FIGURE 1

Pathogenic endospora Bacillus anthracis mencapai situs utama di lapisan subkutan ,

mukosa saluran cerna , atau ruang alveolar . Untuk kulit dan gastrointestinal anthrax ,
tingkat rendah perkecambahan terjadi pada situs utama , yang menyebabkan edema
lokal dan nekrosis . Endospora yang phagocytosed oleh makrofag dan berkecambah .
Makrofag yang mengandung basil melepaskan dan bermigrasi ke kelenjar getah
bening regional. Basil anthrax vegetatif tumbuh di kelenjar getah bening ,
menciptakan hemorrhagic limfadenitis regional. Bakteri menyebar melalui darah dan
getah bening dan peningkatan ke nomor yang tinggi , menyebabkan septikemia parah
. Tingginya kadar eksotoksin yang diproduksi yang bertanggung jawab untuk gejala
terbuka dan kematian . Dalam sejumlah kecil kasus , anthrax sistemik dapat
menyebabkan keterlibatan meningeal melalui getah bening atau penyebaran
hematogen . Dalam kasus antraks paru , hemoragik peribronchial limfadenitis blok
paru drainase limfatik , yang menyebabkan edema paru . Kematian hasil dari
septikemia , toksemia , atau komplikasi paru dan dapat terjadi 1-7 hari setelah
terpapar .
Inset menunjukkan efek dari eksotoksin anthrax pada makrofag. Basil anthrax
vegetatif mengeluarkan dua exotoxins yang aktif dalam sel inang. Edema toksin
adalah kalmodulin bergantung adenilat siklase yang meningkatkan tingkat intraselular
siklik AMP (cAMP) pada saat masuk ke sebagian besar jenis sel. Hal ini diyakini
untuk mengubah homeostasis air, mengakibatkan edema masif. Racun mematikan
adalah seng Metallo-protease yang menyebabkan kondisi hyperinflammatory dalam
makrofag, mengaktifkan jalur ledakan oksidatif dan pelepasan oksigen intermediet
reaktif, serta produksi sitokin proinflamasi, seperti faktor nekrosis tumor (TNF-a) dan
interleukin-1b, yang bertanggung jawab untuk shock dan kematian. MAPKK
menunjukkan mitogen-diaktifkan protein kinase kinase.

FIGURE 2
Panel A menunjukkan eschar menghitam karakteristik dikelilingi oleh daerah terkikis
dan edema masif. Lesi ini tidak menimbulkan rasa sakit. Bidang "kulit kering"
mewakili menyelesaikan edema. Lesi terus maju meskipun pengobatan antibiotik
yang ketat. Anthrax kulit bisa membatasi diri, dan lesi sembuh tanpa jaringan parut.
Sekitar 10 persen dari infeksi Anthrax kulit yang tidak diobati berkembang menjadi
anthrax sistemik. Panel B, C, dan D menunjukkan perubahan lesi di pipi selama tujuh
hari. Cemar eschar karakteristik hadir pada hari 0 (Panel B). Edema wajah dan
ulserasi terjadi pada hari kedua (Panel C). Pada hari ke-7, lesi adalah mulai-ning
untuk menyembuhkan, dan edema wajah adalah menyelesaikan (Panel D). Foto di
Panel A baik yang disediakan oleh Drs. Wilhelm Kobuch dan P.C.B. Turnbull. Foto-
foto di Panel B, C, dan D yang dicetak ulang dari Smego et al.33 dengan izin dari
penerbit.