2.3.

Penyebab

Berbagai kasus yang terjadi pada gastritis sering berkaitan engan hal-hal sebagai berikut:

1. Pemakaian obat antiinflamasi nonsteroid seperti aspirin, asam mafenamat, aspilets dalam
jumlah besar. Obat antiinflamasi non steroid dapat memicu kenaikan produksi asam
lambung yang berlebihan sehingga mengiritasi mukosa lambung karena terjadinya difusi
balik ion hydrogen ke epitel lambung. Selain itu jenis obat ini juga dapat mengakibatkan
kerusakan langsung pada epitel mukosa karena apat bersifat iritatif dan sifatnya yang
asam dapat menambah derajat keasaman pada lambung.
2. Konsumsi alcohol berlebih
Bahan etanol merupakan salah satu nbahan yang dapat merusak sawar pada mukosa
lambung. Rusaknya sawar memudahkan terjadinya iritasi pada mukosa lambung.
3. Banyak merokok
Asam nikotinat pada rokok dapat meningkatkan adhesi thrombus yang berkontribusi pada
penyempitan pembuluh darah sehingga suplai darah ke lambung mengalami penurunan.
Selain itu CO yang dihasilkan oleh rokok lebih mudah diikat hb daripada oksigen
sehingga memungkinkan penurunan perfusi jaringan pada lambung. Kejadian gastritis
pada rokok juga dapat dipicu oleh pengaruh asam nikotinat yang menurunkan rangsangan
pada pusat makan, perokok menjadi tahan lapar sehingga asam lambung dapat langsung
mencerna mukosa lambung bukan makanan karena tidak ada makanan yang masuk.
4. Pemberian obat kemoterapi
Obat kemotrapi mempunyai sifat dasar merusak sel yang pertumbuhannya abnormal,
perusakan ini ternyata dapat juga mengenai sel inang pada tubuh manusia. Pemberian
kemotrapi dapat juga mengakibatkan kerusakan langsung pada epitel mukosa lambung.
5. Uremia
Ureum pada darah dapat mememharuhi proses metabolism di dalam tubuh terutama
saluran pencernaan (gastrointestinal uremik). Perubahan ini dapat memicu kerusakan
pada epitel mukosa lambung.
6. Infeksi sistemik
Pada infeksi sistemik toksik yang dihasilkan oleh mikroba akan merangsang peningkatan
laju metabolik yang berdampak pada peningkatan aktivitas lambung dalam mencerna
makanan. Peningkatan HCI lambung dalam kondisi seperti ini dapat memicu timbulnya
perlukaan pada lambung.
7. Stres berat
Stress psikilogi akan meningkatkan aktivitas saraf simpatik yang dapat merangsang
peningkatan produksi asam lambung. Peningkatan HCL dapat dirangsang oleh mediator
kim (Sukarmin, 2012)ia yang dikeluarkan oleh neuron simpatik seperti epinefrin.
8. Iskemia dan syok
Kondisi iskemia dan syok hipovolemia mengancam mukosa lambung karena penurunan
perfusi jaringan lambung yang dapat mengakibatkan nekrosis lapisan lambung.
9. Kosumsi kimia secara oral yang bersifat asam/basa
 Konsumsi asam maupun basa yang kuat seperti etanol, thinner, obat-obatan serangan dan
hama tanaman. Jenis kimia ini dapat merusak lapisan mukosa dengan cepat sehingga
sangat beresiko terjadi perdarahan.
10. Trauma mekanik.
Teruma mekanik yang mengenai daerah abdomen seperti benturan sat kecelakaan yang
cukup kuat juga dapat menjadi penyebab gangguan kurusakan jaringan lambung.
11. Infeksi mikroorganisme
Koloni bakteri yang menghasilkan toksil dapat merangsang pelepasan gastrin dan
peningkatatan sekresi asam lambung seperti bakteri helicobacter pylori.
(Sukarmin, 2012)

2.4. Klasifiykasi

1. Gastritis akut
a. Gastritis akut tanpa pendarahan
b. Gastritis akut dengan pendarahan (gastritis hemoragik atau gastritis erosiva)
Gastritis akut berasal dari makan terlalu banyak atau terlalu cepat, makan-makanan yang
terlalu berbumbu atau yang mengandung mikroorganisme penyebab penyakit, iritasi bahan
semacam alcohol,aspirin,NSAID, lisol, sertabahan korosif lain, refluks empedu atau cairan
pancreas.
2. Gastritis kronik
Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus beningna atau maligna dari
lambung, atau oleh bakteri Helicobacter pylory (H. pylory)
3. Gastiritis bacterial
Gastiritis bacterial yang disebut juga gastritis infektiosa, disebabkan oleh refluks dari
(Amin Huda Nurarif & Hardhi Kusuma, 2015)
2.5. Manifestasi Klinik
Manifestasi klinik yang muncul berbeda sesuai dengan jenis gastritis
1. Gastritis akut ero