PRAKTEK FARMAKOTERAPI SISTEM RENAL SYARAF DAN

KARDIOVASKULER
“ Gagal Jantung “

Kelompok : 3
FKK : 3

Muhammad Firdaus (20144098A)

Annora Rizky Amalia (20144101A)
Henny Fatma Dewi (20144111A)
Hilmi Faa’iz (20144116A)
Rahmad Rudianto (20144126A)

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS SETIA BUDI
SURAKARTA
2017
 “ Gagal Jantung “

I. PENDAHULUAN
Saat ini, congestive heart failure (CHF)atau yang biasa disebut gagal jantung
kongestif merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler yang insiden dan angka
kejadiannya (prevalensinya) terus meningkat. Risiko kematian akibat gagal jantung
berkisar antara 5-10% pertahun pada kasus gagal jantung ringan, yang akan
meningkat menjadi 30-40% pada gagal jantung berat. Selain itu, gagal jantung
merupakan penyakit yang paling sering memerlukan perawatan ulang dirumah sakit
(readmission), meskipun pengobatan rawat jalan telah diberikan secara optimal.
CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh
(Ebbersole, Hess, 1998). Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut usia
(lansia) karena penurunan fungsi ventrikel akibat proses penuaan. CHF ini dapat
menjadi kronis apabila disertai dengan penyakit – penyakit seperti hipertensi,
penyakit katup jantung, kardiomiopati (kelainan fungsi otot jantung), dan lain-
lain.CHF juga dapat berubah menjadi akut dan berkembang secara tiba-tiba pada
kasus miokard infark (penyakit serangan jantung akibat aliran darah ke otot
jantung).

a. Epidemiologi
Gagal jantung menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama pada
beberapa Negara industri maju dan Negara berkembang seperti Indonesia. Data
epidemiologi untuk gagal jantung di Indonesia belum ada, namun ada Survei
Kesehatan Nasional 2003 dikatakan bahwa penyakit sistem sirkulasi mer upakan
penyebab kematian utama di Indonesia (26,4%) dan pada Profil Kesehatan
Indonesia 2003 disebutkan bahwa penyakit jantung berada di urutan ke-delapan
(2,8%) pada 10 penyakit penyebab kematian terbanyak di rumah sakit di Indonesia.
Di antara 10 penyakit terbanyak pada sistem sirkulasi darah, stroke tidak berdarah
atau infark menduduki urutan penyebab kematian utama, yaitu sebesar 27 % (2002),
30%( 2003) , dan 23,2%( 2004). Gagal jantung menempati urutan ke-5 sebagai
penyebab kematian yang terbanyak pada sistim sirkulasi pada tahun 2005.
Peningkatan insiden penyakit jantung koroner berkaitan dengan perubahan gaya
hidup masyarakat yang turut berperan dalam meningkatkan faktor risiko penyakit
ini seperti kadar kolesterol lebih dari 200 mg%, HDL kurang dari 35mg%, perokok
aktif dan hipertensi.
Penyakit jantung koroner merupakan penyebab tersering terjadinya gagal
jantung di Negara Barat yaitu sekitar 60-75% kasus. Hipertensi mempunyai
kontribusi untuk terjadinya gagal jantung sebesar 75% yang termasuk didalamnya
bersamaan dengan penyakit jantung koroner. Gagal jantung dengan sebab yang
tidak diketahui sebanyak 20 – 30% kasus.
Prevalensi gagal jantung kronik diprediksi akan makin meningkat seiring
dengan meningkatnya penyakit hipertensi, diabetes mellitus dan iskemi terutama
pada populasi usia lanjut. Insiden penyakit gagal jantung makin meningkat sejalan
dengan meningkatnya usia harapan hidup penduduk.Di Eropa, tiap tahun terjadi 1,3
kasus per 1000 penduduk yang berusia 25 tahun. Kasus ini meningkat 11,6 pada
manula dengan usia 85 tahun ke atas.
Saat ini diperkirakan hampir 5 juta penduduk di AS menderita gagal
jantung,dengan 550.000 umlah kasus baru terdiagnosis setiap tahunnya. Di samping
itu gagal jantung kronis juga menjadi penyebab 300.000 kematian setiap tahunnya.
Lebih dari 34 milyar USD dibutuhkan setiap tahunnya untuk perawatan medis
penderita gagal jantung kronis ini. Bahkan di Eropa diperkirakan membutuhkan
sekitar 1% dari seluruh anggaran belanja kesehatan masyarakat.Prevalensi penyakit
ini meningkat sesuai dengan usia, berkisar dari <1% pada usia <50 tahun hingga
5% pada usia 50-70 tahun dan 10% pada usia >70 tahun
b. Klasifikasi
Gagal jantung menurut New York Heart Association terbagi atas 4 (empat)
kelas fungsional yaitu:
1. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat.
2. Timbul gejala sesak pada aktifitas sedang.
3. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan.
4. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan atau istirahat.

Berdasarkan disfungsi sistolik, gagal jantung dapat diklasifikasikan menjadi:

1) Gagal jantung kiri (Left Heart Failure)
Merupakan kegagalan memompa pada ventrikel kiri yang
berakibat terjadinya bendungan cairan di belakang ventrikel tersebut.
Hal ini akan disertai kongesti pulmonal pada infark ventrikel kiri,
hipertensi, kelainan-kelainan pada katup aorta dan mitral, yang
selanjutnya terjadi gagal jantung sistolik atau ketidak mampuan
mengeluarkan darah.
Gagal Jantung Kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri
tidak mampu memompa darah yang datang dari paru.Peningkatan
tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan
paru. Mani¬festasi klinis yang terjadi meliputi dispnu, batuk, mudah
lelah, denyut jantung cepat (takikardia) dengan bunyi jantung
S3,kecemasan dan kegelisahan.
Dispnu terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang
mengganggu pertukaran gas.Dispnu bahkan dapat terjadi saat istirahat
atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang.Dapat terjadi
ortopnu, kesulitan bernapas saat berbaring. Pasien yang mengalami
ortopnu tidak akan mau berbaring, tetapi akan menggu¬nakan bantal
agar bisa tegak di tempat tidur atau duduk di kursi,bahkansaattidur.
Beberapa pasien hanya mengalami ortopnu pada malam hari, suatu
kondisi yang dinamakan Paroxysmal Nokturnal Dispnea (PND).Hal ini
terjadi bila pasien, yang sebelumnya duduk lama dengan posisi kaki dan
tangan di bawah, pergi berbaring ke tempat tidur. Setelah beberapa jam
cairan yang tertimbun di ekstremitas yang sebelumnya berada di bawah
 mulai diabsorbsi, dan ventrikel kiri yang sudah terganggu, tidak mampu
mengosongkan peningkatan volume dengan adekuat. Akibatnya,
tekanan dalam sirkulasi paru meningkat dan lebih
lanjut,cairanberpindahkealveoli.
Batuk yang berhubungan dengan gagal ventrikel kiri bisa kering dan
tidak produktif, tetapi yang tersering adalah batuk basah, yaitu batuk
yang menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah banyak, yang
kadangdisertaibercakdarah.
Mudah lelah terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat
jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya
pembuangan sisa hasil katabolisme.Juga terjadi akibat meningkatnya
energi yang digunakan untuk bernapas dan insomnia yang terjadi akibat
distres pernapasan dan batuk
Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasi
jaringan, stres akibat kesakitan bernapas dan pengetahuan bahwa
jantung tidak berfungsi dengan baik.Begitu terjadi kecemasan, terjadi
juga dispnu, pada gilirannya memperberat kecemasan, menciptakan
lingkaransetan.
Gejala lain yang mungkin terjadi adalah Cheyne Stokes, yaitu
pola pernafasan yang terdiri atas fase nafas dan fase berhenti. Fase nafas
dimulai dengan respirasi yang dangkal, makin lama makin dalam sampai
mencapai puncak, kemudian mendangkal lagi dan akhirnya
berhentibeberapalamanya.
2) Gagal Jantung Kanan (Right Heart Failure)
Apabila proses pada gagal jantung kiri berlangsung lama, maka
cairan yang terbendung akan terakumulasi secara sistemik, sehingga
mempengaruhi aliran balik darah vena ke jantung, selanjutnya akan
ternjadi gagal jantung diastolik atauketidakmampuanpengisiandarah.
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah
kongesti visera dan jaringan perifer.Hal ini terjadi karena sisi kanan
jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat
sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal
kernbali darisirkulasivena.
Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema ekstremitas
bawah (edema dependen), yang biasanya merupakan pitting edema,
pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi
vena leher, asites (penimbunan cairan di dalam rongga peritoneum),
anoreksiadanmual,nokturia dan lemah.
c. Faktor resiko
 Faktor presdiposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan
penurunan fungsi ventrikel seperti penyakit arteri koroner, hipertensi,
kardiomiopati, penyakit pembuluh darah atau penyakit kongenital dan
keadaan yang membatasi pengisian ventrikel seperti stenosis mitral,
kardiomiopati atau penyakit pericardial
 Faktor pencetus gagal jantung antara lain meningkatnya asupan
garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, infark
miocard akut esensial, serangan hipertensi, aritmia akut, infeksi atau
demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan dan endokarditis
infektif.
Sedangkan menurut Brunner dan Suddarth (2002) penyebab gagal
jantung kongestif, yaitu: kelainan otot jantung, aterosklerosis koroner,
hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) , peradangan
dan penyakit miokardium degeneratif, penyakit jantung lain, faktor
sistemik.

II. PATOFISIOLOGI
a. Patogenesis
Bila kekuatan jantung untuk merespons stress tidak mencukupi dalam
memenuhi kebutuhan metabolism tubuh, jantung akan gagal untuk melakukan
tugasnya sebagai organ pemompa, sehingga terjadilah yang namanya gagal
jantung. Pada tingkat awal, disfungsi komponen pompa dapat mengakibatkan
 kegagalan jika cadangan jantung normal mengalami payah dan kegagalan
respons fisiologis tertentu pada penurunan curah jantung adalah penting. Semua
respons ini menunjukan upaya tubuh untuk mempertahankan perfusi organ vital
normal.
Sebagai respons terhadap gagal jantung, ada tiga mekanisme respons primer,
yaitu meningkatnya aktivitas adrenergic simpatis, meningkatnya beban awal
akibat aktivitas neurohormon, dan hipertrovi ventrikel.Ketiga respons ini
mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung.
Mekanisme-mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah
jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini pada
keadaan normal.
b. Etiologi
1. Kelainan Otot Jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
yang berdampak pada menurunnya kontraktilitas jantung.Kondisi yang
mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis
koroner, hipertensi atterial, dan penyakit otot degenerative atau
inflamasi.
2. Aterosklerosis Koroner
Kelainan ini mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya
aliran darah ke otot jantung.Terjadinya hipoksia dan asidosis (akibat
penumpukan asam laktat).Infark miokardium biasanya mendahului
terjadinya gagal ginjal.
3. Hipertensi Sistemik atau Hipertensi Pulmonal
Gangguan ini menyebabkan meningkatnya beban kerja jantung dan pada
giliriannya juga turut mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.
Efek tersebut dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi, karena
akan meningkatkan kontraktilitas jantung.
4. Peradangan dan Penyakit Miokardium Degeneratif
Gangguan kesehatan ini berhubungan dengan gagal jantung karena
kondisi ini secara langsung dapat merusak serabut jantung dan
menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit Jantung yang Lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi organ
jantung.Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran
darah melalui jantung (misalnya stenosis katup semiluner) serta
ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (misalnya temponade
pericardium, perikarditas, konstriktif, atau stenosis katup siensi katup
AV).
c. Gejala
 Sesak nafas saat istrahat atau aktifitas
 Kelelahan
 edema tungkai

d. Manifestasi klinis
 Manifestasi klinis gagal jantung secara keseluruhan sangat tergantung
pada etiologinya. Namun, manifestasi tersebut dapat digambarkan sebagai
berikut:
1. Meningkatnya volume intravaskuler.
2. Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat.
3. Edema paru akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis, sehingga
cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli, yang
dimanifestasikan dengan batuk dan napas pendek.
4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat tekan
sistemik.
5. Turunnya curah jantung akibat darah tidak dapat mencapai jaringan
dan organ.
6. Tekanan perfusi ginjal menurun sehingga mengakibatkan
pelepasan renin dari ginjal, yang pada gilirannya akan
menyebabkan sekresi aldostoron, retensi natrium, dan cairan,
serta peningkatan volume intravaskuler.
7. Tempat kongestif tergantung dari ventrikel yang terlibat, misalnya
disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri.
e. Diagnosis
 Penurunan perfusi jaringan b/d penurunan curah jantung kongesti vena
sekunder terhadap kegagalan kompensasi jantung
 Kerusakan pertukaran gas b/d akumulasi cairan dalam alveoli paru
sekunder terhadap status hemodinamik tidak stabil.
 Resiko terhadap atau kelebihan volume cairan b/d peningkatan preload
 Perubahan pola tidur b/d nyeri
 Resiko terhadap kerusakan integritas kulit b/d imobilisasi aktivitas.
 Resiko terhadap deficit volume cairan b/d efek terapi diuretic yang
berlebihan.
 Perubahan konsep diri b/d perubahan kondisi fisik dan prognosis fisik.

III. TUJUAN TERAPI

Tujuan utama penatalaksanaan gagal jantung pada orang tua ialah untuk
mengembalikan kualitas hidup, mengurangi masa tinggal di rumah sakit,
mengurangi frekuensi eksaserbasi gagal jantung dan memperpanjang hidup

IV. STRATEGI TERAPI

A. TATALAKSANA TERAPI
 Guideline terapi
a. Obat - obatan
V. PENYELESAIAN KASUS
 Kasus
S.V. Adalah seorang wanita berusia 75 tahun dengan riwayat penyakit NYHA
kelas III HF (fraksi ejeksi ventrikel kiri [LVEF] 25%) dan infark miokard non-
st elevasi (MI). Dia mengalami episode VT berkelanjutan selama rawat inap
untuk pneumonia. Interval qtc-nya adalah 380 milidetik pada monitor telemetri,
dan potasium serumnya (K +) dan magnesium (mg) masing-masing 4,6 mmol /
L dan 2,2 mg / dl. Berikut ini adalah pilihan pengobatan terbaik untuk S.V.
 Analisis kasus (SOAP)
Subjective
Nama : S.V
Umur : 75 tahun
Riwayat penyakit : Pneumonia, NYHA kelas III, infark miokard, VT (Vertikular
takikardia)

Objective
Assesment

Plan
Mengobati gagal jantung :
 Amiodaron 150 mg /10 menit IV
 Furosemide 20-40 mg/hari ( Diberikan oral tapi perlu diperhatikan
TD bila terjadi vasodilatasi dihentikan)
Mengobati pneumonia :
 Co amoxiclav 625 mg 3x sehari selama 7 hari

 Terapi farmakologi
Evaluasi Obat terpilih
Furosemide
Indikasi : untuk mengurangi cairan berlebih dalam tubuh (edema) yang
disebabkan oleh kondisi seperti gagal jantung, penyakit hati, dan ginjal.
Efek samping : telinga berdenging, tuli, gatal, tidak napsu makan, urin berwarna
gelap, bab dempul, sakit kuning (kulit atau mata menguning), nyeri hebat pada
 perut atas menyebar ke punggung, mual dan muntah, berat badan turun, nyeri
badan, baal
Kontroindikasi : pasien dengan gangguan defisiensi kalium, glomerolunefritis
akut, insufisiensi ginjal akut, wanita hamil dan pasien yang hipersensitif
terhadap furosemida, anuria., Bu menyusui.

Co amoxiclave
Antibiotik golongan penisilin yang biasanya digunakan sebagai pilihan pertama
untuk mengatasi infeksi bakteri dengan gejala-gejala seperti infeksi saluran
pernafasan atas atau bawah (seperti infeksi telinga dalam, radang tenggorokan,
pneumonia, sinusitis bakteri), infeksi kulit (seperti jerawat), infeksi saluran
kemih, lyme disease, klamidia, dan keracunan makanan (salmonella). CO
AMOXICLAV membunuh bakteri dengan cara mengganggu pembentukan
dinding sel bakteri, sehingga mencegah reproduksi dan fungsi-fungsi sel lainnya
yang diperlukan untuk mempertahankan kehidupan.
Efek samping: diare, mual, muntah, tidak nyaman di perut, sakit kepala, ruam
kulit.
Interaksi obat: co amoxiclav tidak boleh diberikan bersama disulfiram.

 KIE
Pendidikan pasien dan pengawasan yang ketat, yang meliputi pengawasan
pasien oleh keluarganya, dapat mengurangi kemungkinan terjadinya
ketidakpatuhan yang dapat menyebabkan perubahan status klinis.

 Monitoring dan evaluasi

 Kontrol detak jantung (interval QTC) : HR normal (60-100x menit ).
 tekanan darah
 Penggunaan antibiotik pada pneumonia
 Pasien harus dipantau secara hati-hati untuk perubahan kalium serum,
dan segala upaya harus dilakukan untuk menghindari terjadinya baik
hipokalemia atau hiperkalemia, keduanya dapat berdampak buruk
mengalami rangsangan jantung dan konduksi dan dapat menyebabkan
kematian mendadak.

VI. Pertanyaan dan jawaban saat diskusi

1. Maftukhatul Janah ( 20144067A )
Kenapa diberikan vasodilator 2 ( Kaptopril dan Spirinolakton ) ?
Jawab : Karena menyesuaikan dengan guideline terapi.

2. Hadrah Arisca ( 20144073A )

Mengapa diberikan beta bloker dan ACEI ?
Jawab : Harusnya terapi yang di gunakan adalah beta bloker terlebih dahulu.
Kalau belum memberikan efek, maka dapat digunakan ACEI. Apabila saat
menggunakan ACEI terdapat efek samping yang tidak dapat ditoleransi maka
diberikan ARB.
VII. KESIMPULAN
Pasien menderita pneumonia saat berada di rumah sakit atau biasa disebut (hap)
hospitality acquired pneumonia diobati dengan co amoxiclav 3x sehari selama 7
hari, sedangkan untuk ventricular takikardia diberikan amiodaron 150 mg /10 menit
IV dan Furosemide 20-40 mg/hari ( Diberikan oral tapi perlu diperhatikan TD bila
terjadi vasodilatasi dihentikan)

VIII. DAFTAR PUSTAKA

Ruhyanudin, Faqih. 2007. Asuhan keperawatan pada klien gangguan system
kardiovaskuler.Edisi ke-2. UMM pres.
Asih, Ni Luh Yasmin. 1993. Proses keperawatan pada pasien dengan gangguan
system kardiofaskuler. Buku kedokteran.
Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi untuk keperawatan. Buku kedokteran.
Gibson, John. 1995. Anatomi dan fisiologi modern untuk perawat. Buku
kedokteran. Edisi ke-2. MD.
Gibson, John. 1995. Anatomi dan fisiologi modern untuk perawat. Buku
kedokteran. Edisi ke-2. MD.
Muttaqin, Arif. 2009.Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler Dan Hematologi. Jakarta:Salemba Medika.
Udjianti, Wajan Juni. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta:Salemba
Medika.
Ganong, William F. 1997. Fisiologi Kedokteran. Buku Kedokteran.Edisi Ke-20.
Jakarta:Egc.
Nursalam.2001.Proses Dan Dekumentasi Keperawatan.Konsep Dan
Praktik.Jakarta:Salemba Medika.
Corwin, Elizabeth J.2000.Patofisiologi.Buku Kedokteran.Jakarta.