Abstract

Di seluruh dunia, Traumatic Brain Injury (TBI) adalah penyebab utama morbiditas dan
mortalitas. Ini adalah penyebab paling umum ketiga kematian terkait cedera dengan biaya
langsung dan tidak langsung yang mencapai sekitar 60 miliar dolar setiap tahunnya di
Amerika Serikat. Pengelolaan pasien TBI dipandu oleh rekomendasi yang dibuat oleh Brain
Trauma Foundation (BTF). Meski ada kemajuan dalam perawatan, masih ada tingkat
kematian yang tinggi tergantung pada tingkat keparahan cedera. Mengetahui kapan harus
mendapatkan pencitraan untuk pasien TBI dapat mencegah ketegangan berlebihan pada
sumber daya rumah sakit. Masih ada perdebatan tentang cara mengamankan jalan nafas pada
pasien yang dicurigai memiliki cedera tulang belakang serviks. Tujuan artikel review ini
adalah untuk menyoroti manajemen awal pasien TBI, mengamankan jalan napas, dan
rekomendasi untuk manajemen intraoperatif.

Pendahuluan

Cedera otak traumatis (TBI) adalah penyebab utama morbiditas dan mortalitas di seluruh
dunia Di Amerika Serikat saja, sekitar 1,3 juta kunjungan Departemen Darurat terjadi setiap
tahun untuk TBI. Hampir 275.000 kunjungan ini mengakibatkan rawat inap sementara 52.000
kasus lainnya mengakibatkan kematian. Sebagian besar kasus TBI fatal terutama disebabkan
oleh senjata api (39%) dan kecelakaan kendaraan bermotor (34%) dan sebagian besar kasus
TBI non-fatal disebabkan jatuh. Oleh karena itu, tidak mengherankan bahwa kelompok usia
yang paling sering terkena dampak adalah anak-anak berusia di bawah 14 tahun dan orang
dewasa berusia di atas 65 tahun, di mana kejatuhan umum terjadi. Sebagai penyebab paling
umum ketiga kematian terkait cedera, diperkirakan 60 miliar dolar dihabiskan untuk
mengelola pasien TBI di Amerika Serikat per tahun.

Meskipun kemajuan medis baru dalam strategi pemantauan dan pengobatan, hasil setelah TBI
tetap buruk. Menurut Brain Trauma Foundation (BTF), penggunaan protokol berbasis bukti
telah mengurangi angka kematian TBI dari 50% menjadi 25% selama tiga dekade terakhir.
Departemen Pertahanan Amerika Serikat mengembangkan cara baru untuk
mengklasifikasikan pasien yang menderita TBI, menjadi ringan, sedang, dan berat
berdasarkan Skor Koma Glasgow (GCS), durasi amnesia pasca trauma, dan ada tidaknya
kehilangan kesadaran, untuk bisa lebih akurat memprediksi hasilnya. Tujuan dari artikel
ulasan ini adalah untuk menyoroti area intervensi utama selama periode perioperatif pasien
Cederaotak traumatis dan untuk mencegah komplikasi yang timbul dari mekanisme cedera
primer dan atau sekunder.

Patofisiologi TBI

Patofisiologi TBI terbagi menjadi luka primer dan sekunder. Cedera utama adalah cedera
awal akibat kekuatan fisik atau mekanik pada parenkim otak dan tengkorak. Cedera primer
ini menyebabkan radang inflamasi termasuk edema serebral, cedera aksonal, dan penurunan
tekanan perfusi serebral. Cedera sekunder meliputi kelainan elektrolit, hipoksemia,
ketidakseimbangan glikemik, hipotensi, peningkatan Tekanan Intrakranial (ICP), dan hiper
atau hipokarbia. Cedera sekunder umumnya merupakan konsekuensi dari cedera primer Hasil
pasien berkorelasi dengan tingkat keparahan cedera primer. Dengan demikian, stratifikasi
tingkat keparahan TBI yang cepat dan efisien akan memungkinkan intervensi yang tepat
selama periode perioperatif untuk mengurangi efek cedera primer dan mencegah luka
sekunder.

Evaluasi Pasien TBI

Pendekatan awal mencakup sejarah yang terfokus dan pemeriksaan fisik menyeluruh.
Pemeriksaan fisik harus mencakup penilaian jalan napas yang hati-hati serta pemeriksaan
neurologis menyeluruh untuk menentukan sensasi awal, fungsi motorik, dan adanya defisit
neurologis fokal baru untuk menentukan tingkat cedera otak traumatis atau tingkat keparahan
cedera tulang belakang. Selama penilaian pertama ini penting untuk mengenali tanda-tanda
kritis dari trauma yang berhubungan dengan trauma lainnya seperti pendarahan,
pneumotoraks, tamponade jantung, dan lain-lain. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa
protein High Mobility Group Box-1 (HMGB1) dilepaskan dari neuron yang rusak ke otak.
cairan tulang belakang dan serum Protein ini dapat berfungsi sebagai biomarker prognostik
untuk stratifikasi risiko dan pengobatan pasien TBI di masa depan.

Manajemen Praoperasi

Dokter harus menghindari hipercarbia yang berhubungan dengan pemberian agen hipnotis
atau obat penenang seperti benzodiacepin, narkotika, dll, sebelum induksi anestesi.
Manajemen Intraoperatif
Pilihan dan dosis agen anestesi untuk memberikan anestesi dan karenanya terhindar dari
hipotensi memiliki dampak penting pada hasil pasien TBI.

Pilihan Obat Anestetik

Relaksan otot

Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, induksi urutan cepat biasanya dilakukan pada
kelompok pasien ini. Succinylcholine, adalah agen penghambat neuromuskular pilihan untuk
tujuan ini. Minton, dkk. menemukan bahwa setelah pasien administrasi mengembangkan
peningkatan sementara dalam ICP. Terlepas dari efek samping potensial ini, manfaat onset
dan durasi tindakan yang cepat dan pencegahan batuk saat laringoskopi langsung jauh
melampaui efek negatifnya. Selain itu Stirt, et al. menggambarkan cara untuk mencegah efek
samping ini dengan memberikan dosis defasciculating dari pelemas otot nondepolarisasi. Jika
seorang dokter memutuskan untuk menghindari suksinilkolin, maka pemberian rocuronium
0,9-1,2 mg / kg akan mencapai kondisi intubasi yang sama seperti suksinilkolin pada 60-90
detik, dengan obat ini tidak ada peningkatan transien pada ICP namun kelumpuhan otot bisa
berlangsung selama 30 sampai 40 menit.

Baru-baru ini pemikiran bahwa ketamin memiliki efek buruk pada pasien dengan ICP yang
meningkat ditantang. Studi awal menyimpulkan bahwa ketamin meningkatkan CBF dan ICP
didasarkan pada ukuran sampel kecil dengan dosis induksi yang lebih tinggi dari yang
dianjurkan. Studi terbaru tidak menunjukkan peningkatan ICP setelah pemberian. Sebaliknya,
mereka melaporkan manfaat potensial dengan penggunaan ketamin termasuk, blokade
reuptake katekolamin, yang dapat mencegah episode hipotensi dengan mempertahankan
tekanan arteri rata-rata dan tekanan perfusi serebral dalam rentang normal. Secara logis
ketamin harus dihindari pada pasien TBI hipertensi karena risiko tekanan darah lebih tinggi
dan akibatnya meningkatkan ICP. Pada pasien TBI dengan dugaan peningkatan ICP dan
tekanan darah rendah sampai normal, penggunaan ketamin dapat ditunjukkan untuk
mempertahankan normotensi selama induksi anestesi. Etomidate adalah pilihan agen induksi
yang tepat pada pasien hemodinamik yang tidak stabil. Penting untuk diingat bahwa
etomidate dapat menyebabkan penghambatan dosis 11-beta-hydroxylase dan 17-alpha-
hydroxylase yang mengarah pada penekanan adrenal. Komplikasi ini dapat terjadi setelah
satu dosis dan dapat menyebabkan penekanan adrenal maksimal 4 sampai 6 jam setelah
pemberiannya. Tidak ada penelitian hari ini yang menunjukkan peningkatan angka kematian
setelah pemberiannya

Propofol diindikasikan sebagai obat penenang pada pasien TBI dengan jalan nafas yang
aman. Anestesi intravena ini memiliki keuntungan dari onset cepat dan offset tindakan yang
memfasilitasi penilaian neurologis. Propofol mungkin bermanfaat pada kelompok pasien ini,
karena bisa menurunkan stres oksidatif neuron. Dokter harus menyadari blokade simpatik
propofol yang mengakibatkan hipotensi. Hipotensi terlepas dari penyebabnya harus ditangani
segera karena sangat kurang ditolerir oleh kelompok pasien ini dan mempengaruhi hasilnya.
Komplikasi lain yang mungkin timbul dari penggunaan propofol adalah suatu kondisi yang
dikenal sebagai sindrom infus propofol. Kondisi ini terjadi umumnya jika propofol diberikan
lebih dari 48 jam, pada dosis di atas 4 mg / kg / jam. Selain itu, propofol dapat diindikasikan
dalam pengobatan status refrakter epilepticus dengan dosis pemuatan awal yang dianjurkan 1
mg / kg

Opioid digunakan selama induksi anestesi untuk menekan refleks jalan nafas, mengurangi
dosis yang diperlukan dari agen induksi dan perawatan anestesi inhalasi.
serta untuk menumpulkan respons simpatik terhadap laringoskopi langsung. Fentanyl,
sufentanil, dan remifentanil biasa digunakan pada pasien TBI. Titrasi opioid yang hati-hati
harus diperhatikan untuk menghindari hipotensi sekunder akibat penurunan nada simpatik
dan pelepasan histamin potensial dari agen ini.