GLAUKOMA KRONIK

PENDAHULUAN

Glaukoma adalah kelainan mata dengan peningkatan tekanan intra okuler

(TIO), dimana dapat mengakibatkan pengaunggan atau pencekungan papil saraf
optik, penyempitan lapang pandang dan penurunan tajam penglihatan.

Glukoma akut adalah penyakit mata yang disebabkan oleh tekanan intra okuler
yang meningkat mendadak sangat tinggi, sedangkan glukoma kronik adalah
penyakit mata dengan gejala peningkatan tekanan bola mata sehingga terjadi
kerusakan anatomi dan fungsi mata yang permanen.

Penyakit ini disebabkan oleh bertambahnya produksi humor akueus

(cairan mata) oleh badan siliar atau berkurangnya pengeluaran humor akueus
(cairan mata) di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.

Diseluruh dunia glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang

tinggi. Sekitar 2% dari penduduk yang berusia lebih dari 40 tahun memderita
glaucoma. Glaucoma juga dapat didapatkan pada usia muda walaupun itu sangat
jarang. Di Amerika Serikat sekitar 2,5 juta orang menderita glaucoma dengan
130.000 orang menjadi buta kaibat penyakit ini.

Glaukoma kronik ataupun biasa disebut dengan glaukoma sudut terbuka

merupakan jenis glaukoma yang paling sering terjadi jika dibandingkan dengan
jenis glaukoma lainnya.

Anatomi

Bilik mata depan merupakan struktur penting dalam hubungannya dengan

pengaturan tekanan intraokuler. Hal ini disebabkan karena pengaliran cairan
aquos harus melalui bilik mat depan terlebih dahulu sebelum memasuki kanal
Schlemm. Bilik mata depan dibentuk oleh persambungan antara kornea perifer
dan iris.
Bagian terpenting mata dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi ini
terdapat didalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis
yang menghubungkan akhir dari membran Descemet dan membran Bowman lalu
ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal Schlemn dan
trabekula sampai ke COA. Akhir dari membran Descemet disebut garis Schwalbe.
Limbus terdiri dari 2 lapisan, epitel dan stroma. Epitelnya dua kali setebal epitel
kornea. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari a.
siliaris anterior.

Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula yang terdiri dari :

 Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma

kornea dan menuju kebelakang, mengelilingi kanal Schlemn intuk
berinsersi pada sclera.
 Trabekula uveal, serabut berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju
ke scleralspur (insersi dari m. siliaris) dan sebagian ke m. siliaris
meridional.
 Serabut berasal dari akhir membrane Descement (garis Schwalbe) menuju
ke jaringan pengikat m. siliaris radial dan sirkularis.
 Ligamentum pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris
menuju ke depan trabekular.

Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastik dan seluruhnya
diliputi endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang
sehingga bila ada darah di dalam kanal Schlemn, dapat terlihat dari luar.
Kanal Schlemn, merupakan kapiler yang dimodifikasi yang mengelilingi
kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0,5 mm. Pada
dindingnya sebelah dalam terdapat lubang-lubang sebesar 2U, sehingga terdapat
hubungan langsung antara trabekula dan kanal Schlemn. Dari kanal Schlemn,
keluar saluran kolektor, 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam
jaringan sklera dan episkleradan v. siliaris anterior di badan siliar.

Fisiologi Aquos Humour

 Tekanan intraokular ditentukan oleh produksi aqueous dan tahanan aliran
keluar aqueous. Aqueous merupakan cairan jernih yang mengisi kamera okuli
anterior dan posterior. Volumenya sebanyak sekitar 250 mikroliter dan
produksinya sekitar 2,5 mikroliter/menit. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi
dibandingkan plasma. Komposisinya mirip dengan plasma tetapi konsentrasi
askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi, dan konsentrasi protein, urea, dan
glukosa lebih rendah.

Aqueous diproduksi badan siliaris. Ultrafiltrat plasma diproduksi pada

stroma prosesus siliaris, kemudian dimodifikasi dengan sekresi epitel prosesus
siliaris. Memasuki kamera okuli posterior, aqueous melewati pupil menuju
kamera okuli anterior kemudian ke trabecular meshwork pada sudut kamera okuli
anterior dimana terjadi pertukaran komponen dengan darah di iris.

Trabecular meshwork terdiri atas kolagen dan jaringan elastin yang

dilapisi sel trabekular yang membentuk filter dengan ukuran pori yang semakin
mengecil ketika mendekati kanal Schlemm. Kontraksi muskulus siliaris melalui
insersinya padatrabecular meshwork memperbesar ukuran pori sehingga
meningkatkan drainase aqueous. Jalan menuju kanal Schlemm tergantung dari
formasi siklik kanal transelular pada lapisan endotel. Kanal eferen dari kanal
Schlemm menyalurkan cairan ke vena. Sebagian aqueous melewati muskulus
siliaris dan melalui sklera (aliran uveoskleral).

Tahanan aliran keluar aqueous dari kamera okuli anterior adalah lapisan
endotel pada kanal Schlemm dan sebagian trabecular meshwork. Tekanan pada
jaringan vena di episklera menentukan tekanan intraokular minimal yang dapat
dicapai dengan terapi medis.

Patofisiologi

Pada glaukoma kronik, adanya peningkatan TIO dapat disebabkan karena

beberapa hal antara lain terjadinya obstruksi trabekular, adanya kehilangan sel
endotel trabekular, kehilangan kemampuan densitas trabekular dan menyempitnya
kanal Schlemm, kehilangan vakuola di dinding endotel kanal schlemm, gangguan
aktivitas fagositik, gangguan metabolisme KS, disfungsi kontrol adrenergik,
dan proses imunologik abnormal. Dikatakan bahwa fitur patologis utama dari
glaukoma kronik sudut terbuka adalah degenerasi trabecular meshwork di mana
terdapat deposit ekstraseluler di dalamnya serta terdeposit juga di bawah lapisan
endotel kanal Schlemm.

Glaukoma kronik sudut terbuka sendiri ditandai dengan sudut bilik mata
depan yang lebar, adanya hambatan aliran humor aqueous mungkin terdapat pada
trabekulum, kanal Schlemm, maupun pleksus vena di daerah intrasklera. Hal ini
dibuktikan dengan pemeriksaan patologi anatomi dimana terjadi proses degenerasi
dari trabekulum dan kanal schlemn. Dapat juga nampak penebalan serta sklerosis
dari serat trabekulum, vakuol dalam endotel, dan endotel yang hiperseluler, yang
menutupi trabekulum dan kanal schlemn. Beberapa pendapat mengemukakan
bahwa proses penuaan memegang peranan dalam proses sklerosis ini, yang
dipercepat bila mata tersebut mempunyai bakat glaukoma, yaitu pada pasien
dengan kerabat dekat yang menderita glaukoma.

Pada peningkatan TIO mendahului perubahan diskus optik dan pengeluhan

dalam jangka waktu bulanan hingga tahunan. Terdapat asosiasi yang jelas antara
tingkat TIO dan keparahan laju penurunan visus, namun hal ini sangat
bervariasi antar-individu. Beberapa mata dapat menoleransi peningtkatan TIO
tanpa adanya perubahan simptomatik (hipertensi okular), namun beberapa bisa
saja mengalami gejala glaukomatosa dengan TIO yang ”normal” (low-tension
glaucoma). Akan tetapi, peningkatan TIO yang lebih tinggi terasosiasi dengan
penurunan lapang pandang yang lebih luas. Saat terdapat penurunan lapangan
pandang glaukomatosa saat pemeriksaan pertama, terdapat risiko sangat besar
untuk progresi. Karena TIO merupakan faktor risiko yang dapat dimodifikasi, hal
tersebut tetap menjadi fokus terapi. Setiap reduksi 1 mmHg TIO, terdapat
penurunan risiko progresi glaukoma sebesar 10%. Apabila terdapat perubahan
visus atau diskus optik yang ekstensif, sangat direkomendasikan untuk
menurunkan TIO sebanyak mungkin, kalau bisa < 15 mmHg.

Mekanisme utama penurunan penglihatan adalah dengan terjadinya atrofi

sel ganglion difus yang ditandai dengan penipisan lapisan serat saraf dan inti
bagian dalam retina serta berkurangnya jumlah sel akson di saraf optikus.
Beberapa postulat telah diajukan untuk menerangkan terjadinya proses tersebut.
Tatapi hingga kini hanya ada dua postulat yang dapat menjelaskan proses ini
secara lengkap yaitu:

1) Teori iskemik: gangguan pembuluh darah kapiler akson nervus optikus,

memainkan peranan penting pada patogenesis kerusakan akibat glaukoma.
Mekanime yang terjadi:

a) Hilangnya pembuluh darah

b) Perubahan aliran darah kapiler
c) Perubahan yang mempengaruhi penghantaran nutrisi ataupun pembuangan
produk metabolit dari akson
d) Kegagalan pengaturan aliran darah
e) Penghantaran substansi vasoaktif yang bersifat merusak ke dalam
pembuluh darah saraf optikus.

2) Teori mekanik langsung menjelaskan bahwa peningkatan tekanan

intraokuler yang bersifat kronik merusak saraf retina secara langsung pada saat
saraf tersebut melewati lamina kribosa. Kenaikan tekanan intraokuler memicu
kolapsnya serta perubahan pada lempeng laminar serta perubahan susunan kanal
aksonal, serta menyebabkan penekanan secara langsung pada serat saraf dan juga
menyebabkan gangguan aliran darah serta penurunan hantaran nutrien kepada
akson pada papil saraf optikus.

Faktor Predisposisi Terjadinya Glaukoma Sudut Terbuka

· Ras

Wilensky (1994) yang didukung oleh beberapa penelitian menyatakan, bahwa

faktor ras dan atau kulit berwarna mempunyai prevalensi glaukoma sudut terbuka
primer yang lebih tinggi daripada orang kulit putih dan penderita yang berasal dari
daerah oriental. Di Amerika Serikat perbandingan prevalensinya sekitar 2:1 untuk
ras kulit berwarna. Sementara pada populasi lain tampak¬nya perbandingan
tersebut lebih besar lagi. Hasil survei yang dilakukan di Kepulauan Karibia pada
populasi umur di atas 40 tahun, dinyatakan bahwa prevalensi pada kulit berwarna
sekitar 14%, sedang pada kulit putih hanya sekitar 2%. Diperkirakan juga bahwa
beratnya kasus glaukoma pada kulit berwarna lebih berbahaya daripada kulit
putih. Sementara, kasus yang menjadi buta pada orang kulit berwarna
insidensinya 8 kali lebih banyak daripada kulit putih. Di samping itu ditinjau dari
hasil pengobatan maupun tindakan pembedahan, hasilnya lebih baik pada kulit
putih daripada kulit berwarna.

· Faktor Umur

Faktor bertambahnya umur mempunyai peluang lebih besar untuk menderita

glaukoma sudut terbuka primer. Vaughan (1995), menyatakan bahwa frekuensi
pada umur sekitar 40 tahun adalah 0.4%–0.7% jumlah penduduk, sedangkan pada
umur sekitar 70 tahun frekuensinya meningkat menjadi 2%–3% dari jumlah
penduduk. Framingham Study dalam laporannya tahun 1994 menyatakan bahwa
populasi glaukoma adalah sekitar 0.7% penduduk yang berumur 52–64 tahun, dan
meningkat menjadi 1.6% penduduk yang berumur 65–74 tahun, serta 4.2% pada
penduduk yang berusia 75–85 tahun.

· Faktor Keluarga

Glaukoma sudut terbuka primer merupakan suatu penyakit yang dipengaruhi

faktor keluarga. Hal ini dapat ditunjukkan oleh beberapa survei yang dilakukan,
namun hasil survei tersebut tidak lengkap karena tidak mengikut-sertakan anak-
anak dan orang yang belum mencapai umur 40 tahun yang kemungkinan dicurigai
menderita glaukoma. Walaupun demikian hasil survei tersebut cukup bermanfaat
karena dapat menunjukkan adanya indikasi bahwa 1 dari 10 orang pada garis
keturunan pertama atau first degree menderita glaukoma seperti yang diderita
orangtua mereka.

· Penyakit Sistemik

Insiden dari glaukoma sudut terbuka primer seringkali dihubungkan dengan dua
penyakit sistemik, yaitu Diabetes Mellitus dan Hipertensi arterial. Sehubungan
dengan hal tersebut dilaporkan bahwa glaukoma sudut terbuka primer
prevalensinya akan meningkat 3 kali lebih tinggi pada Diabetes Mellitus daripada
non Diabetes Mellitus.
Gejala Klinik

 Biasanya terjadi secara perlahan – lahan dan asimptomatik, sampai terjadi

penurunan penglihatan dan umumnya terjadi secara bilateral.
 Pasien mengeluhkan sakit kepala dan nyeri pada bola mata
 Pasien mengakui melihat halo ( seperti pelangi atau lingkaran disekitar
objek sinar atau cahaya)
 Beberapa pasien mengeluhkan adanya defek lapangan pandang jika sudah
mencapai stadium lanjut.
 Beberapa pasien mengeluhkan nyeri kepala, mual dan muntah.
 Peningkatan TIO
 Mata merah
 Terkadang ada pemeriksaan penyinaran oblik atau dengan slit lamp
didapatkan bilik mata depan dangkal
 Terkadang ditemukan pula pupil yang melebar serta reaksi yang kurang
atau tidak bereaksi dengan sinar.

Diagnosis

Seperti pada umumnya pada penyakit lainnya untuk menegakkan diagnosis pada
glaukoma juga dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang.

Anamnesis merupakan hal sangat penting dan mendasar dalam mendiagnosis

glaukoma. Sebuah anamnesis yang rinci dapat menentukan gejala-gejala
subjektifseperti penglihatan kabur, irisopsia, sakit mata, sakit kepala, selain
itudengan anamnesis dapat mengetahui riwayat untuk trauma okular, inflamasi,
operasi,infeksi, dan juga penting untuk menentukan riwayat penyakit sistemik
padapasien dan penggunaan obat-obatan tertentu. Hal – hal yang sering
dikeluhkan oleh pasien adalah :

· Nyeri padamata

· Nyeri kepala
· Pandangankabur

· Penyempitan lapangan pandang

· Halo

· Hiperemis

Untuk pemeriksaan fisik dapat dilakukan :

 PemeriksaanVisus

Pemeriksaan visus dilakukan untuk mengetahui gangguan pandangan

berupa,pandangan kabur atau penyempitan lapangan pandang.

 Slit-lampmikroskop

Mikroskop slit-lamp merupakan pemeriksaan yang paling mendasar

padaglaukoma. Dengan pemeriksaan ini, akan dinilai konjuctiva, anterior
chamber, iris, lensa, dan lain-lain, namun diperlukan lensa tambahan untuk sudut
bilik mata depan dan fundus okular.

 Tonometri

Tonometri merupakan pemeriksaan tekanan intra okular. Pemeriksaaan tekanan

intra okular umumnya dilakukan pada kasus glaukoma karena pada kasus – kasus
glaukoma biasanya didapatkan peningkatan dari tekanan intra ocular.

 Perimetri

Perimetri merupakan pemeriksaan untuk menilai gangguan lapangan pandang

pada glaukoma. Alat-alatyang dapat digunakan adalah automated
perimeter (misalnya Humphrey, Octopus,atau Henson), perimeter
Goldmann, Friedmann field analyzer, dan layar tangent.2

 Oftalmoskopi

Dalam mendiagnosis glaukoma, deteksi perubahan morfologi pada optik diskatau

serat lapisan retina saraf sangat penting. Meskipun temuan patologis dari disk
optik atau saraf lapisan serat retina berhubungan dengan stadium penyakit
glaukoma, mereka sering terdeteksi sebelum terdapat kelainan bidang visual. Pada
glaukoma normal-tension khususnya,penyakit sering ditemukan dengan
pemeriksaan oftalmoskopi

 Gonioskopi

Pada pemeriksaan ini dapat dilihat secara tepat variasi struktur sudut bilik mata
depan, seperti Schwalbe’sline, travecular meshwork, scleral spur, dan badan
siliaris.Pada pemeriksaan ini juga akan tampak keadaan patologi seperti, ocular
ischemic pada diabetikretinopati, oklusi vena retina dan oklusi arteri karotid
internal, danneovaskularisasi juga dapat terjadi di sudut bilik mata depan.

 Pemeriksaan lain pada Glaukoma

a. Pemeriksaan tekanan bola mata

Pemeriksaan tekanan bola mata juga dapat dilakukan tanpa alat,

dasarpemeriksaannya adalah dengan merasakan lenturan bola mata (ballotement)
dilakukan penekanan bergantian dengan kedua jari tangan.

b. Uji minum kopi

Pasien meminum 1-2 gelas kopi pekat bila tekanan pada bola mata naik15-20
mmHg sesudah meminum selama 20-40 menit, berarti pasien
menunjukkaanadanya galukoma.

c. Uji minum air

Minum air yang banyak akan menurunkan takanan osmotik sehingga air akan
banyak masuk kedalam bola mata yang akan menaikkan tekanan. Tekanan bola
mata diukur seltiap 15 menit. Bila tekanan bola mata naik 8-15 mmHg dalam
waktu 45 menit pertama menunjukkan pasien menderita glaukoma.

d. Uji steroid

Dilakukan pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat
glaukoma pada keluarga. Dengan diteteskan betametason atau dexametason0.1%
3-4 kali sehari. Dan tekanan bola mata di periksa setiap minggu. Padapasien
berbakat glaukoma maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu.

e. Uji variasi diurnal

Pemeriksaan dilakukan untuk mengetahui apakah tekanan bola mata pada pasien
meninggi pada suatu saat dalam satu hari yang menimbulkan gejala glaukoma.
Nilai variasi normal pada mata harian adalah 2-3 mmHg, sedang padamata
glaukoma variasi dapat mencapai 15-20 mmHg.5

f. Uji kamar gelap

Pada pengujian ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian pasien
dimasukkan kedalam kamar gelap dan duduk dengan muka menghadap ke
mejaselama 60 – 90 menit. Pada akhir 90 menit tekanan bola mata diukur, 55%
pasienglaukoma akan menunjukkan hasil yang positif (tekanan bola mata naik
setelahmemasuki kamar gelap ± 8 mmHg).

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pada pasien dengan glaukoma bertujuan untuk mempertahankan

fungsi visual dengan mengendalikan tekanan intraokuler dan dengan begitu akan
mencegah atau menunda kerusakan saraf optik yang lebih lanjut. Pemberian
penatalaksanaan secara dini dapat meminimalisasi terjadinya gangguan
penglihatan. Penurunan tekanan intraokular dapat mencegah terjadinya kerusakan
pada nervus optikus.

1) Penatalaksanaan medikamentosa

Penatalaksanaan medikamentosa dibagi berdasarkan cara kerjanya dalam

menghambat produksi aqueus humor, fasilitasi aliran aqueus, reduksi volume
vitreus serta miotik, midriatik dan siklopegik. Obat-obatan yang digunakan antara
lain:

 Beta-blockers: bekerja dengan menurunkan produksi aqueous humor,

contohnya Timolol, Betaxolol, dan Carteolol.
 Agonis alpha: bekerja dengan menurunkan produksi cairan sekaligus
meningkatkan aliran keluar aqueous humor contohnya Brimonidine dan
Apraclonidine.
  Analog prostaglandin/prostamide: contohnya Latanaprost 0,005% bekerja
dengan meningkatkan aliran keluar aqueous humor melalui non-
conventional (uveo-scleral) outflow pathway.
 Ihibitor karbonik anhidrase: contohnya Acetazolamide, Dorzolamide dan
Brinzolamide. Bekerja dengan menurunkan produksi aqueous humor
 Agonis kolinergik : contohnya pilokarpin. Bekerja dengan meningkatkan
aliran keluar aqueous humor melalui conventional outflow pathway
 Obat-obatan lain seperti epinefrin (meningkatkan outflow dan menurunkan
produksi aqueus humor)
 Agen hiperosmotik untuk menurunkan volume badan vitreus seperti
gliserol, isosorbid, urea, dan manitol.
2) Penatalaksanaan bedah

Pada umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan baru dilakukan bila
terjadi beberapa keadaan antara lain:

· TIO tak dapat dipertahankan di bawah 22 mmHg

· Lapang pandangan yang terus mengecil

· Pada pasien yang tidak dapat dipercaya pengobatannya

· Tidak mampu membeli obat untuk seumur hidup

· Tak tersedia obat-obatan yang diperlukan

Teknik bedah yang dilakukan adalah dengan iridotomi perifer, trabekuloplasti

serta bedah untuk drainase (prosedur trabekulektomi). Jika semua usaha bedah
tersebut gagal dilakukan prosedur siklodestruktif untuk menghancurkan badan
silier. Prosedur siklodestruktif antara lain dengan krioterapi, diatermi, ultrasonik
frekuensi tinggi dan dengan termal neodynium.

Komplikasi

Tanpa pengobatan glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan

sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total.
Prognosis

Tanpa tatalaksana yang adekuat, glaukoma sudut terbuka dapat berprogresi terus
hingga menjadi kebutaan total. Apabila obat drop antiglaukoma dapat mengontrol
TIO pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa yang ekstensif,
maka prognosisnya bagus (walaupun masih ada kemungkinan penurunan visus).
Saat terdeteksi dini, kebanyakan pasien glaukoma dapat tertatalaksana secara
medikamentosa dengan baik. Trabekulektomi adalah pilihan yang bagus untuk
pasien yang telah mengalami progresi glaukoma walaupun telah mendapat terapi
medikamentosa.

Edukasi

 Penyakit ini tidak nyata dipengaruhi emosi

 Olah raga merendahkan tekanan bola mata sedikit
 Minum tidak boleh sekaligus banyak, karena dapat menaikkan tekanan
 Tekanan darah naik cepat akan menaikkan tekanan bola mata
 Tekanan darah tinggi lama bila diturunkan cepat akan mengakibatkan
bertambah terancamnya saraf mata oleh tekanan mata
 Penderita memerlukan pemeriksaan papil saraf optic dan lapang pandang
enam bulan sekali
 Bila terdapat riwayat keluarga glaukoma, buta, myopia tinggi, anemia,
hipotensi, penderita diabetes mellitus maka harus control lebih sering.
 Daftar Pustaka

1. The Royal College of Opthalmologists, 2016. Understansing Glaukoma,

The Royal College of Opthalmologists : United Kingdom.
2. Universal Eye Health: A Global Action Plan 2014-2019, WHO, 2013
www.who.int/blindness/actionplan/en/ in Guidelines for Glaukoma Eye
Care, 2016. International Council of Ophthalmology , San Fransisco.
www.icoph.org/ICOGlaukomaGuidelines.pdf
3. Panduan Praktek Klinik. 2017. Panduan Praktek Klinik Dalam Ilmu
Penyakit Mata, SMF Penyakit Mata RSUD Sanjiwani Gianyar. Gianyar,
Bali : 37-40.
4. Salmon JF, De Silva SR, Riaz Y, Purbrick RM. 2013. There is a trend for
the diagnosis of Glaukoma to be made at an earlier stage in 2010
compared to 2008 in Oxford, United Kingdom. Ophthalmic Physiol Opt.
United Kingdom;33(2):179-82.