SARI PUSTAKA

SINDROM KORONER AKUT

Disusun oleh:

Melita Aditya Sari (1261050058)

Muhammad Ryan Adiputra (1361050197)

Dede Indra Permana (1361050277)

SARI PUSTAKA DIBUAT DALAM RANGKA MEMENUHI

SYARAT KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN
INDONESIA
JAKARTA
2017
 LEMBAR PENGESAHAN

Sari Pustaka dengan judul:

HIPERTENSI KLINIS TERISOLASI

Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat menyelesaikan program

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam

Periode 24 Juli 2017 - 30 September 2017

Disusun oleh:

Melita Aditya Sari (1261050058)

Muhammad Ryan Adiputra (1361050197)

Dede Indra Permana (1361050277)

Telah diterima dan disetujui oleh dr. Frits R.W. Suling Sp.JP (K), FIHA, FAsCC

selaku pembimbing

Jakarta, 15 Agustus 2017

Mengetahui

dr. Frits R.W. Suling Sp.JP (K), FIHA, FAsCC

 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Serangan jantung merupakan suatu penyakit di mana terjadinya

gangguan aliran darah ke jantung sehingga menyebabkan sel-sel jantung mati
akibat kurangnya pasokan darah ke sel-sel jantung. Penyakit jantung koroner
merupakan penyebab nomor satu kematian pada orang dewasa di Amerika.
Di seluruh dunia jumlah penderita penyakit ini terus bertambah. Adapun gaya
hidup yang kurang sehat, merokok, konsumsi makanan berkolesterol tinggi,
kurang gerak dan kurang istirahat merupakan faktor-faktor yang sangat
berhubungan dengan terjadinya penyakit ini.

Sindrom koroner akut (ACS) merupakan kumpulan manifestasi klinis

yang mengambarkan proses penyakit yang meliputi angina pektoris tidak
stabil, infark miokardium tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) dan infark
miokardium dengan elevasi segmen ST (STEMI). Ketiganya mempunyai
dasar patofisiologi yang sama, cuma hanya berbeda derajat keparahannya.
Adanya elevasi segmen ST pada EKG menggambarkan adanya oklusi total
arteri koroner yang menyebabkan nekrosis pada seluruh atau hampir seluruh
lapisan dinding jantung. Pada NSTEMI dan angina pektoris tidak stabil
terjadi oklusi parsial arteri koroner. Keduanya mempunyai gejala klinis dan
patofisiologi serupa, tetapi berbeda derajat keparahannya. Diagnosis
NSTEMI ditegakkan jika iskemik cukup parah sehingga menyebabkan
nekrosis sel-sel miokardium; hal ini menyebabkan pelepasan biomarker dari
sel-sel miokardium (Troponin T atau I, atau CKMB) menuju ke sirkulasi.
Sebaliknya, pada pasien dengan angina pektoris tidak stabil tidak didapatkan
peningkatan biomarker tersebut di sirkulasi.
B. Tujuan

Adapun tujuan penulisan referat ini adalah untuk mengetahui prevalensi

Sindrom Koroner Akut (ACS) di RSU UKI pada bulan Mei Juli 2017.
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Sindrom koroner akut adalah salah satu manifestasi klinis penyakit
jantung koroner yang utama dan sering mengakibatkan kematian. Sindrom
koroner akut terjadi karena terjadinya pengurangan oksigen akut atau subakut
dari miokardium. Hal ini terjadi karena robekan plak aterosklerotik dan
berkaitan dengan adanya proses inflammasi, trombosis, vasokonstriksi dan
embolisasi
B. Patofisiologi

Sebagian besar SKA adalah manifestasi akut dari plak ateroma

pembuluh darah koroner yang koyak atau pecah. Hal ini berkaitan dengan
perubahan komposisi plak dan penipisan tudung brus yang menutupi plak
tersebut. Kejadian ini akan diikuti oleh proses agregasi trombosit dan aktivasi
jalur koagulasi. Terbentuklah trombus yang kaya trombosit (white thrombus).
Trombus ini akan menyumbat liang pembuluh darah koroner, baik secara total
maupun parsial; atau menjadi mikroemboli yang menyumbat pembuluh
koroner yang lebih distal. Selain itu terjadi pelepasan zat vasoaktif yang
menyebabkan vasokonstriksi sehingga memperberat gangguan aliran darah
koroner. Berkurangnya aliran darah koroner menyebabkan iskemia
miokardium. Pasokan oksigen yang berhenti selama kurang-lebih 20 menit
menyebabkan miokardium mengalami nekrosis (infark miokard).

Infark miokard tidak selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh

darah koroner. Obstruksi subtotal yang disertai vasokonstriksi yang dinamis
dapat menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan otot jantung
(miokard). Akibat dari iskemia, selain nekrosis, adalah gangguan
kontraktilitas miokardium karena proses hibernating dan stunning (setelah
iskemia hilang), distritmia dan remodeling ventrikel (perubahan bentuk,
ukuran dan fungsi ventrikel). Sebagian pasien SKA tidak mengalami koyak
 plak seperti diterangkan di atas. Mereka mengalami SKA karena obstruksi
dinamis akibat spasme lokal dari arteri koronaria epikardial (Angina
Prinzmetal). Penyempitan arteri koronaria, tanpa spasme maupun trombus,
dapat diakibatkan oleh progresi plak atau restenosis setelah Intervensi Koroner
Perkutan (IKP). Beberapa faktor ekstrinsik, seperti demam, anemia,
tirotoksikosis, hipotensi, takikardia, dapat menjadi pencetus terjadinya SKA
pada pasien yang telah mempunyai plak aterosklerosis.

C. Klasifikasi Sindrom Koroner Akut

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan sik, pemeriksaan

elektrokardiogram (EKG), dan pemeriksaan marka jantung, Sindrom Koroner
Akut dibagi menjadi:

1. Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI: ST segment elevation

myocardial infarction)

2. Infark miokard dengan non elevasi segmen ST (NSTEMI: non ST segment

elevation myocardial infarction)

3. Angina Pektoris tidak stabil (UAP: unstable angina pectoris)

Infark miokard dengan elevasi segmen ST akut (STEMI) merupakan

indikator kejadian oklusi total pembuluh darah arteri koroner. Keadaan ini
memerlukan tindakan revaskularisasi untuk mengembalikan aliran darah dan
reperfusi miokard secepatnya; secara medikamentosa menggunakan agen
brinolitik atau secara mekanis, intervensi koroner perkutan primer. Diagnosis
STEMI ditegakkan jika terdapat keluhan angina pektoris akut disertai elevasi
segmen ST yang persisten di dua sadapan yang bersebelahan. Inisiasi
tatalaksana revaskularisasi tidak memerlukan menunggu hasil peningkatan
marka jantung.

Diagnosis NSTEMI dan angina pektoris tidak stabil ditegakkan jika

terdapat keluhan angina pektoris akut tanpa elevasi segmen ST yang persisten
di dua sadapan yang bersebelahan. Rekaman EKG saat presentasi dapat
berupa depresi segmen ST, inversi gelombang T, gelombang T yang datar,
gelombang T pseudo-normalization, atau bahkan tanpa perubahan (Gambar 1).
Sedangkan Angina Pektoris tidak stabil dan NSTEMI dibedakan berdasarkan
kejadian infark miokard yang ditandai dengan peningkatan marka jantung.
Marka jantung yang lazim digunakan adalah Troponin I/T atau CK-MB. Bila
hasil pemeriksaan biokimia marka jantung terjadi peningkatan bermakna,
maka diagnosis menjadi Infark Miokard Akut Segmen ST Non Elevasi (Non
ST-Elevation Myocardial Infarction, NSTEMI). Pada Angina Pektoris tidak
stabil marka jantung tidak meningkat secara bermakna. Pada sindroma
koroner akut, nilai ambang untuk peningkatan CK-MB yang abnormal adalah
beberapa unit melebihi nilai normal atas (upper limits of normal, ULN).

Jika pemeriksaan EKG awal tidak menunjukkan kelainan (normal)

atau menunjukkan kelainan yang nondiagnostik sementara angina masih
berlangsung, maka pemeriksaan diulang 10-20 menit kemudian. Jika ulangan
EKG tetap menunjukkan gambaran nondiagnostik sementara keluhan angina
sangat sugestif SKA, maka pasien dipantau selama 12-24 jam. EKG diulang
tiap 6 jam dan setiap terjadi angina berulang (Gambar 1).
D. Diagnosis
1. Anamesis

Diagnosa SKA harus dipertimbangkan pada pasien memiliki gejala

iskemik. Tanda gejala dan klinis iskemik seperti ketidaknyamanan atau nyeri
di dada yang dalam (Angina), yang tidak bisa dilokalisasi, dan biasanya
menjalar ke tangan kiri, dagu atau leher dengan durasi lebih dari 20 menit dan
biasanya tidak hilang dengan istirahat dan/atau nitrogliserin. Keluhan angina
tipikal yang seriing disertai keluhan penyerta seperti diaphoresis,
mual/muntah, nyeri abdomen, sesak nafas. Berbeda dengan nyeri dada episode
 Angina Stabil, Nyeri dada pada SKA lebih berat dan mungkin muncul saat
istirahat.3

Gejala atipikal angina atau angina equivalent yang sering dijumpai

antara lain nyeri penjalaran angina tipikal, rasa ganggu pencernaan, sesak
nafas yang tidak dapat diterangkanm atau rasa lemah mendadak yang sulit
diuraikan. Keluhan atipikal ini sering dijmpai pada pasien wanita, usia lanjut
atau dengan Diabetes Melitus.3,4,6

2. Pemeriksaan klinis

Tidak ada pemeriksaan fisik yang khas pada episode SKA. Hasil
pemeriksaan fisik yang biasanya ditemukan seperti keringat dingin, kulit yang
dingin dan lembab, dapat didengarnya suara jantung S3 dan S4 atau apical
sistoik murmur (disebabkan regugitasi mitral yang karena disfungsi otot
papiler). Ronki basah dapat didengar jika terdapat edema paru yang
menandakan iskemik lama dan merupakan tanda akan terjadi shock
kardiogenik.3

3. EKG

Pemeriksaan EKG merupakan pemeriksaan yang penting untuk

evaluasi pertama pada pasien yang diduga mengalami SKA dan dianjurkan
untuk dilakukan pada 10 menit pertama pada pasien diduga SKA. Gambaran
EKG yang dijumpai pada pasien dengan keluhan angina cukup bervariasi,
yaitu: normal, LBBB (Left Bundle Branch Blok) elevasi segmen ST, depresi
segmen ST, dan/atau inversi gelombang T mendukung diagnosa SKA. Lebih
dari sepertiga pasien dengan NSTEMI dan UAP memiliki hasil EKG yang
normal. Maka dari itu, EKG sendiri tidak dapat menjadi diagnosa pasti
SKA.3,4
 Gambar ST Elevasi

Gambar ST Depresi

4. Biomark Jantung

Peningkatan biomark jantung dapat menandakan terjadinya MI.

Troponin jantung T dan I ini merupakan marker yang paling sensitive dan
spesifik untuk menandakan terjadinya nekrosis infark miokard. Jika
gambaran klinis mengarah ke iskemik miokard, peningkatan kadar troponin
jantung dapat menegakkan diagnosa MI. Kadar troponin akan meningkat 6
jam setelah terjadinya nekrosis miokardial. Maka dari tes kadar troponin harus
dilakukan lagi setelah 6 sampai 9 jam setelah onset karena tes yang dilakukan
dibawah 6 jam setelah onset muncul dapat memberikan hasil yang negatif. 3,4
Tabel Perbedaan Karekteristik Klinis Acute Coronary syndrome5

Unstable Angina NSTEMI STEMI

Gambaran Klinis
Presentasi klinis
Angina saat istirahat, durasi >20 menit menyerupai SKA pada
Angina pertama kali hingga aktivitas fisik menjadi sangat umumnya. Namun
terbatas kadang pasien datang
Agina progresif: pasien dengan angina stabil, terjadi dengan gejala atipikal:
pemburukan: frekuensi lebih sering, durasi lebih lama,
nyeri pada lenga atau
muncul dengan aktifitas ringan
Angina pada SKA sering disertai dengan keringan dingin, bahu, sesak nafas akut,
mual dan muntah, serta lasa lemas. atau aritmia
Pada populasi usia lanjut (>75 tahun), perempuan dan
diabetes kadang keluhan tidak khas Pasien dengan STEMI
biasanya telah memiliki
riwayat angina atau PJK,
usia lanjut dan
kebanyaan laki-laki
Pemeriksaan fisik
Sering kali normal. Pada beberapa kasus dapat Penilaian umum:
ditemui tanda tanda kongesti dan instabilitas kecemasan, sesak,
hemodinamik keringat dingin, tanda
Levine. Pemeriksaan
fisik lainnya dapat
berupa tanda perburukan
gagal jantung.
Pemeriksaan Elektrokardiografi (dalam 10 menit pertama)
Gambaran depresi segmen ST pada dua atau lebih Elevasi segmen ST pada
sadapan sesuai region dinding ventrikelnya, dan/atau dua atau lebih sadapan
inversi gelombang T. sesuai region dinding
ventrikelnya
Pemeriksaan Biomark Jantung
Tidak ada peningkatan Peningkatan troponin T Peningkatan troponin T
troponin T dan/atau dan/atau CKMB (4-6 jam dan/atau CKMB (4-6 jam
CKMB setelah onset) setelah onset)

Troponin jantung juga dapat membedakan SKA klasifikasi NSTEMI

dan UAP. Walaupun NSTEMI dan UAP dapat memiliki gambaran EKG yang
hampir serupa, namun kadar troponin jantung pada UAP tidak akan
meningkan, sedangkan troponin jantung akan meningkat pada NSTEMI. Ini
dikarenakan belum terjadinya kematian sel miokard pada UAP Meskipun
kadar troponin meningkatkan efektifitas untuk mendiagnosa infark akut,
 troponin sendiri susah untuk menggambarkan reinfarksi miokard, dikarenakan
kadar troponin dapat meningkat sampai dengan 2 minggu setelah infark.
Creatinine kinase MB fraction (CKMB) dapat membantu untuk mendiagnosis
reinfarksi miokard dikarenakan CKMB memiliki waktu paruh yang lebih
singkat (3-5 hari).3,4

D. Tatalaksana
1. Terapi Awal

Menetapkan diagnosa kerja yang cepat akan menjadi strategi

penanganan selanjutnya. Yang dimaksud dengan terapi awal adalah terapi
yang diberika pada pasien dengan diagnosa kerja kemungkinan SKA atau
SKA dengan keluhan angina. Terapi awal yang dimaksud adalah Morfin,
Oksigen, Nitrat, Aspirin (disingkat MONA), yang harus diberikan semua atau
bersamaan.6

a. Tirah baring
b. Suplemen oksigen harus diberikan segera bagi mereka dengan saturasi 02
arteri <95% atau yang mengalami distress respirasi
c. Suplemen oksigen dapat diberikan pada semua pasien SKA dalam 6 jam
pertama, tanpa mempertimbangkan saturasi O2 arteri
d. Aspirin 160-320 mg diberikan segera pada semua pasien yang tidak
diketahui intoleransinya terhadap aspirin (Kelas I-A). Aspirin tidak
bersalut lebih terpilih mengingat absorpsi sublingual (di bawah lidah) yang
lebih cepat
e. Penghambat reseptor ADP (adenosine diphosphate)
1) Dosis awal ticagrelor yang dianjurkan adalah 180 mg dilanjutkan
dengan dosis pemeliharaan 2 x 90 mg/hari kecuali pada pasien
STEMI yang direncanakan untuk reperfusi menggunakan agen
fibrinolitik atau
2) Dosis awal clopidogrel adalah 300 mg dilanjutkan dengan dosis
pemeliharaan 75 mg/hari (pada pasien yang direncanakan untuk
 terapi reperfusi menggunakan agen fibrinolitik, penghambat
reseptor ADP yang dianjurkan adalah clopidogrel)
f. Nitrogliserin (NTG) spray/tablet sublingual bagi pasien dengan nyeri dada
yang masih berlangsung saat tiba di ruang gawat darurat. jika nyeri dada
tidak hilang dengan satu kali pemberian, dapat diulang setiap lima menit
sampai maksimal tiga kali. Nitrogliserin intravena diberikan pada pasien
yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual. dalam
keadaan tidak tersedia NTG, isosorbid dinitrat (ISDN) dapat dipakai
sebagai pengganti.
g. Morfin sulfat 1-5 mg intravena, dapat diulang setiap 10-30 menit, bagi
pasien yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual
2. Adjuvant agent
a. Beta Blocker

Pemberian beta blocker oral direkomendasikan pada pasien dengan

UAP, NSTEMI, maupun STEMI dalam waktu 24 jam setelah onset angina.
Terapi hendaknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan konduksi
atrio-ventrikler yang signifikan, asma bronkiale, dan disfungsi akut ventrikel
kiri. Beta bloker menurunkan kontraktilitas miocard, irama sinus node dengan
memblok efek dari katekolamin di B reseptor yang terletak pada miokard.
Keuntungan dari pemberian beta bloker berhubungan dengan penurunan kerja
kardiak dan kebutuhan oksigen miokard.4

b. Nitrat

Keuntungan terapi nitrat terletak pada efek dilatasi vena yang

mengakibatkan berkurangnya preload dan volume akhir diastolik ventrikel kiri
sehingga konsumsi oksigen miokardium berkurang. Efek lain dari nitrat
adalah dilatasi pembuluh darah koroner baik yang normal maupun yang
mengalami aterosklerosis. Pemberian nitrat oral atau intravena efektif
menghilangkan keluhan dalam fase akut dari episode angina. Pasien dengan
UAP/NSTEMI dengan nyeri dada sebaiknya diberikan nitrat sublingual setiap
 5 menit dengan maksimal pemberian 3 kali. Jika pemberian nitrat tidak
memberikan efek, harus dipertimbangkan untuk pemberian morfin4,6

c. Inhibitor Sistem Renin Angiotensin Sistem

Angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor atau Angiotensin

reseptor blocker (ARB) direkomendasikan pada pasien SKA dengan kongesi
pulmonal, gagal jantung, STEMI anterior, atau Left Ventricular Ejection
Fraction (LVEF) 40% dalam waktu 24 jam jika tidak ditemukan
kontraindikasi pada pemberian. Pemberian ACE inhibitor telah dibuktikan
dapat menurunkan angka mortalitas pasien dengan MI, dengan atau tampa left
ventricular dysfunction. Pemberian Aldosteron antagonis seperti
spironolactone dan eplerenone untuk pasien post SKA sudah diteliti dan
ditemukan dapat menurunkan angka morbilitas dan mortalitas pada beberapa
pasien. Penting untuk kita agar memantau efek samping inhibitor sistem renin
angiotensin sistem seperti hyperkalemia, peningkatan serum kreatinin dan
hipotensi.4

d. HmG-coenzyme A reductase Inhibitors

Pemberian awal atau melanjutkan pemberian statin diajurkan pada

pasien dengan SKA. Pemberian statin menguntungkan untuk pasien dengan
SKA, walaupun pasien dengan kadar LDL <70 mg/dL. Terapi statin dosis
tinggi hendaknya dimulai sebelum pasien keluar rumah sakit, dengan sasaran
terapi untuk mencapai kadar kolesterol LDL.4
 Daftar Pustaka

1. Antman EM, Selwyn A, Braunwald E, Loscalzo J. Ischemic heart disease.

Harrisons principles of internal medicine. McGraw Hill; 2008. p. 1514-26.
2. Mokhtari A, Dryver E, Soderholm M, Ekelund U. Diagnostic values of chest
pain history, ECG, troponin and clinical gestalt in patients with chest pain and
potential acute coronary syndrome assessed in the emergency department.
Springerplus. 2015;4(1):219.
3. Makki N, Brennan TM, Girotra S. Acute coronary syndrome. Journal of
intensive care medicine. 2015 May;30(4):186-200.
4. Smith JN, Negrelli JM, Manek MB, Hawes EM, Viera AJ. Diagnosis and
management of acute coronary syndrome: an evidence-based update. The
Journal of the American Board of Family Medicine. 2015 Mar 1;28(2):283-
93.
5. Liwang F, Prasetya I. Penyakit jantung coroner. Kapita selekta jilid 2. 2014.
Hal 752.
6. Indonesia PD. Pedoman tatalaksana sindrom koroner akut. Jakarta: Perki.
2015.