mg/dl 3.5-5 mmol/L Menurun

LDL : 194 mg/dl 85-125 mg/dL Meningkat
HDL : 25 mg/dl 40-80 mg/dL Menurun

Total cholestrol : 328 < 200 mg/ dl Meningkat

mg/dl
SGOT : 26 mg/dl 3-45 u/L Normal
SGPT : 30 mg/dl 0-35 u/L Normal
Asam Urat : 8,8 mg/dl Pria : 3,4 7,0 mg/dl Meningkat

14
ESR : 20mm/hr Pria : 0-22 mm/hr Meningkat
Wanita : 0-29 mm/hr

b. Bagaimana mekanisme pemeriksaan laboratorium abnormal ?

1. Mekanisme peningkatan Erythrocyte Sedimentation Rate (ESR)
Peninggian LED biasanya terjadi biasanya terjadi akibat peningkatan kadar globulin dan
fibrinogen karena infeksi akut lokal maupun sistemis atau injuri, kehamilan, infeksi kronis
dan infeksi terselubung yang berubah menjadi akut.
2. Mekanisme dislipidemia (Total Cholestrol, TG, LDL, HDL)
Pada kasus ini pasien mengalami obesitas. Orang yang mengalami obesitas berarti
didalam tubuhnya mengalami reaksi inflamasi dengan mengeluarkan macrophage yang
akan menghasilkan TNF- , dan IL-6 yang dapat menyebabkan resistensi terhadap insulin.
Resistensi terhadap insulin mengakibatkan prosses metabolisme terganggu. Salah
satunya hati yang berfungsi memetabolime lemak juga terganggu dan menyebabkan
peningkatan LDL, Trigliseride, dan terjadi penurunan HDL. Sehingga kadar total kolestrol
tinggi.
3. Mekanisme peningkatan CK NAC dan CK MB dalam hasil laboratorium
Pelepasan dan peningkatan penanda biokimia serum pada cedera sel jantung. Kreatinin
kinasee (ck) dan isoenzim nya creatinine kinase MB (CK-MB) dan troponin ; cardiac-
spesifik troponin T (cTnT) dan cardiac-spesifik troponin I (cTnI). Kreatinin kinase memiliki
tiga fraksi isoenzim : CKMM ( dijumpai dalam otot skletal dan aling banyak dalam
sirkulasi), CKBB ( paling banyak dalam jaringan otak dan dalam serum), dan CKMB (paling
banyak dalam miokardium dan sedikit di otot skeletal).
Ketika terjadi cedera otot, CK dan CKMB akan di keluarkan karna ada nya nekrosis tadi,
infark ini lah yang menyebabkan CKMB semakin meningkat. CK dan CKMB meningkat
dalam waktu 4-6 jam dengan kadar puncak dalam 18-24jam dan kembali menurun
normal setelah 2-3 hari.
4. Mekanisme Peningkatan Asam Urat
Asam urat pun merupakan faktor risiko untuk penyakit jantung koroner. Diduga kristal
asam urat akan merusak endotel (lapisan bagian dalam pembuluh darah) koroner.
Asupan yang masuk ke tubuh juga memengaruhi kadar asam urat dalam darah. Makanan
yang mengandung zat purin yang tinggi akan diubah menjadi asam urat. Purin yang tinggi
terutama terdapat dalam jeroan, sea food : udang, cumi, kerang, kepiting. Jika menurut
hasil pemeriksaan laboratorium kadar asam urat terlalu tinggi, kita perlu memperhatikan

15
 masalah makanan. Makanan dan minuman yang selalu dikonsumsi apakah merupakan
pemicu asam urat.
5. Mekanisme Hipokalemi
Kalium sangat vital dalam aktivitas arus listrik jantung, dikatakan kekurangan ion kalium
bila level kalium ekstraseluler dibawah 3.5 mEq/L. Penurunan ion kalium ekstraseluler
meningkatkan eksitabilitias miokardium yang berpotensi menimbulkan aritmia. Oleh
karena itu hipokalemia menginduksi terjadinya perubahan - perubahan arus listrik
jantung yang terekam dalam ekg
6. ECG Results:
Sinus rhythm, normal axis, HR : 50 bpm, regular, PR interval 0,28 sec, ST elevation
at lead II,III, aVF and ST depression at lead V1, V2, V3, VES benigna (+), LVH (+) ,
CTR > 50%, radiology boot shaped, lung : bronchovascular pattern increase.
a. Bagaimana interpretasi hasil EKG pada kasus ?

Hasil Interpretasi Normal

Tidak normal, menunjukkan
CTR >50% CTR < 50%
adanya perbesaran jantung
Tidak menunjukkan
Boot shaped Tidak normal
bentuk seperti boot
HR 50 bpm Dibawah normal 60-100
ST elevasi dan depresi

16
b. Bagaimana mekanisme hasil EKG abnormal ?
Kardiomegali (CTR >50%) dan Boot shaped
tekanan darah resistensi pemompaan darah dari ventrikel kiri afterload
afterload dalam waktu yang lama hipertropi ventrikel kiri
Kardiomegali
Penyakit yang menyebabkan kardiomegali salah satunya adalah Penyakit
Jantung Koroner. Pada keadaan ini sebagain pembuluh darah jantung (koroner)
yang memberikan pasokan oksigen dan nutrisi ke jantung terganggu sehingga
otot-otot jantung berusaha bekerja lebih keras dari biasanya menggantikan

sebagian otot jantung yang lemah atau mati karena kekurangan pasokan darah.

Elevasi ST
Gambaran EKG pada kasus terdapat Q wave / ST elevation pada lead II,III,AVF.
Hal ini abnormal. Normalnya segmen ST tampak horizontal dan sejajar dengan
segmen PR atau perlahan melandai ke atas pada semua sadapan. Ia
menggambarkan waktu mulai dari depolarisasi ventrikel sampai awal repolarisasi
ventrikel. Adanya elevasi pada segmen ST menandakan tidak tuntasnya
depolarisasi ventrikel disusul dengan repolarisasi secara lagsung. Ketika

17
 gelombang depolarisasi bertemu dengan daerah infark, maka gelombang ini tidak
dapat diterus kan lagi sehingga miokard akan langsung memulai repolarisasi.
Lead II,III,AVF merupakan sadapan inferior jantung, sehingga adanya kelainan
segmen ST pada lead ini menunjukkan bahwa infark pada kasus ini terdapat di
bagian inferior jantung.
Depresi ST
Gambaran EKG pada skenario memperlihatkan adanya ST depression pada lead
V1,V2,V3. Hal ini pun diartikan sebagai keabnormalitasan. Lead V1,V2,V3
merupakan sadapan anterior jantung sehingga depresi segmen ST pada lead
V1,V2,V3 menunjukkan adanya infark pada daerah posterior.
Penurunan HR?

7. Diagnosis Sementara
a. Apakah Differential Diagnosed dari skenario di atas ?
Differential diagnosis Durasi Kualitas Lokasi
Angina >2 menit dan < Tertekan, Retrosternal,
10 menit tertindih benda kadang menjalar
berat, terbakar ke leher, rahang
bawah, bahu,
lengan kiri
Unstable Angina 10-20 menit Lebih berat dari Seperti angina
angina tetapi
mirip
Pericarditis Jam-Hari, Tajam Retrosternal atau
episodic apeks jantung.
Dapat menjalar ke
bahu kiri
Emboli pulmonal Muncul Pleuritic Kadang lateral,
mendadak, tergantung lokasi
beberapa menit- emboli
jam
GERD 10-60 menit Terbakar Substernal,
epigastrium
Kelainan Bervariasi Terasa pegal Bervariasi
musculoskeletal
Diseksi aorta Muncul Nyeri sangat Aada anterior,
mendadak hebat, sensasi kadang menjalar

18
 diiris pisau ke punggung
antara tulang
selangka.

b. Apa Working Diagnosed pada kasus Mr. Ade ?

WD pada kasus ini adalah stemi (ST elevation miocard infark)

c. Apa etiologi dari WD terkait kasus ?

Terjadinya Infark miokard akut biasanya dikarenakan aterosklerosis pembuluh
darah koroner. Nekrosis miokard akut terjadi akibat penyumbatan total arteri
koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil.
Ini semua juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis
ringan. Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan
hemoragic. Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard
merupakan dasar dari terjadinya proses iskemik tersebut. Pada kondisi yang
jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan
oleh emboli koroner, abnormalitas congenital, spasme koroner, dan berbagai
penyakit inflamasi sistemik.

d. Apa faktor resiko WD terkait kasus?

Non-Modifiable
a. Usia
Resiko aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit yang
serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun.
b. Jenis Kelamin
Laki-laki memiliki risiko lebih besar terkena serangan jantung dan kejadiannya lebih
awal dari pada wanita. Morbiditas penyakit ini pada laki-laki lebih besar daripada
wanita dan kondisi ini terjadi dan kondisi ini terjadi hampir 10 tahun lebih dini pada
wanita.
c. Ras
Ras kulit putih lebih sering terjadi serangan jantung daripada ras African American.
Kelompok masyarakat kulit putih maupun kulit berwarna, laki-laki mendominasi
kematian, tetapi lebih nyata pada kulit putih dan lebih sering ditemukan pada usia
muda dari pada usia lebih tua.
d. Riwayat Keluarga
Riwayat keluarga pada kasus penyakit jantung koroner yaitu keluarga langsung yang
berhubungan darah pada pasien berusia kurang dari 70 tahun merupakan faktor

19
 risiko independen. Agregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetik
pada keadaan ini.

Modifiable
a. Hipertensi
Risiko serangan jantung secara langsung berhubungan dengan tekanan darah, setiap
penurunan tekanan darah diastolik sebesar 5 mmHg risikonya berkurang sekitar
16%.
b. Diabetes Mellitus
Diabetes Melitus akan menyebabkan proses penebalan membran basalis dari kapiler
dan pembuluh darah arteri koronaria, sehingga terjadi penyempitan aliran darah ke
jantung. Insiden serangan jantung meningkat 2 hingga 4 kali lebih besar pada pasien
yang dengan diabetes melitus. Orang dengan diabetes cenderung lebih cepat
mengalami degenerasi dan disfungsi endotel.
c. Dislipidemia
Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko adalah
hiperlipidemia. Kadar kolesterol HDL lahyang rendah memiliki peran yang baik
pada PJK dan terdapat hubungan terbalik antara kadar HDL dan insiden PJK.
Peningkatan kadar lemak berhubungan dengan proses aterosklerosis. Berikut ini
faktor risiko dari faktor lipid darah: total kolesterol plasma > 200 mg/dl, kadar LDL
> 130 mg/dl, kadar trigliserid > 150 mg/dl, kadar HDL < 40 mg/dl.
d. Overweight dan Obesitas
Overweight dan Obesitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner.
Data dari Framingham menunjukkan bahwa apabilasetiap individu mempunyai berat
badan optimal, akan terjadi penurunan insiden PJK sebanyak 25 % dan
stroke/cerebro vascular accident (CVA) sebanyak 3,5 %.
e. Riwayat Merokok
Merokok meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner sebesar 50%. Orang
yang tidak merokok dan tinggal bersama perokok (perokok pasif) memiliki
peningkatan risiko sebesar 20 30 % dibandingkan dengan orang yang tinggal
dengan bukan perokok.
f. Faktor Psikososial
Faktor psikososial seperti peningkatan stres kerja, rendahnya dukungan sosial,
personalitas yang tidak simpatik, ansietas dan depresi secara konsisten
meningkatkan resiko terkena aterosklerosis. Stres merangsang sistem kardiovaskuler
dengan dilepasnya catecholamine yang meningkatkan kecepatan denyut jantung dan
pada akhirnya dapat menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah koronaria.
g. Aktivitas Fisik

20
 Olah raga secara teratur akan menurunkantekanan darah sistolik, menurunkan kadar
katekolamin di sirkulasi, menurunkan kadarkolesterol dan lemak darah,
meningkatkan kadar HDL lipoprotein, memperbaikisirkulasi koroner dan
meningkatkan percaya diri.
h. Gaya Hidup
Resiko terkena infark miokard meningkat pada pasien yang mengkonsumsi diet yang
rendah serat, kurang vitamin C dan E, dan bahan-bahan polisitemikal.
Mengkonsumsi alkohol satu atau dua sloki kecil per hari ternyata sedikit mengurangi
resiko terjadinya infark miokard.

e. Bagaimana patogenesis WD terkait kasus

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya.
Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya
tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu.
STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri
vascular. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis
mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik
memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang
mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histology menunjukkan plak
koroner cendeeung mengalami rupture jika mempunyai vibrous cap yang tipis
dan intinya kaya lipid (lipid rich core).
Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai
endokardium sampai epikardium,disebut infark transmural, namun bisa juga
hanya mengenai daerah subendokardial,disebut infark subendokardial. Setelah 20
menit terjadinya sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada subendokardium,dan
bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi infark transmural.
Kerusakan miokard ini dari endokardium ke epikardium menjadi komplit dan
ireversibel dalam 3-4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit,proses
remodeling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa
minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami
dilatasi.

f. Bagaimana patofisiologi WD terkait kasus ?

21
 STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
setelah oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang sudah ada sebelumnya.
Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak
memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu.
STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injury
vaskular, dimana injury ini di cetuskan oleh faktor-faktor seperti
merokok,hipertensi dan akumulasi lipid.
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami fisur,
ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis,
sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi
arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung
mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid
rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red
trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon
terhadap terapi trombolitik.Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis
(kolagen, ADP, efinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya
akan memproduks i dan melepaskan tromboxan A2 (vasokontriktor lokal yang
poten). Selain aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor
glikoprotein IIb/IIIa.Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai
afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut
(integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya
adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara
simultan, menghasilkan ikatan silang platelets dan agregasi. Kaskade koagulasi di
aktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X
di aktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian
mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian
akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin.
Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh emboli koroner,
abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik

g. Bagaimana gambaran radiologi WD terkait kasus? (boot shaped)

Boot shaped menggambarkan adanya perbesaran jantung yang lebih pasti. Infark
miokard disebabkan karena kebutuhan otot jantung terhadap oksigen tidak dapat
terpenuhi karena adanya oklusi. Akibatnya miokardium tidak dapat berkontraksi

22
 dengan normal, selain itu metabolisme yang terjadi merupakan metabolisme
anaerob yang menghasilkan asam laktat, akibatnya terjadi penumpukan pH
menjadi asam. Gabungan dari hipoksia, asidosis, dan berkurangnya energi
mengakibatkan fungsi ventrikel kiri semakin terganggu.
Berkurangnya fungsi ventrikel kiri menyebabkan perubahan hemodinamik.
Perubahan yang terjadi seperti curah jantung berkurang, karena berkurangnya
volume sekuncup, berkurangnya pengosongan ventrikel saat sistol akan
memperbesar volume ventrikel. Akibatnya tekanan di jantung kiri akan
meningkat, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri juga akan meningkat, hal ini
dapat menimbulkan terjadinya hipertropi, terutama ventrikel kiri.

h. Bagaimana tata laksana WD terkait

kasus?
i. Pemberian Oksigen
Suplementasi oksigen harus diberikan
pada pasien dengan saturasi oksigen arteri < 90%. Pada semua pasien STEMI
tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama.
ii. Nitrogliserin
Pasien dengan nyeri iskemik di dada harus diberikan nitrogliserin sublingual
0,4 mg setiap 5 menit dengan dosis maksimal 3 dosis. Setelah melakukan
penialaian seharusnya dievaluasi akan kebutuhan nitrogliserin intravena.
Intravena nitrogliserin ini diindikasikan untuk bila nyeri iskemik masih
berlangsung, untuk mengontrol hipertensi, dan edema paru. Nitrogliserin tidak
diberikan pada pasien dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg, bradikardi,
(kurang dari 50 kali per menit), takikardi (lebih dari 100 kali per menit, atau
dicurigai adannya RV infark.. nitrogliserin juga harus dihindari pada pasien
yang mendapat inhibitor fosfodiesterase dalam 24 jam terakhir.
iii. Analgesik
Morfin sulfat (2-4 mg intravena dan dapat diulang dengan kenaikan dosis 2 8
mg IV dengan interval waktu 5 sampai 15 menit) merupakan pilihan utama

23
 untuk manajemen nyeri yang disebabkan STEMI. Efek samping yang perlu
diwaspadai pada pemberian morfin adalah konstriksi vena dan arteriolar
melalui penurunan simpatis sehingga terjadi pooling vena yang akan
mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini dapat
diatasi dengan elevasi tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan
penambahan cairan IV dan NaCl 0,9%. Morfin juga dapat menyebabkan efek
vagotonik yang menyebabkan bradikardia atau blok jantung derajat tinggi,
terutama pasien dengan infark posterior. Efek samping ini biasanya dapat
diatasi dengan pemberian atropine 0,5 mg.
iv. Aspirin
Aspirin kunyah harus diberikan pada pasien yang belum pernah mendapatkan
aspirin pada kasus STEMI. Dosis awal yang diberikan 162 mg sampai 325 mg.
Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.
v. Beta Bloker
Terapi beta bloker oral dianjurkan pada pasien yang tidak memiliki
kontraindikasi terutama bila ditemukan adanya hipertensi dan takiaritmia. Jika
morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta IV,
selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa digunakan addalah
metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total3 dosis, dengan syarat frekuensi
jantung > 60 menit, tekanan darah sistolik > 100 mmHg, interval PR < 0,24
detik dan ronki tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. Lima belas menit setelah
dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap
6 jam selama 48 jam dan dilanjutkan 100mg tiap 12 jam.
vi. Clopidogrel
Pemberian clopidogrel 600 mg sedini mungkin. Dan dilanjutkan dengan dosis
rumatan sebesar 75 mg per hari.
vii. Reperfusi
Semua pasien STEMI seharusnya menjalani evaluasi untuk terapi reperfusi.
Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan
derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien
STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventricular yang
maligna. Sasaran terapi reperfusi pada pasien STEMI adalah door to needle
atau medical contact to balloon time untuk Percutaneous Coronary
Intervention (PCI) dapat dicapai dalam 90 menit. Reperfusi, dengan
trombolisis atau PCI primer, diindikasikan dalam waktu kurang dari 12 jam
sejak onset nyeri dada untuk semua pasien Infark Miokard.

24
 i. Bagaimana SKDI WD terkait kasus?
Infark Miokard termasuk dalam SKDI tingkat kemampuan 3B yang berarti gawat
darurat, dimana lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan
memberikan terapi pendahuluan pada keadaan gawat darurat demi
menyelamatkan nyawa atau mencegah keparahan dan/atau kececeatan pada
pasien. Lulusan dokter mampu menentukan rujukan yang paling tepat bagi
penanganan pasien selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti
sesudah kembali dari rujukan.

j. Bagaimana edukasi pasien mengenai WD terkait kasus ?

Penyedia layanan kesehatan harus aktif menyampaikan hal berikut pada pasien
STEMI dan keluarganya:
a. Risiko serangan janung pasien
b. Bagaimana mengenali gejala STEMI
c. Saran untuk menghubungi bantuan media bila gejala tidak berkurang atau
memburuk setelah 5 menit, walaupun tidak yakin tentang gejalanya dan ketakutan
akan kemungkinan mendapat malu.
d. Rencana untuk pengenalan dan respon yang tepat terhadap potensi serangan
jantung akut.
Penyedia layanan kesehatan harus menginstruksikan pasien yang telah diresepi
nitrogliserin sebelumnya menggunakan satu dosis nitrogliserin sublingual apabila
mengalami nyeri dada. Bila nyeri dada tidak berkurang atau memburuk 5 menit
setelah nitrogliserin sunlingual digunakan, direkomendasikan pada pasien dan
keluarganya untuk menghubungi bantuan medis untuk mengakses EMS.
Selain itu, perlu di edukasikan juga kepada pasien mengenai pola makan. Pasien
penderita SKA dianjurkan untuk diet kaya serat, kalium, dan magnesium.
Sedangkan natrium dan kolesterol harus dikurangi. Asupan kolesterol dalam
sehari tidak boleh melebihi 300 mg.
Saat terjadinya serangan, pasien diberitahu untuk segera menghentikan aktivitas,
dan beristirahat selama 12 jam (idealnya) setelah serangan terjadi.
Olahraga juga harus diedukasikan kepada pasien, bahwa dengan olahraga LDL
dalam tubuh akan terbakar dan HDL dalam tubuh jumlahnya akan bertambah
sehingga mengurangi kemungkinan terbentuknya plak-plak atherosclerosis baru
yang lebih banyak.

V. Merumuskan Keterbatasan Ilmu Pengetahuan

25
 What I What I have to How will I
Pokok bahasan What I know
dont know prove learn
Etiologi dan
Definisi, Patogenesis, Diagnosis,
STEAMI faktor
Jenis Gejala, Terapi Buku
Resiko
Interpretasi Jurnal
hasil
EKG Fungsi pmeriksaan EKG - Internet
pemeriksaan
EKG
Pakar
Anatomi Vaskularisasi,
Proyeksi jantung pada thorax, -
Jantung persarafan.

VI. Learning Issues

A. Anatomi Jantung
Jantung adalah suatu otot berongga yang memompa darah melalui sirkulasi ke paru-
paru (sirkulasi pulmonar) dan ke seluruh tubuh (sirkulasi sistemik). Jantung memiliki 4
ruang, yaitu atrium kanan (atrium dextrum), atrium kiri (atrium sinistrum), ventrikel kanan
(ventriculus dexter) dan kiri(ventriculus sinister). Jantung memiliki dinding jantung yang
terdiri dari 3 lapisan, lapisan tersebut adalah epicardium (paling luar, pada lapisan visceral
pericardium serosa), myocardium (di tengah, otot jantung, tebal), dan endocardium (paling
dalam, tipis).
1. Lokasi Jantung
Jantung terdapat di mediastinum, lebih tepatnya di mediastinum inferius.
Mediastinum adalah pemisahan besar yang melintasi thorax dari aspek belakang dari sternum
ke aspek ventral dari thoracic vertebrae.
2. Batas-batas jantung
1. Batas atas atau superior berada di kartilago costae II sinistra dan kartilago costae
3 dextra
2. Batas kanan atau dextra berada diantara kartilago costae III dextra sampai
kartilago costae VI dextra
3. Batas kiri atau sinistra berada diantara kartilago costae II sinistra sampai apex
(ICS 2 linea midclavicula sinistra)
4. Batas bawah atau inferior berada diantara kartilago costae VI dextra dan apex
(ICS 2 linea midclavicula sinistra).
3. Pendarahan Jantung

26
 Jantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan sinistra, yang berasal
dari aorta ascendens tepat di atas valva aortae. Arteriae coronariae dan cabang-cabang
utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak di dalam jaringan ikat subepicardium.
Arteria Coronaria Dextra
Arteria coronaria
dextra berasal dari sinus
anterior arcus ortae dari
aorta ascendens. Arteri
ini berjalan kebawah di
dalam sulcus
atrioventricularis dextra,
dan pada pinggir inferior
jantung, kemudian
pembuluh ini
melanjutkan diri ke
posterior sepanjang
sulcus atrioventricularis
untuk beranastomosis
dengan arteria coronaria
sinistra di dalam sulcus
interventricularis posterior. Cabang-cabang berikut ini dari arteria coronaria dextra mendarahi
atrium dextrum dan ventriculus dexter, sebagian atrium sinistrum dan veniriculus sinister, dan
septum atrioventriculare. Cabang-Cabang Arteria Coronaria Dextra:
a. Ramus conica arteriosa dexter. Pembuluh ini mendarahi facies anterior conus
pulmonaris (infundibulum ventriculus dexter) dan bagian atas dinding anterior
ventriculus dexter
b. Rami ventriculares anteriores. Jumlahnya dua atau tiga, dan mendarahi facies anterior
ventriculus dexter.
c. Ramus marginalis adalah cabang yang terbesar dan berjalan sepanjang pinggir bawah
facies costalis untuk mencapai apex cordis.
d. Rami ventriculares posteriores. Biasanya ada dua, dan mendarahi facies
diaphragmatica ventriculus dexter.
e. Ramus interventriculalis posterior (descendens). Pembuluh nadi ini berjalan menuju
apex di dalam sulcus interventriculare posterior. Memberikan cabang-cabang ke
ventriculus dexter dan sinister, termasuk dinding inferiornya. Pembuluh ini juga
memberikan cabang untuk bagian posterior septum ventriculare, tetapi tidak untuk

27
 bagian apex yang menerima darah dari ramus interventricularis anterior Arteria
coronaria sinistra. Sebuah cabang septal yang besar mendarahi nodus
atrioventricularis. Pada 10% orang ditemukan arteria interventricularis posterior
digantikan oleh sebuah cabang dari arteria coronaria sinistra.
f. Rami atriales. Beberapa cabang mendarahi permukaan anterior dan lateral atrium
dextrum. Satu cabang mengurus permukaan posterior kedua atrium dextrum dan
sinistrum. Arteri nodus sinoatrialis mendarahi nodus dan atrium dextrum dan
sinistrum. Pada 35% orang pembuluh ini berasal dari arteria coronaria sinistra.
Arteria Coronaria Sinistra
Arteria coronaria sinistra biasanya lebih besar dibandingkan dengan arteria coronaria
dextra. Pembuluh nadi ini berasal dari sinus aortae posterior sinistra dari aorta ascendens dan
berjalan ke depan di antara truncus pulmonalis dan auricula sinistra. Kemudian pembuluh ini
berjalan di sulcus atrioventricularis dan bercabang dua menjadi ramus interventricularis
anterior dan ramus circumflexa. Arteria coronaria sinistra mendarahi sebagian besar jantung,
termasuk sebagian besar atrium sinistrum, ventriculus sinister dan septum interventriculare.
Cabang-Cabang Arteria Coronaria Sinistra:
a. Ramus interventricularis (descendens) anterior berjalan ke bawah di dalam sulcus
interventricularis anterior menuju apex cordis . Pada kebanyakan orang pembuluh ini
kemudian berjalan di sekitar apex cordis untuk masuk ke sulcus interventricularis
posterior dan beranastomosis dengan cabang-cabang terminal arteria coronaria dextra.
Pada 1/3 orang pembuluh ini berakhir pada apex cordis. Ramus interventricularis
anterior mendarahi ventriculus dexter dan sinister dengan sejumlah cabang yang juga
mendarahi bagian anterior septum ventriculare. Satu diantara cabang-cabang
ventricular ini (arteria diagonalis sinistra) mungkin berasal langsung dari pangkal
arteria coronaria sinistra. Sebuah artetia conus sinistra mendarahi conus pulmonalis.
b. Ramus circumflexus mempunyai ukuran yang sama dengan arteria interventricularis
anterior. Pembuluh ini melingkari pinggir kiri jantung di dalam sulcus
atrioventricularis. Ramus marginalis sinister merupakan sebuah cabang besar yang
mendarahi pinggir kiri ventriculus sinister dan turun sampai apex cordis. Ramus
ventricularis anterior dan posterior mendarahi ventriculus sinister. Rami atriales
mendarahi atrium sinistrum.
Anastomosis Arteria Coronaria
Terdapat anastomosis di antara cabang-cabang terminal A.coronaria dextra dan
sinistra (sirkulasi kolateral), tetapi biasanya tidak cukup besar untuk mendarahi otot jantung
apabila sebuah cabang besar tersumbat oleh suatu penyakit. Penyumbatan mendadak dari

28
salah satu cabang besar atau salah satu arteria coronaria biasanya menyebabkan kematian otot
jantung (infark miokardium), walaupun kadang-kadang sirkulasi kolateral cukup untuk
mempertahankan suplai ke otot.

4. Persyarafan Jantung
Jantung dipersarafi oleh serabut simpatik dan parasimpatik susunan saraf otonom
melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arcus aorta. Saraf simpatik berasal dari
bagian cervicale dan thoracale bagian atas truncus sympathicus, dan parasimpatik berasal dari
nervus vagus. Serabut-serabut posganglionik simpatik berakhir di nodus sinoatrialis dan
nodus atrioventricularis, serabut-serabut otot iantung, dan arteriae coronariae. Perangsangan
serabut-serabut saraf ini menghasilkan akselerasi jantung, meningkatnya daya kontraksi otot
jantung, dan dilatasi dari arteriae coronariae. Serabut-serabut posganglionik parasimpatik
berakhir pada nodus sinoatrialis, nodus atrioventricularis dan arteriae coronariae.
Perangsangan saraf parasimpatik mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya
kontraksi jantung dan konstriksi arteriae coronariae. Serabut-serabut aferent yang berjalan
bersama saraf simpatik membawa impuls saraf yang biasanya tidak dapat disadari. Akan
tetapi, apabila suplai darah ke miokardium terganggu, impuls rasa nyeri dirasakan melaiui
lintasan tersebut. Serabut-serabut aferen yang berjalan bersama nervus vagus mengambil
bagian dalam refleks kardiovaskular.
Pericardium

Pericardium merupakan sebuah kantong fibroserosa yang membungkus jantung dan

pangkal pembuluh-pembuluh besar. Fungsinya adalah membatasi pergerakan yang berlebihan
dari jantung secara utuh dan sebagai kantong pelumas di mana bagian-bagian berbeda dari
jantung dapat berkontraksi. Pericardium terletak di dalam mediastinum medius, posterior
terhadap corpus sterni dan cartilago cartilago costalis II sampai VI dan anterior terhadap
vertebra thoracica V sampai VIII.
Pericardium Fibrosum

29
 Pericardium fibrosum adalah bagian fibrosa yang kuat darikantong pericardium. Di
bawah pericardium terikat kuat pada centrum tendineum diahpragmatica. Pericardium fibrosa
bersatu dengan selubung luar pembuluh-pembuluh darah besar yang berjalan melalui
pericardium (Gambar 4-20), yaitu aorta, truncus pulmonalis, vena cava superior dan inferior,
dan venae pulmonales. Di depan pericardium fibrosum melekat pada sternum melalui
ligamenta sternopericardiaca.
Pericardium Serosum
Pericardium serosum meliputi pericardium fibrosum dan membungkus jantung.
Terbagl dua, yaitu lamina parletalis dan lamina visceralis. Lamina parietalis mellputi
pericardium fibrosum dan melipat di sekeliling pangkal pembuluhpembuluh darah besar
untuk berlanjut sebagai lamina visceralis yang meliputi dengan erat permukaan jantung .
Lamina visceralis berhubungan erat dengan jantung dan sering dlsebut sebagai epicardium.
Ruang seperti celah di antara lamina parietalis dan visceralis pericardium serosum disebut
cavitas pericardiaca. Normalnya, cavitas ini berisi sedikit cairan sekitar 50 mL yaitu cairan
pericardial, yang berfungsi sebagai pelumas untuk memudahkan pergerakan jantung.
Persyarafan Pericardium
Pericardium fibrosum dan lamina parietalis pericardium serosum dipersarafi oleh nervus
phrenicus. Lamina visceralis pericardlum serosum dipersarafi oleh cabang-cabang dari
truncus sympathicus dan nervus vagus.

30
B. Sindrom Koroner Akut
Sindroma koroner akut (SKA) adalah istilah yang digunakan untuk kumpulan simptom yang
muncul akibat iskemia miokard akut. SKA yang terjadi akibat infark otot jantung disebut
infark miokard.

Klasifikasi

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan elektrokardiogram (EKG), dan

pemeriksaan marka jantung, Sindrom Koroner Akut dibagi menjadi:
Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI: ST segment elevation myocardial
infarction)

31
 Infark

miokard dengan non elevasi segmen ST (NSTEMI: non ST segment elevation

myocardial infarction)
Angina Pektoris tidak stabil (UAP: unstable angina pectoris)
Infark miokard dengan elevasi segmen ST akut (STEMI) merupakan indikator kejadian
oklusi total pembuluh darah arteri koroner. Keadaan ini memerlukan tindakan revaskularisasi
untuk mengembalikan aliran darah dan reperfusi miokard secepatnya; secara
medikamentosa menggunakan agen fibrinolitik atau secara mekanis, intervensi koroner
perkutan primer. Diagnosis STEMI ditegakkan jika terdapat keluhan angina pektoris akut
disertai elevasi segmen ST yang persisten di dua sadapan yang bersebelahan. Inisiasi
tatalaksana revaskularisasi tidak memerlukan menunggu hasil peningkatan marka
jantung.
Diagnosis NSTEMI dan angina pektoris tidak stabil ditegakkan jika terdapat keluhan
angina pektoris akut tanpa elevasi segmen ST yang persisten di dua sadapan yang
bersebelahan. Rekaman EKG saat presentasi dapat berupa depresi segmen ST, inversi
gelombang T, gelombang T yang datar, gelombang T pseudo-normalization, atau bahkan
tanpa perubahan.
Sedangkan Angina Pektoris tidak stabil dan NSTEMI dibedakan berdasarkan kejadian
infark miokard yang ditandai dengan peningkatan marka jantung.
Marka jantung yang lazim digunakan adalah Troponin I/T atau CK-MB. Bila hasil
pemeriksaan biokimia marka jantung terjadi peningkatan bermakna, maka diagnosis
menjadi Infark Miokard Akut Segmen ST Non Elevasi (Non ST-Elevation Myocardial

32
 Infarction, NSTEMI). Pada Angina Pektoris tidak stabil marka jantung tidak meningkat
secara bermakna. Pada sindroma koroner akut, nilai ambang untuk peningkatan CK-MB
yang abnormal adalah beberapa unit melebihi nilai normal atas (upper limits of normal,
ULN).
Jika pemeriksaan EKG awal tidak menunjukkan kelainan (normal) atau menunjukkan
kelainan yang nondiagnostik sementara angina masih berlangsung, maka pemeriksaan
diulang 10-20 menit kemudian. Jika ulangan EKG tetap menunjukkan gambaran
nondiagnostik sementara keluhan angina sangat sugestif SKA, maka pasien dipantau selama
12-24 jam. EKG diulang tiap 6 jam dan setiap terjadi angina berulang.

C. STEMI
Etiologi
Terjadinya Infark miokard akut biasanya dikarenakan aterosklerosis pembuluh darah koroner.
Nekrosis miokard akut terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang
terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil. Ini semua juga sering mengikuti ruptur
plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan. Penurunan aliran darah koroner dapat juga
disebabkan oleh syok dan hemoragic. Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen miokard merupakan dasar dari terjadinya proses iskemik tersebut. Pada kondisi yang
jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli
koroner, abnormalitas congenital, spasme koroner, dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.
Epidemiologi STEMI
Infark miokard akut merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju. Laju
mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum
pasien mencapai rumah sakit. Angka kejadian NSTEMI lebih sering di bandingkan dengan STEMI
Diagnosis Banding
DD Infark Angina Angina Diseksi Perikarditis Prolaps Emboli
Miokard Pektoris Pektoris Aorta akut Katup pulmonal
Akut Stabil non stabil Mitral

>45 tahun, + + + + - - +
Laki laki
Nyeri dada + + + - - - -
berat
menyebar
Akut + - + + + - +

33
Merokok + - + + - - +
Pucat + + +/- - - + +
Kulit dingin + + +/- - - + +
dan
berkeringat
Nadi Lemah + +/- +/- + - + +

Patofisiologi
Sebagian besar SKA adalah manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh darah koroner

yang koyak atau pecah. Hal ini berkaitan dengan perubahan komposisi plak dan penipisan
tudung fibrus yang menutupi plak tersebut. Kejadian ini akan diikuti oleh proses
agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Terbentuklah trombus yang kaya
trombosit (white thrombus).

Trombus ini akan menyumbat liang pembuluh darah koroner, baik secara total maupun
parsial; atau menjadi mikroemboli yang menyumbat pembuluh koroner yang lebih distal.
Selain itu terjadi pelepasan zat vasoaktif yang menyebabkan vasokonstriksi sehingga

34
memperberat gangguan aliran darah koroner. Berkurangnya aliran darah koroner
menyebabkan iskemia miokardium. Pasokan oksigen yang berhenti selama kurang-lebih
20 menit menyebabkan miokardium mengalami nekrosis (infark miokard). Infark miokard
tidak selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh darah koroner. Obstruksi subtotal
yang disertai vasokonstriksi yang dinamis dapat menyebabkan terjadinya iskemia dan
nekrosis jaringan otot jantung (miokard). Akibat dari iskemia, selain nekrosis, adalah
gangguan kontraktilitas miokardium karena proses hibernating dan stunning (setelah
iskemia hilang), distritmia dan remodeling ventrikel (perubahan bentuk, ukuran dan
fungsi ventrikel). Sebagian pasien SKA tidak mengalami koyak plak seperti diterangkan
di atas. Mereka mengalami SKA karena obstruksi dinamis akibat spasme lokal dari arteri
koronaria epikardial (Angina Prinzmetal). Penyempitan arteri koronaria, tanpa spasme
maupun trombus, dapat diakibatkan oleh progresi plak atau restenosis setelah Intervensi
Koroner Perkutan (IKP).
Beberapa faktor ekstrinsik, seperti demam, anemia, tirotoksikosis, hipotensi, takikardia,
dapat menjadi pencetus terjadinya SKA pada pasien yang telah mempunyai plak
aterosklerosis.
Aterotrombosis terdiri dari aterosklerosis dan trombosis. Aterosklerosis merupakan proses
pembentukan plak (plak aterosklerotik) akibat akumulasi beberapa bahan seperti lipid-
filled macrophages (foam cells), massive extracellular lipid dan plak fibrous yang
mengandung sel otot polos dan kolagen.
Perkembangan terkini menjelaskan aterosklerosis adalah suatu proses
inflamasi/infeksi, dimana awalnya ditandai dengan adanya kelainan dini pada lapisan
endotel, pembentukan sel busa dan fatty streks, pembentukan fibrous cups dan lesi
lebih lanjut, dan proses pecahnya plak aterosklerotik yang tidak stabil.
Banyak sekali penelitian yang membuktikan bahwa inflamasi memegang peranan
penting dalam proses terjadinya aterosklerosis. Pada penyakit jantung koroner
inflamasi dimulai dari pembentukan awal plak hingga terjadinya ketidakstabilan
plak yang akhirnya mengakibatkan terjadinya ruptur plak dan trombosis pada SKA.

35
 Perjalanan proses
aterosklerosis
(initiation,
progression dan
complication pada
plak aterosklerotik), secara bertahap berjalan dari sejak usia muda bahkan dikatakan
juga sejak usia anak-anak sudah terbentuk bercak-bercak garis lemak (fatty streaks) pada
permukaan lapis dalam pembuluh darah, dan lambat-laun pada usia tua dapat
berkembang menjadi bercak sklerosis (plak atau kerak pada pembuluh darah) sehingga
terjadinya penyempitan dan/atau penyumbatan pembuluh darah. Kalau plak tadi
pecah, robek atau terjadi perdarahan subendotel, mulailah proses trombogenik, yang
menyumbat sebagian atau keseluruhan suatu pembuluh koroner. Pada saat inilah
muncul
berbagai
presentasi
klinik
seperti
angina
atau infark
miokard.
Proses aterosklerosis ini dapat stabil, tetapi dapat juga tidak stabil atau progresif.
Konsekuensi yang dapat menyebabkan kematian adalah proses aterosklerosis yang
bersifat tidak stabil /progresif yang dikenal juga dengan SKA.
Sedangkan trombosis merupakan proses pembentukan atau adanya darah beku yang terdapat
di dalam pembuluh darah atau kavitas jantung. Ada dua macam trombosis, yaitu
trombosis arterial (trombus putih) yang ditemukan pada arteri, dimana pada trombus
tersebut ditemukan lebih banyak platelet, dan trombosis vena (trombus merah) yang
ditemukan pada pembuluh darah vena dan mengandung lebih banyak sel darah merah
dan lebih sedikit platelet. Komponen-komponen yang berperan dalam proses trombosis
adalah dinding pembuluh darah, aliran darah dan darah sendiri yang mencakup platelet,
sistem koagulasi, sistem fibrinolitik, dan antikoagulan alamiah.
Patogenesis terkini SKA menjelaskan, SKA disebabkan oleh obstruksi dan oklusi trombotik
pembuluh darah koroner, yang disebabkan oleh plak aterosklerosis yang vulnerable
mengalami erosi, fisur, atau ruptur. Penyebab utama SKA yang dipicu oleh erosi, fisur, atau

36
rupturnya plak aterosklerotik adalah karena terdapatnya kondisi plak aterosklerotik yang
tidak stabil (vulnerable atherosclerotic plaques) dengan karakteristik; lipid core besar,
fibrous cups tipis, dan bahu plak (shoulder region of the plague) penuh dengan
aktivitas sel-sel inflamasi seperti sel limfosit T dan lain-lain.
Tebalnya plak yang dapat dilihat dengan persentase penyempitan pembuluh
koroner pada pemeriksaan angiografi koroner tidak berarti apa-apa selama plak
tersebut dalam keadaan stabil. Dengan kata lain, risiko terjadinya ruptur pada plak
aterosklerosis bukan ditentukan oleh besarnya plak (derajat penyempitan) tetapi oleh
kerentanan (vulnerability) plak.
Erosi, fisur, atau ruptur plak aterosklerosis (yang sudah ada dalam dinding arteri koronaria)
mengeluarkan zat vasoaktif (kolagen, inti lipid, makrofag dan tissue factor) ke dalam
aliran darah, merangsang agregasi dan adhesi trombosit serta pembentukan fibrin,
membentuk trombus atau proses trombosis. Trombus yang terbentuk dapat
menyebabkan oklusi koroner total atau subtotal. Oklusi koroner berat yang terjadi
akibat erosi atau ruptur pada plak aterosklerosis yang relatif kecil akan menyebabkan
angina pektoris tidak stabil dan tidak sampai menimbulkan kematian jaringan.
Trombus biasanya transien/labil dan menyebabkan oklusi sementara yang berlangsung antara
1020 menit.
Bila oklusi menyebabkan kematian jaringan tetapi dapat diatasi oleh kolateral atau lisis
trombus yang cepat (spontan atau oleh tindakan trombolisis) maka akan timbul
NSTEMI (tidak merusak seluruh lapisan miokard). Trombus yang terjadi lebih
persisten dan berlangsung sampai lebih dari 1 jam. Bila oklusi menetap dan tidak
dikompesasi oleh kolateral maka keseluruhan lapisan miokard mengalami nekrosis
(Q-wave infarction), atau dikenal juga dengan STEMI. Trombus yang terbentuk bersifat
fixed dan persisten yang menyebabkan perfusi miokard terhenti secara tiba-tiba yang
berlangsung lebih dari 1 jam dan menyebabkan nekrosis miokard transmural.
Sekarang semakin diyakini dan lebih jelas bahwa trombosis adalah sebagai dasar
mekanisme terjadinya SKA, trombosis pada pembuluh koroner terutama disebabkan
oleh pecahnya vulnerable plak aterosklerotik akibat fibrous cupsyang tadinya bersifat
protektif menjadi tipis, retak dan pecah. Fibrous cups bukan merupakan lapisan yang statik,
tetapi selalu mengalami remodeling akibat aktivitas-aktivitas metabolik, disfungsi endotel,
peran sel-sel inflamasi, gangguan matriks ekstraselular atau extra-cellular matrix (ECM)
akibat aktivitas matrix metalloproteinases (MMPs) yang menghambat pembentukan
kolagen dan aktivitas inflammatory cytokines.

37
Perkembangan terkini menjelaskan dan menetapkan bahwa proses inflamasi memegang

38
39
 EKG adalah suatu grafik yang menggambarkan rekaman listrik jantung . Kegiatan
listrik jantung dalam tubuh dapat dicatat dan direkam melalui elektroda-elektroda yang
dipasang pada permukaan tubuh. Kelainan tata listrik jantung akan menimbulkan kelainan
gambar EKG. Sejak Einthoven pada tahun 1903 berhasil mencatat potensial listrik yang
terjadi pada waktu jantung berkontraksi, pemeriksaan EKG menjadi pemeriksaan diagnostik
yang penting. Saat ini pemeriksaan jantung tanpa pemeriksaan EKG dianggap kurang
lengkap. Beberapa kelainan jantung sering hanya diketahui berdasarkan EKG saja. Tetapi
sebaliknya juga, jangan memberikan penilaian yang berlebihan pada hasil pemeriksaan EKG
dan mengabaikan anamnesis dan pemeriksaan fisik.

Penentuan kecepatan denyut jantung (Heart

Rate)
Berdasarkan kecepatan EKG 25 mm/dtk , 1
menit = 60 x 25 mm = 1500 mm. Satu kotak
besar (kB) = 5 kotak kecil (kK) = 5 mm = 0,20
dtk. Jadi 1 menit = 300 kK.
Bila jarak R R 3,8 kB maka HR =
300/3,8 = 80/mnt

1. Sandapan sandapan pada EKG.

Untuk memperoleh rekaman EKG, pada tubuh dilekatkan elektroda-elektroda yang
dapat meneruskan potensial listrik dari tubuh ke sebuah alat pencatat potensial yang
disebut elektrokardiograf. Pada rekaman EKG yang konvensional dipakai 10 buah
elektroda, yaitu 4 buah elektroda Extremitas dan 6 buah elektroda Prekordial.
Elektrodaelektroda ekstremitas masing-masing dilekatkan pada lengan kanan, lengan
kiri, tungkai kanan dan tungkai kiri. Elektroda tungkai kanan selalu dihubungkan dengan
bumi untuk menjamin pontensial nol yang stabil (Gambar 17.).
Lokasi penetapan elektroda sangat penting diperhatikan , karena penetapan yang salah
akan menghasilkan pencatatan yang berbeda. Elektroda-elektroda prekordial diberi nama
V1-V6 dengan lokalisasi sebagai berikut : (Gambar 18.):
a. V1 : Garis Parasental kanan, pada interkostal IV
b. V2 : Garis pada Parasternal kiri, pada Interkostal IV
c. V3 : Titik tengah antara V2 dan V4
d. V4 : Garis Klavikula-tengah, pada interkostal V

40
 e. V5 : Garis aksila depan, sama tinggi dengan V4
f. V6 : Garis aksila tengah , sama tinggi dengan V4 dan V5

Kadang-kadang diperlukan elektroda-elektroda prekordial sebelah kanan, yang

disebut V3R, V4R, VSR dan V6R yang letaknya berseberangan dengan V3,V4,V5 dan
V6.

2. Sandapan-sandapan Ekstremitas

Dari elektroda-elektroda ekstremitas didapatkan tiga sandapan, dengan rekaman

potensial bipolar, yaitu :
a. Sandapan I = Merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) dengan tangan kiri
(LA), Dimana tangan kanan bermuatan negatif ( - ) dan tangan kiri bermuatan positif
(+)
b. Sandapan II = Merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) dengan Kaki kiri
(LF) dimana tangan bermuatan negatif ( - ) dan kaki kiri bermuatan positif ( + ).

41
 c. Sandapan III = Merekanm beda potensial antara tagan kiri ( LA) dengan Kaki kiri
(LF ), dimana tangan kanan bermuatan negatif ( - ) dan tangan kiri bermuatan positif
( + ).

Ketiga sandapan ini dapat digambarkan sebagai sebuah segita sama sisi, yang lazim
disebut segitiga EINTHOVEN. Untuk mendapatkan sandapan unipolar, gabungan dari
sandapan I,II,III disebut terminal sentral dan anggap berpontensial nol. Bila potensial
dari suatu elektroda dibandingakan dengan terminal sentral , maka didapatkan potensial
mutlak elektroda tersebut dan sandapan yang diperoleh disebut sandapan unipolar.

3. Sandapan Unipolar Ekstrimitas

42
 a. Sand
apan
aVR
=

Merekam potensial listrik pada tangan kanan ( RA), dimana tangan kanan bermuatan
positif ( +), tangan kiri dan kaki kiri membentuk elektroda Indiferen ( potensial nol ).
b. Sandapan aVL = Merekam potensial listrik pada tangan kiri (LA), dimana tangan
kiri bermuatan positif ( + ) ,tangan kanan dan kaki kiri membentuk elektroda
Indiferen ( potensial nol ).
c. Sandapan aVF = Merekam potensial listrik pada kaki kiri (LF), dimana kaki kiri
bermuatan positif ( + ) ,tangan kanan dan tangan kiri membentuk elektroda Indiferen
( potensial nol ).

43
4. Sandapan Unipolar Prekordial yaitu
Merekam besar potensial listrik jantung dengan bantuan elektroda yang ditempatkan
dibeberapa tempat dinding dada. Elektroda Indiferen diperoleh dengan menggabungkan
ketiga elektroda ekstrimitas. Sesuai dengan nama elektrodanya, sandapan-sandapan
prekordial disebut V1, V2, V3, V4, V5 dan V6.

Kertas EKG

Kertas EKG merupakan kertas grafik yang terdiri dari garis horizontal dan vertical
dengan jarak 1 mm (sering disebut sebagai kotak kecil). Garis yang lebih tebal terdapat pada
setiap 5 mm (disebut kotak besar).

Garis horizontal menggambarkan waktu, dimana 1 mm = 0.04detik, sedangkan 5 mm

= 0.20 detik. - Garis vertical menggambarkan voltase, dimana 1 mm = 0,1 milliVolt,
sedangkan setiap 10 mm = 1 milliVolt. Pada praktek sehari-hari perekaman dibuat dengan
kecepatan 25 mm/detik. Pada awal rekaman kita harus membuat kalibrasi 1 milliVolt yaitu
sebuah atau lebih yang menimbulkan defleksi 10 mm. Pada keadaan tertentu kalibrasi dapat
diperbesar yang akan menimbulkan defleksi 20 mm atau diperkecil yang akan menimbulkan

44
defleksi 5 mm. Hal ini harus dicatat pada saat perekaman EKG sehingga tidak menimbulkan
interpretasi yang salah bagi pembacanya. Garis rekaman mendatar tanpa ada potensi listrik
disebut garis iso-elektrik. Defleksi yang arahnya keatas disebut defleksi positif, yang
kebawah disebut defleksi negative.

Pemasangan lead hanya dengan satu elektroda yang aktif, dinamakan unipolar lead.
Dibedakan 6 macam lead prekordial, yaitu:

1. V1 = elektroda positif pada spatium intercostale (s.i.c) IV lateral linea sternalis kanan
2. V2 = elektroda positif pada s.i.c. IV lateral linea sternalis kanan
3. V3 = antara V2 dan V4

4. V4 = elektroda positif pada s.i.c V pada linea medio klavikularis kiri

5. V5 = elektroda positif pada s.i.c V pada linea aksilaris anterior kiri
6. V6 = elektroda positif pada s.i.c V pada linea aksilaris medialis kiri

45
 Kurva EKG menggambarkan proses listrik yang terjadi pada atrium dan ventrikel.
Proses listrik ini terdiri dari :

1. Depolarisasi Atrium
2. Repolarisasi Atrium
3. Depolarisasi Ventrikel
4. Repolarisasi Ventrikel

Sesuai dengan proses listrik jantung, setiap hantaran pada EKG normal
memperlihatkan 3 proses listrik yaitu depolarisasi atrium, depolarisasi ventrikel dan
repolarisasi ventrikel. Repolarisasi atrium umumnya tidak terlihat pada EKG, karena
disamping intensitasnya kecil juga repolarisasi atrium waktunya bersamaan dengan
depolarisasi ventrikel yang mempunyai intensitas yang jauh lebih besar. EKG normal terdiri
dari gelombang P, Q, R, S dan T serta kadang terlihat gelombang U. Selain itu juga ada
beberapa interval dan segmen EKG:

1. Gelombang P merupakan gambaran proses depolarisasi atrium dari pemacu jantung

fisiologi nodus SA atau dari atrium. Gelombang P bisa positif, negatif, atau bifasik, atau
bentuk lain yang khas. Gelombang P yang normal :
a. Lebar kurang dari 0.12 detik
b. Tinggi kurang dari 0.3 milliVolt
c. Selalu positif di lead II
d. Selalu negatif di aVR

46
2. Gelombang QRS
Merupakan gambaran proses depolarisasi ventrikel, terdiri dari gelombang Q, gelombang
R dan gelombang S. Gelombang QRS yang normal :
a. Lebar 0.06 0.12 detik
b. Tinggi tergantung lead
3. Gelombang Q adalah defleksi negatif pertama pada gelombang QRS. Gelombang Q yang
normal :
a. Lebar kurang dari 0.04 detik
b. Tinggi / dalamnya kurang dari 1/3 tinggi R
4. Gelombang R adalah defleksi positif pertama gelombang QRS. Geombang R umumnya
positif di lead II, V5 dan V6. Di lead aVR , V1 dan V2 biasanya hanya kecil atau tidak
ada sama sekali. Gelombang S adalah defleksi negatif sesudah gelombang R. Di lead
aVR dan V1 gelombang S terlihat dalam dan di V2 ke V6 akan terlihat makin lama
makin menghilang atau berkurang dalamnya.
5. Gelombang T
Merupakan gambaran proses repolarisasi ventrikel. Umumnya gelombang T positif di
lead I, II, V3 V6 dan terbalik di aVR.
6. Gelombang U

47
 Gelombang U adalah gelombang yang timbul setelah gelombang T dan sebelum
gelombang P berikutnya. Penyebab timbulnya gelombang U masih belum diketahui,
namun diduga akibat repolarisasi lembat sistem konduksi interventrikel.

Gelombang T, U dan QT Interval PR. Interval PR diukur dari permulaan gelombang P

sampai permulaan gelombang QRS. Nilai normal berkisar antara 0.12 0.20 detik. Ini
merupakan waktu yang dibutuhkan untuk depolarisasi atrium dan jalannya impuls melalui
berkas His sampai permulaan depolarisasi ventrikel. Segmen ST. Segmen ST diukur dari
akhir gelombang S sampai awal gelombang T. Segmen ini normalnya isoelektris, tetapi pada
lead prekordial dapat bervariasi dari -0.05 sampai +2 mm. Segmen ST yang naik disebut ST

elevasi dan yang turun disebut ST depresi.

48
 Lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKG
No Lokasi Gambaran EKG
1 Anterior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V4/V5
2 Anteroseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3
3 Anterolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6 dan I dan aVL
4 Lateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6 dan inversi
gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di I dan aVL
5 Inferolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, dan V5-V6
(kadang-kadang I dan aVL).
6 Inferior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, dan aVF
7 Inferoseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, V1-V3
8 True posterior Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST depresi di V1-V3.
Gelombang T tegak di V1-V2
9 RV Infraction Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R).
Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior.
Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam pertama infark.
Patofisiologi Elevasi Segmen ST

1. Perubahan arus listrik pada fase diastolik

Segmen ST normal adalah isoelektris, dimana selama fase repolarisasi dini membawa potensial
membran yang sama dan berhubungan dengan fase plateau dari potensial aksi. Perubahan pada
segmen ST akibat iskemik miokardial disebabkan oleh aliran arus listrik yang abnormal antara
perbatasan zona normal dan iskemik. Selama fase diastolik, listrik otot miokard akan terdepolarisasi
sebagian atau komplit yang menyebabkan terbawanya suatu ekstraselulet yang relatif negatif
terhadap otot terepolarisasi. Oleh karena itu, selama fase diastolik ini akan terjadi aliran listrik antara
miokardial iskemik yang terdepolarisasi sebagian atau lengkap, dan biasanya repolarisasi tidak
merusak otot miokard.
Vektor arus listrik yang mengalami iskemik menjauh dari area iskemik yang relatif lebih negatif
dan menuju ke arah potensial aksi positif pada otot miokard normal. Hal ini menyebabkan sadapan
dari area yang sangat iskemik akan merekam defleksi negatif selama fase diastol yang meghasilkan
depresi segmen TQ (mulai dari akhir gelombang T sampai awal gelombang Q). Segmen TQ yang
mengalami depresi ini akan menghasilkan bentuk gelombang yang mengalami elevasi pada segmen
ST. Hal ini dikarenakan alat EKG dalam penggunaan klinik memakai arus listrik AC negatif dan
bergandengan dengan pengganda (amplifier) yang secara otomatis mengkompensasi terhadap
perubahan negatif pada segmen TQ dengan membawa alat pencatat kembali ke garis dasar
(isoelektrik). Proses ini akan menyebabkan segmen ST akan naik ke atas dan mengalami elevasi ST.
2. Perubahan arus listrik pada fase sistolik
Perubahan arus listrik akibat iskemik akut pada sistolik ini didasari pada asumsi bahwa otot
miokardium yang mengalami iskemik merupakan area yang tidak mampu terdepolarisasi secara
penuh selama fase sistolik (electrical systole). Otot yang membawa muatan positif pada
 membrannya relatif menyebabkan proses depolarisasi otot secara normal (area non-iskemik).
Perbedaan potensi listrik ini akan menghasilkan aliran arus listrik (systolic current of injury) di
antara otot yang tidak mengalami iskemik dan yang relatif iskemik akan lebih positif, sehingga
penempatan elektroda pada area yang iskemik ini akan menghasilkan rekaman arus listrik yang
deflesi positif pada EKG (upward).
Percepatan repolarisasi dari miokardial yang mengalami infark secara akut secara relatif
merupakan suatu fenomena antara (transient). Waktu repolarisasi iskemik yang relatif lama, secara
karakteristik akan meningkat pada daerah infark. Proses potensial aksi yang memanjang ini akan
terlihat selama fase kronik atau subakut dari injury otot miokardial, yang berhubungan dengan
munculnya gelombang T terbalik. Proses repolarisasi dini dari sel-sel yang mengalami iskemik
secara akut ini akan menyebabkan perbedaan listrik antara sel normal dan infark selama fase akhir
dari electrical systole. Hal ini menyebabkan vektor arus listrik injury akan diarahkan menuju yang
relatif positif, zona iskemik terepolarisasi secara dini pada waktu segmen ST dan gelombang T
digores. Perpindahan vektor ST-T ini menuju zona iskemik membantu menerangkan munculnya
morfologi elevasi ST yang upsloping dan tinggi, gelombang T hiperakut selama fase paling awal
dari infark. Kontribusi relatif dari arus listrik injury diastolik dan sistolik terhadap elevasi segmen
ST tidak pasti.

3. Elevasi pada segmen ST

Pada keadaan istirahat, sel-sel miokardial mempunyai potensial transmembran sekitar -90 mV,
dengan bagian dalam sel relatif negatif dari luar sel. Potensial transmembran istirahat yang negatif
ini merupakan akibat langsung dari gradien konsentrasi dari potasium (rasio intraseluler dan
ekstraseluler adalah 30 : 1) dan adanya gradien konsentrasi dari sodium (rasio intaseluler dan
ekstraseluler adalah 1:10). Proses depolarisasi terjadi akibat konsentrasi potasium ekstraseluler
meningkat atau konsentrasi intraseluler sodium meningkat. Hal ini telah diobservasi secara
eksperimental dimana perfusi dari otot jantung dengan larutan yang cenderung membran menjadi
hipopolarisasi (larutan potasium tinggi atau rendah sodium), mengakibatkan elevasi segmen ST.
Sebaliknya kalau perfusi miokardial dengan larutan yang meningkatkan potensial membran istirahat
(larutan-larutan hiperpolarisasi) dihubungkan dengan depresi segmen ST.
Besarnya elevasi segmen ST (amplitudo) yang direkam pada berbagai sadapan elektrokardiografi
merupakan fungsi dari dua variabel primer yaitu sudut pandang (solid angle) antara elektoda yang
merekam dengan batas dari zona iskemik serta gradien voltase antara regio normal dan infark.
Berdasarkan teori ini, hubungan geometri antara elektroda yang terekam dan area iskemik adalah
determinan mayor dari derajat elevasi ST. Jika sudut padang (solid angle) yang terbentuk lebih besar
maka akan lebih besar juga amplitudo pada elevasi segmen ST.
Berdasarkan perbedaan gradient voltase, elevasi segmen ST merupakan hasil dari pembentukan
arus listrik injury oleh gradien voltase antara area iskemik dan normal selama fase diastolik dan
sistolik. Makin besar perbedaan potensial membran ini maka akan lebih besar pula elevasi segmen
ST yang terekam pada elektrokardiografi. Oleh karena beberapa faktor yang meningkatkan gradien
voltase antara zona normal dan iskemik akan meningkatkan jumlah elevasi ST. Karena kompleksnya
determinan tersebut, maka besarnya elevasi absolut segmen ST tidak boleh dipakai sebagai indikator
yang dapat dipercaya dari ukuran infark. Elevasi segmen ST yang khas pada fase akut infark
miokard dapat disimpulkan sebagai hasil kombinasi efek dari pergeseran TQ primer, yang
berkorelasi dengan penurunan primer dari potensial membran istirahat, dan perpindahan positif
primer dari segmen ST, sebagai akibat percepatan paradoksal atau repolarisasi dini dari miokardial
yang mengalami iskemik akut.
VII. Kerangka Konsep

Merokok Dislipidemia Sedentary Life Style Hipertensi Hiperurisemia

Disfungsi Endotel

Atherosclerosis

Ruptur

Inflamasi

Oklusi a. koronaria

STEMI

Cardiac Oklusi pembuluh

EKG
Biomarker darah penuh
ST elevasi (lead ST depresi
II,III,AVF) (VI,V2,V3) Gangguan
Supply O2
CK NAC CK MB
meningkat Meningkat

Syncop 3 nenit dypinell

VII. Kesimpulan

Mr. Ade 68 tahun mengalami STEMI inferior killip II, hypertension stage II dengan
hypertension heart disease , hiperurisemia, hipokalemia, dislipidemia

DAFTAR PUSTAKA