Dan, biasanya, kembalinya vena secara numerik setara dengan curah

jantung. Baik denyut jantung dan ritme juga dapat mempengaruhi preload
ventrikel. Kenaikan denyut jantung dikaitkan dengan pengurangan diastole secara
proporsional lebih besar daripada sistol. Mengisi ventrikel oleh karena itu secara
progresif menjadi terganggu pada peningkatan denyut jantung (> 120 denyut /
menit pada orang dewasa). Tidak ada (atrial fibrillation), tidak efektif (atrial
flutter), atau perubahan waktu kontraksi atrium (irama atrium atau junctional
rendah) juga dapat mengurangi pengisian ventrikel sebesar 20% sampai 30%.
Pasien dengan kepatuhan ventrikel yang berkurang lebih dipengaruhi oleh
hilangnya sistole atrium yang biasanya berjangka waktu dibandingkan dengan
kepatuhan ventrikel normal.

B. Fungsi Diastolik dan Kepatuhan Ventrikel

Tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (LVEDP) dapat digunakan sebagai

ukuran preload hanya jika hubungan antara volume ventrikel dan tekanan
(kepatuhan ventrikel) konstan. Namun, kepatuhan ventrikel biasanya tidak linier
(Gambar 20-5). Gangguan fungsi diastolik mengurangi kepatuhan ventrikel. Oleh
karena itu, LVEDP yang sama yang sesuai dengan preload normal pada pasien
normal mungkin sesuai dengan penurunan preload pada pasien dengan gangguan
fungsi
diastolik.

Gambar 20.5 Kepatuhan Ventrikel Normal dan Abnormal

 Banyak faktor yang diketahui mempengaruhi fungsi diastolik ventrikel dan
kepatuhan. Meskipun demikian, pengukuran LVEDP atau tekanan lain yang
mendekati LVEDP (seperti tekanan oklusi arteri pulmonalis) adalah alat potensial
untuk memperkirakan preload ventrikel kiri. Perubahan tekanan vena sentral dapat
digunakan sebagai indeks kasar untuk perubahan pada preload ventrikel kanan
dan kiri pada kebanyakan individu normal.

Faktor-faktor yang mempengaruhi kepatuhan ventrikel dapat dipisahkan

menjadi yang terkait dengan tingkat relaksasi (kepatuhan diastolik awal) dan
kekakuan pasif ventrikel (kepatuhan diastolik akhir). Hipertrofi (dari hipertensi
atau stenosis katup aorta), iskemia, dan asinkron mengurangi kepatuhan awal;
Hipertrofi dan fibrosis mengurangi kepatuhan terlambat. Faktor ekstrinsik (seperti
penyakit perikardial, distensi ventrikel kontralateral yang berlebihan, peningkatan
jalan nafas atau tekanan pleura, tumor, dan kompresi bedah) juga dapat
mengurangi kepatuhan ventrikel. Karena dindingnya yang biasanya lebih tipis,
ventrikel kanan lebih sesuai dari pada kiri.

Afterload

Afterload untuk jantung yang utuh biasanya disamakan dengan tegangan

dinding ventrikel selama sistol atau impedansi arteri terhadap ejeksi. Ketegangan
dinding bisa dianggap sebagai tekanan yang harus diatasi ventrikel untuk
mengurangi volume rongganya. Jika ventrikel diasumsikan berbentuk bulat,
tegangan dinding ventrikel dapat dinyatakan dengan hukum Laplace:

𝑃𝑋𝑅
Circumferential Stress : 2 𝑋 𝐻

Dimana P adalah tekanan intraventrikular, R adalah jari-jari ventrikel, dan

H adalah ketebalan dinding. Meski biasanya ventrikel normal ellipsoidal,
hubungan ini masih bermanfaat. Semakin besar jari-jari ventrikel, semakin besar
ketegangan dinding yang dibutuhkan untuk mengembangkan tekanan ventrikel
yang sama. Sebaliknya, peningkatan ketebalan dinding mengurangi ketegangan
dinding ventrikel.
 Tekanan intraventrikular sistolik bergantung pada kekuatan kontraksi
ventrikel; Sifat viskoelastik aorta, cabang proksimalnya, dan darah (viskositas dan
densitas); Dan resistensi vaskular sistemik (SVR). Nada arteriolar adalah penentu
utama SVR. Karena sifat viskoelastik umumnya tetap pada pasien tertentu,
afterload ventrikel kiri biasanya disamakan secara klinis dengan SVR, yang
dihitung dengan persamaan berikut:

𝑀𝐴𝑃−𝐶𝑉𝑃
SVR = 80 X
𝐶𝑂

Dimana MAP adalah tekanan arteri rata-rata dalam milimeter merkuri,

CVP adalah tekanan vena sentral dalam milimeter merkuri, dan CO adalah curah
jantung dalam liter per menit. SVR normal adalah 900-1500 dyn · s cm -5.
Tekanan darah sistolik juga dapat digunakan sebagai perkiraan afterload ventrikel
kiri tanpa adanya perubahan kronis dalam ukuran, bentuk, atau ketebalan dinding
ventrikel atau perubahan akut pada resistensi vaskular sistemik. Beberapa klinisi
lebih suka menggunakan CI daripada CO dalam menghitung indeks resistensi
vaskular sistemik (SVRI), sehingga SVRI = SVR × BSA.

Ereksi ventrikel kanan kanan terutama bergantung pada resistansi

pembuluh darah paru (pulmonary vascular resistance / PVR) dan dinyatakan
dengan persamaan berikut:

𝑃𝐴𝑃−𝐿𝐴𝑃
PVR = 80 X
𝐶𝑂

Dimana PAP berarti tekanan arteri pulmonalis dan PAP adalah tekanan
atrium kiri. Dalam prakteknya, tekanan baji kapiler paru (PCWP) biasanya diganti
sebagai perkiraan untuk PAP. PVR normal adalah 50-150 dyn · s cm -5.

Curah jantung berbanding terbalik dengan perubahan besar afterload pada

ventrikel kiri; Namun, kenaikan kecil atau penurunan afterload mungkin sama
sekali tidak berpengaruh pada curah jantung. Karena dindingnya yang lebih tipis,
ventrikel kanan lebih sensitif terhadap perubahan afterload daripada ventrikel kiri.
Curah jantung pada pasien dengan kerusakan ventrikel kanan atau kiri sangat
sensitif terhadap peningkatan afterload akut. Yang terakhir ini terutama terjadi
pada adanya depresi miokard yang disebabkan obat atau iskemik atau gagal
jantung kronis.

Kontraktilitas

Kontraktilitas jantung (inotropi) adalah kemampuan intrinsik miokard

untuk memompa tanpa adanya perubahan preload atau afterload. Kontraktilitas
berhubungan dengan tingkat pemendekan otot miokard, yang, pada gilirannya,
bergantung pada konsentrasi Ca 2+ intraselular selama sistol. Kenaikan denyut
jantung juga dapat meningkatkan kontraktilitas pada beberapa kondisi, mungkin
karena peningkatan ketersediaan Ca2+ intraselular.

Kontraktilitas dapat diubah oleh pengaruh saraf, humoral, atau

farmakologis. Aktivitas sistem saraf simpatik biasanya memiliki efek paling
penting pada kontraktilitas. Serabut simpatik menginervasi otot atrium dan
ventrikel, serta jaringan nodal. Selain efek chronotropic yang positif, pelepasan
norepinephrine juga meningkatkan kontraktilitas terutama melalui aktivasi
reseptor β1. Reseptor α-Adrenergik juga hadir di miokardium, namun tampaknya
hanya memiliki efek inotropik dan chronotropik positif kecil. Obat simptomimetik
dan sekresi epinefrin dari kelenjar adrenal juga meningkatkan kontraktilitas
melalui aktivasi reseptor β1.

Kontraktilitas miokard tertekan oleh hipoksia, asidosis, penipisan toko

katekolamin di dalam jantung, dan hilangnya massa otot yang berfungsi sebagai
akibat iskemia atau infark. Pada dosis yang cukup besar, kebanyakan obat anestesi
dan antiaritmia adalah inotrop negatif (yaitu mengurangi kontraktilitas).
Kelainan Gerak Dinding

Kelainan gerak dinding daerah menyebabkan pemecahan analogi antara

hati utuh dan persiapan otot skeletal. Kelainan tersebut mungkin disebabkan oleh
iskemia, jaringan parut, hipertrofi, atau konduksi yang berubah. Bila rongga
ventrikel tidak runtuh secara simetris atau penuh, pengosongan menjadi
terganggu. Hipokinesis (penurunan kontraksi), akinesis (gagal berkontraksi), dan
diskinesis (penonjolan paradoks) selama sistol mempengaruhi peningkatan
kelainan kontraksi. Meskipun kontraktilitas mungkin normal atau bahkan
meningkat di beberapa daerah, kelainan pada daerah ventrikel lainnya dapat
mengganggu pengosongan dan mengurangi volume stroke. Tingkat keparahan
kerusakan tergantung pada ukuran dan jumlah area kontrak yang tidak normal.

Disfungsi Katup

Disfungsi katup dapat melibatkan salah satu dari empat katup di jantung
dan dapat mencakup stenosis, regurgitasi (ketidakmampuan), atau keduanya.
Stenosis katup AV (trikuspid atau mitral) mengurangi volume stroke terutama
dengan mengurangi preload ventrikel, sedangkan stenosis katup semilunar
(pulmoner atau aorta) mengurangi volume stroke terutama dengan meningkatkan
afterload ventrikel. Sebaliknya, regurgitasi katup dapat mengurangi volume stroke
tanpa perubahan pada preload, buritan buram, atau kontraktilitas dan tanpa
kelainan gerak dinding. Volume stroke efektif dikurangi dengan volume
regurgitasi dengan setiap kontraksi. Bila katup AV tidak kompeten, bagian
penting dari volume diastolik ventrikel akhir dapat mengalir ke belakang ke
atrium selama sistol; Volume stroke dikurangi dengan volume regurgitasi.
Demikian pula, ketika katup semilunar tidak kompeten, sebagian kecil volume
akhir diastolik timbul dari aliran ke belakang ke ventrikel selama diastol.
Penilaian Fungsi Ventrikel

1. Kurva Fungsi Ventrikel

Plotting cardiac output atau stroke volume terhadap preload berguna

dalam mengevaluasi keadaan patologis dan memahami terapi obat. Kurva fungsi
ventrikel kanan dan kiri normal ditunjukkan pada Gambar 20-6.

Diagram volume tekanan ventrikel berguna karena memisahkan

kontraktilitas dari beban preload dan buram. Dua titik diidentifikasikan pada
diagram seperti itu: titik sistolik akhir (end-systolic point / ESP) dan titik akhir
diastolik (EDP) (Gambar 20-7). ESP mencerminkan fungsi sistolik, sedangkan
EDP lebih mencerminkan fungsi diastolik. Untuk keadaan kontraktil tertentu,
semua ESP berada pada jalur yang sama (yaitu, hubungan antara volume sistolik
akhir dan tekanan ujung-katup tetap).

2. Penilaian Fungsi Sistolik

Perubahan tekanan ventrikel dari waktu ke waktu selama sistole (dP / dt)
dideposisi oleh turunan pertama kurva tekanan ventrikel dan sering digunakan
sebagai ukuran kontraktilitas. Kontraktilitas berbanding lurus dengan dP / dt,
namun pengukuran yang akurat terhadap nilai ini memerlukan kateter ventrikel
dengan berat yang tinggi ("Millar"); Namun, dapat diperkirakan dengan
ekokardiografi. Meskipun tekanan arteri arteri terdistorsi karena sifat pohon
vaskular, tingkat kenaikan tekanan awal (kemiringan) dapat menjadi pendekatan
kasar; Semakin proksimal kateter jalur arteri terletak di pohon arterial,
ekstrapolasi yang lebih akurat akan terjadi. Kegunaan dP / dt juga terbatas karena
dapat dipengaruhi oleh preload, afterload, dan detak jantung.
 Gambar 20.6 Kurva Fungsi untuk Ventrikel Kiri dan Kanan

Fraksi Ejeksi
Fraksi ejeksi ventrikel (EF), fraksi volume ventrikel akhir diastolik yang
dikeluarkan, adalah pengukuran klinis fungsi sistolik yang paling umum
digunakan. EF dapat dihitung dengan persamaan berikut:

𝐸𝐷𝑉−𝐸𝑆𝑉
EF =
𝐸𝐷𝑉

Dimana EDV dibiarkan volume diastolik ventrikel dan ESV adalah

volume sistolik akhir. Normal EF kira-kira 0,67 ± 0,08. Pengukuran dapat
dilakukan sebelum operasi dari kateterisasi jantung, studi radionuklida, atau
transthoracic (TTE) atau transesophageal echocardiography (TEE). Kateter arteri
pulmonalis dengan thermistor respons cepat memungkinkan pengukuran EF
ventrikel kanan. Sayangnya, ketika resistensi vaskular pulmonal meningkat,
penurunan EF ventrikel kanan mungkin mencerminkan afterload daripada
kontraktilitas. Waktu EF ventrikel bukanlah ukuran yang akurat. Kontraktilitas
ventrikel dengan adanya insufisiensi mitral.
 Gambar 20.7 Diagram volume tekanan ventrikel. A: Kontraksi ventrikel tunggal.
Perhatikan bahwa volume stroke mewakili perubahan volume pada sumbu x (perbedaan
antara volume sistolik akhir dan volume akhiri). Perhatikan juga bahwa area terbatas
merupakan kerja eksternal yang dilakukan oleh ventrikel. B: Meningkatkan preload
dengan kontraktilitas konstan dan afterload. C: Meningkatkan afterload dengan preload
konstan dan kontraktilitas. D: Meningkatkan kontraktilitas dengan preload konstan dan
afterload. ESP, titik akhir sistolik; EDP, titik akhir diastolik.

Gambar 20.8 Ekokardiografi Doppler aliran diastolik melintasi katup mitral. A-D (dari kiri ke
kanan) menunjukkan peningkatan keparahan disfungsi diastolik. E, aliran diastolik awal; A,
puncak aliran sistolik atrium; IVRT, waktu relaksasi isovolumic; DT, perlambatan waktu E.
 3. Penilaian Fungsi Diastolik

Fungsi diastolik ventrikel kiri dapat dinilai secara klinis dengan

echocardiography Doppler pada pemeriksaan transthoracic atau transesophageal.
Kecepatan aliran diukur di katup mitral selama diastol. Pola reh disfungsi
diastolik umumnya dikenali berdasarkan waktu relaksasi isovolumetrik, rasio
puncak arus diastolik awal (E) terhadap arus atrium sistolik puncak (A), dan
waktu deselerasi (DT) E (DT E) (Gambar 20-8). Tissue Doppler sering digunakan
untuk membedakan "pseudonormal" dari fungsi diastolik normal. Tissue Doppler
juga merupakan cara terbaik untuk mendeteksi disfungsi diastolik konvensional.
Kecepatan puncak gelombang e 'kurang dari 8 cm / detik berhubungan dengan
gangguan fungsi diastolik. Rasio gelombang E / e 'yang lebih besar dari 15
konsisten dengan tekanan diastolik ventrikel kiri yang ditinggikan (Gambar 20-9).

Sirkulasi Sistemik

Vasculature sistemik dapat dibagi secara fungsional menjadi arteri,

arteriol, kapiler, dan vena. Arteri adalah saluran tekanan tinggi yang memasok
berbagai organ. Arteriol adalah pembuluh darah kecil yang secara langsung
memberi makan dan mengendalikan aliran darah melalui setiap kapiler. Kapiler
adalah pembuluh berdinding tipis yang memungkinkan pertukaran nutrisi antara
darah dan jaringan. Vena mengembalikan darah dari tempat tidur kapiler ke
jantung.

Distribusi darah antara berbagai komponen sistem peredaran darah

ditunjukkan pada Tabel 20-5. Perhatikan bahwa sebagian besar volume darah ada
dalam sirkulasi sistemik-khususnya, di dalam vena sistemik. Perubahan pada nada
vena sistemik memungkinkan pembuluh ini berfungsi sebagai reservoir untuk
darah. Setelah kehilangan darah atau cairan yang signifikan, peningkatan nada
vena yang diincar secara simetris mengurangi kaliber pembuluh ini dan
menggeser darah ke bagian lain sistem vaskular. Sebaliknya, venodilasi
memungkinkan pembuluh ini mengakomodasi peningkatan volume darah. Kontrol
simpatik nada vena merupakan penentu penting kembalinya vena ke jantung.
Mengurangi nada vena setelah induksi anestesi sering mengakibatkan penyatuan
darah vena dan berkontribusi pada hipotensi.

Gambar 20.9 Doppler Jaringan. A : Doppler Jaringan pada anulus mitral lateral. Selama
diastol anulus bergerak menuju transduser transesophageal di kerongkongan. Dengan
demikian, '' dan 'gelombang pengisian diastolik adalah defleksi positif di atas garis dasar.
B : Bila pemeriksaan transesofagus digunakan untuk mengukur aliran masuk diastolik
transmitral, gelombang E dan A pada pengisian awal dan akhir berada di bawah garis
dasar karena aliran bergerak menjauh dari probe Doppler di kerongkongan. Tissue
Doppler dapat digunakan untuk membedakan normal dari pola inflow diastolik
pseudonormal karena gelombang e tetap tertekan saat disfungsi diastolik berlangsung.
(Direproduksi dengan izin dari Wasnick JD, dkk: Anestesi Jantung dan Ekokardiografi
Transesofagus, McGraw-Hill, 2011.)

Tabel 20-5 Distribusi Volume Darah

Jantung 7%
Sirkulasi Pulmonal 9%
 Sirkulasi Sistemik
Arterial 15%
Kapiler 5%
Venous 64%

Autoregulasi

Sebagian besar tempat tidur jaringan mengatur aliran darah mereka sendiri
(autoregulasi). Arterioles umumnya melebar sebagai respons terhadap penurunan
tekanan perfusi atau peningkatan permintaan jaringan. Sebaliknya, arteriol
menyempit sebagai respons terhadap peningkatan tekanan atau penurunan
kebutuhan jaringan. Fenomena ini kemungkinan disebabkan oleh respons intrinsik
otot polos vaskular untuk meregangkan dan akumulasi produk sampingan
metabolik vasodilatasi. Yang terakhir mungkin termasuk K +, H +, CO 2,
adenosin, dan laktat.

Faktor-faktor yang berhubungan dengan Endothelium

Endotelium vaskular secara metabolik aktif dalam merinci atau memodifikasi zat
yang secara langsung atau tidak langsung memainkan peran utama dalam
mengendalikan tekanan darah dan aliran. Ini termasuk vasodilator (misalnya nitrat
oksida, prostasiklin, protein vasokonstriktor (misalnya endothelins, thromboxane
A 2), antikoagulan (misalnya trombomodulin, protein C), fibrinolitik (misalnya
aktivator plasminogen jaringan), dan faktor-faktor yang menghambat Agregasi
platelet (misalnya oksida nitrat dan PGI 2). Oksida nitrat disintesis dari arginin
dengan oksida nitrat sintetase. Zat ini memiliki sejumlah fungsi. Dalam sirkulasi,
ini adalah vasodilator yang manjur. Ini mengikat guanylate cyclase, meningkatkan
kadar cGMP dan menghasilkan vasodilatasi. Vasokonstriktor yang diturunkan
secara endotel (endothelins) dilepaskan sebagai respons terhadap trombin dan
epinefrin.diturunkan secara endotel (endothelins) dilepaskan sebagai respons
terhadap trombin dan epinefrin.