FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)

Jl. Terusan Arjuna No.6 Kebun Jeruk – Jakarta Barat

KEPANITERAAN KLINIK
STATUS ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT MARDI RAHAYU

Nama Mahasiswa : Fanly

Tanda Tangan

NIM : 11-2016-079
Dr. Pembimbing : dr. Irena Sandra Sari, Sp.PD

IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. S Jenis kelamin : Laki-laki

Tanggal lahir : 15-05-1976 (40 Suku bangsa : Jawa

tahun)

Status perkawinan : Menikah Agama : Islam

Pekerjaan : Karyawan Pendidikan : SMA

Alamat : Tanjung kali Masuk Rumah Sakit : 18-01-2017

1
ANAMNESIS
Diambil dari : Autoanamnesis dan alloanamnesis, Ruang Betani B, Tanggal: 18-01-2017
Keluhan utama : Muntah darah sejak 2 hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang:

OS datang ke Instalasi Gawat Darurat Rumah Sakit Mardi Rahayu dengan keluhan utama
muntah darah sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, sebelum muntah darah pasien mengaku
mual-mual namun tidak sampai muntah sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit, sejak 2 hari
sebelum masuk rumah sakit sampai sekarang pasien mengaku sudah muntah darah berwarna hitam
sebanyak 5 kali.
OS juga mengeluhkan pusing sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit, pusing yang
dirasakan pasien yaitu pusing yang berputar, pusing nya pasien dipengaruhi oleh perpindahan
posisi secara tiba-tiba seperti dari posisi tidur ke posisi duduk dan pasien juga mengeluhkan telinga
berdenging. Selain pusing, pasien juga mengeluh sesak sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit,
sesak dirasakan hilang timbul dan tidak dipengaruhi oleh faktor alergi seperti alergi debu, dingin,
ataupun saat melakukan aktifitas fisik.
OS juga mengeluh nyeri pada ulu hati sejak 3 hari yang lalu, selain di ulu hati pasien juga
merasakan sakitnya menjalar sampai ke kanan atas.
Selain itu OS juga mengeluhkan buang air besar dirasakan kurang lancar sejak 5 hari
sebelum masuk rumah sakit, pasien mengaku buang air besarnya berwarna hitam dengan
konsistensi lembek, dan juga berbau darah. Sejak buang air besar dirasakan kurang lancar, pasien
mengaku sudah buang air besar berwarna hitam sebanyak 4 kali sampai sekarang, walaupun
lembek tapi pasien menyangkal buang air besarnya diare. Pada saat buang air besar pasien
mengaku terdapat sebuah benjolan yang keluar dari anusnya namun masuk dengan sendirinya.
Pasien mengaku pada saat buang air kecil tidak terdapat keluhan, hanya saja warnanya berwarna
kuning tua seperti teh, tidak terdapat nyeri saat buang air kecil maupun darah.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak pernah dirawat merasakan keluhan BAB hitam, muntah darah maupun nyeri di ulu
hati. Pasien mempunyai riwayat penyakit maag. Pasien menyangkal menderita penyakit jantung,
diabetes, alergi, asma.
2
Riwayat Penyakit Keluarga
Pasien mengaku di keluarga yaitu kakaknya pernah mengalami gejala penyakit kuning. Riwayat
penyakit jantung, hipertensi, penyakit ginjal, kencing manis, alergi, asma dalam keluarga
disangkal oleh pasien.

Riwayat Kebiasaan
Pasien mengaku sebagai perokok aktif, dalam sehari pasien bisa mengkonsumsi 2 bungkus rokok,
dan juga pasien mengaku sebagai peminum alkohol yang aktif. Pasien mengaku tidak pernah
meminum jamu-jamuan.

PEMERIKSAAN
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : tampak lemas
Kesadaran : compos mentis
Tekanan darah : 110/60 mmHg
Nadi : 82 kali/ menit, regular, teraba kuat
Suhu : 37,0 0C suhu aksila
Pernapasan : 20x/ menit, reguler
Saturasi O2 : 97%
Tinggi badan : 170 cm
Berat badan : 60 kg
BMI : 20 (normal)

Kulit
Warna ikterik, hiperpigmentasi (-), tidak ada lesi, kulit hangat, kelembaban kering, tekstur kasar,
sianosis (-), ikterik (+), ptechie (-), pucat (-)

Kepala
Normocephali, tidak teraba benjolan, tidak tampak alopesia, tidak mudah rontok, distribusi rambut
merata, rambut tidak mudah dicabut, turgor dahi baik

3
Mata
Edem palpebra (-/-), konjungtiva palpebra pucat (+/)+, sklera ikterik (+/+), pupil isokor, diameter
3mm/3mm, refleks cahaya langsung (+/+), refleks cahaya tidak langsung (+/+)

Telinga
Normotia (+/+), hiperemis (-/-), granulasi (-/-), nyeri tekan tragus (-/-), Sekret (-/-), cairan (-/-),
darah (-/-), serumen (-/-), liang telinga lapang

Hidung
Septum tidak deviasi, pernafasan cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-), nyeri tekan
paranasal (-)

Mulut
Bibir sianosis (-), bibir kering (-), pucat (-), atrofi papil lidah (-), hiperplasia ginggiva (-), tonsil
T1-T1 tenang, faring hiperemis (-)

Leher
Deformitas (-), tidak tampak lesi/ benjolan, tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening dan
kelenjar tiroid, JVP 5-2 cmH2O, deviasi trakea (-),

Thorax
Inspeksi : Bentuk thorax normal, gerakan dinding dada saat statis dan dinamis
simetris. Tipe pernafasan abdominal-thoracal, retraksi sela iga (-), spider naevi (-),
venektasis (-), tidak ada benjolan, Ikterik (+), Gynecomastia (-)
Palpasi : Nyeri tekan pada thoraks (-), tidak teraba benjolan, dan tidak teraba pelebaran sela iga
Pulmo
Anterior Posterior

Inspeksi Pergerakan dinding dada simetris saat Pergerakan dinding dada simetris saat
statis dan dinamis. Retraksi sela iga (-) statis dan dinamis.

Palpasi Sela iga tidak melebar, fremitus taktil Sela iga tidak melebar, fremitus taktil
simetris, nyeri tekan (-), benjolan (-) simetris, nyeri tekan (-), benjolan (-)

4
 Perkusi Sonor pada seluruh lapang paru Sonor pada seluruh lapang paru
Batas paru-hati linea midclavicularis
dextra ICS VI
Batas peranjakan hati : 2 cm
Auskultasi Suara nafas dasar vesikuler Suara nafas dasar vesikuler
Ronkhi -/-, wheezing -/- Ronkhi -/-, wheezing -/-

Kesan : tidak ada kelainan pada paru

Cor
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : ictus cordis teraba 1 cm medial pada linea midclavicula sinistra ICS V, tidak
kuat angkat
Perkusi :
Batas kanan : ICS IV linea parasternal dextra
Batas atas : ICS II linea sternalis sinistra
Pinggang jantung : ICS IV linea parasternal sinistra
Batas kiri : ICS V 1 cm medial dari linea midclavicula sinistra
Auskultasi :
Katup Aorta : A2>P2, murmur (-)
Katup Pulmonal : P2>A2, murmur (-)
Katup trikuspid : T1>M1, murmur (-)
Katup mitral : M1>T1, murmur (-)

Kesan : tidak ada pembesaran pada jantung, tidak ada gangguan pada katup jantung

Abdomen
Inspeksi : Datar, tidak tampak bekas operasi, striae (-), caput medusa (-), tidak ada benjolan
atau massa, ikterik (+)
Auskultasi : Bising usus (+), normoperistaltik
Perkusi : Shifting dullness (-), nyeri ketok CVA (-/-),
Hepar : timpani

5
 Limpa : Pekak, area traube (+)
Palpasi : Supel, defans muscular (-), tidak teraba massa, nyeri tekan epigastrium (-),
undulasi (-)
Hati : tidak membesar
Lien : membesar, ruang traube terisi
Ginjal : ballotement (-), bimanual (-)

Kesan :

Ekstremitas
Superior Inferior

Sianosis -/- -/-

Pucat -/- -/-

Edema -/- -/-

Akral hangat +/+ +/+

Clubbing finger -/-

Palmar eritem -/-

Ekstermitas superior Dextra Sinistra

Otot : tonus Normotonus Normotonus

Otot : massa Eutrofi Eutrofi

Gerakan Tidak terbatas Tidak terbatas

Kekuatan +5 +5

6
 CRT <2 detik <2 detik

Turgor kulit Cukup Cukup

Ekstermitas inferior Dextra Sinistra

Otot : tonus Normotonus Normotonus

Otot : massa Eutrofi Eutrofi

Gerakan Bebas Bebas

Kekuatan +5 +5

CRT <2 detik <2 detik

Colok Dubur
Tidak dilakukan karena pasien menolak

Genitalia
Tidak dilakukan karena pasien menolak

Daftar Abnormalitas
Anamnesis
1. Mual sejak 4 hari SMRS
2. BAB berwarna hitam, lembek dan berbau darah sejak 3 hari SMRS
3. Nyeri ulu hati dan juga kanan bawah sejak 3 hari SMRS
4. Muntah darah berwarna hitam sejak 2 hari SMRS
5. Pusing berputar terutama saat perubahan posisi, sesak nafas dan badan berubah warna menjadi
kuning
6. Riwayat keluarga menderita sakit kuning dan nyeri ulu hati, muntah darah dan BAB warna
hitam

7
Pemeriksaan fisik
1. Kulit ikterik
2. Sklera ikterik +/+
3. Hepar mengecil
4. Splenomegali

Problem
1. Hematemesis, Melena
Assesment : Sirosis hepatis, Tukak Gaster
IPDx (Initial Plan Diagnosis)
- Pemeriksaan darah rutin (Hemoglobin, hematokrit, trombosit, leukosit)
- Pemeriksaan fungsi hati (SGOT,SGPT, Gamma GT, alkali phospatase, bilirubin total, bilirubin
indirek, bilirubin direk, protein total, albumin, globulin)
- Pemerisaan serologis hepatitis (HbsAg, Anti-Hbs, Anti-Hbc, Anti-HbeAg, Anti Hbe)
- Pemeriksaan Rectal Toucher
- Pemeriksaan Fecal blood
- Endoscopy
- USG Abdomen
IPTx (Initial Plan Therapy)
- Lamivudin 100 mg/hari
- Ribavirin 1g
- Interferon alfa 2b 5 juta unit
- Bisoprolol 10 mg
- Metronidazole 500 mg
- Lansoprazole 30 mg
IPMx (Initial Plan Monitoring)
- Monitoring KU dan TTV
- Pemeriksaan fungsi hati dan serologis hepatitis
IPEx (Initial Plan Education)
- Menjelaskan keadaan pasien dan penyakitnya

8
- Rajin mengontrol penyakitnya ke dokter

2. Anemia
Assesment : Anemia ec pendarahan, anemia ec peningkatan vena porta, anemia ec penyakit
kronis
IPDx (Initial Plan Diagnosis)
- Pemeriksaan darah rutin (Hemoglobin, hematokrit, trombosit, leukosit)
- Pemeriksaan SADT (MCV, MCH, MCHC, TIBC, Retikulosit, Saturasi transferin, Feritin
serum)
IPTx (Initial Plan Therapy)
- Transfusi darah (PRC)
- Vitamin B12
IPMx (Initial Plan Monitoring)
- Monitoring KU dan TTV
- Monitoring darah rutin
- Monitoring gejala anemia
IPEx (Initial Plan Education)
- Menjelaskan keadaan pasien dan penyakitnya
- Anjurkan kontrol dan minum obat secara teratur
- Tirah baring

Tinjauan Pustaka

Sirosis Hepatis
A. Definisi
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis
hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan
nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoseluler. Jaringan
penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular, dan
regenerasi nodularis parenkim hati. Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati
9
 kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati
dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis kompensata
merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat
perbedaannya secara klinis. Hal ini hanya dapat dibedakan melalui biosp hati.1
B. Etiologi2
Penyakit infeksi :
 Bruselosis
 Ekinokokus
 Skistosomiasis
 Toksoplasmosis
 Hepatitis Virus ( hepatitis B, hepatitis C, hepatitis D, sitomegalovirus)
Penyakit keturunan dan metabolik :
 Defisiensi a1-antitripsin
 Sindrom Fanconi
 Galaktosemia
 Penyakit Gaucher
 Penyakit simpanan glikogen
 Hemokromatosis
 Intoleransi fluktosa herediter
 Tirosinemia herediter
 Penyakit Wilson
Obat dan toksin :
 Alkohol
 Amiodaron
 Arsenik
 Obstruksi bilier
 Penyakit perlemakan hati non alkoholik
 Sirosis bilier primer
 Kolangitis sklerosis primer

10
C. Patogenesis
Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian. Kejadian tersebut
dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau perlukaan
hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum alkohol aktif. Hal ini kemudian
membuat hati merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks
yang mengandung kolagen, glikoprotein, dan proteoglikans, dimana sel yang berperan
dalam proses pembentukan ini adalah sel stellata. Pada cedera yang akut sel stellata
membentuk kembali ekstraselular matriks ini dimana akan memacu timbulnya jaringan
parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati sehingga ditemukan
pembengkakan pada hati.3
Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya ukuran dari
fenestra endotel hepatik menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler)
dari sinusoid. Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup
besar untuk menekan daerah perisinusoidal. Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel
stellata inilah yang menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati sehingga
mengganggu proses aliran darah ke sel hati dan pada akhirnya sel hati mati. Kematian
hepatocytes dalam jumlah yang besar akan menyebabkan banyaknya fungsi hati yang rusak
sehingga menyebabkan banyak gejala klinis. Kompresi dari vena pada hati akan dapat
menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan utama penyebab terjadinya
manifestasi klinis. 3
Mekanisme primer penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi
terhadap aliran darah melalui hati. Selain itu, biasanya terjadi peningkatan aliran arteria
splangnikus. Kombinasi kedua faktor ini yaitu menurunnya aliran keluar melalui vena
hepatika dan meningkatnya aliran masuk bersama-sama yang menghasilkan beban
berlebihan pada sistem portal. Pembebanan sistem portal ini merangsang timbulnya aliran
kolateral guna menghindari obstruksi hepatik (varises).3,4
Hipertensi portal ini mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga
perfusi ginjal pun menurun. Hal ini meningkatkan aktifitas plasma rennin sehingga
aldosteron juga meningkat. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit
terutama natrium . Dengan peningkatan aldosteron maka terjadi terjadi retensi natrium

11
 yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan dan lama-kelamaan menyebabkan asites
dan juga edema.4

D. Manifestasi klinis5
 Mudah lelah dan lemas
 Selera makan berkurang
 Perasaan perut kembung
 Mual
 Berat badan menurun
 Pada laki-laki bisa terjadi impotensi, testis mengecil, skrotum membesar,
gynecomastia
 Ikterus
 Gangguan pola tidur, muntah darah dan melena

E. Pemeriksaan penunjang5
 Pemeriksaan fungsi hati (SGOT,SGPT, Gamma GT, alkali phospatase, bilirubin
total, bilirubin indirek, bilirubin direk, protein total, albumin, globulin)
 Pemerisaan serologis hepatitis (HbsAg, Anti-Hbs, Anti-Hbc, Anti-HbeAg, Anti
Hbe)
 USG Abdomen

F. Diagnosis
Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sangat sulit menegakkan diagnosis
sirosis hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa ditegakkan
diagnosis dengan bantuang pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium
biokimia/serologi, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Pada saat ini penegakan diagnosis
sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisik, laboratorium dan USG. Pada kasus tertentu
diperlukan pemeriksaan biosi hati atau peritoneoskopi karena sulit membedakan hepatitis
kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini. Pada stadium dekompensata diagnosis
kadangkala tidak sulit karena gejala dan tanda-tanda klinis sudah tampak dengan adanya
komplikasi.2,5

12
 G. Penatalaksanaan2
 Tirah baring
 Pada hepatitis B : interferon alfa dan lamivudin
 Pada hepatitis C : interferon dengan ribavirin
 Spironolakton bisa dikombinasikan dengan furosemid
 Parasentesis dilakukan bila asiter terlalu besar

Prognosis
 Ad vitam : dubia ad malam
 Ad functionam : dubia ad malam
 Ad sanationam : dubia ad malam

Follow up pada tanggal 19-01-2017

S : Muntah darah (+), Mual (+), Pusing sudah berkurang, Nyeri tekan epigastrium (+), sesak nafas
(-), BAB berwarna hitam dan lembek, BAK normal berwarna putih kekuningan
O: KU : Tampak lemas HR : 80 kali/menit, reguler, teraba kuat
Kes : Compos mentis RR : 18 kali/menit, reguler
TD : 110/60 mmHg Suhu : 36,8oC suhu axila
Kulit ikterik (+)
Sklera ikterik (+)
Shifting dullness (+)
Undulasi (+)

Follow up pada tanggal 20-01-2017

S : Mual (-), Muntah darah (-), Pusing (-), Sesak (-), BAB masih hitam namun sudah keras, Nyeri
tekan epigastrium (+), BAK normal berwarna putih kekuningan.
O: KU : Tampak lemas HR : 75 kali/menit, reguler, teraba kuat
Kes : Compos mentis RR : 20 kali/menit, reguler
TD : 120/80 mmHg Suhu : 36,9oC suhu axila
Kulit ikterik (+)

13
 Sklera ikterik (+)
Shifting dullness (+)
Undulasi (+)

Follow up pada tanggal 21-01-2017

S : BAB sudah tidak hitam, BAK normal berwarna putih kekuningan, nyeri tekan epigastrium (-),
Perut sedikit kembung

O : KU : Tampak lemas HR : 71 kali/menit, reguler, teraba kuat

Kes : Compos mentis RR : 20 kali/menit, reguler
TD : 110/70 mmHg Suhu : 37,1oC suhu axila
Kulit ikterik (+)
Sklera ikterik (+)
Shifting dullness (+)
Undulasi (+)

Hasil Laboratorium
Tanggal 21-01-2017
Hb : 8.0 g/dL

Tanggal 20-01-2017
Faktor pembekuan/CT : 5.30 menit
Faktor pendarahan/BT : 1.30

Tanggal 18-01-2017
Hb : 8.5 g/dL
Golongan darah :B
Rhesus : Positif
Cholesterol total : 121 mg/dL
Ureum : 69.0 mg/dL
Creatinin : 0.94 mg/dL

14
SGOT : 153 U/L
SGPT : 54 U/L
Gamma GT : 257 U/L
Alkali phosphatase : 177.0 U/L
Bilirubin total : 1.23 mg/dL
Bilirubin direk : 0.47 mg/dL
Bilirubin indirek : 0.76 mg/dL
Protein total : 6.0 g/dL
Albumin : 2.70 g/dL
Globulin : 3.30 g/dL
HbsAg stik : Positif

Pemeriksaan Endoskopi 20-01-2017

15
Hasil :
 Esofagus : Terdapat varises esofagus di jam 9, 13, 6
RWM (+), tidak berdarah aktif.
 Gaster : Tidak ada erosi dan ulkus, gambaran snake appearance (+)
Terdapat varises fundus gaster
 Duodenum : Mukosa normal

Kesimpulan : Varises esofagus grade III dengan varises fundus

Gastropati hipertensi porta

Pemeriksaan USG abdomen 18-01-2017

16
Hepar : Ukuran tak membesar, parenkim inhomogen, tak tampak nodul, Ekogenisitas
parenkim kasar, tak tampak dilatasi duktus biliaris, dan vena hepatika vena porta melebar
GB : Bentuk dan ukuran normal, tam tampak batu maupun sludge. Dinding menebal
Pankreas : Ukuran normal, parenkim homogen, tak tampak dilatasi duktus pankreatikus
Lien : Ukuran membesar +/- 14,67cm, tampak dilatasi vena lienalis
Kedua ginjal : Bentuk dan ukuran normal, parenkim homogen, tak menipis, batas kortimeduler
baik, tak tampak dilatasi PCS maupun batu
Vesika urinaria: Dinding reguler, tak menebal, tak tampak batu
Prostat : Ukuran tak membesar, nodul/klasifikasi (-)
Tak tampak penebalan dinding gaster

KESAN :
 Gambaran sirosis hepatis dengan hipertensi porta (pelebaran vena porta, vena lienalis,
splenomegali
 Tak tampak ascites

Daftar Pustaka
1. Sherwood, L. 2002. Human Physiology: From Cells to Systems. Penerbit buku kedokteran:
EGC
2. Harrison, Tinsley R. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th Edition. United
States of America: McGraw-Hill Companies; 2012
3. Price, SA. 2006. Patofisiologi Volume 2 Edisi 6. Jakarta : EGC
4. Tantro C, dkk. 2014. Kapita Selekta Kedokteran Edisi IV. Media Aesculapius
5. Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF. Buku Ajar Ilmu
penyakit Dalam Jilid II. Edisi VI. Jakarta: Interna Publishing;2014

17