GLAUKOMA AKUT

A. Pendahuluan
Glaukoma merupakan penyebab kebutaan terbanyak didunia setelah katarak.
Glaukoma adalah kelainan pada mata yang ditandai dengan kerusakan nervus optikus
akibat peningkatan tekanan intraokular1. Pada umumnya didunia dikenal 2 tipe
glaukoma, yaitu sudut terbuka dan sudut tertutup. Sebagian besar negara barat
mengalami kebutaan karena Glaukoma sudut terbuka sedangkan di Asia Timur lebih
banyak Glaukoma sudut tertutup2. Berdasarkan onsetnya, glukoma dibedakan menjadi
Glaukoma akut dan glaukoma kronis3.
B. Definisi Glaukoma Akut
Glaukoma Akut adalah glaukoma yang diakibatkan peningkatan tekanan intraokular
secara mendadak. Bila peningkatan tekanan intraokular yang mendadak ini tidak
ditangani segera akan mengakibatkan kehilangan penglihatan secara permanen3.
C. Klasifikasi Glaukoma Akut
Pada tingkat fasilitas sekunder, Glaukoma akut dibagi menjadi : Glaukoma akut sudut
tertutup primer dan Glaukoma akut sekunder.
1. Glaukoma akut sudut tertutup primer (GPSTA)
GPSTA adalah Glaukoma yang ditandai oleh penutupan anyaman trabekulum
(trabecular meshwork) oleh pangkal iris atau sinekia anterior posterior sehingga
menyebabkan obstruksi total aliran keluar cairan aqueous secara tiba-tiba. pada
jenis ini TIO meningkat secara cepat sebagai akibat dari penutupan anyaman
trabekulum yang mendadak oleh iris perifer.
2. Glaukoma akut sekunder
Glaukoma akut sekunder adalah Glaukoma yang diakibatkan atau dihubungkan
dengan penyakit-penyakit lain pada mata, baik yang masih ada maupun yang
pernah diderita oleh pasien sebelumnya. Galukoma jenis ini meliputi semua kasus
dengan peninggian TIO walaupun belum terbukti adanya kerusakan papil N.II dan
lapang pandang. Contoh Glaukoma akut sekunder adalah Glaukoma yang
disebabkan oleh neovaskular, uveitis, hifema, katarak intumesen, katarak
hipermatur, subluksasi/luksasi lensa, dan lain-lain.
D. Etiopatofisiologi Glaukoma Akut
Peningkatan tekanan intraokular adalah faktor risiko utama terjadinya Glaukoma dan
merupakan faktor risiko yang dapat dimodifikasi. Penyebab lainnya adalah penyakit
kronis, usia,dan riwayat keluarga2.
Bilik kamar depan mata atau Camera Oculi Anterior (COA) terisi penuh
dengan cairan aqueous humour. Tekanan pada mata terbentuk akibat kecepatan
pembentukan dan tahanan terhadap aliran keluarnya aqueous humour. Tekanan ini
disebut Tekanan Intraokular (TIO). Aqueous humour diproduksi oleh jaringan yang
disebut korpus siliaris yang ada dibelakang iris. Volume normal cairan ini adalah
sekitar 250 L dengan kecepatan pembentukan sekitar 1,5-2 L. Aqueous humour
masuk ke bilik kamar posterior atau Camera Oculi Posterior (COP) kemudian
mengalir ke COA melalui pupil kemudian ke saluran yang dinamakan anyaman
trabekulum disudut COA. Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada
glaukoma adalah gangguan aliran keluar aqueous humor akibat kelainan sistem
drainase sudut bilik mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses
aqueous humor ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup).
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel
ganglion retina yang akan menyebabkan penipisan lapisan fiber dari nervus-nervus
dan lapisan inti bagian dalam retina dan juga berkurangnya akson di nervus optikus.
Akibatnya nervus optikus menjadi atrofik dan disertai pembesaran cawan optik. Pada
glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg yang akan
menimbulkan kerusakan iskemik yang mendadak pada iris yang diikuti edema kornea
dan kerusakan nervus optikus. Pada glaukoma sudut terbuka primer, tekanan
intraokular biasanya tidak meningkat lebih dari 30 mmHg dan biasanya kerusakan
dari sel ganglion terjadi dalam jangka waktu yang lama4.
E. Gejala dan Tanda Klinis Glaukoma Akut
Pada Glaukoma akut pasien akan merasakan sakit hebat di mata yang bersifat
mendadk dan dapat menjalar ke kepala. Dapat disertai rasa mual dan kadang-kadang
muntah. Gejala lainnya adalah mata merah dan penglihatan menurun dengan tajam3.
Pada glaukoma sudut tertutup akut terjadi bila terbentuk iris bombe yang
menyebabkan oklusi sudut bilik mata depan oleh iris perifer sehingga terjadi penutupan
pengaliran keluar aqueous humor yang tiba-tiba sehingga terjadi peningkatan tekanan
intraokular yang mendadak dan mencolok. Hal ini menyebabkan munculnya kekaburan
penglihatan mendadak yang disertai dengan nyeri hebat, muntah, mual disertai halo (ada
 gambar pelangi di sekitar cahaya). Temuan-temuan lainnya adalah bilik mata depan dangkal,
kornea berkabut, pupil berdilatasi dan injeksi siliar, biasanya terjadi spontan di malam hari
saat pencahayaan kurang 4.
F. Penegakan Diagnosis Glaukoma Akut
Penegakan diagnosis Glaukoma akut adalah melalui anamnesis, pemeriksaan fisik,
dan pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis pasien akan mengeluh penglihatan kabur
mendadak, sakit bola mata yang menyebar ke kepala disisi yang sama, melihat halo
(warna-warni) disekitar bola lampu dan silau, mata merah, berair, dapat disertai mual
dan muntah serta badan terasa keringat dingin. Perlu digali pula riwayat penyakit
Glaukoma dalam keluarga dan riwayat oenyakit kronis lainnya. Pada pemeriksaan
fisik dapat dilakukan pemeriksaan visus, pemeriksaan segmen anterior, pemeriksaan
tonometry, gonioskopi. Maka akan didapatkan palpebra edema, konjungtiva
hiperemis dengan mix injection, TIO >50 mmHg, kornea edema, bilik mata depan
dangkal, pupil yang lebar iriguler dan tidak bereaksi terhadap sinar, dan lensa tampak
keruh (katarak fog), bola mata teraba dengan palpasi (tonometry digital) lebih keras
disbandingkan dengan mata normal. Pada pemeriksaan penunjang dapat dilakukan
pemeriksaan Lapang Pandang (perimetri Goldman/Humprey) dan Optical coherence
tomography (OCT)3,5.
G. Diagnosis Banding
1. Konjungtivitis akut
Gejala : mata merah, rasa mengganjal, gatal, berair/sekret, umumnya tidak
terdapat penurunan tajam penglihatan.
2. Keratitis/ulkus kornea akut
Gejala : mata berair disertai nyeri, berair, silau, terdapat riwayat
trauma/pemakaian lensa kontak/riwayat pengobatan.
3. Uveitis akut
Gejala : mata merah, nyeri ringan, tajam penglihatan turun ringan, berair,
fotofobia.
H. Penatalaksanaan Glaukoma Akut
 Pelayanan Kesehatan Mata Primer
Pertolongan pertama adalah menurunkan TIO secepatnya dengan memberikan
serentak obat-obatan yang terdiri dari :
- Asetasolamid HCl 500 mg, dilanjutkan 4 x 250 mg/hari
- KCL 0,5 gr 3x/hari
 - Timolol 0,5% 2 x 1 tetes/hari
- Tetes mata kombinasi kostikosteroid + antibiotika 4-6 x 1 tetes/hari
- Terapi simptomatik
 Pelayanan Kesehatan Mata Sekunder
Penatalaksanaan dapat dibagi dalam 4 tujuan, yakni :
1. Segera menghentikan serangan akut dengan obat-obatan (medika mentosa
inisial)
2. Melakukan iridektomi perifer pada mata yang mengalami serangan sebagai
terapi definitif.
3. Melindungi mata sebelahnya dari kemungkinan terkena serangan akut.
4. Menangani sekuele jangka panjang akibat serangan serta jenis tindakan
yang dilakukan.

Medika mentosa inisial

Kombinasi obat-obatan :
- Pilokarpin 2 % tiap ½-1 jam pada mata yang mengalami serangan dan 3 x1
tetes pada mata sebelahnya
- Timolol 0,5% 2 x 1 tetes/hari
- Kombinasi kostikosteroid + antibiotika 6 x 1 tetes/hari
- Asetasolamid HCl 500 mg, dilanjutkan 4 x 250 mg/hari, KCL 0,5 gr
3x/hari
- Obat hiperosmotik dapat diberikan bila penderita dirawat inap berupa
glycerine 50% 3x 100-150 cc/Kg Bb/oral/hari
- Obat-obat simptomatik

Tindakan Bedah Inisial

- Setelah 24 jam pemberian medikamentosa tidak ada perubahan

- Iridektomi perifer pada mata bersangkutan
- Bila iridektomi tidak efektif/Glaukoma residual dapat dilakukan
trabekulotomi

Medika mentosa pada mata sebelahnya (Fellow Eye)

- Pilokarpin 1-2% 3x1tetes/hari sampai iridektomi sebagai pencegahan3.

 Daftar Pustaka

1. The Royal College of Opthalmologists, 2016. Understansing Glaukoma, The Royal

College of Opthalmologists : United Kingdom.
2. Universal Eye Health: A Global Action Plan 2014-2019, WHO, 2013
www.who.int/blindness/actionplan/en/ in Guidelines for Glaukoma Eye Care, 2016.
International Council of Ophthalmology , San Fransisco.
www.icoph.org/ICOGlaukomaGuidelines.pdf
3. Panduan Praktek Klinik. 2017. Panduan Praktek Klinik Dalam Ilmu Penyakit Mata,
SMF Penyakit Mata RSUD Sanjiwani Gianyar. Gianyar, Bali : 37-40.
4. Salmon JF, De Silva SR, Riaz Y, Purbrick RM. 2013. There is a trend for the
diagnosis of Glaukoma to be made at an earlier stage in 2010 compared to 2008 in
Oxford, United Kingdom. Ophthalmic Physiol Opt. United Kingdom;33(2):179-82.
5. Panduan Praktik Klinis. 2014. Panduan Praktik Klinis SMF Ilmu Kesehatan Mata,
Komite Medik, Rumah Sakit Umum Pusat Sanglah Denpasar. Bali : 21-23.