A.

Patofisiologi Ostheoatritis

Tulang rawan sendi merupakan sasaran utama perubahan degeneratif pada

osteoarthritis. Tulang rawan sendi memiliki letak strategis yaitu diujung ujung tulang

untuk melaksanakan 2 fungsi, yaitu 1) menjamin gerakan yang hampir tanpa gesekan

didalam sendi, berkat adanya cairan sinovium, dan 2) disendi sebagai penerima beban,

menebarkan beban keseluruh permukaan sendi sedemikian sehingga tulang

dibawahnya dapat menerima benturan dan berat tanpa mengalami kerusakan. Kedua

fungsi ini mengharuskan tulang rawan elastis (yaitu memperoleh kembali arsitektur

normalnya setelah tertekan) dan memiliki daya regang (tensile streghth) yang tinggi.

Seperti pada tulang orang dewasa, tulang rawan sendi tidak statis, tulang ini

mengalami pertukaran, komponen matriks tulang tersebut yang aus diuraikan dan

diganti. Keseimbangan ini dipertahankan oleh kondrosit, yang tidak hanya

menyintesis matriks tetapi juga mengeluarkan enzim yang menguraikan matriks. Pada

osteoarthritis, proses ini terganggu oleh beragam sebab.

Osteoarthritis ditandai dengan perubahan signifiikan baik dalam komposisi

maupun sifat mekanis tulang rawan. Pada awal perjalanan penyakit, tulang rawan

yang mengalami degenerasi memperlihatkan peningkatan kandungan air dan

penurunan konsentrasi proteoglikan dibandingkan dengan tulang rawan sehat. Selain

itu, tampaknya terjadi perlemahan jaringan kolagen, mungkin karena penurunan

sintesis lokal kolagen tipe II, dan peningkatan pemecahan kolagen yang sudah ada.

Kadar molekul perantara tertentu, termasuk IL-1, TNF, nitrat oksida meningkat pada

tulang rawan osteoarthritis dan tampaknya berperan dalam perubahan komposisi

tulang rawan. Apoptosis juga meningkat, yang mungkin menyebabkan penurunan

jumlah kondrosit fungsional.

Secara keseluruhan, perubahan ini cenderung menurunkan daya regang dan

kelenturan tulang rawan sendi. Sebagai respons terhadap perubahan regresif ini,

kondrosit pada lapisan yang lebih dalam berproliferasi dan berupaya memperbaiki

kerusakan dengan menghasilkan kolagen dan proteoglikan baru. Meskipun perbaikan

ini pada mulanya mampu mengimbangi kemerosotan tulang rawan, sinyal molekular
yang menyebabkan kondrosit lenyap dan matriks ekstrasel berubah akhirnya menjadi

predominan. Faktor yang menyebabkan pergeseran dari gambaran reparatif menjadi

generatif ini masih belum diketahui.

Osteoartritis pada beberapa kejadian akan mengakibatkan terbatasnya gerakan.

Hal ini disebabkan oleh adanya rasa nyeri yang dialami atau diakibatkan penyempitan

ruang sendi atau kurang digunakannya sendi tersebut. Perubahan-perubahan

degeneratif yang mengakibatkan karena peristiwa-peristiwa tertentu misalnya cedera

sendi infeksi sendi deformitas congenital dan penyakit peradangan sendi lainnya akan

menyebabkan trauma pada kartilago yang bersifat intrinsik dan ekstrinsik sehingga

menyebabkan fraktur pada ligamen atau adanya perubahan metabolisme sendi yang

pada akhirnya mengakibatkan tulang rawan mengalami erosi dan kehancuran, tulang

menjadi tebal dan terjadi penyempitan rongga sendi yang menyebabkan nyeri, kaki

kripitasi, deformitas, adanya hipertropi atau nodulus. ( Soeparman ,1995).

Sendi yang paling sering terkena adalah sendi yang harus menanggung berat

badan, seperti panggul lutut dan kolumna vertebralis. Sendi interfalanga distal dan

proksimasi.
B. Pathways Ostheoatritis

Proses Penuaan

Proses Pemecahan Kondrosit

degeneratif yang Perubahan komponen
panjang Kerusakan sendi
matriks kartilago
1. Kolagen
Kesalahan 2. Progteogikasi
intrepetasi Penebalan tulang
3. Jaringan sub
sendi
kondrial
MK: Kurang
Penyempitan
Pengetahuan
rongga sendi
Perubahan fungsi
Penurunan sendi
kekuatan sendi

Kontraktur Deformitas Hipertropi

MK: Kurang
sendi
perawatan diri

MK: Mobilitas
MK: Gangguan Fisik
Citra Tubuh
Distensi Cairan

MK: Nyeri Akut