WRAP UP SKENARIO 2

BLOK SARAF DAN PERILAKU

KELUMPUHAN WAJAH

KELOMPOK A-15

Ketua : Azizah Fitriayu Andyra (1102014055)

Sekretaris : Laura Rahardini (1102014147)
Anggota : Gilang Anugrah (1102012097)
Aulia Anjasari (1102013048)
Andhika Shahnaz (1102014023)
Annisa Aprilia Athira (1102014029)
Dinda Kemala Rantih (1102014075)
Faza Aditya Kencana (1102014097)
Gadieh Kasih Muharrom JR (1102014112)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
2016
 DAFTAR ISI

Daftar Isi 2
Skenario 3
Penentuan Kata-Kata Sulit 4
Pertanyaan 4
Jawaban 4
Hipotesis 5
Sasaran Belajar 5
LI. 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi dan Fisiologi 6
LO. 1.1. Memahami dan Menjelaskan Nervus Cranialis 6
LO. 1.2. Memahami dan Menjelaskan Jaras Motorik Sadar dan Jaras Sensorik 10
LO. 1.3. Memahami dan Menjelaskan Kapsula Interna 14
LI. 2. Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Fungsi Motorik dan Kelainan Klinis
Neurologis 14
LI. 3. Memahami dan Menjelaskan Stroke 22
LO. 3.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Stroke 22
LO. 3.2. Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Stroke 22
LO. 3.3. Memahami dan Menjelaskan Etiologi Stroke 23
LO. 3.4. Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Stroke 27
LO. 3.5. Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Stroke 29
LO. 3.6. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke 31
LO. 3.7. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Stroke 34
LO. 3.8. Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Stroke 37
LO. 3.9. Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke 41
LO. 3.10. Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Stroke 41
LO. 3.11. Memahami dan Menjelaskan Prognosis Stroke 42
LI. 4. Memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami dan Istri Menurut Islam 42
Daftar Pustaka 44

2
 KELUMPUHAN WAJAH
Perempuan berusia 50 tahun saat sedang berbelanja di pusat perbelanjaan tiba-tiba
berbicara cadel dan setelah diperhatikan oleh suaminya wajah pasien terlihat tidak simetris.
Pasien juga mengeluh anggota gerak sisi kiri lebih lemah dibanding kanan. Suami langsung
membawa istrinya ke IGD RS terdekat. Pemeriksaan tanda vital menunjukkan hipertensi.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan wajah tidak simetris. Sulkus nasolabialis kiri tampak
mendatar, namun kerutan dahi simetris. Pada saat menjulurkan lidah, mencong ke sisi kiri
tanpa adanya atrofi papil dan fasikulasi. Terdapat hemiparesis sinistra. Dokter mengatakan
pasien mengalami stroke. Sebagai seorang suami, ia berkewajiban untuk menyantuni dan
merawat istrinya dengan baik sesuai ajaran Islam.

3
 I. KATA SULIT
1. Fasikulasi
Gerakan ekdutan yang singkat dari reguler yang terjadi pada bagian tengah otot.
2. Atrofi Papil
Pengecilan papil papil lidah.
3. Sulkus Nasolabialis
Alur yang menghubungkan nasal dan labialis.
4. Hemiparesis
Berkurangnya atau melemahnya kekuatan otot pada separuh bagian tubuh.
5. Stroke
Sindrom klini dengan gejala berupa gangguan fungsi otak secara fokal maupun
global, yang dapat emnimbulkan kematian, atau kecacatan yang menetap lebih dari 24
jam tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskular.

II. RUMUSAN MASALAH

1. Apa kaitan stroke dengan umur pasien?
2. Apakah penyakit stroke datang tiba tiba? Apa yang menyebabkan itu bisa terjadi?
3. Apakah ada hubungan hipertensi dengan stroke?
4. Mengapa wajah pasien tidak simetris?
5. Apa saja faktor resiko stroke?
6. Mengapa pasien saat menjulurkan lidah, lidahnya mencong ke kiri?
7. Mengapa sulkus nasolabialis kiri mendatar tetapi kerutan dahi simetris?
8. Mengapa pasien tiba tiba berbicara cadel?
9. Apa yang dimaksud dengan kewajiban suami menyantuni istri?
10. Apa pemeriksaan lanjutan yang akan dilakukan dokter untuk menunjang diagnosis?
11. Apakah penyebab utama stroke?

III. ANALISIS MASALAH

1. Umur termasuk faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi.
2. Pasien wanita berumur 50 tahun yang mungkin sudah mengalami menopause
sehingga hormon estrogen menurun, sehingga elastisitas pembuluh darah tidak baik,
dan ditambah dengan faktor resiko hipertensi akan menyebabkan stroke.
3. Hipertensi dapat menyebabkan stroke sebagai salah satu faktor resiko. Gaya hidup
yang tidak baik dapat menyebabkan penyumbatan dipembuluh darah yang akan
menyebabkan pembuluh darah pecah dan menyebabkan stroke iskemik. Pada
hipertensi menyebabkan pembuluh darah yang vasokonstriksi dan kehilangannya
elastisitas untuk melakukan vasodilatasi sehingga aliran darag tidak sampai ke otak
sehingga terjadi hipertensi hemoragik.
4. Adanya kelainan atau kerusakan pada Nervus fasialis (N. VII).
5. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi adalah jenis kelamin, umur, dan
keturunan. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi adalah hipertensi, DM, gaya hidup,
dan merokok.
6. Adanya kerusakan pada N. Hipoglosus (N XII).
7. Adanya lesi pada N. VII sentral.
8. Karena terjadi lesi pada N. XII.
9. Istri yang sakit, suami wajib memenuhi kebutuhan sang istri.

4
 10. Pemeriksaan fisik yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan nervus cranialis dan
pemeriksaan kekuatan otot. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah
MRI, CT Scan, dan EKG untuk memantau penyakit jantung.
11. Pada stroke hemoragik disebabkan oleh pendarahan, dan pada stroke iskemik
disebabkan oleh sumbatan yang menyebabkan kurangnya suplai oksigen di otak.

IV. HIPOTESIS
Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi adalah jenis kelamin, umur, dan keturunan
dan faktor resiko yang dapat dimodifikasi adalah hipertensi, DM, gaya hidup, dan merokok
dapat menyebabkan penyumbatan dan pecahnya pembuluh darah sehingga menyebabkan
terjadinya stroke yang dapat dikelompokkan menjadi stroke hemoragik dan stroke iskemik
yang mengakibatkan kerusakan pada nervus cranialis, sehingga perlu dilakukan
pemeriksaan fisik yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan nervus cranialis dan
pemeriksaan kekuatan otot dan dilakukan pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan
adalah MRI, CT Scan, dan EKG untuk menegakkan diagnosis.
V. SASARAN BELAJAR

LI 1 MM Anatomi dan Fisiologi Nervus Cranialis, Jaras Motorik Sadar, Jaras

Sensorik, dan Kapsula Interna
LO 1.1 Nervus Cranialis
LO 1.2 Jaras Motorik Sadar dan Jaras Sensorik
LO 1.3 Kapsula Interna

LI 2 MM Pemeriksaan Fungsi Motorik dan Kelainan Klinis Neurologis

LI 3 MM Stroke
LO 3.1 Definisi
LO 3.2 Epidemiologi
LO 3.3 Etiologi
LO 3.4 Klasifikasi
LO 3.5 Patofisiologi
LO 3.6 Manifestasi Klinis
LO 3.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding
LO 3.8 Tatalaksana
LO 3.9 Komplikasi
LO 3.10 Pencegahan
LO 3.11 Prognosis

LI 4 MM Kewajiban Suami dan Istri Menurut Islam

5
LI. 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi dan Fisiologi
LO. 1.1. Memahami dan Menjelaskan Nervus Cranialis
No Nama Jenis Fungsi Tempat Keluar-
Masuk Otak
I Olfactorius Sensorik Menerima rangsang dari Bulbus olfaktorius
hidung dan
menghantarkannya ke otak
untuk diproses sebagai
sensasi bau
II Opticus Sensorik Menerima rangsang dari Chiasma optikum
mata dan
menghantarkannya ke otak
untuk diproses sebagai
persepsi visual
III Occulomoto Motorik Menggerakkan sebagian Pedunculus Cerebri,
rius besar otot mata sulcus oculomotorius
IV Trochlearis Motorik Menggerakkan beberapa Dorsal dari tectum
otot mata mesencephali
V Trigeminal Gabunga Sensorik: Menerima Tepi samping pons.
n rangsangan dari wajah Ketiga cabang N.
untuk diproses di otak Trigeminus di
sebagai sentuhan ganglion trigeminale
Motorik: Menggerakkan (Gasseri)
rahang
VI Abducens Motorik Abduksi mata Antara pons dan
pyramis
VI Facialis Gabunga Sensorik: Menerima Sudut jembatan otak
I n rangsang dari bagian kecil (Angulus
anterior lidah untuk diproses pontocerebellaris)
di otak sebagai sensasi rasa
Motorik: Mengendalikan
otot wajah untuk
menciptakan ekspresi wajah
VI Vestibuloco Sensorik Sensorik sistem vestibular:
II chlearis Mengendalikan
Sudut jembatan otak
keseimbangan
kecil (Angulus
Sensorik koklea: Menerima
pontocerebellaris)
rangsang untuk diproses di
otak sebagai suara
IX Glossophar Gabunga Sensorik: Menerima Medula oblongata,
yngeal n rangsang dari bagian Sulcus
posterior lidah untuk posterolateralis
diproses di otak sebagai (retroolivaris)
sensasi rasa
Motorik: Mengendalikan
organ-organ dalam
X Vagus Gabunga Sensorik: Menerima
idem
n rangsang dari organ dalam

6
 Motorik: Mengendalikan
organ-organ dalam
XI Accesorius Motorik Mengendalikan pergerakan
Idem
kepala
XI Hypoglossu Motorik Mengendalikan pergerakan Medula oblongata,
I s lidah Sulcus
anterolateralis

SARAF OLFAKTORIUS (N.I)

Sistem olfaktorius dimulai dengan sisi yang menerima rangsangan olfaktorius. Sistem ini
terdiri dari bagian berikut: mukosa olfaktorius pada bagian atas kavum nasal, fila olfaktoria,
bulbus subkalosal pada sisi medial lobus orbitalis.
Saraf ini merupakan saraf sensorik murni yang serabut-serabutnya berasal dari membran
mukosa hidung dan menembus area kribriformis dari tulang etmoidal untuk bersinaps di
bulbus olfaktorius, dari sini, traktus olfaktorius berjalan dibawah lobus frontal dan berakhir
di lobus temporal bagian medial sisi yang sama.
Sistem olfaktorius merupakan satu-satunya sistem sensorik yang impulsnya mencapai
korteks tanpa dirilei di talamus. Bau-bauan yang dapat memprovokasi timbulnya nafsu
makan dan induksi salivasi serta bau busuk yang dapat menimbulkan rasa mual dan muntah
menunjukkan bahwa sistem ini ada kaitannya dengan emosi. Serabut utama yang
menghubungkan sistem penciuman dengan area otonom adalah medial forebrain bundle dan
stria medularis talamus. Emosi yang menyertai rangsangan olfaktorius mungkin berkaitan
ke serat yang berhubungan dengan talamus, hipotalamus dan sistem limbik.

SARAF OPTIKUS (N. II)

Saraf Optikus merupakan saraf sensorik murni yang dimulai di retina. Serabut-serabut saraf
ini, ini melewati foramen optikum di dekat arteri optalmika dan bergabung dengan saraf
dari sisi lainnya pada dasar otak untuk membentuk kiasma optikum. Orientasi spasial

7
serabut-serabut dari berbagai bagian fundus masih utuh sehingga serabut-serabut dari
bagian bawah retina ditemukan pada bagian inferior kiasma optikum dan sebaliknya.
Serabut-serabut dari lapangan visual temporal (separuh bagian nasal retina) menyilang
kiasma, sedangkan yang berasal dari lapangan visual nasal tidak menyilang. Serabut-serabut
untuk indeks cahaya yang berasal dari kiasma optikum berakhir di kolikulus superior,
dimana terjadi hubungan dengan kedua nuklei saraf okulomotorius. Sisa serabut yang
meninggalkan kiasma berhubungan dengan penglihatan dan berjalan di dalam traktus
optikus menuju korpus genikulatum lateralis. Dari sini serabut-serabut yang berasal dari
radiasio optika melewati bagian posterior kapsula interna dan berakhir di korteks visual
lobus oksipital.
Dalam perjalanannya serabut-serabut tersebut memisahkan diri sehingga serabut-serabut
untuk kuadran bawah melalui lobus parietal sedangkan untuk kuadaran atas melalui lobus
temporal. Akibat dari dekusasio serabut-serabut tersebut pada kiasma optikum serabut-
serabut yang berasal dari lapangan penglihatan kiri berakhir di lobus oksipital kanan dan
sebaliknya.

SARAF OKULOMOTORIUS (N. III)

Nukleus saraf okulomotorius terletak sebagian di depan substansia grisea periakuaduktal
(Nukleus motorik) dan sebagian lagi di dalam substansia grisea (Nukleus otonom).
Nukleus motorik bertanggung jawab untuk persarafan otot-otot rektus medialis, superior,
dan inferior, otot oblikus inferior dan otot levator palpebra superior. Nukleus otonom atau
nukleus Edinger-westhpal yang bermielin sangat sedikit mempersarafi otot-otot mata
inferior yaitu spingter pupil dan otot siliaris.

SARAF TROKLEARIS (N. IV)

Nukleus saraf troklearis terletak setinggi kolikuli inferior di depan substansia grisea
periakuaduktal dan berada di bawah Nukleus okulomotorius. Saraf ini merupakan satu-
satunya saraf kranialis yang keluar dari sisi dorsal batang otak. Saraf troklearis
mempersarafi otot oblikus superior untuk menggerakkan mata bawah, kedalam dan abduksi
dalam derajat kecil.

SARAF TRIGEMINUS (N. V)

Saraf trigeminus bersifat campuran terdiri dari serabut-serabut motorik dan serabut-serabut
sensorik. Serabut motorik mempersarafi otot masseter dan otot temporalis. Serabut-serabut
sensorik saraf trigeminus dibagi menjadi tiga cabang utama yatu saraf oftalmikus,
maksilaris, dan mandibularis. Daerah sensoriknya mencakup daerah kulit, dahi, wajah,
mukosa mulut, hidung, sinus. Gigi maksilar dan mandibula, dura dalam fosa kranii anterior
dan tengah bagian anterior telinga luar dan kanalis auditorius serta bagian membran
timpani.

SARAF ABDUSENS (N. VI)

Nukleus saraf abdusens terletak pada masing-masing sisi pons bagian bawah dekat medula
oblongata dan terletak dibawah ventrikel ke empat saraf abdusens mempersarafi otot rektus
lateralis.

SARAF FASIALIS (N. VII)

Saraf fasialis mempunyai fungsi motorik dan fungsi sensorik fungsi motorik berasal dari
Nukleus motorik yang terletak pada bagian ventrolateral dari tegmentum pontin bawah
dekat medula oblongata. Fungsi sensorik berasal dari Nukleus sensorik yang muncul

8
bersama nukleus motorik dan saraf vestibulokoklearis yang berjalan ke lateral ke dalam
kanalis akustikus interna.
Serabut motorik saraf fasialis mempersarafi otot-otot ekspresi wajah terdiri dari otot
orbikularis okuli, otot buksinator, otot oksipital, otot frontal, otot stapedius, otot
stilohioideus, otot digastriktus posterior serta otot platisma. Serabut sensorik menghantar
persepsi pengecapan bagian anterior lidah.

SARAF VESTIBULOKOKLEARIS (N. VIII)

Saraf vestibulokoklearis terdiri dari dua komponen yaitu serabut-serabut aferen yang
mengurusi pendengaran dan vestibuler yang mengandung serabut-serabut aferen yang
mengurusi keseimbangan. Serabut-serabut untuk pendengaran berasal dari organ corti dan
berjalan menuju inti koklea di pons, dari sini terdapat transmisi bilateral ke korpus
genikulatum medial dan kemudian menuju girus superior lobus temporalis. Serabut-serabut
untuk keseimbangan mulai dari utrikulus dan kanalis semisirkularis dan bergabung dengan
serabut-serabut auditorik di dalam kanalis fasialis. Serabut-serabut ini kemudian memasuki
pons, serabut vestibutor berjalan menyebar melewati batang dan serebelum.

SARAF GLOSOFARINGEUS (N. IX)

Saraf Glosofaringeus menerima gabungan dari saraf vagus dan asesorius pada waktu
meninggalkan kranium melalui foramen tersebut, saraf glosofaringeus mempunyai dua
ganglion, yaitu ganglion intrakranialis superior dan ekstrakranialis inferior. Setelah
melewati foramen, saraf berlanjut antara arteri karotis interna dan vena jugularis interna ke
otot stilofaringeus. Di antara otot ini dan otot stiloglosal, saraf berlanjut ke basis lidah dan
mempersarafi mukosa faring, tonsil dan sepertiga posterior lidah.

SARAF VAGUS (N. X)

Saraf vagus juga mempunyai dua ganglion yaitu ganglion superior atau jugulare dan
ganglion inferior atau nodosum, keduanya terletak pada daerah foramen jugularis, saraf
vagus mempersarafi semua visera toraks dan abdomen dan menghantarkan impuls dari
dinding usus, jantung dan paru-paru.

SARAF ASESORIUS (N. XI)

Saraf asesorius mempunyai radiks spinalis dan kranialis. Radiks kranial adalah akson dari
neuron dalam nukleus ambigus yang terletak dekat neuron dari saraf vagus. Saraf aksesoris
adalah saraf motorik yang mempersarafi otot sternokleidomastoideus dan bagian atas otot
trapezius, otot sternokleidomastoideus berfungsi memutar kepala ke samping dan otot
trapezius memutar skapula bila lengan diangkat ke atas.

SARAF HIPOGLOSUS (N. XII)

Nukleus saraf hipoglosus terletak pada medula oblongata pada setiap sisi garis tengah dan
depan ventrikel ke empat dimana semua menghasilkan trigonum hipoglosus. Saraf
hipoglosus merupakan saraf motorik untuk lidah dan mempersarafi otot lidah yaitu otot
stiloglosus, hipoglosus dan genioglosus.

VASKULARISASI OTAK
Darah mengalir ke otak melalui dua arteri carotis dan dua arteri vertebralis. Arteri carotis
interna, setelah memisahkan diri dari arteri carotis comunis, naik dan masuk ke rongga
tengkorak melalui canalis carotikus, berjalan dalam sinus cavernosus, mempercabangkan
arteri untuk nervus opticus dan retina, akhirnya bercabang duaarteri cerebri anterior dan
arteri cerebri media:

9
 Arteri carotis interna memberikan vaskularisasi pada regio sentral dan lateral hemisfer.
Arteri cerebri anterior memberikan vaskularisasi pada korteks frontalis, parietalis bagian
tengah, corpus calosum dan nukleus caudatus.
Arteri cerebri media memberikan vaskularisasi pada korteks lobus frontalis, parietalis
dan temporalis.
Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri
subclavia, menuju dasar tengkorak melalui canalis transversalis di kolumna vertebralis
cervikalis, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan
masing-masing sepasang arteri cerebelli inferior. Pada batas medulla oblongata dan pons,
keduanya bersatu menjadi arteri basilaris dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang
arteri, pada tingkat mesencephalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang arteri
cerebri posterior.
Arteri vertebralis memberikan vaskularisasi pada batang otak dan medula spinalis atas.
Arteri basilaris memberikan vaskularisasi pada pons.
Arteri serebri posterior memberikan vaskularisasi pada lobus temporalis, oksipitalis,
sebagian kapsula interna, talamus, hipokampus, korpus genikulatum dan mamilaria,
pleksus koroid dan batang otak bagian atas
Arteria basilaris (aa. vertebrales a. Basilaris) terdiri dari:
Inferior anterior cerebelli (a. labyrinthi)
Aa. pontis
Aa. mesencephalicae
Superior cerebelli
Aa. cerebri posteriores circulus arteriosus cerebri Willisi

Circulus Arteriosus Wilisi

Merupakan anastomose yang penting antara 4 arteri (a.vertebralis & a.carotis interna) yang
memasok darah ke otak. Dibentuk oleh a.cerebri posterior, a.communicans posterior,
a.carotis interna, a.cerebri anterior, dan a.comunicans anterior. Masing-masing a.cerebralis
mengantar darah ke satu permukaan dan satu kutub cerebrum:
1. A. cerebri anterior mengantar darah hampir seluruh permukaan medial & superior
serta polus frontalis
2. A. cerebri media mengantar darah ke permukaan lateral & polus temporalis
3. A. cerebri posterior mengantar darah ke permukaan inferior & polus occipitalis.
Pembuluh balik di otak
Ada 2 kelompok pembuluh balik:
1. Vv.cerebrales superficialis (v.cerebri externa)
2. Vv.cerebrales profunda (v.cerebri interna)
Cabang v.cerebri externa: v.cerebri superior, v.cerebri media, v.cerebri anterior dan
v.basilaris v. cerebri externa terdapat dirongga subarachnoid.
Cabang v.cerebri interna: v. terminalis & v. choroidea v. terminalis & v. choroidea
bergabung membentuk v. cerebri magna.

LO. 1.2. Memahami dan Menjelaskan Jaras Motorik Sadar dan Jaras Sensorik
MOTORIK
Sistem motorik merupakan sistem yang mengatur segala gerakan pada manusia. Gerakan
diatur oleh pusat gerakan yang terdapat di otak, diantaranya yaitu area motorik di korteks,
ganglia basalis, dan cerebellum.

10
Jaras untuk sistem motorik ada dua, yaitu traktus piramidal dan ekstrapiramidal:
Traktus piramidal s. Traktus Corticospinalis
Merupakan jaras motorik utama yang pusatnya di girus precentralis (area 4 Broadmann),
yang disebut juga korteks motorik primer. Impuls motorik dari pusat motorik disalurkan
melalui traktus piramidal berakhir pada cornu aanterior medulla spinalis. Pusat Jaras
Motorik:
a) Neuron Motorik Atas
Semua serabut saraf turun yang berasal dari sel pyramid cortex cerebri (Pusat
Supraspinal). Meliputi :
Ganglia basalis tractus corticostriata
Di-encephalon tractus cortico-diencephalon
Batang otak cortico bulbaris
Motorik atas terletak pada cortex cerebri, neuron yang ada dicortex cerebri sebagai
Neuron orde pertama (sel pyramidalis). Axon neuron pertama turun melalui corona
radiata masuk crus posterior capsula interna mes-encephalon, pons, medulla
oblongata dan medulla spinalis bersinap dengan neuron orde kedua pada cornu anterior
subt.grisea medulla spinalis.

Asal Neuron Orde pertama

1/3 berasal dari Area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus precentralis
1/3 berasal dari Area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus precentralis
1/3 berasal dari Area 3,2,1 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus postcentralis

b) Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal)

Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal) tractus corticospinalis. Letak
columna subt.grisea medulla spinalis terdapat dua neuron:
Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal columna anterior
subt.grisea
Neuron orde ketiga axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix
anterior n.spinalis yang bergabung dengan radix posterior membentuk n.spinalis dan
akhirnya pergi ke efektor sadar

Traktus Ekstrapyramidal
Datang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis
a) Tractus reticulospinalis
Asal: Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon, pons dan medulla
oblongata (neuron orde pertama).
Jalan:
Dari neuron yang ada di pons, dikirmkan axon lurus kebawah : traktus reticulospinlis
pontinus
Dari neuron di medulla oblongata, menyilang garis tengah baru turun ke medulla
spinalis : traktus reticulospinalis medulla spinalis
Tujuan: Cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal: neuron orde kedua dan ketiga)
Fungsi: mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan inhibisi
kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh.

11
b) Tractus Tectospinalis
Asal: Colliculus superior mes-encephalon (neuron orde
pertama)
Jalan:
Menyilang garis tengah dan turun melalui pons,
medulla oblongata.
Jalannya dekat sekali dengan fasciculus longitudinale medialis
Tujuan: Cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan neuron
orde kedua dan ketiga
Fungsi:
Terjadinya reflex pupilodilatasi sbg. respon kalau lagi berada dalam ruang gelap
Terjadinya reflex gerakan tubuh sbg. respon terhadap
ransang penglihatan

c) Tractus Rubrospinalis
Asal: Nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum
mes-encephalon setinggi coliculus superior.
Jalan: Axon neuron orde pertama menyilang garis tengah
turun kebawah melewati pns, medulla oblongata menuju cornu
anterior meulla spinalis subt. grisea (pusat spinal)
Fungsi: Memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat
kontraksi otot ekstensor berkaitan dengan fungsi
keseimbangan tubuh

d) Tractus vestibulospinalis
Asal: Nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons
dan med. oblongata), menerima akson dari auris interna
melalui N.vestibularis dan cerebelum
Tujuan: Cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)
Fungsi: Memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat
kontraksi otot fleksor berkaitan dengan fungsi
keseimbangan tubuh

e) Tractus olivospinalis
Asal: Nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama),
menerima axon dari : cortex cerebrii, corpus striatum, nuceu
ruber
Tujuan: Cornu anterius med. spinalis (pusat spinal)
Fungsi:Mempengaruhi kontraksi otot skelet berkaitan
dengan fungsi keseimbangan tubuh

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otak

a) Tractus Corticothalamus
Asal : Area brodmann 10, 11, 12
Tujuan : Nucleus medialis thalami
Asal : Area brodmann 9 dan 11
Tujuan : nuclei septi thalami
Asal : Area brodmann 9

12
 Tujuan : Nucleus medialis et lateralis thalami
Asal : Area brodmann 6
Tujuan : Nuclei septi thalami, nucleus medualis et lateralis thalami
Asal : Area brodmann 4
Tujuan : Nuclei lateralis thalami
b) Tractus corticohypothalamicus
Asal : Cortec hypocampi
Tujuan : Hypothalamus
c) Tractus corticosubthalamicus
Asal : Area brodman 6
Tujuan : Subthalamus
d) Tractus Corticonigra
Asal : area brodmann 4, 6 dan 8
Tujuan : substantia nigra
e) Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6
Tujuan : tegmentum (mes-encephalon), nuclei pontis (pons), nucleus
Olivarius inferius (medulla oblongata)

SENSORIK
Reseptor adalah sel atau organ yang berfungsi menerima rangsang atau stimulus. Dengan
alat ini sistem saraf mendeteksi perubahan berbagai bentuk energi di lingkungan dalam dan
luar. Setiap reseptor sensoris mempunyai kemampuan mendeteksi stimulus dan
mentranduksi energi fisik ke dalam sinyal (impuls) saraf.
Menurut letaknya, reseptor dibagi menjadi:
a) Exteroseptorperasaan tubuh permukaan (kulit), seperti sensasi nyeri, suhu, dan raba
b) Proprioseptor perasaan tubuh dalam, seperti pada otot, sendi, dan tendo.
c) Interoseptorperasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam, seperti jantung,
lambung, usus, dll.
Menurut tipe atau jenis stimulus, reseptor dibagi menjadi:
a) MekanoreseptorKelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan,
memonitor tegangan pada pembuluh darah, mendeteksi rasa raba atau sentuhan.
Letaknya di kulit, otot rangka, persendn dna organ visceral. Contoh reseptornya : corpus
Meissner (untuk rasa raba ringan), corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan
kasar dan tekanan).
b) Thermoreseptor Reseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu. Contohnya :
bulbus Krause (untuk suhu dingin), dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas).
c) Nociseptor Reseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang
dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia. Contoh
reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk
tekanan).
d) Chemoreseptor Reseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa, seperti : bu-
bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung, rasa makanan yang diterima
oleh sel reseptor pengecap di lidah, reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk
mendeteksi oksigen, osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah,
glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darah.
e) Photoreseptor Reseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya, dan dilakukan
oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata.

13
Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut:
a) Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri, raba, tekan, dan suhu: sinyal
diterima reseptor dibawa ke ganglion spinale melalui radiks posterior menuju
cornu posterior medulla spinalis berganti menjadi neuron sensoris ke-2 lalu
menyilang ke sisi lain medulla spinalis membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu
traktus spinotalamikus menuju thalamus di otak berganti menjadi neuron sensoris
ke-3 menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus
parietalis)
b) Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi, otot dan tendo: Sinyal diterima
reseptor ganglion spinale radiks posterior medulla spinalis lalu naik sebagai
funiculus grasilis dan funiculus cuneatus berakhir di nucleus Goll berganti menjadi
neusron sensoris ke-2 menyilang ke sisi lain medulla spinalis menuju thalamus di
otak berganti menjadi neuron sensoris ke-3 menuju ke korteks somatosensorik di
girus postsentralis (lobus parietalis).

LO. 1.3. Memahami dan Menjelaskan Kapsula Interna

Crus anterior capsula interna
Terdapat di antara nucleus caudatus dan nucleus lenticularis di dalamnya terdapat:
a) Serabut corticopetal (serabut aferen) mengandung serabut radiatio anterior thalamus
b) Serabut corticofugal (serabut eferen) mengandung tractus frontopontin yang datang dari
cortex lobus frontalis menuju nuclei pontis

Crus posterior capsula interna

Terdapat di antara thalamus dengan nucleus lenticularis, di dalamnya ada:
a) Pars lenticulothalamicusMengandung serabut radiatio thalamicus yang bercampur
dengan tractus eferen utama yang turun dari cortex cerebri antara lain:
Tractus corticobulbarismenuju nuclei motorik nn.craniales. Terletak pada genu.
Tractus corticospinalismenuju nuclei motorik nn.spinales. Di belakang tractus ini
terdapat serabut yang menghubungkan thalamus ke cortex gyrus centralis posterior
yang merupakan pusat somathesia.
Tractus corticotubralismenuju ke nucleus ruber pada mesencephalon.

b) Pars retrolenticularisTerletak pada lateral dari thalamus dan di belakang nucleus

lenticularis. Mengandung radiatio thalamicus posterior

c) Pars sublenticularisLetak ventralis dari ujung posterior nucleus lenticularis,

mengandung:
Tractus temporopontindari cortex lobus temporalis ke nucleus pontin
Tractus geniculocalcarinadari corpus geniculatum lateral ke cortex fissura calcarina
Radiatio auditoriusdari corpus geniculatum medial ke gyrus temporalis transversa

LI. 2. Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Fungsi Motorik dan Kelainan Klinis
Neurologis
PEMERIKSAAN N.I
Saraf ini tidak diperiksa secara rutin, tetapi harus dikerjakan jika terdapat riwayat tentang
hilangnya rasa pengecapan dan penciuman, kalau penderita mengalami cedera kepala
sedang atau berat, dan atau dicurigai adanya penyakit-penyakit yang mengenai bagian basal
lobus frontalis. Untuk menguji saraf olfaktorius digunakan bahan yang tidak merangsang

14
seperti kopi, tembakau, parfum atau rempah-rempah. Letakkan salah satu bahan-bahan
tersebut di depan salah satu lubang hidung orang tersebut sementara lubang hidung yang
lain kita tutup dan pasien menutup matanya. Kemudian pasien diminta untuk memberitahu
saat mulai terhidunya bahan tersebut dan kalau mungkin mengidentifikasikan bahan yang di
hidu.
Kelainan Yang Dapat Menimbulkan Gangguan Pada Nervus N.I
Kelainan pada nervus olfaktovius dapat menyebabkan suatu keadaan berapa gangguan
penciuman sering dan disebut anosmia, dan dapat bersifat unilatral maupun bilateral. Pada
anosmia unilateral sering pasien tidak mengetahui adanya gangguan penciuman. Proses
penciuman dimulai dari sel-sel olfakrorius di hidung yang serabutnya menembus bagian
kribiformis tulang ethmoid di dasar di dasar tengkorak dn mencapai pusat penciuman lesi
atau kerusakan sepanjang perjalanan impuls penciuman akan mengakibatkan anosmia.
Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan penciuman berupa:
Agenesis traktus olfaktorius, penyakit mukosa olfaktorius bro rhinitis dan tumor nasal.
Sembuhnya rhinitis berarti juga pulihnya penciuman, tetapi pada rhinitis kronik, dimana
mukosa ruang hidung menjadi atrofik penciuman dapat hilang untuk seterusnya. Destruksi
filum olfaktorius karena fraktur lamina feribrosa. Destruksi bulbus olfaktorius dan traktus
akibat kontusi countre coup, biasanya disebabkan karena jatuh pada belakang kepala.
Anosmia unilateral atau bilalteral mungkin merupakan satu-satunya bukti neurologis dari
trauma vegio orbital.
Sinusitas etmoidalis, osteitis tulang etmoid, dan peradangan selaput otak didekatnya. Tumor
garis tengah dari fosa kranialis anterior, terutama meningioma sulkus olfaktorius (fossa
etmoidalis), yang dapat menghasilkan trias berupa anosmia, sindr foster kennedy, dan
gangguan kepribadian jenis lobus orbitalis. Adenoma hipofise yang meluas ke rostral juga
dapat merusak penciuman. Penyakit yang mencakup lobus temporalis anterior dan basisnya
(tumor intrinsik atau ekstrinsik). Pasien mungkin tidak menyadari bahwa indera penciuman
hilang sebaliknya, dia mungkin mengeluh tentang rasa pengecapan yang hilang, karena
kemampuannya untuk merasakan aroma, suatu sarana yang penting untuk pengecapan
menjadi hilang.

PEMERIKSAAN N.II
Pemeriksaan meliputi penglihatan sentral (Visual acuity), penglihatan perifer (visual field),
refleks pupil, pemeriksaan fundus okuli serta tes warna. Pemeriksaan penglihatan sentral
(visual acuity), Penglihatan sentral diperiksa dengan kartu snellen, jari tangan, dan gerakan
tangan. Kartu snellen Pada pemeriksaan kartu memerlukan jarak enam meter antara pasien
dengan tabel, jika tidak terdapat ruangan yang cukup luas, pemeriksaan ini bisa dilakukan
dengan cermin. Ketajaman penglihatan normal bila baris yang bertanda 6 dapat dibaca
dengan tepat oleh setiap mata (visus 6/6). Jari tangan, normal jari tangan bisa dilihat pada
jarak 3 meter tetapi bisa melihat pada jarak 2 meter, maka perkiraan visusnya adalah kurang
lebih 2/60. Gerakan tangannormal gerakan tangan bisa dilihat pada jarak 2 meter tetapi bisa
melihat pada jarak 1 meter berarti visusnya kurang lebih 1/310.
Pemeriksaan Penglihatan Perifer, Pemeriksaan penglihatan perifer dapat menghasilkan
informasi tentang saraf optikus dan lintasan penglihatan mulai dair mata hingga korteks
oksipitalis. Penglihatan perifer diperiksa dengan tes konfrontasi atau dengan perimetri /
kompimetri. Tes Konfrontasi Jarak antara pemeriksa pasien : 60 100 cm Objek yang
digerakkan harus berada tepat di tengah-tengah jarak tersebut. Objek yang digunakan (2 jari
pemeriksa / ballpoint) di gerakan mulai dari lapang pandang kahardan kiri (lateral dan
medial), atas dan bawah dimana mata lain dalam keadaan tertutup dan mata yang diperiksa
harus menatap lururs kedepan dan tidak boleh melirik kearah objek tersebut.

15
Syarat pemeriksaan lapang pandang pemeriksa harus normal. Perimetri / kompimetri Lebih
teliti dari tes konfrontasi Hasil pemeriksaan di proyeksikan dalam bentuk gambar di sebuah
kartu.
Refleks Pupil, Saraf aferen berasal dari saraf optikal sedangkan saraf aferennya dari saraf
occulomotorius.
Ada dua macam refleks pupil. Respon cahaya langsung Pakailah senter kecil, arahkan sinar
dari samping (sehingga pasien tidak memfokus pada cahaya dan tidak berakomodasi) ke
arah salah satu pupil untuk melihat reaksinya terhadap cahaya. Inspeksi kedua pupil dan
ulangi prosedur ini pada sisi lainnya. Pada keadaan normal pupil yang disinari akan
mengecil. Respon cahaya konsensual Jika pada pupil yang satu disinari maka secara
serentak pupil lainnya mengecil dengan ukuran yang sama.
Pemeriksaan fundus occuli (fundus kopi), Digunakan alat oftalmoskop. Putar lensa ke arah
O dioptri maka fokus dapat diarahkan kepada fundus, kekeruhan lensa (katarak) dapat
mengganggu pemeriksaan fundus. Bila retina sudah terfokus carilah terlebih dahulu diskus
optikus. Caranya adalah dengan mengikuti perjalanan vena retinalis yang besar ke arah
diskus. Semua vena-vena ini keluar dari diskus optikus.
Tes warna, Untuk mengetahui adanya polineuropati pada n. optikus.
Kelainan Yang Dapat Menimbulkan Gangguan Pada Nervus N.II
Kelainan pada nervus optikus dapat menyebabkan gangguan penglihatan. Gangguan
penglihatan dapat dibagi menjadi gangguan visus dan gangguan lapangan pandang.
Kerusakan atau terputusnya jaras penglitan dapat mengakibatkan gangguan penglihatan
kelainan dapat terjadi langsung pada nevrus optikus itu sendiri atau sepanjang jaras
penglihatan yaitu kiasma optikum, traktus optikus, radiatio optika, kortek penglihatan. Bila
terjadi kelainan berat makan dapat berakhir dengan kebutaan.
Orang yang buta kedua sisi tidak mempunyai lapang pandang, istilah untuk buta ialah
anopia atau anopsia. Apabila lapang pandang kedua mata hilang sesisi, maka buta semacam
itu dinamakan hemiopropia. Berbagai macam perubahan pada bentuk lapang pandang
mencerminkan lesi pada susunan saraf optikus. Kelainan atau lesi pada nervus optikus dapat
disebabkan oleh:
a) Trauma Kepala: Tumor serebri (kraniofaringioma, tumor hipfise, meningioma,
astrositoma)
b) Kelainan pembuluh darah : Misalnya pada trombosis arteria katotis maka pangkal
artera oftalmika dapat ikut tersumbat jug. Gambaran kliniknya berupa buta ipsilateral.
c) Infeksi. : Pada pemeriksaan funduskopi dapat dilihat hal-hal sebagai berikut:
- Papiledema (khususnya stadium dini) : Papiledema ialah sembab pupil yang bersifat
non-infeksi dan terkait pada tekanan intrakkranial yang meninggi, dapat disebabkan
oleh lesi desak ruang, antara lain hidrocefalus, hipertensi intakranial benigna,
hipertensi stadium IV. Trombosis vena sentralis retina.
- Atrofi optik : Dapat disebabkan oleh papiledema kronik atau papilus, glaukoma,
iskemia, famitral, misal: retinitis pigmentosa, penyakit leber, ataksia friedrich.
- Neuritis optik

PEMERIKSAAN N.III
Pemeriksaan meliputi: Ptosis, Gerakan bola mata dan Pupil
Ptosis : Pada keadaan normal bila seseorang melihat ke depan maka batas kelopak mata atas
akan memotong iris pada titik yang sama secara bilateral. Ptosis dicurigai bila salah satu
kelopak mata memotong iris lebih rendah dari pada mata yang lain, atau bila pasien
mendongakkan kepal ke belakang / ke atas (untuk kompensasi) secara kronik atau
mengangkat alis mata secara kronik pula.

16
Gerakan bola mata : Pasien diminta untuk melihat dan mengikuti gerakan jari atau ballpoint
ke arah medial, atas, dan bawah, sekligus ditanyakan adanya penglihatan ganda (diplopia)
dan dilihat ada tidaknya nistagmus. Sebelum pemeriksaan gerakan bola mata (pada keadaan
diam) sudah dilihat adanya strabismus (juling) dan deviasi conjugate ke satu sisi.
Pupil : Pemeriksaan pupil meliputi : Bentuk dan ukuran pupil, Perbandingan pupil kanan
dan kiri, Perbedaan pupil sebesar 1mm masih dianggap normal, Refleks pupil
Meliputi pemeriksaan (Refleks cahaya langsung (bersama N. II), Refleks cahaya tidak
langsung (bersama N. II), Refleks pupil akomodatif atau konvergensi)
Bila seseorang melihat benda didekat mata (melihat hidungnya sendiri) kedua otot rektus
medialis akan berkontraksi. Gerakan kedua bola mata ini disebut konvergensi. Bersamaan
dengan gerakan bola mata tersebut maka kedua pupil akan mengecil (otot siliaris
berkontraksi) (Tejuwono) atau pasien disuruh memandang jauh dan disuruh memfokuskan
matanya pada suatu objek diletakkan pada jarak 15 cm didepan mata pasien dalam
keadaan normal terdapat konstriksi pada kedua pupil yang disebut reflek akomodasi.
Kelainan Yang Dapat Menimbulkan Gangguan Pada Nervus N.III
Kelainan berupa paralisis nervus okulomatorius menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak
ke medial, ke atas dan lateral, kebawah dan keluar. Juga mengakibatkan gangguan fungsi
parasimpatis untuk kontriksi pupil dan akomodasi, sehingga reaksi pupil akan berubah. N.
III juga menpersarafi otot kelopak mata untuk membuka mata, sehingga kalau lumpuh,
kelopak mata akan jatuh ( ptosis) Kelumpuhan okulomotorius lengkap memberikan sindrom
di bawah ini:
a) Ptosis, disebabkan oleh paralisis otot levator palpebra dan tidak adanya perlawanan dari
kerja otot orbikularis okuli yang dipersarafi oleh saraf fasialis.
b) Fiksasi posisi mata, dengan pupil ke arah bawah dan lateral, karena tak adanya
perlawanan dari kerja otot rektus lateral dan oblikus superior.
c) Pupil yang melebar, tak bereaksi terhadap cahaya dan akomodasi.
Jika seluruh otot mengalami paralisis secara akut, kerusakan biasanya terjadi di perifer,
paralisis otot tunggal menandakan bahwa kerusakan melibatkan nukleus okulomotorius.
Penyebab kerusakan diperifer meliputi
a) Lesi kompresif seperti tumor serebri, meningitis basalis, karsinoma nasofaring dan lesi
orbital.
b) Infark seperti pada arteritis dan diabetes.

PEMERIKSAAN N.IV
Pemeriksaan meliputi: Gerak mata ke lateral bawah, Strabismus konvergen, Diplopia
Kelainan Yang Dapat Menimbulkan Gangguan Pada Nervus N.IV
Kelainan berupa paralisis nervus troklearis menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak
kebawah dan kemedial. Ketika pasien melihat lurus kedepan atas, sumbu dari mata yang
sakit lebih tinggi daripada mata yang lain. Jika pasien melihat kebawah dan ke medial, mata
berotasi dipopia terjadi pada setiap arah tatapan kecuali paralisis yang terbatas pada saraf
troklearis jarang terjadi dan sering disebabkan oleh trauma, biasanya karena jatuh pada dahi
atu verteks.

PEMERIKSAAN N.V
Pemeriksaan meliputi; sensibilitas, motorik dan refleks
Sensibilitas: Ada tiga cabang sensorik, yaitu oftalmik, maksila, mandibula. Pemeriksaan
dilakukan pada ketiga cabang saraf tersebut dengan membandingkan sisi yang satu dengan
sisi yang lain. Mula-mula tes dengan ujung yang tajam dari sebuah jarum yang baru. Pasien
menutup kedua matanya dan jarum ditusukkan dengan lembut pada kulit, pasien ditanya
apakah terasa tajam atau tumpul. Hilangnya sensasi nyeri akan menyebabkan tusukan terasa

17
tumpul. Daerah yang menunjukkan sensasi yang tumpul harus digambar dan pemeriksaan
harus di lakukan dari daerah yang terasa tumpul menuju daerah yang terasa tajam. Juga
dilakukan dari daerah yang terasa tumpul menuju daerah yang terasa tajam.
Juga lakukan tes pada daerah di atas dahi menuju belakang melewati puncak kepala. Jika
cabang oftalmikus terkena sensasi akan timbul kembali bila mencapai dermatom C2.
Temperatur tidak diperiksa secara rutin kecuali mencurigai siringobulbia, karena hilangnya
sensasi temperatur terjadi pada keadaan hilangnya sensasi nyeri, pasien tetap menutup
kedua matanya dan lakukan tes untuk raba halus dengan kapas yang baru dengan cara yang
sama. Pasien disuruh mengatakan ya setiap kali dia merasakan sentuhan kapas pada
kulitnya.
Motorik: Pemeriksaan dimulai dengan menginspeksi adanya atrofi otot-otot temporalis dan
masseter. Kemudian pasien disuruh mengatupkan giginya dan lakukan palpasi adanya
kontraksi masseter diatas mandibula. Kemudian pasien disuruh membuka mulutnya (otot-
otot pterigoideus) dan pertahankan tetap terbuka sedangkan pemeriksa berusaha
menutupnya. Lesi unilateral dari cabang motorik menyebabkan rahang berdeviasi kearah
sisi yang lemah (yang terkena).
Reflek : Pemeriksaan refleks meliputi
Refleks kornea
a) Langsung : Pasien diminta melirik ke arah laterosuperior, kemudian dari arah lain kapas
disentuhkan pada kornea mata, misal pasien diminta melirik kearah kanan atas maka
kapas disentuhkan pada kornea mata kiri dan lakukan sebaliknya pada mata yang lain.
Kemudian bandingkan kekuatan dan kecepatan refleks tersebut kanan dan kiri saraf
aferen berasal dari N. V tetapi eferannya (berkedip) berasal dari N.VII.
b) Tak langsung (konsensual) : Sentuhan kapas pada kornea atas akan menimbulkan refleks
menutup mata pada mata kiri dan sebaliknya kegunaan pemeriksaan refleks kornea
konsensual ini sama dengan refleks cahaya konsensual, yaitu untuk melihat lintasan
mana yang rusak (aferen atau eferen). Refleks bersin (nasal refleks)
Refleks masseter untuk melihat adanya lesi UMN (certico bultar) penderita membuka
mulut secukupnya (jangan terlalu lebar) kemudian dagu diberi alas jari tangan pemeriksa
diketuk mendadak dengan palu refleks. Respon normal akan negatif yaitu tidak ada
penutupan mulut atau positif lemah yaitu penutupan mulut ringan. Sebaliknya pada lesi
UMN akan terlihat penutupan mulut yang kuat dan cepat.
Kelainan Yang Dapat Menimbulkan Gangguan Pada Nervus N.V
Kelainan pada paralisis nervus abdusens menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke
lateral, ketika pasien melihat lurus ke atas, mata yang sakit teradduksi dan tidak dapat
digerakkan ke lateral, ketika pasien melihat ke arah nasal, mata yang paralisis bergerak ke
medial dan ke atas karena predominannya otot oblikus inferior. Jika ketiga saraf motorik
dari satu mata semuanya terganggu, mata tampak melihat lurus keatas dan tidak dapat
digerakkan kesegala arah dan pupil melebar serta tidak bereaksi terhadap cahaya
(oftalmoplegia totalis). Paralisis bilateral dari otot-otot mata biasanya akibat kerusakan
nuklear. Penyebab paling sering dari paralisis nukleus adalah ensefelaitis, neurosifilis,
mutiple sklerosis, perdarahan dan tumor. Penyebab yang paling sering dari kelumpuhan
otot-otot mata perifer adalah meningitis, sinusistis, trombosis sinus kavernosus, anevrisma
arteri karotis interva atau arteri komunikantes posterior, fraktur basis kranialis.

PEMERIKSAAN N.VI
Pemeriksaan meliputi gerakan mata ke lateral, strabismus konvergen dan diplopia tanda-
tanda tersebut maksimal bila memandang ke sisi yang terkena dan bayangan yang timbul
letaknya horizonatal dan sejajar satu sama lain.
Kelainan Yang Dapat Menimbulkan Gangguan Pada Nervus N.VI

18
Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nerus trigeminus antara lain: Tumor
pada bagian fosa posterior dapat menyebabkan kehilangan reflek kornea, dan rasa baal pada
wajah sebagai tanda-tanda dini. Gangguan nervus trigeminus yang paling nyata adalah
neuralgia trigeminal atau tic douloureux yang menyebabkan nyeri singkat dan hebat
sepanjang percabangan saraf maksilaris dan mandibularis dari nervus trigeminus. Janeta
(1981) menemukan bahwa penyebab tersering dari neurolgia trigeminal dicetuskan oleh
pembuluh darah. Paling sering oleh arteri serebelaris superior yang melingkari radiks saraf
paling proksimal yang masih tak bermielin. Kelainan berapa lesi ensefalitis akut di pons
dapat menimbulkan gangguan berupa trismus, yaitu spasme tonik dari otot-otot pengunyah.
Karena tegangan abnormal yang kuat pada otot ini mungkin pasien tidak bisa membuka
mulutnya.
PEMERIKSAAN N.VII
Pemeriksaan saraf fasialis dilakukan saat pasien diam dan atas perintah (tes kekuatan otot)
saat pasien diam diperhatikan :
Asimetri wajah : Kelumpuhan nervus VIII dapat menyebabkan penurunan sudut mulut
unilateral dan kerutan dahi menghilang serta lipatan nasolabial, tetapi pada kelumpuhan
nervus fasialis bilateral wajah masih tampak simetrik
Gerakan-gerakan abnormal (tic facialis, grimacing, kejang tetanus/rhisus sardonicus tremor
dan seterusnya. Ekspresi muka (sedih, gembira, takut, seperti topeng)
Tes kekuatan otot
a) Mengangkat alis, bandingkan kanan dan kiri.
b) Menutup mata sekuatnya (perhatikan asimetri) kemudioan pemeriksa mencoba membuka
kedua mata tersebut bandingkan kekuatan kanan dan kiri.
c) Memperlihatkan gigi (asimetri)
d) Bersiul dan menculu (asimetri / deviasi ujung bibir)
e) Meniup sekuatnya, bandingkan kekuatan uadara dari pipi masing-masing.
f) Menarik sudut mulut ke bawah
Tes sensorik khusus (pengecapan 2/3 depan lidah). Pemeriksaan dengan rasa manis, pahit,
asam, asin yang disentuhkan pada salah satu sisi lidah.
Hiperakusis : Jika ada kelumpuhan N. Stapedius yang melayani otot stapedius maka suara-
suara yang diterima oleh telinga pasien menjadi lebih keras intensitasnya.
Kelainan Yang Dapat Menimbulkan Gangguan Pada Nervus N.VII
Kelainan yang dapat menyebabkan paralis nervus fasialis antara lain:
a) Lesi UMN (supranuklear) : tumor dan lesi vaskuler.
b) Lesi LMN : Penyebab pada pons, meliputi tumor, lesi vaskuler dan siringobulbia.
Pada fosa posterior, meliputi neuroma akustik, meningioma, dan meningitis kronik.
Pada pars petrosa os temporalis dapat terjadi Bells palsy, fraktur, sindroma Rumsay Hunt,
dan otitis media. Penyebab kelumpuhan fasialis bilateral antara lain Sindrom Guillain Barre,
mononeuritis multipleks, dan keganasan parotis bilateral. Penyebab hilangnya rasa kecap
unilateral tanpa kelainan lain dapat terjadi pada lesi telinga tengah yang meliputi Korda
timpani atau nervus lingualis, tetapi ini sangat jarang.
Gangguan nervus fasialis dapat mengakibatkan kelumpuhan otot-otot wajah, kelopak mata
tidak bisa ditutup, gangguan air mata dan ludah, gangguan rasa pengecap di bagian
belakang lidah serta gangguan pendengaran (hiperakusis). Kelumpuhan fungsi motorik
nervus fasialis mengakibatkan otot-otot wajah satu sisi tidak berfungsi, ditandai dengan
hilangnya lipatan hidung bibir, sudut mulut turun, bibir tertarik kesisi yang sehat. Pasien
akan mengalami kesulitan mengunyah dan menelan. Air ludah akan keluar dari sudut mulut
yang turun. Kelopak mata tidak bisa menutup pada sisi yang sakit, terdapat kumpulan air
mata di kelopak mata bawah (epifora). Refleks kornea pada sisi sakit tidak ada.

19
PEMERIKSAAN N.VIII
Ada dua macam pemeriksaan yaitu pemeriksaan pendengaran dan pemeriksaan fungsi
vestibuler:
a. Pemeriksaan Pendengaran
Inspeksi meatus akustikus akternus dari pasien untuk mencari adanya serumen atau
obstruksi lainnya dan membrana timpani untuk menentukan adanya inflamasi atau
perforasi kemudian lakukan tes pendengaran dengan menggunakan gesekan jari, detik
arloji, dan audiogram. Audiogram digunakan untuk membedakan tuli saraf dengan tuli
konduksi dipakai tes Rinne dan tes Weber.
a) Tes Rinne : Garpu tala dengan frekuensi 256 Hz mula-mula dilakukan pada prosesus
mastoideus, dibelakang telinga, dan bila bunyi tidak lagi terdengar letakkan garpu
tala tersebut sejajar dengan meatus akustikus oksterna. Dalam keadaan norma anda
masih terdengar pada meatus akustikus eksternus. Pada tuli saraf anda masih
terdengar pada meatus akustikus eksternus. Keadaan ini disebut Rinne negatif.
b) Tes Weber : Garpu tala 256 Hz diletakkan pada bagian tengah dahi dalam keadaan
normal bunyi akan terdengar pada bagian tengah dahi pada tuli saraf bunyi
dihantarkan ke telinga yang normal pada tuli konduktif bunyi tedengar lebih keras
pada telinga yang abnormal.
b. Pemeriksaan Fungsi Vestibuler
Pemeriksaan fungsi vestibuler meliputi: nistagmus, tes romberg dan berjalan lurus
dengan mata tertutup, head tilt test (Nylen Baranny, dixxon Hallpike) yaitu tes untuk
postural nistagmus.

Kelainan Yang Dapat Menimbulkan Gangguan Pada Nervus N.VIII

Kelainan pada nervus vestibulokoklearis dapat menyebabkan gangguan pendengaran dan
keseimbangan (vertigo). Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nervus VIII
antara lain:
a) Gangguan pendengaran : Tuli saraf dapat disebabkan oleh tumor, misal neuroma
akustik. Degenerasi misal presbiaksis. Trauma, misal fraktur pars petrosa os temporalis,
toksisitas misal aspirin, streptomisin atau alkohol, infeksi misal, sindv rubella
kongenital dan sifilis kongenital. Tuli konduktif dapat disebabkan oleh serumen, otitis
media, otoskleroris dan penyakit Paget.
b) Gangguan Keseimbangan dengan penyebab kelainan vestibuler : Pada labirin meliputi
penyakit meniere, labirinitis akut, mabuk kendaraan, intoksikasi streptomisin. Pada
vestibuler meliputi semua penyebab tuli saraf ditambah neuronitis vestibularis. Pada
batang otak meliputi lesi vaskuler, tumor serebelum atau tumor ventrikel IV
demielinisasi. Pada lobus temporalis meliputi epilepsi dan iskemia.

PEMERIKSAAN N.IX dan N.X

Pemeriksaan N. IX dan N X. karena secara klinis sulit dipisahkan maka biasanya
dibicarakan bersama-sama, anamnesis meliputi kesedak / keselek (kelumpuhan palatom),
kesulitan menelan dan disartria(khas bernoda hidung / bindeng). Pasien disuruh membuka
mulut dan inspeksi palatum dengan senter perhatikan apakah terdapat pergeseran uvula,
kemudian pasien disuruh menyebut ah jika uvula terletak ke satu sisi maka ini
menunjukkan adanya kelumpuhan nervus X unilateral perhatikan bahwa uvula tertarik
kearah sisi yang sehat. Sekarang lakukan tes refleks muntah dengan lembut (nervus IX
adalah komponen sensorik dan nervus X adalah komponen motorik). Sentuh bagian
belakang faring pada setiap sisi dengan spacula, jangan lupa menanyakan kepada pasien
apakah ia merasakan sentuhan spatula tersebut (N. IX) setiap kali dilakukan. Dalam
keadaaan normal, terjadi kontraksi palatum molle secara refleks. Jika konraksinya tidak ada

20
dan sensasinya utuh maka ini menunjukkan kelumpuhan nervus X, kemudian pasien disuruh
berbicara agar dapat menilai adanya suara serak (lesi nervus laringeus rekuren unilateral),
kemudian disuruh batuk , tes juga rasa kecap secara rutin pada sepertinya posterior lidah (N.
IX).
Kelainan Yang Dapat Menimbulkan Gangguan Pada Nervus N.IX dan N.X
Gangguan pada komponen sensorik dan motorik dari N. IX dan N. X dapat mengakibatkan
hilangnya refleks menelan yang berisiko terjadinya aspirasi paru.
Kehilangan refleks ini pada pasien akan menyebabkan pneumonia aspirasi, sepsis dan adult
respiratory distress syndome (ARDS) kondisi demikian bisa berakibat pada kematian.
Gangguan nervus IX dan N. X menyebabkan persarafan otot-otot menelan menjadi lemah
dan lumpuh. Cairan atau makanan tidak dapat ditelan ke esofagus melainkan bisa masuk ke
trachea langsung ke paru-paru. Kelainan yang dapat menjadi penyebab antara lain:
a) Lesi batang otak (Lesi N IX dan N. X)
b) Syringobulbig (cairan berkumpul di medulla oblongata)
c) Pasca operasi trepansi serebelum
d) Pasca operasi di daerah kranioservikal

PEMERIKSAAN N.XI
Pemeriksaan saraf asesorius dengan cara meminta pasien mengangkat bahunya dan
kemudian rabalah massa otot trapezius dan usahakan untuk menekan bahunya ke bawah,
kemudian pasien disuruh memutar kepalanya dengan melawan tahanan (tangan pemeriksa)
dan juga raba massa otot sternokleido mastoideus.
Kelainan Yang Dapat Menimbulkan Gangguan Pada Nervus N.XI
Gangguan N. XI mengakibatkan kelemahan otot bahu (otot trapezius) dan otot leher (otot
sterokleidomastoideus). Pasien akan menderita bahu yang turun sebelah serta kelemahan
saat leher berputar ke sisi kontralateral. Kelainan pada nervus asesorius dapat berupa
robekan serabut saraf, tumor dan iskemia akibatnya persarafan ke otot trapezius dan otot
stemokleidomastoideus terganggu.

PEMERIKSAAN N.XII
Pemeriksaan saraf Hipoglosus dengan cara; Inspeksi lidah dalam keadaan diam didasar
mulut, tentukan adanya atrofi dan fasikulasi (kontraksi otot yang halus iregular dan tidak
ritmik). Fasikulasi dapat unilateral atau bilateral. Pasien diminta menjulurkan lidahnya yang
berdeviasi ke arah sisi yang lemah (terkena) jika terdapat lesi upper atau lower motorneuron
unilateral. Lesi UMN dari N XII biasanya bilateral dan menyebabkan lidah imobil dan
kecil. Kombinasi lesi UMN bilateral dari N. IX. X, XII disebut kelumpuhan pseudobulbar.
Kelainan Yang Dapat Menimbulkan Gangguan Pada Nervus N.XII
Kerusakan nervus hipoglossus dapat disebabkan oleh kelainan di batang otak, kelainan
pembuluh darah, tumor dan syringobulbia. Kelainan tersebut dapat menyebabkan gangguan
proses pengolahan makanan dalam mulut, gangguan menelan dan gangguan proses
pengolahan makanan dalam mulut, gangguan menelan dan gangguan bicara (disatria) jalan
nafas dapat terganggu apabila lidah tertarik ke belakang. Pada kerusakan N. XII pasien
tidak dapat menjulurkan, menarik atau mengangkat lidahnya. Pada lesi unilateral, lidah akan
membelok kearah sisi yang sakit saat dijulurkan. Saat istirahat lidah membelok ke sisi yang
sehat di dalam mulut.

PEMERIKSAAN FUNGSI MOTORIK

Sistem saraf mengkoordinasi aktivitas otot:
Upper neuron motorik, berasal dari korteks serebri dan menjulur ke bawah, satu bagian
(kortikobulbaris) akan berakhir di batang otak dan bagian lain di (kortikospinalis) menyilang

21
bagian bawah medula oblongata dan terus turun ke dalam medula spinalis. Nuklei nervus
kranialis merupakan ujung akhir traktus kortikobulbaris, sedangkan traktus kortiko spinlais
berakhir di kornu anterior medula spinalis servikal sampai sakral.
Lower neuron motorik, mencakup sel-sel motorik nuklei nervus kranialis dan aksonnya serta
sel-sel kornu anterior medula spinalis dan aksonnya. Serabut2 motorik keluar melalui radiks
anterior atau motorik medula spinalis dan mempersarafi otot-otot.
Kelainan fungsi motorik:
a. Distonia gangguan ekstrapiramidal posisi tubuh bertahan dalam keadaan abnormal
dengan sedikit tahanan sewaktu dilakukan gerakan pasif.
b. Paratonia penyakit lobus frontal tahanan terhadap gerkan pasif pada seluruh tahanan
c. Kekakuan deserebrasi cedera otak di atas pons ekstensi dan pronasi lengan serta
ekstensi dari tungkai.
d. Hipotonia gangguan serebelar peningkatan macam gerakan sendi
e. Hemibalismus penyempitan pembuluh darah otak mengenai mukleus subtalamikus
gerakan unilateral mengenai bagian yg berlawanan dengan lesi
f. Tremor lesi pada jaras serebelar ritmik involunter (istirahat dan intensional)

Pemeriksaan fungsi motorik:

1. Koordinasi dan gaya berjalan
Mencakup jalan tendem (penderita dperintahkan untuk berjalan pada satu garis dengan
tumit ditempelkan pada ujung jari kaki yang lainnya), kemampuan penderita untuk meniru
gerakan sederhana yang cepat, kemampuan meletakkan tumit kaki kiri pada lutut kaki
kanan kemudian menggesernya sepanjang kaki bagian depan. Jika ad gangguan serebelar
akan menyebabkan gerakan lambat dan tidak ritmik. Selain itu dapat di nilai gaya berjalan,
dilihat jarak kaki,gerakan tangan.
2. Tonus dan kekuatan otot
Tonus otot adalah resistensi yang terdeteksi oleh pemeriksa saat menggerakkan sendi
secara pasif. Gangguan UMN meningkatkan tonus otot dan sebaliknya. Yg pelu
diamati,kelemahan,fasikulasi dan kontraktur. Dengan membandingkan sisi satu dan yg
lain.
3. Refleks
Refleks tendon disebut juga refleks tegang otot. Refleks superfisial dengan menggoreskan
benda keras pada kulit. Refleks plantar ditimbulkan dengan menggores permukaan lateral
telapak kaki, dari tumit sampai ke bantalan kaki dan melengkung ke medial melintasi
bantalan kaki.

LI. 3. Memahami dan Menjelaskan Stroke

LO. 3.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Stroke
Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal
atau global, dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau
menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler (Kelompok
Studi Serebrovaskuler dan Neurogeriatri Perdossi,1999).
Suatu stroke, atau cerebrovascular accident (CVA), terjadi ketika penyediaan darah ke
bagian dari otak terganggu, menyebabkan sel-sel otak mati. Ketika aliran darah ke otak
terganggu atau terhalangi, oksigen dan glukose tidak dapat disampaikan ke otak. Aliran
darah dapat dikompromikan oleh suatu keanekaragaman mekanisme-mekanisme.

22
LO. 3.2. Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Stroke
Insiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa, diperkirakan terdapat 100-200 kasus
stroke baru per 10.000 penduduk per tahun (Hacke dkk, 2003). Di Amerika diperkirakan
terdapat lebih dari 700.000 insiden stroke per tahun, yang menyebabkan lebih dari 160.000
kematian per tahun, dengan 4.8 juta penderita stroke yang bertahan hidup. (Goldstein dkk,
2006). Rasio insiden pria dan wanita adalah 1.25 pada kelompok usia 55-64 tahun, 1.50
pada kelompok usia 65-74 tahun, 1.07 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 0.76 pada
kelompok usia diatas 85 tahun (Lloyd dkk, 2009). Di Indonesia, menurut SKRT th 1995,
stroke termasuk penyebab kematian utama, dengan 3 per 1000 penduduk menderita
penyakit stroke dan jantung iskemik. Di dunia, menurut SEAMIC Health Statistic 2000,
penyakit serebrovaskuler seperti jantung koroner dan stroke berada di urutan kedua
penyebab kematian tertinggi di dunia. Secara umum, 85% kejadian stroke adalah stroke
oklusif, 15 % adalah stroke hemoragik.
Di Indonesia, stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan setelah jantung dan
kanker. Bahkan, menurut survei tahun 2004, stroke merupakan pembunuh no.1 di RS
Pemerintah di seluruh penjuru Indonesia. Kejadian stroke di Indonesia pun selalu meningkat
dari tahun ke tahun. Sebanyak 33 % pasien stroke membutuhkan bantuan orang lain untuk
aktivitas pribadi, 20 % membutuhkan bantuan orang lain untuk dapat berjalan kaki, dan 75
% kehilangan pekerjaan. Selain itu, stroke merupakan penyebab dementia (kepikunan) no.
2.
LO. 3.3. Memahami dan Menjelaskan Etiologi Stroke
a) Trombosis serebral
Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama
trombosis serebral, yang merupakan penyebab paling umum dari stroke. Tanda-tanda
trombosis serebral bervariasi. Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa
pasien dapat mengalami pusing, perubahan kognitif, atau kejang, dan beberapa
mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebra. Sumbatan
di arteri otak yang berupa gumpalan (thrombosis) adalah penyebab yang paling umum
dari suatu stroke. Bagian dari otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat
kemudian diambil darah dan oksigennya, akibatnya sel-sel dari bagian otak itu mati.
Faktor-faktor risiko yang menyebabkan terbentuknya gumpalan gumpalan tersebut
adalah:
Tekanan darah tinggi (hipertensi)
Kolesterol tinggi
Diabetes, dan merokok

b) Embolisme serebral
Secara umum, trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba, dan kehilangan bicara
sementara, hemiplegia, atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan
paralisis berat pada beberapa jam atau hari. Tipe lain dari stroke mungkin terjadi ketika
bekuan darah atau suatu potong dari plak atherosclerotic (endapan-endapan dari
kolesterol dan kalsium pada dinding dalam dari jantung atau arteri) putus terlepas,
berjalan melalui arteri-arteri yang terbuka, dan memondok pada suatu arteri dari otak.
Ketika ini terjadi, aliran dari darah yang kaya oksigen ke otak terhalang dan
menyebabkan stroke. Suatu bekuan darah mungkin terbentuk didalam kamar/bilik
jantung sebagai akibat dari irama jantung yang tidak teratur, seperti pada atrial
fibrillation. Embolism dapat juga berasal dari arteri yang besar (contohnya, arteri karotid,

23
 suatu arteri utama pada leher yang mensuplai darah ke otak) dan kemudian berjalan
menghilir untuk menyumbat sebuah arteri kecil didalam otak

c) Embolisme serebral
Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya, yang
merusak sirkulasi serebral. Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia
atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau
pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral.

d) Iskemia serebral
Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma
pada arteri yang menyuplai darah ke otak.

e) Haemorrhagi serebral
Terjadi ketika sebuah pembuluh darah didalam otak pecah dan menyebabkan perdarahan
didalam jaringan otak yang mengelilinginya. Sehingga menyebabkan suatu stroke
dengan merampas darah dan oksigen pada bagian-bagian dari otak. Darah tersebut juga
dapat mengiritasi otak dan menyebabkan pembengkakan jaringan otak (cerebral edema).
Edema dan akumulasi darah dari cerebral hemorrhage meningkatkan tekanan didalam
tengkorak dan menyebabkan kerusakan dengan menekan otak terhadap tulang tengkorak.
Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro
yang memerlukan perawatan segera. Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur
tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain, dan pasien harus diatasi
dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup.
Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural, kecuali
bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek. Karenanya periode
pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak. Beberapa
pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda
atau gejala.
Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi, tetapi
penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan
malformasi arteri vena kongenital pada otak. Darah berkumpul pada ruangan dibawah
selaput arachnoid yang melapisi otak. Darah berasal dari suatu pembuluh darah
abnormal yang bocor atau pecah yang seringkali berasal dari suatu aneurysm (suatu
penonjolan keluar yang abnormal dari dinding pembuluh). Subarachnoid hemorrhages
biasanya menyebabkan sakit kepala mendadak yang berat dan leher yang kaku. Jika
tidak dikenali dan dirawat, konsekwensi-konsekwensi neurologi utama, seperti koma,
dan kematian otak akan terjadi.
Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum
pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral, karena perubahan
degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah.
Biasanya awitan tiba -tiba, dengan sakit kepala berat. Bila ha emorrhagi membesar,
makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan
abnormalitas pada tanda vital

FAKTOR RESIKO
Penggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut
ditanggulangi / diubah:
a. Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegah/dimodifikasi
b. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi

24
c. Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi
Pengenalan faktorfaktor resiko ini penting, karena banyak pasien mempunyai faktor resiko
lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadangkadang faktor resiko ini diabaikan. Setelah
mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor
faktor resiko dan caracara pemeriksaan faktor.

a) Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah

Umur
Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia
hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke. Dalam
statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun.
Jenis Kelamin
Stroke diketahui lebih banyak lakilaki dibanding perempuan. Kecuali umur 35 44
tahun dan diatas 85 tahun, lebih banyak diderita perempuan. Hal ini diperkirakan karena
pemakaian obatobat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi
dibanding lakilaki.
Berat Lahir Yang Rendah
Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan
angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal.
Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti.

Ras
Penduduk Afrika Amerika dan Hispanic Amerika berpotensi stroke lebih tinggi
dibanding Eropa Amerika. Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat
bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 % lebih tinggi dibanding kulit
putih.
Faktor Keturunan
Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke. Hal ini
diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain :
- Faktor genetik
- Faktor life style
- Penyakitpenyakit yang ditemukan
- Interaksi antara yang tersebut diatas
- Kelainan Pembuluh Darah Bawaan: sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

b) Faktor Resiko Yang Dapat Diubah

Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan
bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya
stroke setelah penanggulangan faktor resikonya, terutama pengatasan faktor resiko
artherosklerosis.
Hypertensi/tekanan darah tinggi
Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke, baik perdarahan
maupun bukan.
Merokok
Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke,
terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok
dan pemakaian obat kontrasepsi . Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif. Merokok
meningkatkan terjadinya thombus, karena terjadinya artherosklerosis.
Diabetes

25
 Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya
hypertensi, kegemukan dan kenaikan lemak darah. Kombinasi hypertensi dan diabetes
sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke. Pengendalian diabetes sangat
menurunkan terjadinya stroke.
Kenaikan kadar cholesterol/lemak darah
Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol
diatas 240 mg % Setiap kenaikan 38,7 mg % menaikkan angka stroke 25 %. Sedangkan
kenaikan HDL 1 m mol (38,7 mg %) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 %.
Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke. Pemberian obat
obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke.
Penyempitan Pembuluh darah Carotis
Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan
dapat diraba pada leher. Penyempitan pembuluh darah ini kadangkadang tak
menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan. Penyempitan > 50 %
ditemukan pada 7 % pasien lakilaki dan 5 % pada perempuan pada umur diatas 65
tahun. Pemberian obatobat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke, namun
pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy.
Gejala Sickle cel
Penyakit ini diturunkan, kadangkadang tanpa gejala apapun. Beberapa menunjukkan
gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan, penyumbatan
penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke.
Penggunaan terapi sulih hormon.
Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan
penyakit jantung vaskuler, namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan
berturutturut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol. Pemakaian sulih
hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan.
Diet dan Nutrisi
Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya
stroke. Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke. Mungkin
ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi. j. Latihan fisik Kegiatan fisik yang
teratur dapat mengurangi terjadinya stroke ( 30 menit gerakan moderate tiap hari)
Kegemukan
BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) > 25 29,9 dikategorikan berat
berlebih (over weight). Sedang > 30 dikategorikan obesitas
Central Obesitas/Gemuk perut:
Dihitung jika lingkar perut > 102 cm pad alakilaki dan > 88 cm pada perempuan.
Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke, baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan.
Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

c) Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah

Metabolik Sindrom
Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejalagejala sebagai berikut:
Gemuk perut
Trigliceride > 150 mg %
HDL < 40 mg %
Tensi 130 / 85 mm Hg
Gula puasa 110 mg %
Perubahan gaya hidup, pola makan, penurunan BB dan diet seimbang akan
menurunkan terjadinya stroke.

26
 Pemakaian alkohol berlebihan
Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke. Pemakaian jumlah sedikit dapat
menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan
kadar fibrinogen. Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah, darah
gampang menjendal, penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi.
Drug Abuse/narkoba
Pemakaian obatobat terlarang seperti cocain, auphetamine, heroin dsb meningkatkan
terjadinya stroke. Obatobat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tibatiba,
menyebabkan terjadinya emboli, karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan
darah dan perlengketan thrombosit.
Pemakaian obatobat kontrasepsi (OC)
Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial 50 ug. Umumnya
resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia > 35 tahun,
perokok, hipertensi, diabetes dan migrain.
Gangguan Pola Tidur
Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke. Pola tidur
ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke
tapi juga gangguan jantung. Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak, kenaikan
tensi dsb. Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari
penyebabnya.
Kenaikan homocystein
Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang
mengandung methirin. Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis. Diet kaya
sayur dan buah akan menurunkan homocystein.
Kenaikan lipoprotein (a)
Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantung
dan stroke. Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan
terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator.
Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a)
Hypercoagubility
Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid
antibody. Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan
anticoagulant lypus.

LO. 3.4. Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Stroke

1. Stroke Iskemik
Penderita dengan gangguan neurologik fokal yang mendadak karena obstruksi atau
penyempitan pembuluh darah arteri otak dan menunjukkan gambaran infark pada CT-
Scan kepala. Aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol
pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh
darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis
ini. Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke
otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis.
Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung.
Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh:
a) Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah arteri
karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius
karena setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah
ke sebagian besar otak. Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan
mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil.

27
 b) Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga
tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari
jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral (emboli =
sumbatan, serebral = pembuluh darah otak) yang paling sering terjadi pada penderita
yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau
gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium).
c) Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari
sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung
di dalam sebuah arteri.
d) Peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang menuju ke
otak.
e) Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh
darah di otak dan menyebabkan stroke.
f) Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran
darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika
tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika seseorang
mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan, serangan
jantung atau irama jantung yang abnormal.

Macam macam stroke iskemik:

TIA Defisit neurologis yang terjadi pada waktu yang sangat singkat yaitu berkisar
antara 5-20 menit atau dapat pula hingga beberapa jam (kurang dari 24 jam) yang
disebabkan gangguan setempat pada otak atau iskemi retina, tanpa adanya infark dan
kemudian mengalami perbaikan secara komplit. Meskipun tidak menimbulkan
keluhan apapun lagi setelah serangan, terjadinya TIA jelas merupakan hal yang perlu
ditanggapi secara serius karena sekitar sepertiga penderita TIA akan mengalami
serangan stroke dalam 5 tahun
RIND
Defisit neurologis lebih dari 24 jam namun kurang dari 72 jam
Progressive stroke
Complete stroke
Silent stroke

2. Stroke Hemorragik
Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh perdarahan intrakranial non
traumatik. Pada strok hemoragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran
darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya.
Hampir 70% kasus strok hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Stroke hemoragik
meliputi perdarahan di dalam otak (intracerebral hemorrhage) dan perdarahan di antara
bagian dalam dan luar lapisan pada jaringan yang melindungi otak (subarachnoid
hemorrhage). Gangguan lain yang meliputi perdarahan di dalam tengkorak termasuk
epidural dan hematomas subdural, yang biasanya disebabkan oleh luka kepala.
Gangguan ini menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangkan sebagai
stroke.

Jenis-jenis stroke hemoragik:

a) Intracerebral hemorrhage (perdarahan intraserebral)
Perdarahan intraserebral terjadi karena adanya ekstravasasi darah ke dalam jaringan
parenkim yang disebabkan ruptur arteri perforantes dalam. Stroke jenis ini berjumlah
sekitar 10% dari seluruh stroke tetapi memiliki persentase kematian lebih tinggi dari

28
 yang disebabkan stroke lainnya. Di antara orang yang berusia lebih tua dari 60 tahun,
perdarahan intraserebral lebih sering terjadi dibandingkan perdarahan subarakhnoid.
Perdarahan intraserebral sering terjadi di area vaskularis dalam pada lapisan hemisfer
serebral. Perdarahan yang terjadi kebanyakan pada pembuluh darah berkaliber kecil
dan terdapat lapisan dalam (deep arteries). Perdarahan intraserebral sangat sering
terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis (hipertensi) melemahkan arteri kecil,
menyebabkannya menjadi pecah. Korelasi hipertensi sebagai kausatif perdarahan ini
dikuatkan dengan pembesaran vertikel jantung sebelah kiri pada kebanyakan pasien.
Hipertensi yang menahun memberikan resiko terjadinya stroke hemoragik akibat
pecahnya pembuluh darah otak diakibatkan karena adanya proses degeneratif pada
dinding pembuluh darah. Beberapa orang yang tua memiliki kadar protein yang tidak
normal disebut amyloid yang menumpuk pada arteri otak. Penumpukan ini (disebut
amyloid angiopathy) melemahkan arteri dan bisa menyebabkan perdarahan.
Umumnya penyebabnya tidak banyak, termasuk ketidaknormalan pembuluh darah
yang ada ketika lahir, luka, tumor, peradangan pada pembuluh darah (vaskulitis),
gangguan perdarahan, dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi.
Gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko sekarat dari
perdarahan intraserebral.
Perdarahan intraserebral ini merupakan jenis stroke yang paling berbahaya. Lebih dari
separuh penderita yang memiliki perdarahan yang luas, meninggal dalam beberapa
hari. Penderita yang selamat biasanya kembali sadar dan sebagian fungsi otaknya
kembali, karena tubuh akan menyerap sisa-sisa darah.

b) Subarachnoid hemorrhage (perdarahan subarakhnoid)

Perdarahan subarakhnoid adalah perdarahan ke dalam ruang (ruang subarachnoid)
diantara lapisan dalam (pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid mater) para jaringan
yang melindungan otak (meninges). Penyebab yang paling umum adalah pecahnya
tonjolan pada pembuluh (aneurisma). Biasanya, pecah pada pembuluh menyebabkan
tiba-tiba, sakit kepala berat, seringkali diikuti kehilangan singkat pada kesadaran.
Perdarahan subarakhnoid adalah gangguan yang mengancam nyawa yang bisa cepat
menghasilkan cacat permanen yang serius. Hal ini adalah satu-satunya jenis stroke
yang lebih umum terjadi pada wanita.
Perdarahan subarakhnoid biasanya dihasilkan dari luka kepala. Meskipun begitu,
perdarahan mengakibatkan luka kepala yang menyebabkan gejala yang berbeda dan
tidak dipertimbangankan sebagai stroke. Perdarahan subarakhnoid dipertimbangkan
sebagai sebuah stroke hanya ketika hal itu terjadi secara spontan, yaitu ketika
perdarahan tidak diakibatkan dari kekuatan luar, seperti kecelakaan atau jatuh.
Perdarahan spontan biasanya diakibatkan dari pecahnya secara tiba-tiba aneurisma di
dalam arteri cerebral. Aneurisma menonjol pada daerah yang lemah pada dinding
arteri. Aneurisma biasanya terjadi dimana cabang nadi. Aneurisma kemungkinan
hadir ketika lahir (congenital), atau mereka berkembang kemudian, setelah tahunan
tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan perdarahan
subarakhnoid diakibatkan dari aneurisma sejak lahir.
Perdarahan subarakhnoid terkadang diakibatkan dari pecahnya jaringan tidak normal
antara arteri dengan pembuluh (arteriovenous malformation) di otak atau sekitarnya.
Arteriovenous malformation kemungkinan ada sejak lahir, tetapi hal ini biasanya
diidentifikasikan hanya jika gejala terjadi. Jarang, penggumpalan darah terbentuk
pada klep jantung yang terinfeksi, mengadakan perjalanan (menjadi embolus) menuju
arteri yang mensuplai otak, dan menyebabkan arteri menjadi meradang. Arteri
tersebut bisa kemudian melemah dan pecah.

29
LO. 3.5. Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Stroke
Stroke Iskemik
Adanya aterotrombosis atau emboli, memutuskan aliran darah otak (cerebral blood
flow/CBF).Nilai normal CBF = 53 ml/100 mg jaringan otak/menit. Jika CBF < 30 ml/100
mg/menit, makaakan terjadi iskemik. Jika CBF < 10 ml/100 mg/menit kekurangan oksigen,
maka prosesfosforilasi oksidatif terhambat dan produksi ATP (energi) berkurang. Hal ini
menyebabkanpompa Na-K-ATPase tidak berfungsi, sehingga terjadi depolarisasi membran
sel saraf yangmenyebabkan pembukaan kanal ion Ca. hal ini akan memicu kenaikan influks
Ca secara cepatsehingga terjadi gangguan padanCa homeostasis. Ca merupakan signalling
molekul yangmengaktivasi berbagai enzim dan memicu proses biokimia yang bersifat
eksitotoksik yangmenyebabkan kematian sel saraf (nekrosis maupun apotosis), sehingga
gejala yang timbultergantung pada saraf mana yang mengalami kerusakan/kematian. Iskemik
otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap:
Tahap 1
a) Penurunan aliran darah
b) Pengurangan O2
c) Kegagalan energy
d) Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion
Tahap 2
a) Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion
b) Spreading depression
Tahap 3: Inflamasi
Tahap 4: Apoptosis
Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan permeabilitas
patologis dari sawar darah otak, kegagalan energi, hilangnya homeostasis ion sel, asidosis,
peningkatan kalsium ekstraseluler, eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai oleh
radikal bebas.

30
Stroke Hemoragik
Hemoragik merupakan penyebab ketiga tersering serangan stroke. Penyebab utamanya:
hipertensi yang terjadi jika tekanan darah meningkat dengan signifikan, sehingga
pembuluh arteri robek dan menyebabkan perdarahan pada jaringan otak. Hal tersebut
menimbulkanmembentuk suatu massa yang menyebabkan jaringan otak terdesak, bergeser,
atau tertekan (displacement of brain tissue) sehingga fungsi otak terganggu. Semakin besar
hemoragi yang terjadi, semakin besar displacement jaringan otak yang terjadi. Pasien dengan
stroke hemoragik sebagian besar mengalami ketidaksadaran dan akhirnya meninggal
Jika tanda-tanda dan gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan sebagai Transient
Ischemic Attack (TIA), dimana merupakan serangan kecil atau serangan awal stroke.

31
LO. 3.6. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke
Gejala Stroke Non Hemoragik
Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak
bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan
peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut adalah:
1. Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna.
a) Buta mendadak (amaurosis fugaks).
b) Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (disfasia) bila gangguan
terletak pada sisi dominan.
c) Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis kontralateral) dan dapat
disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.

2. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior.

a) Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol.
b) Gangguan mental.
c) Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh.
d) Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air.
e) Bisa terjadi kejang-kejang.
3. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media.
a) Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan. Bila tidak di
pangkal maka lengan lebih menonjol.
b) Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh.

32
 c) Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia).
4. Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar.
a) Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas.
b) Meningkatnya refleks tendon.
c) Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh.
d) Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (tremor), kepala berputar
(vertigo).
e) Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia).
f) Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga pasien sulit
bicara (disatria).
g) Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara lengkap
(strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya ingat terhadap
lingkungan (disorientasi).
h) Gangguan penglihatan, sepert penglihatan ganda (diplopia), gerakan arah bola mata
yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan kelopak mata (ptosis), kurangnya
daya gerak mata, kebutaan setengah lapang pandang pada belahan kanan atau kiri
kedua mata (hemianopia homonim).
i) Gangguan pendengaran.
j) Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah.
5. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior
a) Koma
b) Hemiparesis kontra lateral.
c) Ketidakmampuan membaca (aleksia).
d) Kelumpuhan saraf kranialis ketiga.
6. Gejala akibat gangguan fungsi luhur
a) Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Aphasia dibagi dua yaitu,
Aphasia motorik adalah ketidakmampuan untuk berbicara, mengeluarkan isi pikiran
melalui perkataannya sendiri, sementara kemampuannya untuk mengerti bicara orang
lain tetap baik. Aphasia sensorik adalah ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan
orang lain, namun masih mampu mengeluarkan perkataan dengan lancar, walau
sebagian diantaranya tidak memiliki arti, tergantung dari luasnya kerusakan otak.
b) Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan otak. Dibedakan dari
Dyslexia (yang memang ada secara kongenital), yaitu Verbal alexia adalah
ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat membaca huruf. Lateral alexia adalah
ketidakmampuan membaca huruf, tetapi masih dapat membaca kata. Jika terjadi
ketidakmampuan keduanya disebut Global alexia. iii. Agraphia adalah hilangnya
kemampuan menulis akibat adanya kerusakan otak.
c) Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal angka setelah
terjadinya kerusakan otak.
d) Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah sejumlah tingkat
kemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan, melakukan gerakan yang sesuai
dengan perintah atau menirukan gerakan-gerakan tertentu. Kelainan ini sering
bersamaan dengan Agnosia jari (dapat dilihat dari disuruh menyebutkan nama jari yang
disentuh sementara penderita tidak boleh melihat jarinya).
e) Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya kemampuan melaksanakan
bermacam perintah yang berhubungan dengan ruang.
f) Syndrome Lobus Frontal, ini berhubungan dengan tingkah laku akibat kerusakan pada
kortex motor dan premotor dari hemisphere dominan yang menyebabkan terjadinya
gangguan bicara.

33
 g) Amnesia adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada trauma capitis, infeksi
virus, stroke, anoxia dan pasca operasi pengangkatan massa di otak.
h) Dementia adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup sejumlah kemampuan.

Gejala Stroke Hemoragik

1. Gejala Perdarahan Intraserebral (PIS)
Gejala yang sering djumpai pada perdarahan intraserebral adalah: nyeri kepala berat, mual,
muntah dan adanya darah di rongga subarakhnoid pada pemeriksaan pungsi lumbal
merupakan gejala penyerta yang khas. Serangan sering kali di siang hari, waktu
beraktivitas dan saat emosi/marah. Kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma
(65% terjadi kurang dari setengah jam, 23% antara 1/2-2 jam, dan 12% terjadi setelah 3
jam).
2. Gejala Perdarahan Subarakhnoid (PSA)
Pada penderita PSA dijumpai gejala: nyeri kepala yang hebat, nyeri di leher dan
punggung, mual, muntah, fotofobia. Pada pemeriksaan fisik dapat dilakukan dengan
pemeriksaan kaku kuduk, Lasegue dan Kernig untuk mengetahui kondisi rangsangan
selaput otak, jika terasa nyeri maka telah terjadi gangguan pada fungsi saraf. Pada
gangguan fungsi saraf otonom terjadi demam setelah 24 jam. Bila berat, maka terjadi
ulkus pepticum karena pemberian obat antimuntah disertai peningkatan kadar gula darah,
glukosuria, albuminuria, dan perubahan pada EKG.
3. Gejala Perdarahan Subdural
Pada penderita perdarahan subdural akan dijumpai gejala: nyeri kepala, tajam penglihatan
mundur akibat edema papil yang terjadi, tanda-tanda defisit neurologik daerah otak yang
tertekan. Gejala ini timbul berminggu-minggu hingga berbulan-bulan setelah terjadinya
trauma kepala.

PERBEDAAN STROKE HEMORAGIK DAN STROKE NON-HEMORAGIK

Gejala Klinis Stroke Hemoragik Stroke Non Hemoragik
PIS PSA
1. Gejala defisit lokal Berat Ringan Berat/ringan
2. SIS sebelumnya Amat jarang - +/ biasa
3. Permulaan (onset) Menit/jam 1-2 menit Pelan (jam/hari)
4. Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan/ tak ada
5. Muntah pada Sering Sering Tidak, kecuali lesi di
awalnya batang otak
6. Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Sering kali
7. Kesadaran Bisa hilang Bisa hilang Dapat hilang
sebentar
8. Kaku kuduk Jarang Bisa ada pada Tidak ada
permulaan
9. Hemiparesis Sering sejak Tidak ada Sering dari awal
awal
10. Deviasi mata Bisa ada Tidak ada mungkin ada
11. Gangguan bicara Sering Jarang Sering
12. Likuor Sering Selalu berdarah Jernih
berdarah
13. Perdarahan Tak ada Bisa ada Tak ada
Subhialoid

34
14. Paresis/gangguan N - Mungkin (+) -
III

LO. 3.7. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke
Anamnesis
Pokok manifestasi stroke adalah hemiparesis, hemiparestesia, afasia, disartria dan
hamianopia. Semantik memduduki tempat penting dalam anamnesa. Dalam anamnesa kita
harus dapat mengerti maksud kata-kata yang diucapkan pasien dalam menggambarkan gejala
yang dideritanya. Stroke dapat didiagnosis melalui hasil wawancara/anamnesis terhadap
penderita (jika masih sadar) atau dengan keluarga pasien yang berada di sisi penderita. Dari
hasil anamnesis ini didapatkan keterangan:
a) Apakah kejadian terjadi secara tiba-tiba?
b) Berapa lama antara kejadian hingga tiba di rumah sakit?
c) Pada saat apa kejadian itu terjadi (bekerja? beristirahat?
d) Apakah penderita sempat muntah
e) Apakah langsung disertai kelemahan sebagian tubuh, atau yang lebih ringan perasaan
kesemutan pada sebagian tubuh?
f) Apakah ini merupakan kejadian yang pertama?
g) Adakah riwayat kesehatan seperti diabetes, hipertensi, sakit jantung, atau perawatan
lainnya di rumah sakit?

Pemeriksaan Fisik
Pertama pemeriksaan ketangkasan gerak. Pada penderita stroke pasti terjadi gangguan
ketangkasan gerak. Namun, kita perlu membedakan dengan gangguan ketangkasan akibat lesi
pada serebelum. Pada penderita stoke gangguan ketangkasan gerak akan disertai gangguan
upper motoneuron yang berupa:
- Tonus otot pada sisi yang lumpuh meninggi.
- Refleks tendon meningkat pada sisi yang lumpuh.
- Refleks patologik positif (misal refleks Babinski, Chaddocck dan Oppenheim pada sisi
yang lumpuh.)

Skor diagnosis stroke menurut Siriraj

(2,5 X DK) + (2 X MT) + (2 X NK) + (0,1 X TD) (3 X TA) 12
Keterangan :
DK = Derajat kesadaran (Sadar = 0, mengantuk/stupor = 1, semikoma/koma = 2)
MT = Muntah (Tidak muntah = 0, muntah = 1)
NK = Nyeri kepala (Tidak nyeri kepala = 0, nyeri kepala = 1)
TD = Tekanan darah diastolic
TA = Tanda ateroma (Tidak ada tanda ateroma = 0, ada tanda ateroma (seperti : diabetes
angina, penyakit pembuluh darah perifer = 1
Bila skor total > 1, berarti stroke perdarahan
Bila skor total < -1, berarti srtoke iskemik

Skor Gajah Mada

Tiga positif atau 2 dan ketiganya:
Penurunan kesadaran nyeri kepala refleks Babinsky
Ya strok perdarahan
Tidak pertimbangkan berikutnya

35
 Penurunan kesadaran (+) Nyeri kepala (-) Refleks Babinsky (-)
Ya strok perdarahan
Tidak pertimbangkan berikutnya
Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (+) Refleks Babinsky (-)
Ya strok perdarahan
Tidak pertimbangkan berikutnya
Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (-) Refleks Babinsky (+)
Ya strok non-perdarahan (strok iskemik akut atau strok infark)
Tidak pertimbangkan berikutnya
Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (-) Refleks Babinsky (-)
Ya strok non-perdarahan
Jika lesi pada serebelum maka gangguan ketangkasan tidak disertai gangguan upper
motoneuron. Kedua diagnosa klinis stroke. Pada penderita stroke, terjadi kerusakan pada
beberapa atau salah satu arteri yang ada di otak. Kerusakan salah satu arteri akan
menimbulkan gejala yang berbeda-beda sebagaimana yang telah dijelaskan ada patofisiologi
stroke

Pemeriksaan Penunjang
a) Pemeriksaan jantung
Pemeriksaan kardiovaskuler klinis dan pemeriksaan 12-lead ECG harus dikerjakan pada
semua penderita stroke. Biasanya dilakukan selama 48 jam sejak kejadian stroke. Kelainan
jantung sering terjadi pada penderita stroke dan penderita dengan kondisi gangguan
jantung akut harus segera ditanggulangi. Sebagai contoh penderita infark miokard akut
dapat menyebabkan stroke, sebaliknya stroke dapat pula menyebabkan infark miokard
akut. Sebagai tambahan, aritmia kordis dapat terjadi pada penderita-penderita stroke
iskemik akut. Fibrilasi atrial, sangat potensial untuk terjadi stroke, dapat terdeteksi awal.
Monitor jantung sering dilakukan setelah terjadi stroke untuk menapis aritmia jantung
serius.
b) Pemeriksaan tekanan darah
Pemeriksaan tekanan darah adalah wajib dilakukan rutin setiap hari, karena hipertensi
adalah faktor resiko utama terjadi stroke.
c) Pemeriksaan paru
Pemeriksaan klinis paru dan foto rontgen thorak adalah pemeriksaan rutin yang harus
dikerjakan.
d) Pemeriksaan laboratorium darah
Beberapa pemeriksaan rutin darah dikerjakan untuk mengindetifikasi kelainan sistemik
yang dapat menyebabkan terjadi stroke atau untuk melakukan pengobatan spesifik pada
stroke. Pemeriksaan tersebut adalah kadar gula darah, elektrolit, haemoglobin, angka
eritosit, angka leukosit, KED, angka platelet, waktu protrombin, activated partial
thrombopalstin time, fungsi hepar dan fungsi ginjal. Pemeriksaan analisis gas darah
dilakukan apabila dicurigai ada hipoksia. Pemeriksaan cairan otak dilakukan apabila
dicurigai stroke perdarahan subarakhnoid dan pada pemeriksaan CT-Scan tidak terlihat
ada perdarahan subarakhnoid. Pada penderita tertentu dilakukan pemeriksaan tambahan,
sbagai berikut; protein C, cardiolipin antibodies, homocystein dan vasculitis-screening
(ANA, lupus AC).
e) Pemeriksaan EEG
Pemeriksaan EEG dilakukan apabila terjadi kejang, dan kejang pada penderita stroke
adalah kontraindikasi pemberian rtPA.
f) Vascular imaging

36
 Doppler-and duplexsonography of extracranial and intracranial arteries digunakan untuk
mengidentifikasi oklusi atau stenosis arteria. Juga dipakai untuk monitor efek pengobatan
thrombolitik dan dapat menolong menentukan prognosis. Kalau memungkikan dapat juga
dilakukan pemeriksaan magnetic resonance angiography dan CT angiography untuk
memeriksa oklusi atau stenosis arteria. Untuk memonitor kardioemboli dilakukan
pemeriksaan transthoracic and transoesophageal echocardiography. Biasanya dilakukan
setelah 24 jam serangan stroke. Semua pemeriksaan klinis, pemeriksaan radiologis dan
pemeriksaan laboratorium darah direkomendasi oleh European Stroke Initiative (EUSI),
Recommendations 2003 dan Guidelines for Early Management of Patient With Ischemic
Stroke. A Scientific Statement From the Stroke Council of the American Stroke
Association, 2003.
g) CT SCAN atau MRI
CT SCAN
CT telah merevolusi diagnosis dan penanganan stroke. Pemeriksaan CT membantu kita
membedakan stroke iskemik dari stroke hemoragik. Dengan CT kita dapat menentukan
lokalisasi infark, pendarahan, dan menyingkirkan penyebab lain seperti tumor, hematoma
subdural yang dapat menyerupai gejala infark atau pendarahan di otak. Pemeriksaan CT
dengan kontras dapat menditeksi malformasi vaskuler dan aneurisma. Gambaran dari
potongan CT scan kepala memperlihatkan dengan jelas kelainan- kelainan organ kepala
dan ekstensinya. Beberapa garis penting yang diketahui adalah:
Orbitomeatal line (OM line)
Anthropological base line(German plane)
Reid base line (infraorbito meatal line)
Supraorbitomeatal line(SM line)
Potongan lain yang dipergunakan adalah coronal section yang sejajar dengan
submentovertex line. Pemberian zat kontras untuk melihat adanya enchancement
dipergunakan untuk menilai pembuluh darah, meningen, parenkim, otak. CT scanner yg
ada dipakai 2 tipe: Head CT scan& Whole body CT scan
Gambaran CT scan pada kelainan intracranial:
Densitas lesi dibagi atas pada window level normal
- High density ( hiperdens ), bila densitas lesi lebih tinggi dari pada jaringan
sekitarnya
- Isodensity ( Isodens ), bila densitas lesi sama dengan jaringan sekitar
- Low density ( hipodens ) memperlihatkan gambaran CT scan dengan nilai absorbs
rendah seperti pada infark. Kelainan yang ditemukan pada CT scan kepala terbagi
atas :* Tumor otak
Kelainan cerebrovaskular. Terbagi atas:
- Hemoragi intraserebral oleh hipertensiTerjadi akibat pecahnya mikroaneurisme
arteri - arteri kecil.Pada CT scan tampak area hiperdens homogen .Pemeriksaan CT
scan dilakukan 2 minggu sejak onset serangan tampak gambaran enchancement
berbentuk cincin di daerah perifer hematom menetap selama satu bulan. Pada
stadium kronis hematom menjadi hipodens yang berbatas tegas karena
hematomnya telah diserap.
- Infark serebri Disebabkan oleh oklusi pembuluh darah serebral , hingga terbentuk
nekrosis iskemik jaringan otak, penyebabnya terbagi atas trombosis dan emboli.
Pada stadium awal sampai 6 jam sesudah onset tak tampak kelainan pada CT scan.
Baru tampak terlihat sesudah 4 hari , area hipodens
- Aneurisma
- Malformasi arteriovenosus: Trauma kepala, Anomaly, Penyakit infeksi, Atrofi
serebral atau penyakit penyakit degenerative

37
 MRI
MRI Mempunyai banyak keunggulan dibandingkan CT dalam mengevaluasi stroke. Ia
lebih sensitive mediteksi infark, terutama di batang otak dan serebelum. Pada tiap pasien
dengan stroke atau TIA seharusnya dilakukan pemeriksaan CT atau MRI. Mri mempunyai
keunggulan bagi pasien dengan iskemia vertebrobasiler atau infark yang kecil yang
letaknya dalam.

DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding penyebab stroke non haemoragik, yaitu thrombosis dan emboli
menurut Chusid (1993) yaitu onset yang relatif lambat menyokong diagnosa thrombosis.
Sedang endocarditis infeksiosa, fibrilasi atrium dan infark myocard menyokong diagnosa
emboli. Ada beberapa penyakit yang memiliki tanda dan gejala yang menyerupai stroke,
misalnya trauma kepala, tumor intracranial, meningitis atau virus. Untuk menegakkan
diagnosis tersebut diperlukan pemeriksaan yang lebih spesifik misalnya: Coputerized
Tomography Scanning (CT Scan), Magnetic Resonace Imaging (MRI), Possitron Emesion
Tomograph Scanning (PET Scan) dan pemeriksaan penunjang laboratorium.

LO. 3.8. Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Stroke

Pengobatan Umum
Untuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu:
a) Breathing: Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik. Pengobatan
dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang.
b) Brain: Udem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi. Bila terjadi udem otak,
dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk, adanya bradikardi atau dengan
pemeriksaan funduskopi, dapat diberikan manitol. Untuk mengatasi kejang-kejang yang
timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin.
c) Blood: Tekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak.
Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan
menambah iskemik lagi. Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk
metabolisme otak. Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah
terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem.
Keseimbangan elektrolit harus dijaga.
d) Bowel: Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Hindari terjadinya obstipasi karena akan
membuat pasien gelisah. Nutrisi harus cukup. Bila perlu diberikan nasogastric tube
(NGT).
e) Bladder: Miksi dan balance cairan harus diperhatikan. Jangan sampai terjadi retentio urin.
Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia.

Perawatan suportif
a) Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat; membutuhkan bantuan saluran napas dan
ventilasi. Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi.
b) Tekanan darah; pada kebanyakan kasus, tekanan darah tidak boleh diturunkan secara
cepat. Jika terlalu tinggi, menurunkan tekanan darah secara berhati-hati, karena status
neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan.
c) Status volume darah; koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal.
d) Demam; harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai.
e) Hypoglycemia/dan atau hyperglycemia; harus dijaga dengan kontrol yang ketat.
Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik.

38
f) Profilaksis DVT; stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT. Penting
untuk menggunakan heparin subcutan 5,000 IU q. 8 atau 12 jam atau subkutan
enoksaparin 30 mg q. 12 jam pada ambulasi awal.

Penatalaksanaan Stroke Hemoragik

a) Singkirkan kemungkinan koagulopati. Pastikan hasil masa protrombin dan masa
tromboplastin parsial adalah normal. Jika masa protrombin memanjang, berikan plasma
beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus,
kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal. Koreksi
antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi
100 unit heparin).
b) Kendalikan HT. Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom.
Tekanan darah sisitolik >180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit
ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan
kemudian infus 2 mg/menit dan dirasi atau penghambat ACE 12,5 mg-25 mg, 2-3 kali
sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg).
c) Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau
volum lebih dari 50 ml. Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif
akut atau kliping aneurisma.
d) Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurisma/malformasi arteriovenosa.
e) Berikan manitol 20% (1 mg/kg BB intravena dalan 20-30 menit). Steroid tidak terbukti
efektif pada perdarahan intraserebral.
f) Pertimbangkan fenitoin (10-20 mg/kg BB intravena atau peroral). Pada umumnya anti
konvulsan diberikan bila terdapat kejang.
g) Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme.
h) Untuk mengatasi perdarahan intracerebral : obati penyebabnya, turunkan TIK, beri
neuroprotektor, tindakan bedah dengan pertimbangan GCS >4 dilakukan pada pasien
dengan perdarahan serebelum > 3cm, hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau
serebelum, perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman
herniasi.

Pada TIK yang meninggi :

a) Manitol bolus, 1 gr/kgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 0,25-0,5g/kgBB tiap 6 jam
smpai maksimal 48 jam.
b) Gliserol 50% oral, 0,25-1 gr/kgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10% intravena 10 ml/kgBB
dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang).
c) Furosemid 1mg/ kg BB intravena.
d) Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg
e) Penggunaan steroid masih kontroversial.
f) Kraniotomi dekompresif.
Perdarahan subaraknoid
a) Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme.
b) Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II akibat
pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif.

39
Penatalaksanaan Stroke Non-Hemoragik
Tujuan terapi
a) Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko.
b) Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses
patologik mendasar.
c) Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada
daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau
menurunkan edema.
Penanganan dari Serangan Iskemia Akut
a) Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko.
b) Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-
gejala dari TIA dan stroke ringan.
c) Intervensi-Bedah
d) Endarterektomi karotis ( Cea)
e) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah.
f) Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi >
70% dari aliran darah pada arteri karotis.
g) Dapat menurunkan risiko dari strok > 60% selama tahun keduanya setelah dioperasi dan
wajib mengikuti mengikuti prosedur.
h) Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan.
i) Angioplasti balon : Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh
darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak
ateromatosa ke arah dinding. Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat
berpindah ke retina atau otak.
j) Penempatan Sten : Prosedur eksperimental; > 50-60% mengalami kekambuhan.
Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian
difiksasi pada salah satu dinding dari arteri; saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan
slow-release.
k) Agen-agen antiplatelet

Obat Anti Hipertensi untuk Stroke

Golongan/O Mekanisme Dosis Interaksi Efek Samping

bat Obat
Tiazid
Diazoksid Aktivasi ATP IV bolus: 50- Awitan < 5 Retensi cairan dan
sensitive K- 100 mg; IV menit garam, hiperglikemia
channels infus; 15-30 berat, durasi lama (1-12
mg/menit jam).
ACE-I
Enalaprit ACE inhibitor 0,625-1,25 mg Awitan < 15 Durasi lama (6 jam),
IV selama 15 menit. disfungsi renal.
menit.
Calcium Channel Blocker
Nikardipin Penyekat kanal 5 mg/jam IV, Awitan cepat Bradikardia, hipotensi,
Clevidipin kalsium 2.5 mg/jam tiap (1-5 menit), durasi lama (4-6 jam).
Verapamil 15 menit, tidak terjadi
Diltiazem sampai 15 rebound.
mg/jam. Eliminasi tidak

40
 dipengaruhi
oleh disfungsi
hati/ renal,
potensi
interaksi obat
rendah.
Beta Blocker
Labetalol Antagonis 10-80 mg IV Awitan cepat Bradikardia,
reseptor 1, tiap 10 menit (5-10 menit). hipoglikemia, durasi
1, 2 sampai 300 lama (2-12 jam). Gagal
mg/hari; infus jantung kongestif,
0,5-2 mg/menit. bronkospasme.
Esmolol Awitan segera, Bradikardia, gagal
Antagonis 0,25-0,5 mg/kg durasi singkat jantung kongestif.
selektif IV bolus disusul < 15 menit.
reseptor 1. dosis
pemeliharaan.
Alfa Blocker
Fentolamin Antagonis 5-20 mg IV. Awitan cepat Takikardia, aritmia.
reseptor 1, (2 menit),
2. durasi singkat
(10-15 menit)
Vasodilator Langsung
Hidralasin NO terkait 2,5-10 mg IV Serum sickness-like,
dengan bolus (sampai drug-induced lupus,
mobilisasi 40 mg). durasi jam (3-4 jam),
kalsium dalam awitan lambat (15-30
otot polos. menit)
Thiopental Aktivasi 30-60 mg IV. Awitan cepat Depresi miokardial
reseptor (2 menit),
GABA durasi singkat
(5-10 menit). Bronkospasme, retensi
Trimetafan 1-5 mg/ menit Awitan segera, urin, siklopegia,
Blockade IV durasi singkat midriasis
ganglionik. (5-10 menit) Hipokalemia,
Fenoldipam takikardia, bradikardia.
Agonis DA-1 0,001- 1,6 Keracunan sianid,
dan reseptor g/kg/ menit IV; Awitan < 15 vasodilator serebral
alfa 2 tanpa bolus menit, durasi (dapat mengakibatkan
Sodium 10-20 menit. peningkatan tekanan
Nitroprusid intracranial) refleks
Nitrovasodilat 0,25-10/ kg/ takikardi.
Nitrogliserin or menit IV. Awitan segera, Produksi
5-1000 durasi singkat methemoglobin, reflek
Nitrovasodilat g/kg/menit IV (2-3 menit) takikardia.
or Awitan 1-2
menit, durasi
3-5 menit.

41
LO. 3.9. Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke
Komplikasi stroke dibagi 3:
a. Komplikasi dini (0-48 jam pertama)
1. Edema serebri: defisit neurologis cenderung memberat, dapat mengakibatkan
peningkatan tekanan intrakranial, herniasi,dan akhirnya menimbulkan kematian.
2. Infark miokard: penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal
b. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama)
1. Pneumonia: akibat immobilisasi lama
2. Infark miokard
3. Emboli paru: cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, sering kali pada saat penderita
mulai mobilisasi
4. Stroke rekuren: dapat terjadi setiap saat
c. Komplikasi jangka panjang
Stroke rekuren, infark miokard, gangguan vaskuler lain : penyakit vaskuler perifer

Komplikasi yang terjadi pada pasien stroke yaitu:

a. Hipoksia serebral diminimalkan dengan memberi oksigenasi
b. Penurunan darah serebral
c. Embolisme serebral

LO. 3.10. Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Stroke

Rutin memeriksa tekanan darah
Tingkat tekanan darah adalah faktor paling dominan pada semua jenis stroke. Makin tinggi
tekanan darah makin besar risiko terkena stroke. Jika tekanan darah meningkat, segera
konsultasikan dengan seorang dokter. Tekanan darah yang harus diwaspadai adalah jika
angka tertinggi di atas 135 dan angka terbawah adalah 85.
Waspadai gangguan irama jantung (attrial fibrillation)
Detak jantung tidak wajar menunjukkan perubahan fungsi yang mengakibatkan darah
terkumpul dan menggumpal di dalam jantung. Detak jantung yang mampu menggerakkan
gumpalan darah sehingga masuk pada aliran darah itu mengakibatkan stroke. Gangguan
irama jantung dapat dideteksi dengan menilai detak nadi.
Berhenti merokok dan anti alkohol
Rokok dapat meningkatkan risiko stroke dua kali lipat. Sebagaimana rokok, alkohol dapat
meningkatkan risiko stroke dan penyakit lain seperti liver.
Periksa kadar kolesterol dalam tubuh
Mengetahui tingkat kolesterol dapat meningkatkan kewaspadaan stroke. Kolesterol tinggi
mengarah pada risiko stroke. Jika kolesterol tinggi, maka segeralah untuk menurunkannya
dengan memilih makanan rendah kolesterol. Agar kolesterol dalam tubuh tidak berlebihan,
maka gantilah asupan lemak jenuh dengan asupan asam lemak tak jenuh, seperti: omega 3,
6 dan 9.
Kontrol kadar gula darah
Diabetes mampu meningkatkan risiko stroke. Jika Anda penderita diabetes, konsultasilah
dengan seorang dokter mengenai makanan dan minuman yang bisa dikonsumsi untuk
menurunkan gula darah.
Olabraga teratur
jalan cepat minimal 30 menit sehari bisa menurunkan risiko stroke. Anda juga bisa

42
 melakukan olahraga renang, sepeda, dansa, golf, atau tenis. Pilih olahraga yang Anda
sukai dan lakukan secara teratur tiga kali seminggu.
Konsumsi garam rendah sodium dan diet lemak
Kurangi konsumsi garam bersodium tinggi. Sebaliknya konsumsilah buah, sayuran, dan
gandum untuk mengurangi risiko stroke.
Waspadai gangguan sirkulasi darah
Stroke berkaitan dengan jantung, pembuluh arteri dan vena. Tiga bagian ini penting bagi
sirkulasi darah ke seluruh tubuh, termasuk dan jantung ke otak. Ketika terdapat tumpukan
lemak yang menghambat aliran, maka risiko stroke meningkat. Masalah ini dapat diobati.
Operasi pula mampu mengatasi tumpukan lemak yang menghambat pembuluh arteri.

LO. 3.11. Memahami dan Menjelaskan Prognosis Stroke

Setelah stroke, sel otak mati dan hematom yang terbentuk akan diserap kembali secara
bertahap. Proses alami ini selesai dalam waktu 3 bulan. Pada saat itu, 1/3 orang yang selamat
menjadi tergantung dan mungkin mengalami komplikasi yang dapat menyebabkan kematian
atau cacat.
Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke. Dari jumlah tersebut :
1/3 bisa pulih kembali
1/3 mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang
1/3 sisanya mengalami gangguan fungsional berat yang mengharuskan penderita terus-
menerus di kasur
Hanya 10-15% penderita stroke bisa kembali hidup normal seperti sedia kala, sisanya
mengalami cacat, sehingga banyak penderita stroke menjadi stres akibat kecacatan yang
ditimbulkan setelah diserang stroke.

LI. 4. Memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami-Isteri Menurut Islam

Lima hal hak istri yang harus ditunaikan oleh suami:
1) Suami tidak membiarkan istrinya keluar rumah tanpa ada hal penting, karena istri
merupakan aurat dan keluarnya dihadapan orang banyak menyebabkan dosa dan merusak
kesopanan.
2) Suami harus mengajarkan ilmu agama, terutama ilmu dalam beribadah yang wajib seperti
cara beruwudhu, sholat, puasa dan lainya.
3) Memberikannya makanan yang halal, karena makanan yang haram akan menjadikan
daging yang tumbuh karenanya menjadi bahan bakar api neraka. Memberikannya pun
akan diganjar pahala oleh allah SWT, Rosullulah Muhammad SAW bersabda, Dinar itu
ada empat macam, yakni yang kamu nafkahkan di jalan allah, dinar yang kamu berikan
untuk orang miskin, dinar yang kamu belanjakan untuk memerdekakan budak, dan dinar
yang kamu nafkahkan untuk keluiargamu. Yang paling banyak pahalanya adalah dinar
yang kamu belanjakan untuk keluargamu .
4) Tidak boleh menganiaya nya, karena istri adalah amanat baginya. Dari Abu Hurairah RA,
rosullullah SAW bersabda, Barang siapa mengawini seorang perempuan dengan mas
kawin yang telah ditentukan, sedangkan ia berniat untuk tidak memenuhinya maka ia
berbuat zina dan barangsiapa yang mempunyai hutang sedangkan ia berniat untuk tidak
mengembalikannya maka ia adalah pencuri. Dari abul Qasim asy-syananadzi dengan
sanad dari Al-hasan al-bashri dari rosullullah SAW , Berpesan pesanlah yang baik
dengan para istri karena sesungguhnya mereka tidak memiliki apa-apa atas diri mereka
sendiri di sisimu, dan sesungguhnya kamu mengambil mereka dengan amanat allah dan
kamu menghalalkan kemaluan mereka dengan kalimat Allah SWT .

43
5) Bila timbul perasaan yang tidak baik, hendaklah bersabar dan anggaplah sebagai
peringatkan baginya, jangan sampai terjadi yang lebih berbahaya dari yang telah terjadi.
Yang paling penting dan harus selalu di ingat oleh para suami adalah bahwa mereka
adalah pemimpin dalam rumah tangga, suatu saat apa yang dilakukan terhadap istri
mereka di dunia kelak akan diminta pertanggung jawaban nya di hadapan Allah SWT.

Hak Bersama Suami Istri

1) Suami istri, hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah. (Ar-Rum:
21)
2) Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya. (An-
Nisa: 19 Al-Hujuraat: 10)
3) Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis. (An-Nisa: 19)
4) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan. (Muttafaqun Alaih)Adab Suami Kepada
Istri
5) Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama.
(At-aubah: 24)
6) Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya. (At-
Taghabun: 14)
7) Hendaknya senantiasa berdoa kepada Allah meminta istri yang sholehah. (AI-Furqan:
74)
8) Diantara kewajiban suami terhadap istri, ialah: Membayar mahar, Memberi nafkah
(makan, pakaian, tempat tinggal), Menggaulinya dengan baik, Berlaku adil jika beristri
lebih dari satu. (AI-Ghazali)
9) Jika istri berbuat Nusyuz, maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara
berurutan: (a) Memberi nasehat, (b) Pisah kamar, (c) Memukul dengan pukulan yang tidak
menyakitkan. (An-Nisa: 34) Nusyuz adalah: Kedurhakaan istri kepada suami dalam
hal ketaatan kepada Allah.

44
 DAFTAR PUSTAKA

Bannister R. Consciousness and Unconciousness. Brain's clinical Neurology 5th ed. Oxford :
The English Book Society Oxford University Press, 2000; pp 150 - 160.
Gilroy, John. Basic Neurology, Third Edition. McGraw-Hill Companies, Inc.
Gunawan , Sulistis Gan et all. (2007). Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta. FKUI
Harrison. Principles of Internal Medicine. McGraw-Hill Companies, Inc.
http://www.makalahkuliah.com/2012/06/kewajiban-suami-terhadap-isteri.html
Kowalak, Jennifer P., William Welsh, (2011). Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta. Penerbit
Buku Kedokteran EGC.
Martono, Hadi. Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis. Dalam: Sudoyo A, setyohadi B,
Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5. Jakarta:
InternaPublishing 2009: 892-897.
Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI. Kesadaran. Jakarta 2006; hal. 39-50.
Uddin, Jurnalis. 2009. Anatomi Susunan Saraf Manusia. FKUY : Jakarta
Gunawan , Sulistis Gan et all. (2007). Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta. FKUI
Price.Sylvia A.,Wilson.Lorraine M, (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit., Edisi 6. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC.

45