PEMBAHASAN UJIAN TENTAMEN I

FUSION OPTIMAPREP
BATCH IV UKMPPD 2016
DR. WIDYA | DR. YOLINA | DR. GREGORIUS
DR. ALVIN | DR. AYU | DR. CEMARA

OFFICE ADDRESS:

Jl padang no 5, manggarai, setiabudi, jakarta selatan Medan :

(belakang pasaraya manggarai) Jl. Setiabudi no. 65 G, medan P
phone number : 021 8317064 Hone number : 061 8229229
pin BB 5a999b9f/293868a2 Pin BB : 24BF7CD2
WA 081380385694/081314412212 Www.Optimaprep.Com
1. Infeksi Dengue
Diagnosis DBD secara Klinis
• 1. Kasus DBD
• Demam akut 2-7 hari, bersifat bifasik.
• Manifestasi perdarahan yang biasanya berupa
• Uji tourniquet positif
• Petekia, ekimosis, atau purpura
• Perdarahan mukosa, saluran cerna, dan tempat bekas suntikan
• Hematemesis atau melena
• Trombositopenia < 100.000/uL
• Kebocoran plasma yang ditandai dengan
• Peningkatan nilai hematrokrit
• ≥ 20 % dari nilai baku sesuai umur & jenis kelamin.
• Penurunan nilai hematokrit ≥ 20 % setelah pemberian cairan yang adekuat
Nilai Ht normal diasumsikan sesuai nilai setelah pemberian cairan.
• Efusi pleura, asites, hipoproteinemi

• 2. Sindrom syok dengue (SSD)

• Definisi kasus DBD ditambah gangguan sirkulasi yang ditandai dengan :
• Nadi cepat, lemah, tekanan nadi < 20 mmHg, perfusi perifer menurun
• Hipotensi, kulit dingin-lembab, dan anak tampak gelisah.
Serologi Dengue
• NS1:
• antigen nonstructural untuk replikasi virus yang dapat dideteksi
sejak hari pertama demam.
• Puncak deteksi NS1: hari ke 2-3 (sensitivitas 75%) & mulai tidak
terdeteksi hari ke 5-6.

• Untuk membedakan infeksi dengue primer atau sekunder

digunakan pemeriksaan IgM & IgG antidengue.
• Infeksi primer IgM (+) setelah hari ke 3-6 & hilang dalam 2 bulan,
IgG muncul mulai hari ke-12.
• Pada infeksi sekunder IgG dapat muncul sebelum atau bersamaan
dengan IgM
• IgG bertahan berbulan-bulan & dapat (+) seumur hidup sehingga
diagnosis infeksi sekunder dilihat dari peningkatan titernya. Jika
titer awal sangat tinggi 1:2560, dapat didiagnosis infeksi
sekunder.

WHO SEARO, Dengue prevention & management. 2011.

Dengue

Shock
Bleeding
Primary infection:
• IgM: detectable by days 3–5 after the onset of
illness,  by about 2 weeks & undetectable
after 2–3 months.
• IgG: detectable at low level by the end of the
first week & remain for a longer period (for
many years).
Secondary infection:
• IgG: detectable at high levels in the initial
phase, persist from several months to a
lifelong period.
• IgM: significantly lower in secondary infection
cases.
Infeksi
Dengue
• Tatalaksana SSD
Infeksi Dengue
Tatalaksana DBD
 2-3. ACUTE CORONARY SYNDROME

Penyakit jantung koroner diawali dengan timbulnya Fatty streak

(lesi awal aterosklerosis yang dapat terlihat secara makroskopis,
berupa area berwarna kuning pada permukan dinding arteri).
Patologi ini dapat ditemukan di aorta dan arteri koroner pada usia
20 tahun, tidak memberikan gejala, dan dapat beregresi.
SINDROM KORONER AKUT

Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. Lipincott Williams & Wilkins; 2011.
Faktor risiko
• Dislipidemia (khsususnya kolesterol LDL)
• Merokok (meningkatkan modifikasi LDL oksidatif, menurunkan HDL
darah)
• Hipertensi (Tekanan darah sistolik memberikan prediksi prognosis
yang lebih baik dibanding tekanan darah diastolik, terutama pada
populasi tua. Tekanan darah yang meningkat dapat merusak dinding
endotel dan meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah
terhadap lipoprotein)
• Diabetes Mellitus dan Sindrom Metabolik
Faktor risiko
• Aktivitas fisik yang kurang. Aktivitas fisik dapat memperbaiki profil lipid
(meningkatkan HDL dan menurunkan trigliserida), menurunkan tekanan
darah, meningkatkan sensitivitas insulin, meningkatkan produksi NO
• Status estrogen. Sebelum menopause, perempuan memiliki insidens
yang rendah untuk terjadinya penyakit jantung koroner dibandingkan
laki-laki. Setelah menopause, risiko terjadinya penyakit jantung koroner
antara perempuan dan laki-laki sama. Kadar estrogen fisiologis pada
perempuan memiliki efek meningkatkan HDL dan menurunkan LDL.
SINDROM KORONER AKUT

• Gejala khas
• Rasa tertekan/berat /diremas/ ditusuk di bawah dada, menjalar ke lengan
kiri/leher/rahang/punggung/bahu/ulu hati.
• Berlangsung beberapa menit atau persisten > 20 menit
• Dapat disertai berkeringat, mual/muntah, nyeri perut, sesak napas, & pingsan.

• Gejala tidak khas:

• Nyeri dirasakan di daerah penjalaran (lengan kiri/leher/rahang/bahu/ulu hati).
• Gejala lain berupa rasa gangguan pencernaan, sesak napas atau rasa lemah yang
sulit dijabarkan.
• Terjadi pada pasien usia 25-40 tahun / >75thn / wanita / diabetes / penyakit ginjal
kronik/demensia.

• Angina stabil:
• Umumnya dicetuskan aktivtias fisik atau emosi (stres, marah, takut), berlangsung 2-
5 menit,
• Angina karena aktivitas fisik reda dalam 1-5 menit dengan beristirahat &
nitrogliserin sublingual.

Penatalaksanaan STEMI, PERKI

2-3. Acute Coronary Syndrome
SINDROM KORONER AKUT
Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. Lipincott Williams & Wilkins; 2011.
Sindrom Koroner Akut

Henry’s clinical diagnosis & management by laboratory method.

Pathophysiology of heart disease.
Sindrom Koroner Akut
• CK-MB or troponin I/T are a marker for infark miocard & used
as a diagnostic tool.
• Given their high sensitivity & specificity, cardiac troponins are
the preferred serum biomarkers to detect myocardial necrosis.
4. HEPATITIS
• Hepatitis adalah inflamasi hepar yang disebabkan oleh berbagai
macam penyebab.
• Penyebab hepatitis bervariasi, dimulai dari autoimun, hepatitis imbas
obat, virus, alkohol, dan lain-lain.
• Virus hepatitis merupakan infeksi sistemik yang dominan menyerang
hepar. Hepatitis jenis ini paling sering disebabkan oleh virus
hepatotropik (virus Hepatitis A, B, C, D, E).
Hepatitis A
• Hepatitis A Virus (HAV) ditularkan melalui fekal oral, dengan kata lain
dari konsumsi air dan makanan yang terkontaminasi oleh HAV. Virus
terkandung dalam tinja penderita mulai dari 2-3 minggu sebelum dan
1 minggu sesudah timbulnya ikterik.
• Semua hepatitis virus akut, apapun virus penyebabnya
dapat dibagi ke dalam 4 fase:
• fase inkubasi
• tidak bergejala
• Infektifitas tertinggi
• Terjadi mulai dari akhir fase asimtomatik pada periode inkubasi hingga
fase awal gejala klinis.
• fase simtomatik preikterik
• Gejala konstitusional seperti malaise, mual, dan penurunan nafsu
makan
• Penurunan berat badan, demam subfebris, nyeri kepala, mialgia, nyeri
sendi, muntah, dan diare  tidak selalu muncul
• fase simtomatik ikterik (jaundice dan sklera ikterik)
• Gejala konstitusional akan menghilang
• Ikterik lebih didominasi oleh peningkatan bilirubin direk
(terkonjugasi).
• Oleh karena itu, akan ditemui tanda urine yang berwarna gelap
• Kerusakan hepatosit akan menyebabkan gangguan pada konjugasi
bilirubin indirek
• Fase ikterik pada hepatitis A biasa terjadi pada orang dewasa, tetapi
tidak pada anak-anak.
• fase konvalesen
• Dalam beberapa minggu hingga bulan semua gejala dan tanda
hepatitis menghilang
HEPATITIS VIRUS
Serologi Hepatitis akut
Marker Hepatitis B
5. PENYAKIT HEPATOBILIER
PENYAKIT HEPATOBILIER
• Kolelitiasis:
• Nyeri kanan atas/epigastrik mendadak,
hilang dalam 30 menit-3 jam, setelah
makan berlemak.
• Fat (ekskresi kolesterol ), female,
fourty, fertile (estrogen menghambat
perubahan kolesterol  empedu,
sehingga kolesterol menjadi jenuh)

• Kolesistitis:
• Nyeri kanan atas  bahu/punggung,
mual, muntah, demam
• Nyeri tekan kanan atas (murphy sign)

• Koledokolitiasis:
• Nyeri kanan atas, ikterik, pruritis, mual.

• Kolangitis: Pathophysiology of disease. 2nd ed. Lange; 2006.

• Triad Charcot: nyeri kanan atas, ikterik,

demam/menggigil
• Reynold pentad: charcot + syok &
penurunan kesadaran
PENYAKIT HEPATOBILIER
Lokasi Nyeri Anamnesis Pemeriksaan Pemeriksaan Diagnosis Terapi
Fisis Penunjang
Urea breath test (+): H.
pylori
Membaik dgn makan PPI: ome/lansoprazol
Endoskopi:
Nyeri epigastrik (ulkus duodenum), H. pylori:
Tidak spesifik eritema (gastritis akut) Dispepsia
Kembung Memburuk dgn makan klaritromisin+amoksili
atropi (gastritis kronik)
(ulkus gastrikum) n+PPI
luka sd submukosa
(ulkus)

Nyeri tekan & defans,

Gejala: mual &
perdarahan
muntah, Demam Peningkatan enzim Resusitasi cairan
Nyeri epigastrik retroperitoneal
Penyebab: alkohol amylase & lipase di Pankreatitis Nutrisi enteral
menjalar ke punggung (Cullen: periumbilikal,
(30%), batu empedu darah Analgesik
Gray Turner:
(35%)
pinggang), Hipotensi

Prodromal (demam,
Nyeri kanan atas/ Transaminase, Serologi
malaise, mual)  Ikterus, Hepatomegali Hepatitis Akut Suportif
epigastrium HAV, HBSAg, Anti HBS
kuning.
Risk: Female, Fat,
Fourty, Hamil Nyeri tekan abdomen
Nyeri kanan atas/ USG: hiperekoik dgn Kolesistektomi
Prepitasi makanan Berlangsung 30-180 Kolelitiasis
epigastrium acoustic window Asam ursodeoksikolat
berlemak, Mual, TIDAK menit
Demam

Resusitasi cairan
Nyeri epigastrik/ USG: penebalan dinding
Mual/muntah, AB: sefalosporin gen.
kanan atas menjalar Murphy Sign kandung empedu Kolesistitis
Demam 3 + metronidazol
ke bahu/ punggung (double rims)
Kolesistektomi
6. GRAVES DISEASE
Tirotoksikosis: manifestasi peningkatan hormon tiroid dalam sirkulasi.
Hipertiroidisme: tirotoksikosis yang disebabkan oleh kelenjar tiroid
hiperaktif.

Trias:
• Hipertirioidsme: pembesaran tiroid hiperfungsional difus.
• Optalmopati infiltratif menghasilkan exophthalmos.
• Dermopati infiltratif terlokalisasi disebut mixedema pretibial.
Indeks Wayne utk pasien dengan hipertiroidisme

• Skor>19
hipertiroid
• Skor<11 eutiroid
• Antara 11-
19equivocal
Faktor Risiko & Etiologi
• Kerentanan Genetis
• Infeksi
• Gender
• Stress
• Kehamilan
• Iodin dan obat-obatan
• Iradiasi
 Human Physiology.
Guyton and Hall textbook of medical physiology.
Patofisiologi
• Autoimunitas sel limfosit B & T ke antigen:
• Tiroglobulin
• Peroksidase tiroid
• Na+I- simporter
• Reseptro tirotropin
10. PENYAKIT ENDOKRIN
Hipertiroidisme

Kumar and Clark Clinical Medicine

Tes Fungsi Tiroid
Preferensi tes dengan fT4 dan fT3
dibanding T4 dan T3 total karena
tidak dipengaruhi level TBG
↑TSH, ↓T4 Hipotiroid
↑TSH, T4 normal Hipotiroid subklinis,
hipotiroid dalam
perawatan.
↑TSH, ↑ T4 TSH secreting tumor,
resistensi hormon tiroid
↓TSH, ↑T4 atau ↑T3 Hipertiroid
↓TSH, T4 & T3 normal Hipertiroid subklinis
↓TSH, ↓T4 dan ↓T3 Sick euthyriodism,
gangguan pituitari
TSH normal, T4 abnormal Perubahan TBG, gangguan
laboratorium,
amiodaron,tumor TSH
pituitari.
20. Radioactive Iodine
Cara Kerja Obat Tiroid
• Kerja karbimazol:
1. Setelah dikonversi ke
metimazol (bentuk
aktif) mencegah enzim
peroksidase
melakukan dan
iodinasi gugus tirosil
tiroglobulin dan
kopling iodotirosin
menjadi T4/tiroksin &
T3.
• PTU juga
menghambat
konversi T4 menjadi
T3 di perifer

Color atlas of pharmacology. 2nd ed. 2000. http://www.drugbank.ca/drugs/DB00389 https://www.medicines.org.uk/emc/medicine/26934

 Obat Tirotoksikosis
Efek Berbagai Obat yang digunakan alam pengobatan Tirotoksikosis
Kelompok Obat Efek Indikasi
Obat Anti Tiroid (OAT) Menghambat sintesis hormon tiroid dan Pengobatan lini pertama pada
Propiltiourasil (PTU) berefek imunosupresif (PTU juga Graves. Obat janga pendek
Metimazol (MTZ/MMI) menghambat konversi T4 T3) prabedah/pra-RAI
Karbimazol
Antagonis adrenergik beta
Antagonis adrenergik beta Mengurangi dampak hormon tiroid pada Obat tambahan, kadang sebagia obat
Propanolol jaringan. tunggul pada tiroiditis.
Metoprolol
Atenolol
Nadolol
Bahan mengandung Iodin Menghambat keluarnya T4 dan T3 Persiapkan tirodektomi. Pada krisis
Kalium Iodida Menghambat T4 dan T3 serta produksi T3 tiroid, bukan untuk penggunaan rutin.
Solisio Lugol ekstratiroidal
Natriom Ipodat
Asam Iopanoat
Obat lainya Menghambat transpor iodium, sintesis, dan Bukan indikasi rutin.
Kalium Perklorat keluarnya hormon. Pada tiroidtis subakut berat dan krisis
Litium Karbonat Memperbaiki efek hormon di jaringan dan tiroid.
Glukokortikoid sifat imunologis.
7. GOITER SIMPLEKS
• Goiter simpleks (goiter
nontoksik) Faktor Risiko:
• pembesaran tirod yang tidak • Defisiensi iodin
berkaitan dengan hipertiroid
atau hipotiroid dan bukan • Goitrogen
merupakan hasil proses
peradangan atau neoplastik.
• Faktor herediter
• Goiter dapat dikaitkan dengan • Peningkatan
kondisi normal, peningkatan konsentrasi estrogen
atau penurunan sekresi • imunoglobulin
sehingga dikenal goiter
hipofungsional,
hiperfungsional, dan
eufungsional.
ologi
Biosintesis hormon tiroid
1. Penangkapan iodida
2. Sintesis tiroglobulin (TGB) di
retikulum endoplasma kasar,
dimodifikasi oleh kompleks
Golgi dan dimuat dalam vesikel
sekretori.
3. Iodida menjadi iodium
4. Organifikasi iodium ke tirosin
TGB membentuk MIT dan DIT
5. Coupling. 2 molekul T2
membentuk T4. Gabungan T1
dan T2 membentuk T3.
6. Pinositosis dan digesti koloid
7. Pelepasan hormon
8. Transport di darah
Patofisiologi
• Defisiensi iodin, peningkatan konsumsi goitrogenHiperplasia kronis
goiter koloid difus.
• Namun jika dalam proses rangsangan terjadi hiperplasi dan involusi
berulang  terbentuk nodul
Diagnosis
• Anamnesis
• Pemeriksaan fisik
– Gejala kadang asimtomatis dan hanya berupa pembesaran massa, tetapi
dapat juga menunjukkan gejala obstruktif seperti disfagia. Pemeriksaan fisik
menentukan derajat goiter dan tanda-tanda lain terkait tiroid hiperfungsional
atau hipofungsional
• Pemeriksaan penunjang:
• fungsi tiroid
• USG Tiroid untuk mengetahui jumlah, ukuran, dan karakter sonografik
nodul tiroid
Terapi
• Pilihan terapi mencakup tiroidektomi jika ukuran goiter signifikan,
radioaktif iodium dengan iodine-131, dan levothyroxine (L-thyroxine
atau T4) therapy.
8. Penyakit Paru
• Bronkiektasis:
• Penyebab utama: obstruksi dan infeksi.

• Obstruksi/inflamasi bronkial  inflamasi  gangguan mekanisme klirens  sekret

tertimbun di distal dari obstruksi.

• Bronkiektasis mengakibatkan batuk persisten yang berat, dahak berbau, kadang berdarah,
sesak napas dan orthopnea pada kasus berat, & kadang hemoptisis yang mengancam nyawa.

• Batuk paroksismal di pagi hari sering terjadi ketika bangun tidur, karena terkumpulnya pus
dan sekret di bronki.

Robbins & Cotran pathologic basis of disease. 8th ed. Philadelphia: Saunders; 2010.
Berbagai penyebab Bronkiektasis
Penyakit Paru
Manifestasi klinis
• Pasien biasanya mengeluh batuk produktif
• Hemoptisis (50-70% pasien, akibat perdarahan dari mukosa yang
rapuh)
• Gejala pneumonia, khususnya jika bronkiektasis disebabkan oleh agen
infeksi
• Pada pemeriksaan fisik dijumpai rhonki, wheezing yang menunjukkan
kerusakan bronkus yang mengandung sekret.
• Pasien dengan hypoxemia kronik juga akan memperlihatkan gejala
seperti clubbing finger.
Pemeriksaan Penunjang
• Pada pemeriksaan rontgen akan dijumpai berbagai variasi foto
rontgen
• penebalan dinding saluran pernafasan
• sekresi yang banyak juga dapat menyebabkan gambaran opaq pada tubular.
• Pada bronkiektasis sakular akan memeprlihatkan ruangan cystic
dengan atau tanpa air fluid level.
Penyakit Paru
• Bronkiektasis
• Tatalaksana difokuskan pada kontrol infeksi, perbaikan bersihan sekret
dan higiene bronkial untuk menurunkan jumlah mikroba di jalan napas.

• Antibiotik
• AB diberikan sesuai patogen penyebab/terduga (umumnya Haemophilus
influenzae & P. aeruginosa), minimal 7-10 hari pada eksaserbasi akut.

• Bronchial Hygiene
• Cara untuk meningkatkan bersihan sekret, antara lain hidrasi, mukolitik,
nebulisasi bronkodilator & agen hiperosmotik (saline hipertonik), dan
fisioterapi.

Harrison’s principles of internal medicine. 18th ed. McGraw-Hill; 2011.

Penyakit Paru

Robbins & Cotran pathologic basis of disease.

9. KAD
• Keadaan dekompensasi metabolik terutama disebabkan oleh
defisiensi insulin absolut, tetapi bisa juga terjadi pada defisiensi
insulin relatif.
• Trias:
• Hiperglikemia
• Asidosis
• ketosis
• Infeksi/insulin tidak adekuat/infark pada pasien DM  hormon
kontraregulasi insulin (glukagon, epinefrin, kortisol, GH) meningkat
 glukoneogenesis di hepar (terjadi hiperglikemia) & lipolisis.
• Rasio insulin/glukoagon rendah  produksi benda keton dari asam
lemak hasil lipolisis.
• Benda keton bersifat asam sehingga menimbulkan asidosis
metabolik dengan anion gap tinggi.
 DIABETES MELLITUS

American Diabetes Association. Hyperglycemic Crises in Patients With Diabetes Mellitus.

Diabetes care, Vol 24, No 1, January 2001
DIABETES MELLITUS

• Diagnosis KAD:
• Kadar glukosa 250
mg/dL
• pH <7,35
• HCO3 rendah
• Anion gap tinggi
• Keton serum (+)

Harrison’s principles of internal medicine

Diabetes Mellitus
• Prinsip pengobatan KAD:
1. Penggantian cairan dan garam yang hilang
2. Menekan lipolisis & glukoneogenesis dengan pemberian insulin kerja cepat.
Dimulai setelah diagnosis KAD dan rehidrasi yang memadai.
3. Mengatasi stres pencetus KAD
4. Mengembalikan keadaan fisiologi normal, pemantauan & penyesuaian
terapi

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

 DIABETES MELLITUS

• Hyperglycemic hyperosmolar state

• Tipe pasien: lansia dengan DM tipe 2, riwayat poliuria lama, turun berat
badan, intake oral berkurang, & berakhir dengan penurunan kesadaran.

• Pemeriksaan: dehidrasi & hiperosmol, hipotensi, takikardia, gangguan status

mental.

• Gejala yang tidak ada pada HHS: mual, muntah, nyeri abdomen, napas
Kussmaul yang merupakan ciri KAD.

• HHS sering dipresipitasi penyakit berat seperti SKA, stroke, sepsis,

pneumonia.

Harrison’s principles of internal medicine

10. Diabetes Mellitus
• Kriteria diagnosis DM:
1. Glukosa darah puasa ≥126 mg/dL. Puasa adalah kondisi tidak ada asupan
kalori minimal 8 jam, atau

2. Glukosa darah-2 jam ≥200 mg/dL pada Tes Toleransi Glukosa Oral dengan
beban glukosa 75 gram, atau

3. Pemeriksaan glukosa darah sewaktu ≥200 mg/dL dengan keluhan klasik

(poliuria, polidipsia, polifagia, unexplained weight loss), atau

4. Pemeriksaan HbA1C ≥6,5% dengan metode HPLC yang terstandarisasi NGSP

Konsensus pengelolaan dan pencegahan DM tipe 2. 2015.

Diabetes Mellitus
• Hasil pemeriksaan yang tidak memenuhi kriteria normal atau DM
digolongkan ke dalam prediabetes (TGT & GDPT):
• Glukosa darah puasa terganggu (GDPT):
• GDP 100-125 mg/dL, dan
• TTGO-2 jam <140 mg/dL
• Toleransi glukosa terganggu (TGT):
• Glukosa darah TTGO-2 jam 140-199 mg/dL, dan
• Glukosa puasa <100 mg/dL
• Bersama-sama didapatkan GDPT dan TGT
• Diagnosis prediabetes berdasarkan HbA1C: 5,7-6,4%

Konsensus pengelolaan dan pencegahan DM tipe 2. 2015.

Diabetes Melitus
• Modifikasi Gaya hidup • Mulai
HbA1c <7% monoterapi oral

HbA1c • Modifikasi Gaya hidup • Kombinasi 2 obat

• Monoterapi oral obat Evaluasi 3 dengan mekanisme
7-9% golongan (a)/(b) bulan, kerja yang berbeda
bila HbA1c
• Diberikan Kombinasi >7%
2 obat lini pertama HbA1c> • Kombinasi 3 obat

HbA1c ≥9%
dan obat lain 7%
dengan mekanisme
kerja yang berbeda

Insulin basal Tidak

plus/bolus mencapai
HbA1c ≥10% atau premix target
atau • Metformin + insulin
GDS>300 dgn basal ± prandial atau
Gejala • Metformin + insulin
metabolik basal + GLP-1 RA
 Kombinasi 3 obat
a. Obat efek samping minimal/ a. Metformin + SU + TZD atau
keuntungan lebih banyak a. DPP-4i
• Metformin b. SGLT-2i
• Alfa glukosidase inhibitor c. GLP-1 RA
• Dipeptidil peptidase 4- d. Insulin basal
inhibitor b. Metformin + TZD + SU atau
• Agonis glucagone like a. DPP-4i
peptide-1 b. SGLT-2i
c. GLP-1 RA
d. Insulin basal
c. Metformin + DPP 4i + SU atau
b. Obat yang harus digunakan a. TZD
dengan hati-hati b. SGLT-2i
• Sulfonil urea c. Insulin basal
• Glinid d. Metformin + SGLT 2i +SU
• Tiazolidinedion a. TZD
• SGLT 2-i b. DPP-4i
c. Insulin basal
e. Metformin + GLP 1-RA + SU
a. TZD
b. Insulin basal
f. Metformin + insulin basal +TZD atau
a. DPP-4i
b. SGLT-2i
c. GLP-1 RA
Efek Samping Pengobatan Diabetes
Keadaan Penggunaan Insulin Pada
Diabetes
• Penurunan berat badan yang cepat
• KAD/ HONK
• Gagal dengan kombinasi OHO dengan dosis optimal
• Stress berat berupa infeksi, operasi besar, stroke.
• Kehamilan dengan DM yang tidak terkontrol dengan perubahan pola
hidup
• Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
• Alergi atau kontraindikasi OHO
Intensive Insulin Therapy
11. Penyakit Paru
11. Penyakit Paru
• Definisi PPOK
• Ditandai oleh hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel
• Bersifat progresif & berhubungan dengan respons inflamasi paru terhadap
partikel atau gas yang beracun/berbahaya
• Disertai efek ekstraparu yang berkontribusi terhadap derajat penyakit

• Karakteristik hambatan aliran udara pada PPOK disebabkan oleh gabungan

antara obstruksi saluran napas kecil (obstruksi bronkiolitis) & obstruksi parenkim
(emfisema) yang bervariasi pada setiap individu.

• Bronkitis kronik & emfisema tidak dimasukkan definisi PPOK karena:

• Emfisema merupakan diagnosis patologi (pembesaran jalan napas distal)
• Bronkitis kronik merupakan diagnosis klinis (batuk berdahak selama 3 bulan
berturut-turut, dalam 2 tahun)
11. Penyakit Paru
A. Gambaran Klinis PPOK
a. Anamnesis
- Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan
- Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja
- Riwayat penyakit emfisema pada keluarga
- Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi
saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara
- Batuk berulang dengan atau tanpa dahak
- Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi
b. Pemeriksaan fisis (PPOK dini umumnya tidak ada kelainan)
• Inspeksi
- Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)
- Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding)
- Penggunaan otot bantu napas
- Hipertropi otot bantu napas
- Pelebaran sela iga
PPOK:terlihat
- Bila telah gagal jantung kanan diagnosis dan penatalaksanaan.
denyut vena jugularisPDPI 2011dan edema tungkai
di leher
11. Penyakit Paru
b. Pemeriksaan fisis PPOK
• Palpasi:
- pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar
• Perkusi:
- pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma
rendah, hepar terdorong ke bawah
• Auskultasi
- suara napas vesikuler normal, atau melemah
- terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada
ekspirasi paksa
- ekspirasi memanjang
- bunyi jantung terdengar jauh, gagal jantung kanan terlihat denyut vena
jugularis di leher dan edema tungkai

1. PPOK: diagnosis dan penatalaksanaan. PDPI 2011

11. Penyakit Paru
• Gambaran rontgen PPOK:
• Pada emfisema terlihat:
• Hiperinflasi
• Hiperlusen
• Ruang retrosternal melebar
• Diafragma mendatar
• Jantung menggantung (jantung pendulum)

• Pada bronkitis kronik:

• Normal
• Corakan bronkovaskular bertambah pada 21% kasus.
11. Penyakit Paru
• Eksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan dibandingkan dengan
kondisi sebelumnya. Eksaserbasi dapat disebabkan infeksi atau faktor lainnya seperti
polusi udara, kelelahan atau timbulnya komplikasi.

• Gejala eksaserbasi :
• Sesak bertambah
• Produksi sputum meningkat
• Perubahan warna sputum

• Eksaserbasi akut akan dibagi menjadi tiga :

a. Tipe (eksaserbasi berat), memiliki 3 gejala di atas
b. Tipe II (eksaserbasi sedang), memiliki 2 gejala di atas
c. Tipe III (eksaserbasi ringan), memiliki 1 gejala di atas ditambah infeksi saluran napas atas
lebih dari 5 hari, demam tanpa sebab lain, peningkatan batuk, peningkatan mengi atau
peningkatan frekuensi pernapasan > 20% baseline, atau frekuensi nadi > 20% baseline

PPOK: diagnosis dan penatalaksanaan. PDPI 2011

Spirometri
• Spirometri merupakan
pemeriksaan aliran udara dalam Klasifikasi Keterbatasan Aliran Udara Pada
jalan nafas yang paling baik dan Pasien PPOK
dapat dipercaya. GOLD 1: Ringan FEV1 ≥ 80% prediksi
• Yang diukur dari spirometri GOLD 2:Sedang 50 % ≤ FEV1< 80% prediksi
adalah: GOLD 3: Berat 30% ≤ FEV1< 50% prediksi
GOLD 4: Sangat Berat FEV1 <30% prediksi
– FEV 1 (volume ekspiratori paksa 1
detik)
– FVC (kapasitas vital paksa)
– FEV1/FVC
– FEV1/FVC <0,7konfirmasi PPOK
• Untuk mengetahui kesesuaian terapi dengan
keadaan pasien maka penting diketahui
mengenai kategori pasien PPOK yaitu:
Kategori Karakteristik Klasifikasi Eksaserbasi per
Pasien Spirometri tahun
A Risiko Rendah, GOLD 1,2 ≤1
Gejala Minim
B Risiko Rendah, GOLD 1,2 ≤1
Gejala Lebih Banyak

C Risiko Tinggi, Gejala GOLD 3,4 ≥2

Minim
D Risiko Tinggi, Gejala GOLD 3,4 ≥2
Lebih Banyak
Terapi PPOK Stabil
• Non Farmakologis
– Berhenti merokok serta pengurangan paparan terhadap debu,
udara polusi dalam dan luar ruangan.
– Aktifitas fisik direkomendasikan serta rehabilitasi fisik dan
vaksinasi untuk pencegahan.
• Farmakologis
• Terapi sesuai dengan kategori pasien:
– Grup A: bronkodilator kerja cepat atau kombinasi dengan
bronkodilator jangka panjang sesuai kebutuhan
– Grup B:bronkodilator jangka panjang sesuai kebutuhan
– Grup C: kombinasi kortikosteroid inhalasi dengan beta agonist
jangka panjang atau anti kolinergis jangka panjang.
– Grup D: kortikosteroid inhalasi dengan beta agonist jangka panjang
dan anti kolinergist jangka panjang (triple therapy) juga bisa
digunakan inhibitor phophodiesterase-4
• Terapi Eksaserbasi
– Penunjang Pernafasan
– Terapi Oksigen
– Ventilasi bantuan
– Terapi Farmakologis
– Bronkodilator
– Inhalasi beta2 agonist masih merupakan terapi utama, namun
apabila tidak terdapat respon baik terhadap inhalasi maka dapat
digunakan methylxantine IV (theophyllin atau aminophyllin)
– Kortikosteroid
– Prednisolon 30-40 mg per hari selama 10-14 hari.
– Antibiotik
• Antibiotik yang disaranakan sesuai dengan pola resistensi local, terapi awal
biasanya dari kelas aminopenicillin dengan atau tanpa asam klavulanat,
makrolid, atau tetrasiklin.
12. Acute Kidney Injury
12. Tubulointersisial Disease
 Intrinsic Kidney Diseases
• ATN - Acute Tubular Necrosis
• Usually occurs after an ischemic event or exposure to nephrotoxic
agents.
• Look for muddy brown casts and FeNa>2%
• AIN - Acute Interstitial Nephritis
• Classic presentation is fever, rash, eosinophilia and Cr bump 7-10 days
after drug exposure.
• Urine may show leukocytes, leukocyte casts and erythrocytes, cultures
will be negative.
• CIN - Contrast Induced Nephropathy
• Increased Cr of 0.5mg/dl or 25% 48hrs after contrast administration.
• Prevent with NS or isotonic fluid+sodium bicarb, hold NSAIDs,
metformin and diuretics (in patients without fluid overload).
• Others – Glomerular Disease, Pigmented Nephropathy,
Thrombotic Microangiopathy
Acute Interstitial nephritis
• Term first used by
Councilman in 1898
• Noted the histopathologic
changes in autopsy
specimens of patients with
diptheria and scarlet fever
• Immune-mediated cause
of acute renal failure
• Characterized by presence
of an inflammatory cell
infiltrate in the renal
interstitium and tubules
• Drug-induced AIN is secondary
to immune reaction
• AIN occurs only in a small
percentage of individuals taking
the drug
• AIN is not dose-dependent
• Association with extrarenal
manifestations of
hypersensitivity
• Recurrencence after re-
exposure to the drug
• Experimental models
• Suggest that drugs responsible
for AIN induce an immune
reaction directed against
endogenous renal antigens
Symptoms
• Renal dysfunction
• Oliguria
• Edema
• Decreased renal
consentrating ability
• Decreased GFR
• Fever
• Skin rash
• Symptoms tend to develop
approximately 2 weeks
after medication, it can
also develops 3 to 21 days
after medication and
results in injury to the renal • Therapy:
tubules and interstitium.
• Medication associated AIN:
• Penicillin
• Methicillin
• Ampicillin
• Cephalosporin
• Sulfonamides
• NSAIDs
• Thiazide
• Urinalysis:
• Hematuriamacros and
microscopic
• Proteinuriamild to moderate
• WBCs particularly
eosinophiluria
• WBCs cast without bacteria
• Discontinued the medication
• Steroids
• Renal dialysis
NEKROSIS TUBULAR AKUT
• Definisi
• AKI yang disebabkan oleh cedera iskemia atau
nefrotoksik pada epitel tubulus ginjal, sehingga dapat
terjadi kerusakan dan kematian epitel tubulus
• Belum ada kriteria baku untuk pendekatan diagnosis
NTA dan pada umumnya hanya dapat ditentukan
dengan biopsi.
• Kriteria diagnostik yang sering dipakai:
• penurunan laju filtrasi glomerulus sebesar 50%
• peningkatan kadar kreatinin serum sebesar 0,5 mg/dL
(40 μmol/L).
Perjalanan penyakit NTA dibagi menjadi 3 fase, yaitu:
• Fase inisiasi
• Paparan nefrotoksin atau iskemia
• Terjadi kerusakan epitel tubulus
• Laju filtrasi glomerulus menurun
• Jumlah urin berkurang.
• Fase kerusakan menetap (maintenance)
• cedera tubulus ginjal semakin lanjut
• laju filtrasi glomerulus di bawah normal
• jumlah urin sedikit atau tidak ada
• berlangsung 1-2 minggu tapi bisa juga berlanjut hingga
beberapa bulan.
• Fase penyembuhan (Recovery)
• Poliuri
• Berangsur-angsur laju filtrasi glomerulus menjadi normal.
• Muddy brown cast:
• Silinder eritrosit yang mengalami
degenerasi, sehingga sudah tidak
berbentuk dan berwarna coklat
• FENa = Fractional excretion of Na
• BUN = blood urea nitrogen, dihitung dari kadar Urea x 0,46
Brunzel, Nancy A. Fundamentals of Urine and Body Fluid Analysis. 3rd ed. 2013
13. SLE
• Merupakan penyakit inflamasi autoimun kronis  peradangan pada
kulit, sendi, ginjal, paru-paru, sistem saraf dan organ tubuh lainnya
• Kebanyakan mengenai
• wanita : pria 9-14:1
• usia reproduksi, 20 sampai 30 tahun
• kelompok kulit hitam dan Asia.
ETIOLOGI
• Faktor genetik
• imunologik
• hormonal serta
• lingkungan

• pemicu kacaunya sistem toleransi imunologis sehingga respon

imun melawan antigen diri sendiri.
SLE
TANDA DAN GEJALA
• Kompleks imun beredar dan menimbulkan kerusakan pada berbagai
target organ:
– Muskuloskeletal: sering dijumpai nyeri pada sendi,
– Kulit : reaksi fotosensitifitas, diskoid LE, subacute cutaneus lupus
erythematosus, lupus profundus, telangiektasia, fenomena raynaud.
– Paru : pneumonitis lupus dengan gejala sesak, batuk kering, ronki di basal
– Kardiologi : perikarditis, miokarditis, lesi katup endokarditis Libman- Sacks
dan penyakit jantung koroner.
– Renal : kerusakan ginjal disertai proteinuria.
– Gastrointestinal : gejalanya tidak khas ; dispepsia, vaskulitis mesentrik
dapat menyebabkan perforasi, IBD, pankreatitis, hepatomegali.
– Neuropsikiatri : masih belum diketahui dengan pasti; mikroinfark serebral
– Hemik-limfatik: limfadenopati splenonegali, anemia.
Diagnosis
(Diagnosis harus memenuhi 4 dari 11 kriteria)
TATALAKSANA
Tatalaksana Umum
• Pilar pengobatan lupus eritematosus sistemik
• Edukasi dan konseling
• Program rehabilitasi
• Pengobatan medikamentosa
Rekomendasi Perhimpunan Reumatologi Indonesia Untuk Diagnosis dan Pengelolaan Lupus Eritematosus Sistemik. 2011.
• Pemberian Kortikosteroid
• Dosis rendah sampai sedang digunakan pada lupus yang relatif tenang.
• Dosis sedang sampai tinggi berguna untuk lupus yang aktif.
• Dosis sangat tinggi dan terapi pulse diberikan untuk krisis akut yang berat
seperti pada vaskulitis luas, nephritis lupus, lupus cerebral.
• Cara pengurangan dosis kortikosteroid
– Dosis kortikosteroid mulai dikurangi segera setelah
penyakitnya terkontrol.
– Tapering dilakukan hati-hati untuk menghindari kembalinya
aktivitas penyakit, dan defisiensi kortisol akibat penekanan
aksis HPA kronis.
– Sebagai panduan, untuk tapering dosis prednison > 40 mg
sehari , dilakukan penurunan 5-10 mg/ 1-2 minggu
penurunan 5 mg/ 1-2 minggu pada dosis antara 40-20
mg/hari penurunan 1-2,5 mg/ hari /2-3 minggu bila dosis
prednison < 20 mg/hari dosis rendah untuk mengontrol
aktivitas penyakit.
14. Asma
• Definisi:
• Gangguan inflamasi kronik
saluran napas yang melibatkan
banyak sel dan elemennya.
• Inflamasi kronik mengakibatkan
hiperesponsif jalan napas yang
menimbulkan gejala episodik
berulang:
• mengi, sesak napas, dada terasa
berat, dan batuk-batuk terutama
malam dan atau dini hari.
• Episodik tersebut berhubungan
dengan obstruksi jalan napas yang
luas, bervariasi & seringkali
bersifat reversibel.

PDPI, Asma pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia.

GINA 2005
Asma
• Manfaat pemeriksaan spirometri dalam diagnosis asma :
• Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP1/ KVP < 75% atau VEP1 <
80% nilai prediksi.
• Reversibilitas: perbaikan VEP1 ≥ 15% secara spontan, atau setelah inhalasi
bronkodilator (uji bronkodilator), atau setelah pemberian bronkodilator oral
10-14 hari, atau setelah pemberian kortikosteroid (inhalasi/ oral) 2 minggu.
• Menilai derajat berat asma

• Manfaat arus puncak ekspirasi dengan spirometri atau peak expiratory

flow meter:
• Reversibiliti, yaitu perbaikan nilai APE > 15% setelah inhalasi bronkodilator (uji
bronkodilator), atau bronkodilator oral 10-14 hari, atau respons terapi
kortikosteroid (inhalasi/oral) 2 minggu
• Variabilitas, menilai variasi diurnal APE yang dikenal dengan variabiliti APE
harian selama 1-2 minggu. Juga dapat digunakan menilai derajat asma.

PDPI. Asma: pedoman diagnosis & penatalaksanaan di Indonesia. 2004

Asma
Asma: pedoman diagnosis & penatalaksanaan di Indonesia. Perhimpunan dokter paru indonesia. 2004.
Pengobatan Asma
Pengobatan
Asma
15. Syok Anafilaktik
www.resus.org.uk/pages/reactio
n.pdf
2012.

If there are symptoms of airway

obstructionconsider early
intubation
REAKSI HIPERSENSITIVITAS
 16. MULTIPLE MYELOMA

• Malignansi sel B  Ab monoklonal IgM

• Gejala:
– Proliferasi sel plasma di sumsum tulang  anemia
– Lesi litik tulang  nyeri tulang, fraktur kompresi,
hiperCa2+
– Infeksi berulang ec hipogammaglobulinemia
– Ginjal  protein light chain  toksik thd ginjal  gagal
ginjal, sindroma nefrotik
• Elektroforesis Hb: Bence-Jones protein (light chain)
• Hapus darah tepi: rouleaux
• Biopsi sumsum tulang: plasmasitosis >10%
• Multiple myeloma represents a
malignant proliferation of plasma
cells derived from a single clone.
• The classic triad of myeloma:
– marrow plasmacytosis (>10%),
– lytic bone lesions,
– serum and/or urine M component. "punched out" lesions represents
a purely osteolytic lesion with
little or no osteoblastic activity
• Protein electrophoresis:
17. Pielonefritis
• Pielonefritis ringan:
• Demam ringan dengan/tanpa nyeri CVA.

• Pielonefritis berat:
• Demam tinggi,
• rigors,
• Mual, muntah,
• Nyeri pinggang.

• Gejala umumnya akut, gejala sistitis bisa ada/tidak.

• Demam adalah tanda utama yang membedakan

pielonefritis dari sistitis.

Harrison’s principles of internal medicine. 18th ed. McGraw-Hill; 2012.

 Pielonefritis
• Indikasi rawat inap:
• Tidak bisa menjaga hidrasi
oral & minum obat,
• Keadaan sosial atau
komplians yang tidak pasti
atau komplians,
• Diagnosis belum pasti,
• Demam tinggi, nyeri yang
berat, & debilitatif.

Comprehensive clinical nephrology. 5th ed. 2015

Pielonefritis

• Untuk pasien dengan respons yang cepat (demam & gejala hilang di awal terapi),
terapi dapat dibatasi selama 7 hari.
• Pada beberapa penelitian pemberian golongan β-lactam kurang dari 14 hari
berkaitan dengan angka kegagalan yang tinggi.
• Satu penelitian menunjukkan keunggulan siprofloksasin selama 7 hari dibandingkan
TMP-SMX selama 14 hari.

Comprehensive clinical nephrology. 5th ed. 2015

 Parenteral untuk pasien indikasi rawat inap
Pielonefritis
• Jika Gram negatif 
Ceftriaxone

• Jika kemungkinan enterococci

 ampicillin plus gentamicin,
ampicillin-sulbactam, and
piperacillin-tazobactam

• Jika prevalensi kuman resisten

TMP-SMX tinggi, maka jangan
digunakan sebagai terapi
empirik.

• Terapi parenteral dapat

diswitch menjadi terapi oral
setelah 24-48 jam bebas
demam (Sanford guide).

Comprehensive clinical nephrology. 5th ed. 2015

18. Keracunan Sianida
• Sianida (CN) merupakan racun yang sangat toksik 
garam sianida dosis kecil dapat menyebabkan
kematian dengan cepat
• Kematian akibat keracunan CN  umumnya pada
pembunuhan atau bunuh diri
• Adanya racun dalam umbi gadung sudah sejak lama
diketahui. Jenis racun yang ada antara lain:
• Dioscorin: Dioskorin dilaporkan memiliki sifat sebagai
antioksidan, antiinflamatori, anti serangga, antipatogen
serta memperlihatkan aktivitas inhibisi terhadap tripsin.
• HCN (sianida) dikenal sebagai racun yang mematikan. HCN
akan menyerang langsung dan menghambat sistem antar
ruang sel, yaitu menghambat sistem cytochroom oxidase
dalam sel-sel, hal ini menyebabkan zat pembakaran
(oksigen) tidak dapat beredar ketiap-tiap jaringan sel-sel
dalam tubuh
• Hidrogen sianida (HCN) atau racun asam biru 
adanya bercak warna biru pada singkong
• Menjadi toksin (racun) bila dikonsumsi pada kadar
HCN lebih dari 50 ppm.
• Mekanisme kerja sianida dalam tubuh
• Hidrogen sianida menginaktivasi enzim sitokrom oksidase
dalam mitokondria sel dengan mengikat Fe3 + / Fe2 + yang
terkandung dalam enzim  penurunan dalam pemanfaatan
oksigen dalam jaringan oksigen menurun terutama
jaringan otak  asfiksia, hipoksia dan kejang.
• Sianida menyebabkan peningkatan glukosa darah dan kadar
asam laktat dan penurunan ATP / ADP rasio yang
menunjukkan pergeseran dari aerobik untuk metabolisme
anaerobik.
• Penatalaksanaan pasien keracunan sianida oleh petugas
medis adalah sbb :
• Stabilisasi pasien melalui penatalaksanaan jalan nafas, fungsi
pernafasan dan sirkulasi
• Rangsang muntah dan kumbah lambung dilakukan tidak boleh
dari 4 jam setelah mengkonsumsi singkong beracun.
• Pemberian arang aktif dengan dosis 1 g/kg atau 30-100 gram
dan anak-anak 15 – 30 gram
• Antidotum : antidotum diberikan jika pasen mengalami
penurunan kesadaran atau koma
• Natrium siosulfat 25% melalui intravena
• Amyl nitrit
• Natrium nitrit 3%
• Larutan hydroxocobalamin 40%
• Dimethylaminophenol (4-DMAP) 5%
• Larutan Dicobalt edetat 1,5%
18. ASIDOSIS DAN ALKALOSIS
Disorder Problem Etiology Physical findings
Metabolic Gain of H+ or Diarrhea, RTA, KAD, lactic Kussmaul respiratory, dry
acidosis loss of HCO3- acidosis mucous membrane,
specific physical finding
to its cause
Metabolic Gain of HCO3- Loss of gastric secretion Tetany, Chvostek sign,
alkalosis or loss of H+ (vomiting), thiazide/loop specific physical finding
diuretics to its cause
Respiratory Hypoventilation COPD, asthma, CNS disease, Dyspnea, anxiety,
acidosis (CO2 retention) OSA cyanosis, specific physical
finding to its cause
Respiratory Hiperventilation Hypoxia  tachypnea Hyperventilation, cardiac
alkalosis (CO2 loss), high pneumonia, pulm. rhythm disturbance
altitude Edema, PE, restrictive lung
disease
Keseimbangan Asam-Basa
127
128
 H-H Equation
[HCO3-] [Base] [metabolik]
pH ∞ ∞ ∞
d CO2 Acid [respiratorik]
Respiratory
Acidosis
Respirator
y Alkalosis
Metabolic
Acidosis
Metabolic
Alkalosis
19. Siklus hidup plasmodium
Pencegahan
1. Barrier method:
– Tidur menggunakan kelambu yang telah dicelup pestisida
– Menggunakan obat pembunuh nyamuk (mosquito repellants)
– Menggunakan proteksi saat keluar dari rumah (baju lengan panjang,
kaus/stocking)
– Memproteksi kamar atau ruangan menggunakan kawat anti nyamuk.
2. Kemoprofilaksis saat akan bepergian ke daerah
endemis malaria.
– Daerah klorokuin resisten
– Doksisiklin 100mg/hari
– Meflokuin 250mg/minggu
– Klorokuin 2 tablet/ minggu ditambah proguanil 200mg/hari.
– Berdsarkan panduan malaria di Indonesia doksisiklin merupakan
anjuran untuk kemoprofilaksis.
– Daerah klorokuin sensitif
– 2 tablet klorokuin (250mg) tiap minggu 1 minggu sebelum
berangkat dan 4 minggu setelah kembali
– Kemoprofilaksis ini juga digunakan pada ibu hamil dan orang
dengan imunitas rendah.tingkat resistensi tinggi sehingga tidak
umum digunakan
20. AV Blok derajat 1

• Gambaran EKG pada AV block derajat 1, adalah (1)

Pemanjangan interval PR (>0,20 detik); (2)
Gelombang P dan QRS normal, serta P berhubungan
dengan QRS.
AV Blok derajat 2 Mobits type I

• Pada EKG, AV block derajat 2 Mobitz tipe I

memberikan gambaran pemanjangan interval PR
secara progresif hingga terdapat gelombang P
yang tidak diikuti kompleks QRS.
AV Blok derajat 2 Mobits tipe II

• Karakteristik EKG pada AV block derajat 2 Mobitz

tipe II, adalah interval PR tampak normal, namun
sewaktu-waktu dapat terjadi gelombang P yang
tidak diikuti kompleks QRS
AV Blok derajat 3 / total AV blok

• Pada EKG,(1) ditemukan gelombang P dan kompleks QRS,

namun keduanya tidak berhubungan (nodus SA
menghasilkan impuls namun tidak dapat diteruskan ke
ventrikel, sehingga tercetus escape beat untuk
mengkontraksikan ventrikel); (2) Atrial rate tidak
berhubungan dengan ventricle rate; (3) Kompleks QRS
dapat tampak normal (bila berasal dari nodus AV) atau
tampak melebar (bila berasal dari sistem His-Purkinje).
21. ANEMIA
• Standard WHO
• kadar Hb < 12,5 g/dL
• Amerika
• Hb < 13,5 g/ dL untuk laki-laki
• <12,5 dL untuk perempuan.
Anemia
Anaemia
21. Anemia Mikrositik

• Pada pasien belum dapat ditentukan penyebab anemia hemolitik

• Pada Anemia hemolitik autoimun akan didapatkan Tes Coomb +

Wintrobe Clinical Hematology. 13 ed.

22. Anemia Makrositik

Wintrobe Clinical Hematology. 13 ed.

Anemia Makrositik
• Anemia makrositik megaloblastik disebabkan oleh defisiensi vit B12 dan asam folat. Keduanya
memberi gambaran makro-ovalosit dan neutrofil hipersegmentasi.

• Gangguan pembentukan DNA akibat defisiensi vitamin tersebut mengakibatkan kematian sel
darah di sumsum tulang, yang dapat memberi gambaran pansitopenia serta ikterus
(hiperbilirubinemia indirek)

• Gejala anemia yang timbul, antara lain cepah lelah dan pucat, kekuningan.

• Gangguan neurologi hanya terjadi pada defisiensi vitamin B12, tidak pada defisiensi folat.
Gejala neurologi yang ditemukan:
• Neuropati perifer: kesemutan, kebas, lemas
• Kehilangan sensasi proprioseptif (posisi) dan getaran
• Gangguan memori, depresi, iritabilitas
• Neuropati optik: penglihatan kabur, gangguan lapang pandang
 Hipersegmentasi (segmen 5/lebih)

Makro-ovalosit pada anemia

makrositik megaloblastik
Anemia Makrositik

• Folate is present in most foods

including eggs, milk, yeast,
mushrooms, and liver but is especially
abundant in green leafy vegetables.
• Cobalamin is present in most foods of
animal origin including milk, eggs, and
meat.
Clinical laboratory hematology. 3rd ed.
23. LEPTOSPIRA
• Penyakit infeksi zoonotik yang disebabkan oleh Leptospira patogen
• Faktor risiko:
– Pekerjaan; berkontak secara langsung & tidak langsung dengan urin atau
jaringan binatang yang infeksius
– Bidang pertanian, konstruksi, pembersih selokan, laboratorium, dokter
hewan, pekerja tambang, dan tentara
– Aktivitas berenang, memancing,di dalam air terkontaminasi & bencana alam
(banjir)
Perjalanan penyakit leptospira
Gejala
• Keluhan demam yang tidak diketahui sebabnya
• Ruam kulit
• Sakit kepala terutama bagian frontal
• Nyeri otot
• Mata merah
• Batuk, nyeri dada
• Mual dan muntah
• Kadang ikterik
• Penggalian riwayat aktivitas atau pekerjaan
Infeksi
• Anicteric leptospirosis (90%),
follows a biphasic course:
• Initial phase (4–7 days):
• sudden onset of fever,
• severe general malaise,
• muscular pain (esp calves),
conjunctival congestion,
• leptospires can be isolated from
most tissues.
• Two days without fever follow.
• Second phase (up to 30 days):
• leptospires are still detectable in
the urine.
• Circulating antibodies emerge,
meningeal inflammation, uveitis &
rash develop.
• Therapy is given for 7 days:
• Doxycycline 2x100 mg (DOC)
• Amoxicillin 3x500 mg
• Ampicillin 3x500 mg
• Icteric leptospirosis or Weil's
disease (10%), monophasic
course:
– Prominent features are renal and
liver malfunction, hemorrhage and
impaired consciousness,
– The combination of a direct bilirubin
< 20 mg/dL, a marked  in CK, & 
ALT & AST <200 units is suggestive of
the diagnosis.
– Hepatomegaly is found in 25% of
cases.
– Therapy is given for 7 days :
• Penicillin (1.5 million units IV or
IM q6h) or
• Ceftriaxone (1 g/d IV) or
• Cefotaxime (1 g IV q6h)
Tata laksana
• Tata laksana suportif  pemantauan ketat tanda-tanda vital,
tanda-tanda dehidrasi, perdarahan, keseimbangan cairan,
elektrolit, asam basa
• Indikasi rawat inap  ikterus, gagal ginjal, atau trombositopeni
Antibiotik:
• Leptospirosis ringan
– Doxycycline 100 mg PO atau
– Amoxicillin 500 mg PO atau
– Ampicillin 500 mg PO
• Leptospirosis sedang/berat
– Penicillin 1,5 juta unit IV/IM per 6 jam atau
– Ceftriaxone 1 gram/hari IV atau
– Cefotaxime 1 gram IV per 6 jam
24. CIRRHOSIS
• Ammonia is derived mainly from
amino acid & nucleic acid
metabolism.

• Impairment of the liver's ability to

detoxify ammonia to urea leads to
hepatic encephalopathy.

• Hyperammonemia in cirrhosis can

be caused by:
– GI bleeding  breakdown of blood
protein by GI tract microbes 
ammonia
– Increased protein intake (eg, a
cheeseburger eaten by a patient with
cirrhosis).
– sepsis  increased endogenous
protein catabolism
Pathophysiology of disease. 2nd ed. Springer; 2006.
24. Cirrhosis
• Therapy
– improve mental status by
diminishing the absorption
of ammonia & other
noxious substances from
the GI tract.

• Lactulose (nonabsorbable
carbohydrate) 
metabolized by microbes
 acidic environment 
trap ammonia as charged
NH4+  excreted by the
resultant osmotic
diarrhea.

Pathophysiology of disease. 2nd ed. Springer; 2006.

• Edema pada pasien dengan sirosis diakibatkan karena
penurunan produksi protein hati.
Hipoalbuminpenurunan tekanan onkotik plasma
penurunan kembalinya cairan interstitialedema,
ascites.
25. DEEP VEIN THROMBOSIS
• Venous thrombosis results from stasis of blood
flow, hypercoagulability, & vascular damage.
• Clinical findings:
• may be asymptomatic,
• calf or thigh discomfort when standing or
walking,
• unilateral leg swelling.
• proximal DVT: edema, localized warmth &
erythema. C
• Calf pain produced by dorsiflexion of the
foot (Homans’ sign) is a nonspecifi c and
unreliable sign of DVT
• The major complication of DVT is pulmonary
embolism .
• A chronic complication is venous insufficiency
causing chronic leg swelling & skin ulceration.

Harrison’s principles of internal medicine. McGraw-Hill; 2011.

25. Deep Vein Thrombosis
25. Deep Vein Thrombosis

• Lab:
– d-dimer rises because of the breakdown of fibrin by plasmin.
• Therapy:
– Subcutaneous low molecular weight heparin (LMWH) followed by oral
anticoagulant warfarin for 3 monthsoutpatient
– Admitted patients may be treated with a LMWH, fondaparinux, or unfractionated
heparin (UFH).
– Compression with elastic bandage minimal for 2 years.
Harrison’s principles of internal medicine. McGraw-Hill; 2011.
Aterosklerosis & Trombosis. PERKI-Cabang Banten; 2011.
 Inpatient Vs Outpatient
• Outpatient therapy can be considered when patients have
all of the following features
• Hemodynamically stable
• A low risk of bleeding
• No renal insufficiency
• A practical system in place at home for the administration and
surveillance of anticoagulant therapy (eg, good living conditions,
caregiver support, phone access, understanding and ability to
return to the hospital should deterioration occur)
• Outpatient therapy is not appropriate in patients with:
• Massive DVT (eg, iliofemoral DVT, phlegmasia cerulea dolens)
• Concurrent symptomatic pulmonary embolism (PE)
• High risk of bleeding on anticoagulant therapy
• Comorbid conditions or other factors that warrant in-hospital
care

http://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-treatment-of-lower-extremity-deep-vein-thrombosis-dvt
 Treatment ACCP Guidelines
2012
Distal leg DVT Proximal leg DVT
• Severe symptoms • Should be treated with anticoagulants.
• Treat with anticoagulants
• Suggestion is to not use thrombolytics or clot
• Length of treatment: 3 months (no matter whether DVT removal interventions (thrombectomy) routinely.
was associated with a transient risk factor (surgery,
hospitalization, estrogen therapy, etc.) or was • Treat as an outpatient, if feasible.
unprovoked (= idiopathic).
• In the acute setting, i.e. the first few days: use
• No, mild or moderate symptoms (and no risk factors once daily Dalteparin (Fragmin) or Tinzaparin
for clot extension : (Innohep) or Fondaparinux (Arixtra) or twice daily
• No anticoagulation needed. Enoxaparin (Lovenox).
• Physician to obtain several (‘serial”) Doppler ultrasound
leg examinations over the next 2 weeks to make sure • Preferred treatment beyond the first few days:
the DVT has not extended (which it does in about 15 % warfarin, rather than Dabigatran (PradaxaÒ) or
of patients). Rivaroxaban (XareltoÒ).
• If DVT has extended: treat with anticoagulants for 3
months. • Length of treatment with blood thinners:
• DVT triggered by surgery: 3 months, rather than 6 or
• If extension of clot has not occurred within the first 2 12 months.
weeks, it is unlikely to occur subsequently. • DVT due to a mild risk factor (i.e. non-surgical risk
factors such as estrogen therapy, long-distance
• Risk factors for extension: travel, non-surgical hospital stay, etc): 3 months,
• positive D-dimer rather than 6 or 12 months or long-term.
• DVT that is extensive or close to the proximal veins • Unprovoked (idiopathic) DVT: long-term, if risk for
• no reversible provoking factor for DVT present bleeding not very high. Re-evaluation every so often
(once per year?) to determine whether long-term
• active cancer treatment is still the right thing to do.
• previous history of blood clots
inpatient status.

American College of Chest Physicians (ACCP)

http://www.aafp.org/afp/1999/0315/p1607.html
26. PENYAKIT ADDISON
Insufisiensi Adrenal primer
• Insufisiensi adrenal primer disebabkan penyakit yang
merusak korteks ginjal (TCB, autoimun adrenal).
Kelainan ini disebut penyakit Addison
• Tuberkulosis adrenal merupakan manifestasi
penyebaran penyakit TBC
• Penyakit adison disebabkan oleh adanya destruksi pada
kelenjar adrenal yang mengenai >90% kelenjar sebelum
gejala insufisiensi muncul
• Kelenjar adrenal merupakan daerah paling sering untuk
penyakit granulomatosa kronik, kebanyakan TBC (70 –
90% kasus), histoplasmosis, coccidioidomycosis, dan
cryptococcosis
Penyebab defisiensi kortisol dan aldosteron
Endocrine Disorder
• Addison’s Disease
 Endocrine Disorder
• Cushing Syndrome
Aksis Hipotalamus-Pituitari-Adrenal
Individu sehat (kiri), dan cushing (kanan)
27. FEMUR FRACTURE
• Extensive musculature
displacement
• proximal fragment abducted,
flexed, and externally rotated
• M. gluteal abduction
deformity
• iliopsoas muscle external
rotation and flexion
 National Immunization Program Centers for
Disease Control and Prevention. Revised
March 2002

28. Tetanus Wound Management

Clean, minor All other
wounds wounds
Vaccination History Td TIG Td TIG

Unknown or <3 doses Yes No Yes Yes

3+ doses No* No No** No

* Yes, if >10 years since last dose

** Yes, if >5 years since last dose
Perawatan luka
• Wound toilet
• Semua luka
harus
dibersihkan
sesegera
mungkin
• Debridement
• Bersihkan luka dari
tanah, debu
jaringan nekrotik
dan benda asing
lainnyaall foreign
bodies, soil, dust,
necrotic tissue

Dosis Profilaksis:
• HTIG250-500 IU
• ATS  1500 IU
29. MANAGEMENT OF TRAUMA PATIENT
Inhalation Injury
• Antisipasi gangguan respirasi pada korban luka bakar yang memiliki luka di
:
– Kepala, wajah, atau dada
– Rambut hidung, atau alis terbakar
– Suara serak, takipnea atau keluar air liur yang banyak(pasien kesulitan untuk
menelan air liur)
– Kehilangan kesadaran di lokasi kejadian
– Mukosa Nasal atau Oral berwarna merah atau kering
– Jelaga pada mulut atau hidung
– Batuk dengan sputum kehitaman
– Lokasi kebakaran yang tertutup atau terdapat riw.terperangkap
• Semua pasien yang terperangkap dalam api memiliki kemungkinan
keracunan CO atau mengalami hipoksia
Inhalation Injury
• Subglottic Injury
• Supraglottic Injury – Jarang terjadiRare injury
• Terjadi pada kebakaran dengan suhu – Menandakan kemungkinan
yang tinggi kerusakan pada parenkim
• Dapat langsung mengakibatkan paru
edema faring dan laring – Usually due to superheated
• Brassy cough steam, aspiration of scalding
• Stridor liquid, or inhalation of toxic
• Suara serak chemicals
• Carbonaceous sputum – Bisa langsung menyebabkan
• Facial burns edema, tapi biasanya terjadi
lebih ambat
• Wheezing or Crackles
• Productive cough
• Bronchospasm
Inhalation Injury Management
• Airway, Oxygenation and
Ventilation • Circulation
– Penilaian awal dan sering – Tatalaksana syok
terhadap edema jalan napas
– Pertimbangkan Intubasi awal – IV Access
dengan RSI(rapid sequence • LR/NS large bore, multiple IVs
intubation)Ventilator • Titrate fluids to maintain systolic BP
and perfusion
• Inflamasi dari
alveolimengurangi oxigenasi – Avoid MAST/PASG
– Bila terdapat keragu-raguan
oxygenate and ventilate
– High flow oxygen
– Bronkodilator dapat
dipertimbangkan bila terdapat
bronkospasm
– Diuretik tidak sesuai untuk
pulmonary edema
30. CONTROLLING EXTERNAL BLEEDING

• Pertolongan pertama yang harus segera dilakukan untuk

menghentikan perdarahan
• Memberikan tekanan langsung
• Menekan langsung sumber perdarahan dengan kassa steril
Pressure Bandages
• Apply over wound on
extremity to maintain
direct pressure
• Use roller bandage to
completely cover wound
and maintain pressure

Make sure it doesn’t cut off circulation

Check victim’s fingers and toes for circulation
31. ILEUS OBSTRUKSI
Obstruction
Adanya sumbatan mekanik yang disebabkan karena
adanya kelainan struktural sehingga menghalangi gerak
peristaltik usus.
Partial or complete
Simple or strangulated
Ileus
Kelainan fungsional atau terjadinya paralisis dari gerakan
peristaltik usus
Penyebab- Usus Halus
Luminal Mural Extraluminal
Benda asing Neoplasims Postoperative
Bezoars lipoma adhesions
Batu Empedu polyps
Sisa-sisa leiyomayoma Congenital
makanan hematoma adhesions
A. Lumbricoides
lymphoma
carcimoid Hernia
carinoma
secondary Tumors Volvulus
Crohns
TB
Stricture
Intussusception
Congenital
 1. Anamnesis
The Universal Features
Nyeri kolik (Colicky abdominal pain), muntah, konstipasi (absolute),
distensi abdominal.
Anamnesis Lengkap

High Distal small bowel Colonic

•Pain is rapid
•Vomiting copious and
contains bile jejunal content
•Abdominal distension is
limited or localized
•Pain: central and colicky • Preexisting change in
•Vomitus is feculunt bowel habit
•Distension is severe •Colicky in the lower
abdomin
•Visible peristalsis
•May continue to pass •Vomiting is late
•Distension prominent
flatus and feacus before
absolute constipation •Cecum ? distended

•Rapid dehydration
Persistent pain may be a sign of strangulation
Relative and absolute constipation
2. Pemeriksaan Fisik
General Abdominal Others

•Vital signs: •Abdominal distension and it’s Systemic

pattern examination
P, BP, RR, T, Sat
•Hernial orifices If deemed necessary.
•dehydration
•Visible peristalsis •CNS
•Anaemia, jaundice, LN
•Cecal distension •Vascular
•Assessment of vomitus •Tenderness, guarding and rebound •Gynaecological
if possible •Organomegaly •muscuoloskeltal
•Full lung and heart •Bising Usus
examination –High pitched (metallic sound)
–Meningkat
–Menghilang
•Rectal examination

• Darm konturterlihatnya bentuk usus pada dinding abdomen

• Darm Steifung—terlihatnya gerakan peristaltik pada dinding
abdomen
Pemeriksaan Radiologis
Posisi: Supine, tegak dan CXR
Pola udara dalam usus:
• Gastric,
• Colonic and 1-2 small bowel

Fluid Levels:
• Gastric
• 1-2 small bowel

Periksa udara pada 4 area:

1. Caecal
2. Hepatobiliary
3. Udara bebas dibawah diaphragma
4. Rectum
Periksa adanya kalsifikasi
Periksa adanya massa, psoas shadow
Periksa adanya feses
The Difference between small and large
bowel obstruction
Large bowel
•Peripheral ( diameter 8 cm max)
•Presence of haustration
Small Bowel
•Central ( diameter 5 cm max)
•Vulvulae coniventae
•Ileum: may appear tubeless
Radiologi: Supine dan tegak(LLD)
A. Sensitivitas: 60% (sampai 90%)
B. Yang dapat ditemukan:
1. Distensi usus pada proksimal dari obstruksi
2. Usus kolaps pada distal dari obstruksi
3. Posisi tegak atau LLD: Air-fluid levels
4. Posisi Supine
a. Sharply angulated distended bowel loops
b. Step-ladder arrangement or parallel bowel loops
Tatalaksana Awal di UGD
• ResusitasiABC bila pasien tidak stabil
• Air way (O2 60-100%)
• Infus 2 akses vena bila dibutuhkan
• Infus kristaloid  sesuai kondis pasien
• Pemeriksaan laboratorium
• Dekompresi dengan Naso-gastric tube
• Pemasangan kateter urinmonitor output urin setiap
jambalans cairan ketat
• Antibiotik IV (tidak ada bukti yang jelas)
• Pemasangan CVPBila dikhawatirkan akan terjadi pemberian
cairan yang berlebih
• Follow-up hasil lab dan Koreksi ketidakseimbangan elektrolit
• Perawatan di intermediate care
• Rectal tubes hanya dilakukan pada Sigmoid volvulus.
Indikasi operasi segera
• Adanya strangulasicontoh: hernia
• Adanya tanda-tanda peritonitis yang disebabkan
karena perforasi atau iskemia
Intussusception
• Sebagian usus masuk ke dalam bag. Usus yang
lainobstruksi usus
• Bayi sehat, tiba-tiba menangis kesakitan(crying spells),
nyeri, Lethargy
• Pada kuadran kanan atas teraba massa berbentuk sosis
dan kekosongan pada kuadran kanan bawah (Dance
sign)
• Usia 6 - 12 bulan
• Biasanya jenis kelamin laki-laki
• lethargy/irritability
• Portio-like on DRE

Triad:
• vomiting
• abdominal pain
• colicky, severe, and intermittent,drawing the legs
up to the abdomen,kicking the air, In between
attacks, calm and relieved
• blood per rectum /currant jelly stool http://bestpractice.bmj.com/best-
practice/monograph/679/highlights/ov
erview.html
Midgut volvulus
Klinis
• Children present with bilious
emesis (93%) and less often
malabsorption, failure to thrive,
biliary obstruction, GERD
• In adults intermittent abdominal
pain (87%) and less often nausea
(31%)
• Abdominal Plain Film, Upright
• Dilated stomach
• Distal paucity of gas
• Contrast
• cork-screw appearance
• small bowel on the right side of
abdomen that does not cross
midline
Ultrasound Whirlpool sign
http://emedicine.medscape.com/
Congenital Malformation
Disorder Definition Radiologic Findings

Hirschprung Congenital Barium Enema: a transition zone that

aganglionic separates the small- to normal-diameter
megacolon aganglionic bowel from the dilated bowel
above
Intussusception A part of the Intussusception found in air or barium enema
intestine has
invaginated into
another section of
intestine
Duodenal atresia Dueodenum Plain X-ray: Double Bubble sign

Anal Atresia birth defects in Knee chest position: to determined the

which the rectum is distance of rectum stump to the skin (anal
malformed dimple)
Hypertrophic Hypertrophy and functional gastric outlet obstruction
Pyloric Stenosis hyperplasia of the Projectile vomiting, visible peristalsis, and a
muscular layers of palpable pyloric tumor(Olive sign)
Vomiting  occur after every feeding,starts 3-4
the pylorus
weeks of age
32. BPH
• The size of prostate enlarged microscopically since the age of 40.Half
of all men over the age of 60 will develop an enlarged prostate
• By the time men reach their 70’s and 80’s, 80% will experience
urinary symptoms
• But only 25% of men aged 80 will be receiving BPH treatment
 What’s LUTS?
Voiding (obstructive) Storage (irritative or
symptoms filling) symptoms
• Hesitancy • Urgency
• Weak stream • Frequency
• Straining to pass urine • Nocturia
• Prolonged micturition • Urge incontinence
• Feeling of incomplete
bladder emptying
• Urinary retention

LUTS is not specific to BPH – not everyone with

LUTS has BPH and not everyone with BPH has LUTS
Blaivas JG. Urol Clin North Am 1985;12:215–24
 Diagnosis of BPH
• Symptom assessment
– the International Prostate Symptom Score (IPSS) is recommended as it is used
worldwide
– IPSS is based on a survey and questionnaire developed by the American Urological
Association (AUA). It contains:
• seven questions about the severity of symptoms; total score 0–7 (mild), 8–19 (moderate), 20–
35 (severe)
• eighth standalone question on QoL
• Digital rectal examination(DRE)
– inaccurate for size but can detect shape and consistency
• PV determination- ultrasonography
• Urodynamic analysis
– Qmax >15mL/second is usual in asymptomatic men from 25 to more than 60 years of
age
• Measurement of prostate-specific antigen (PSA)
– high correlation between PSA and PV, specifically TZV
– men with larger prostates have higher PSA levels 1

– PSA is a predictor of disease progression and screening tool for CaP

– as PSA values tend to increase with increasing PV and increasing age, PSA may be used
as a prognostic marker for BPH
• Pielografi Intravena
(IVP)Pemeriksaan IVP dapat
menerangkan kemungkinan
adanya:
• kelainan pada ginjal maupun
ureter berupa hidroureter atau
hidronefrosis
• memperkirakan besarnya
kelenjar prostat yang
ditunjukkan oleh adanya
indentasi prostat (pendesakan
vesica urinaria oleh kelenjar
prostat) atau ureter di
sebelahdistal yang berbentuk
seperti mata kail
• penyulit yang terjadi pada
vesica urinaria yaitu adanya
trabekulasi, divertikel, atau
sakulasi vesica urinaria
• foto setelah miksi dapat dilihat
adanya residu urin
Management
• Lifestyle modification
• Mengurangi intake cairan
• Stop diuretik bila memungkinkan
• Hindari minum air/alkohol/kafein di malam hari
• Kosongkan kandung kemih sebelum perjalanan atau rapat
Management
• Drug therapy
–Alpha blockers
• Memperbaiki tonus otot
polos prostat dan vesika
urinaria
• Lebih efektif dibandingkan
5 alpha reductase
inhibitors
• Tamsulosin and alfuzosin
require no dose titration
 Drug therapy
 5 alpha reductase inhibitors
 Mereduksi Volume prostat
 Reduces risk of prostate cancer,
increases risk of high grade disease
 Combined therapy
 Men with large prostate > 40g or PSA
>4 or moderate to severe symptoms
combined therapy will prevent 2
episodes of clinical progression per
100men over 4yrs. Much less effective
for men with smaller prostates
 http://www.medscape.org/viewarticle/541739_2

http://www.medscape.org/viewarticle/456664
33. TRIAGE
Triage Priorities
1. Red- prioritas utama
– memerlukan penanganan
segeraberkaitan dengan
kondisi sirkulasi atau respirasi
2. Yellow- prioritas kedua
– Dapat menunggu lebih lama,
sebelum transport (45
minutes)
3. Green- Dapat berjalan
• Dapat menunggu beberapa jam
untuk transport
4. Black- Meninggal
• Akan meninggal dalam
penanganan emergensi
memiliki luka yang mematikan
*** mark triage priorities (tape,
tag)
Triage Category: Red
• Red (Highest) Priority: Pasien
yang memerlukan penanganan
segera dan transport secepat-
cepatnya
• Gangguan Airway dan breathing
• Perdarahan banyak dan tidak
terkontrol
• Decreased level of consciousness
• Severe medical problems
• Shock (hypoperfusion)
• Severe burns
 Yellow Green
• Yellow (Second) Priority:
Pasien yang penanganan dan • Green (Low) Priority:
traportnya dapat ditunda Pasien yang
sementara waktu penanganan dan
• Luka bakar tanpa gangguan transportnya dapat
airway
ditunda sampai yang
• Trauma tulang atau sendi
besar atau trauma multiple terakhir
tulang • Fraktur Minor
• Trauma tulang belakang
dengan atau tanpa • Trauma jaringan lunak
kerusakan medula spinalis Minor
34. GREENSTICK FRACTURE
• A Greenstick fracutre is a
fracture that is incomplete,
where the bone is bent
• When this type of fracture
occurs, only the very outside
portion of the bone breaks,
and the rest of the bone
bends to accommodate the
break
• Usually in infants/toddlers
Greenstick Fractures

http://www.learningradiology.com
http://www.merckmanuals.com/professional/injuries_poisoning/fractures_dis
locations_and_sprains/fractures.html
 FOREHAND FRACTURE
Montegia Fracture Dislocation
• Fraktur 1/3 proksimal Ulna
disertai dengan dislokasi
kepala radius ke arah Lateral displacement
anterior, posterior, atau
lateral
• Head of Radius dislocates
same direction as fracture
• Memerlukan ORIF

http://www.learningradiology.com
 Galleazzi Fracture
• Fraktur distal radius dan
dislokasi sendi radio-
ulna ke arah inferior
• Like Monteggia fracture
if treated conservatively
it will redisplace
• This fracture appeared in
acceptable position after
reduction and POP

http://www.learningradiology.com
Colles’ Fracture
• Fraktur tersering pada tulang yang
mengalami osteoporosis
• Extra-Articular : 1 inch of distal Radius
• Mekanisme trauma: Jatuh pada pergelangan
tangan pada posisi dorsofleksi
• Typical deformity : Dinner Fork
• Deformity is : Impaction, dorsal
displacement and angulation, radial
displacement and angulation and avulsion of
ulnar styloid process

http://www.learningradiology.com
Colles’ Fracture

optimized by optima
http://www.learningradiology.com
Smith Fracture
• Hampir berlawanan dengan Colles’ fracture
• Lebih jarang terjadi dibandingkan dengan colles’
• Mekanisme trauma: Jatuh pada pergelangan tangan pada posisi
palmar fleksi
• Typical deformity : Garden Spade
• Management is conservative : MUA and Above Elbow POP

http://www.learningradiology.com
Smith Fracture

http://www.learningradiology.com
35. ILEUS OBSTRUKSI
Obstruction
Adanya sumbatan mekanik yang disebabkan karena
adanya kelainan struktural sehingga menghalangi gerak
peristaltik usus.
Partial or complete
Simple or strangulated
Ileus
Kelainan fungsional atau terjadinya paralisis dari gerakan
peristaltik usus
Penyebab- Usus Halus
Luminal Mural Extraluminal
Benda asing Neoplasims Postoperative
Bezoars lipoma adhesions
Batu Empedu polyps
Sisa-sisa leiyomayoma Congenital
makanan hematoma adhesions
A. Lumbricoides
lymphoma
carcimoid Hernia
carinoma
secondary Tumors Volvulus
Crohns
TB
Stricture
Intussusception
Congenital
Pemeriksaan Radiologis
Posisi: Supine, tegak dan CXR
Pola udara dalam usus:
• Gastric,
• Colonic and 1-2 small bowel

Fluid Levels:
• Gastric
• 1-2 small bowel

Periksa udara pada 4 area:

1. Caecal
2. Hepatobiliary
3. Udara bebas dibawah diaphragma
4. Rectum
Periksa adanya kalsifikasi
Periksa adanya massa, psoas shadow
Periksa adanya feses
The Difference between small and large bowel obstruction
Large bowel Small Bowel
•Peripheral ( diameter 8 cm max) • Central ( diameter 5 cm max)
•Presence of haustration • Vulvulae coniventae
• Ileum: may appear tubeless
Radiologi: Supine dan tegak(LLD)
A. Sensitivitas: 60% (sampai 90%)
B. Yang dapat ditemukan:
1. Distensi usus pada proksimal dari obstruksi
2. Usus kolaps pada distal dari obstruksi
3. Posisi tegak atau LLD: Air-fluid levels
4. Posisi Supine
a. Sharply angulated distended bowel loops
b. Step-ladder arrangement or parallel bowel loops
Tatalaksana Awal di UGD
• ResusitasiABC bila pasien tidak stabil
• Air way (O2 60-100%)
• Infus 2 akses vena bila dibutuhkan
• Infus kristaloid  sesuai kondis pasien
• Pemeriksaan laboratorium
• Dekompresi dengan Naso-gastric tube
• Pemasangan kateter urinmonitor output urin setiap
jambalans cairan ketat
• Antibiotik IV (tidak ada bukti yang jelas)
• Pemasangan CVPBila dikhawatirkan akan terjadi pemberian
cairan yang berlebih
• Follow-up hasil lab dan Koreksi ketidakseimbangan elektrolit
• Perawatan di intermediate care
• Rectal tubes hanya dilakukan pada Sigmoid volvulus.
Indikasi operasi segera
• Adanya strangulasicontoh: hernia
• Adanya tanda-tanda peritonitis yang disebabkan
karena perforasi atau iskemia
 http://urology.iupui.edu/papers/reconstructive_bph/s0094014305001163.pdf

36. TRAUMA URETRA

• Curiga adanya trauma
pada traktus urinarius
bag.bawah, bila:
• Terdapat trauma
disekitar traktus
urinarius terutama
fraktur pelvis
• Retensi urin setelah
kecelakaan
• Darah pada muara OUE
• Ekimosis dan hematom
perineal
Uretra Anterior: Uretra Posterior :
• Anatomy: • Anatomy
• Bulbous urethra • Prostatic urethra
• Pendulous urethra • Membranous urethra
• Fossa navicularis
• Etiologi:
• Etiologi: • Fraktur tulang Pelvis
• Straddle type injuries
• Intrumentasi • Gejala klinis:
• Fractur penis • Darah pada muara OUE
• Nyeri Pelvis/suprapubis
• Gejala Klinis: • Perineal/scrotal hematom
• Disuria, hematuria • RT Prostat letak tinggi atau
• Hematom skrotal melayang
• Hematom perineal akan timbul bila • Radiologi:
terjadi robekan pada fasia Buck’s
sampai ke dalam fasia • Pelvic photo
Colles‘‘butterfly’’ hematoma in the • Urethrogram
perineum
• will be present if the injury has • Therapy:
disrupted Buck’s fascia and tracks • Cystostomi
deep to Colles’ fascia, creating a • Delayed Repair
characteristic ‘‘butterfly’’ hematoma
in the perineum
• Therapy:
• Cystostomi
• Immediate Repair
 • Don't pass a diagnostic • Retrograde
catheter up the patient's urethrography
urethra because: • Modalitas pencitraan
• The information it will yang utama untuk
give will be unreliable. mengevaluasi uretra
• May contaminate the pada kasus trauma dan
haematoma round the inflamasi pada uretra
injury.
• May damage the slender
bridge of tissue that joins
the two halves of his
injured urethra

Posterior urethral rupture above the

intact urogenital diaphragm
following blunt trauma

http://ps.cnis.ca/wiki/index.php/68._Urinary
37. PHIMOSIS
Phimosis Paraphimosis
• Prepusium tidak dapat • Prepusium tidak dapat
ditarik kearah proksimal ditarik kembali dan
terjepit di sulkus
• Fisiologis pada neonatus koronarius
• Komplikasi • Gawat darurat bila
• Balanitis • Obstruksi vena
• Postitis superfisial  edema
• Balanopostitis dan nyeri  Nekrosis
glans penis
• Treatment
• Dexamethasone 0.1% (6 • Treatment
weeks) for spontaneous • Manual reposition
retraction • Dorsum incision
EpispadiaOUE berada di dorsum penis
• Penis lebar, pendek dan melengkung
keatas (dorsal chordee)
• Penis menempel pada tulang pelvis
• Tulang pelvis terpisah lebar
• Classification:
• the glans (glanular)
• along the shaft of the penis (penile)
• near the pubic bone (penopubic)

http://www.genitalsurgerybelgrade.com/urogenital_surgery
_detail.php?Epispadias-4
http://emedicine.medscape.com/article/1015227

Hypospadia
• OUE berada pada ventral penis
• Three anatomical
characteristics
• An ectopic urethral
meatus
• An incomplete prepuce
• Chordee ventral
shortening and curvature
Hydrocele
38. LIPOMA
 Massa yang berasal dari sel adiposa,
tumbuh dengan lambat
 Lokasi: Punggung atas, leher, bahu
 terletak subkutan di daerah yang
terdapat jaringan adiposa
 Tipe tumor jinak jaringan lunak yang
tersering
 Menyerupai jaringan adiposa normal
 Subtipe:angiolipoma, spindle cell lipoma
• Massa yang berasal dari sel adiposa, tumbuh dengan lambat,berbatas
tegas, kenyal, mobile, pseudokistik (pseudofluctuant)
• Pseudokistik/Pseudofluctuant Karena konsistensi sel lemak yang
kenyal
• Paget's test
• Massa di fiksasi oleh ibu jari dan jari telunjuk, kemudian bagian tengah
ditekanbila bagian tengah menonjol keatas, maka fluctuant atau
kistikfluktuasi +
Diagnosis Histologic

Lipoma Soft mass, pseudofluctuant with a slippery edge

Atherom cyst Occur when a pilosebaceous unit or a sebaceous gland becomes

blocked. Skin Color is usually normal, and there is a punctum
(comedo, blackhead) on the dome

Dermoid Cyst Lined by orthokeratinized, stratified squamous epithelium surrounded

by a connective tissue wall. The lumen is usually filled with keratin.
Hair follicles, sebaceous glands, and sweat glands may be seen in the
cyst wall
Epidermal Cyst A raised nodule on the skin of the face or neck. HistologicLined by
keratinizing epithelium the resembles the epithelium of the skin
• Most commonly superotemporal • Occasionally superonasal
• Freely mobile under skin • Posterior margins are easily palpable
Dermoid Cyst

Lipoma
39. SPINAL TRAUMA
• Failure to suspect leads to failure to Symptoms
detect injuries • Pain in the neck or back radiating
• ABCDE – Logroll and remove the due to nerve root irritation
spinal board
• Look for markers of spinal injury • Sensory disturbance distal to
• Secondary survey neurological level
• Adequate Xray’s
• Emergency treatment • Weakness or flaccid paralysis
• Surgery below the level
• Definitive care & rehab
Radiology
• Be thorough – Adequacy,
Alignment,Bones, Cartilages and
soft tissues and distances
• AP and lateral projection X-ray
• Lateral C spine views in
diagnostic in 80%
• Complete set of C spine x ray are
90% diagnostic
• CT of the c spine is 98%
diagnostic
40. ESOPHAGEAL
ACHALASIA
• Akalasia
• Kelainan motilitas dari spinkter esofagus bawah (lower
oesophageal spincter or cardiac sphincter)
• Lapisan otot polos esofagus mengalami gangguan
peristaltik dan kegagalan spinkter untuk relaksasi
stenosis fungsional atau striktur esofagus
fungsional
• Sebagian besar kasus tidak diketau penyebabnya
• Penyebab yang mungkin diantaranya Ca esofagus
Gejala Klinis
• Gejala yang tersering adalah disfagia makanan padat lebih
sulit dibandingkan makanan lunak dan cair
• Regurgitasimuncul pada 80-90% dan beberapa pasien belajar
untuk menginduksi regurgitasi untuk mengurangi nyeri
• Nyeri dadamuncul pada 25-50% pasien
• Muncul setelah makan dan nyeri retrosternal, lebih sering pada pada
awal penyakit
• Heartburn is common and may be aggravated by treatment.
• Penurunan berat badan mengarah ke keganasan (may
coexist).
• Nocturnal cough and even inhalation of refluxed contents is a
feature of later disease.
• Examination is unlikely to be revealing although loss of weight
may be noted. Rarely, there may be signs of an inhalation
pneumonia
Rat-tail Sign-irregularly
marginated tapering of
esophagus in achalasia AKA
Bird's Beak Sign; or of
bronchus and biliary duct in
carcinoma
http://www.patient.co.uk/doctor/Achalasia.htm
41. PNEUMOTHORAX
 • Pada pneumothoraks,
tekanan udara dalam • Dekompresi segera merubah
rongga thoraks lebih tension pneumothorax menjadi
besar daripada tekanan simple pneumothorax.
atmosferparu kolaps
• Needle decompression • Terapi Definitif chest
mengurangi tekanan tube/WSD

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1043067912000937
 42. GIT Congenital
Malformation
Disorder Clinical Presentation

Hirschprung Congenital aganglionic megacolon (Auerbach's Plexus)

Fails to pass meconium within 24-48 hours after birth,chronic constipation since birth,
bowel obstruction with bilious vomiting, abdominal distention, poor feeding, and failure
to thrive, Chronic Enterocolitis.
RT:Explosive stools .
Criterion standardfull-thickness rectal biopsy.
Treatment  remove the poorly functioning aganglionic bowel and create an
anastomosis to the distal rectum with the healthy innervated bowel (with or without an
initial diversion)
Anal Atresia Anal opening (-), The anal opening in the wrong place,abdominal distention, failed to
pass meconium,meconium excretion from the fistula (perineum, rectovagina,
rectovesica, rectovestibuler).
Low lesionthe colon remains close to the skin stenosis anus, or the rectum ending
in a blind pouch.
High lesionthe colon is higher up in the pelvis fistula
Hypertrophic Hypertrophy and hyperplasia of the muscular layers of the pylorus
Pyloric Stenosis functional gastric outlet obstruction
Projectile vomiting, visible peristalsis, and a palpable pyloric tumor(Olive sign).Vomiting
 occur after every feeding,starts 3-4 weeks of age
Disorder Clinical Presentation

Oesophagus Congenitally interrupted esophagus

Atresia Drools and has substantial mucus, with excessive oral secretions,.
Bluish coloration to the skin (cyanosis) with attempted feedings
Coughing, gagging, and choking, respiratory distressPoor feeding
Intestine Atresia Malformation where there is a narrowing or absence of a portion
of the intestine
Abdominal distension (inflation), fails to pass stools, Bilious
vomiting

http://en.wikipedia.org/wiki/ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth
Congenital Malformation
Disorder Definition Radiologic Findings

Hirschprung Congenital Barium Enema: a transition zone that

aganglionic separates the small- to normal-diameter
megacolon aganglionic bowel from the dilated bowel
above
Intussusception A part of the Intussusception found in air or barium
intestine has enema
invaginated into
another section of
intestine
Duodenal Dueodenum Plain X-ray: Double Bubble sign
atresia
Anal Atresia birth defects in Knee chest position/invertogram: to
which the rectum is determined the distance of rectum stump
malformed to the skin (anal dimple)

http://emedicine.medscape.com/
 Atresia anii

Duodenal atresia

Intussusception

Hirschprung

http://emedicine.medscape.com/ Learningradiology.om
43. THE BREAST
Tumors Onset Feature
Breast cancer 30-menopause Invasive Ductal Carcinoma , Paget’s disease (Ca Insitu),
Peau d’orange , hard, Painful, not clear border,
infiltrative, discharge/blood, Retraction of the
nipple,Axillary mass
Fibroadenoma < 30 years They are solid, round, rubbery lumps that move freely in
mammae the breast when pushed upon and are usually painless.
Fibrocystic 20 to 40 years lumps in both breasts that increase in size and
mammae tenderness just prior to menstrual bleeding.occasionally
have nipple discharge
Mastitis 18-50 years Localized breast erythema, warmth, and pain. May be
lactating and may have recently missed feedings.fever.
Philloides 30-55 years intralobular stroma . “leaf-like”configuration.Firm,
Tumors smooth-sided, bumpy (not spiky). Breast skin over the
tumor may become reddish and warm to the touch.
Grow fast.
Duct Papilloma 45-50 years occurs mainly in large ducts, present with a serous or
bloody nipple discharge
• Flu-like symptoms, malaise, and myalgia
• Fever
• Breast pain
• Decreased milk outflow
• Breast warmth
• Breast tenderness
• Breast firmness
• Breast swelling
• Breast erythema
• Breast mass
• If left untreatedbreast abscess
• spontaneous drainage from the mass or
nipple
• PalpationFluctuation +
 44. Bone Tumor
• Presenting complaints, such as localized pain and soft-tissue swelling,
increased skin temperature and decreased range of motion at an
affected joint, are key indicators of possible cancerous tumors.
• These findings alone however, are not sufficient to differentiate
between tumors and other possible diagnoses
• It is imperative, therefore, that radiographs be obtained and
examined

The Canadian Journal of Diagnosis / May 2001

Chondrosarcoma
• Clinical Presentation
• Deep, dull, achy pain
• Pain at night
• Nerve dysfunction of the
lumbosacral plexus or the
sciatic or femoral nerves, with
pelvic lesions near a
neurovascular bundle
• Limitation of joint range of
motion and disturbance of
joint function, with
chondrosarcomas close to a
joint
• Pathologic fracture
• Epidemiology
• pelvis and ribs, 45%; ilium,
20%; femur, 15%; humerus,
10%; and others, 10%. The
spine and the craniofacial
bones are rarely involved
• The mean interval from pain
to diagnosis is 19.4 months
for grade I and grade II
chondrosarcomas and 15.5
months for grade III
chondrosarcomas
• Commonly found in the age
40-60 years old
• Frontal radiograph of the left
fibula head demonstrates a
lucent lesion that contains the
typical chondroid matrix
calcification. Low-grade tumor
The Canadian Journal of Diagnosis / May 2001
Disorders Age Predilection Clinical
Miositis Osifikans The first First in the dorsal, Episodic, painful soft tissue swellingsmost
(Pediatric) decade of life axial, cranial, and transform soft connective tissues into mature
proximal regions bone
of the body Minor trauma or influenza-like viral illnesses can
Later in the trigger painful new flare-ups
ventral, Stiffness of the neckearly findings
appendicular, Findings: malformations of the great toes and
caudal, and distal progressive heterotopic ossification replaces
regions skeletal muscle and connective tissues
Miositis Osifikans anywhere in the complication of a contusion injury and occurs
(Adult) body  more when part of of the hematoma is replaced with
commonly occurs bone
in the quadriceps severe pain and a palpable mass within the
muscle, Bruising
Metastasis bone Concurent the axial skeleton Types of cancer, including prostate, breast, and
disease with the lung cancers.
primary Severe paindull ache that grows worse over
tumor time, with intermittent periods of sharp, jagged
pain, bone fractures, spinal cord compression,
hypercalcemia, anemia, spinal instability,
decreased mobility
Diagnosis Banding
Osteochondroma
Osteoblastoma:
• ossification in the
• Subchondral Cysts
peritendinous tissues
• Fluid-filled
• Terdapat pada
sacs in
metafisis
subchondral
• Tidak nyeri dan serin
bone
kali tidak teraba
benjolan

Chondroblastoma
• radiolucent lesion with sclerotic margins
(white arrowheads) in epiphysis of distal
femur and with probable extension into
metaphysis (black arrowhead).
Miositis ossifikans
• The typical radiographic
appearance of myositis
ossificans is circumferential
calcification with a lucent centre,
and a radiolucent cleft (string
sign) that separates the lesion
from the cortex of the adjacent
bone.
 http://www.cdc.gov/rabies/medical_care/index.html

45. RABIES

Purified Chick Embryo Cell Vaccine (PCEC) Human Diploid Cell Vaccine (HDCV)
Rabies
• Envelope virus ini antara lain
mengandung lipid dapat larut
oleh eter
• virus rabies mudah diinaktivasi
dengan lipid solvent
• air sabun 20%
• eter
 http://emedicine.medscape.com/article/ http://en.wikipedia.org/wiki/

46. Male Genital Disorders

Disorders Etiology Clinical
Kista Epididimis = spermatokel =spermatokel, lokasi di epididimis
Hidrocele Congenital anomaly, accumulation of fluids around a testicle, swollen
blood blockage in the testicle,Transillumination +
spermatic cord
Inflammation or
injury

Varicocoele Vein insufficiency Scrotal pain or heaviness, swelling. Varicocele is

often described as feeling like a bag of worms
Spermatokel diverticulum from retention cyst of a tubule of the rete testis or the
the tubules found in head of the epididymis distended with barely watery
the head of the fluid that contains spermatozoa
epididymis, possibly
trauma
Radang testis Mumps virus Testicular pain and swelling, fatigue, fever, chills,
sinistra/Orchitis Testicular enlargement, induration of the testis,
Erythematous scrotal skin
Anatomy of hidrocele: the mass anterior to the testis, so
that testicles would be palpable in the posterior of the
mass
 http://emedicine.medscape.com/article/ http://en.wikipedia.org/wiki/

47. Male Genital Disorders

Disorders Etiology Clinical
Testicular torsion Intra/extra-vaginal Sudden onset of severe testicular pain followed by
torsion inguinal and/or scrotal swelling. Gastrointestinal
upset with nausea and vomiting.
Hidrocele Congenital anomaly, accumulation of fluids around a testicle, swollen
blood blockage in testicle,Transillumination +
the spermatic cord
Inflammation or
injury

Varicocoele Vein insufficiency Scrotal pain or heaviness, swelling. Varicocele is

often described as feeling like a bag of worms
Hernia skrotalis persistent patency Mass in scrotum when coughing or crying
of the processus
vaginalis
Chriptorchimus Congenital anomaly Hypoplastic hemiscrotum, testis is found in other
area, hidden or palpated as a mass in inguinal.
Complication:testicular neoplasm, subfertility,
testicular torsion and inguinal hernia
http://www.medscape.org/viewarticle/420354_8

HERNIA SKROTALIS
48. Keganasan pada kulit
• Karsinoma sel basal
• Berasal dari sel epidermal pluripoten.
Faktor predisposisi: lingkungan
(radiasi, arsen, paparan sinar
matahari, trauma, ulkus sikatriks),
genetik
• Usia di atas 40 tahun
• Biasanya di daerah berambut, invasif,
jarang metastasis
• Bentuk paling sering adalah nodulus:
menyerupai kutil, tidak berambut,
berwarna coklat/hitam, berkilat
(pearly), bila melebar pinggirannya
meninggi di tengah menjadi ulkus
(ulcus rodent) kadang disertai
talangiektasis, teraba keras
Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.
• Karsinoma sel skuamosa
• Berasal dari sel epidermis. Etiologi:
sinar matahari, genetik, herediter,
arsen, radiasi, hidrokarbon, ulkus
sikatrik
• Usia tersering 40-50 tahun
• Dapat bentuk intraepidermal
• Dapat bentuk invasif: mula-mula
berbentuk nodus keras, licin,
kemudian berkembang menjadi
verukosa/papiloma. Fase lanjut
tumor menjadi keras, bertambah
besar, invasif, dapat terjadi
ulserasi. Metastasis biasanya
melalui KGB.
 SCC

• Melanoma maligna
• Etiologi belum pasti. Mungkin faktor
herediter atau iritasi berulang pada
tahi lalat
• Usia 30-60 tahun
• Bentuk: BCC
• Superfisial: Bercak dengan warna
bervariasi, tidak teratur, berbatas
tegas, sedikit penonjolan
• Nodular: nodus berwarna biru
kehitaman dengan batas tegas
• Lentigo melanoma maligna: plakat
berbatas tegas, coklat kehitaman,
meliputi muka MM
• Prognosis buruk
49. Labiognatopalatoshisis
• Celah pada bibir, gusi dan langitan
• RULE OF TEN :
• Berat badan 10 lb (5 kg)
• Usia 10 minggu
• Kadar hemoglobin darah
10 g/dL

http://en.wikipedia.org/wiki/Cleft_lip_and_palate
http://www.scribd.com/doc/55885689/labio-gnato-palatoschisis
• Cleft palate
• the two plates of the skull that form the hard
palate (roof of the mouth) are not completely
joined
• The soft palate is in these cases cleft as well

• Cleft lip
• formed in the top of the lip
• a small gap or an indentation in the lip
(partial or incomplete cleft)
• continues into the nose (complete
cleft)
• due to the failure of fusion of the
maxillary and medial nasal processes
(formation of the primary palate)
50. Dosis Lidokain
• Dosis max di soal 4mg/Kg BB • 200 mg = 5x40 mg
• 4x50= 200mg • = 5 ampul

• 2% lidokain (w/v)
• 2g/100cc
• 20mg/cc
• 1 ampul 2 cc= 40mg
 51.

http://emedicine.medscape.com/article/152083-overview
http://www.learningradiology.com/archives2007/COW%20274-Pericardial%20effusion/perieffusioncorrect.html

“Water bottle configuration"

bayangan pembesaran jantung
yang simetris
• Dicurigai Tamponade jantung:
• Echocardiography
• Pericardiocentesis
• Dilakukan segera untuk
diagnosis dan terapi
• Needle pericardiocentesis
• Sering kali merupakan pilihan
terbaik saat terdapat kecurigaan
adanya tamponade jantung atau
terdapat penyebab yang
diketahui untuk timbulnya
tamponade jantung

http://emedicine.medscape.com/article/152083-overview
52. DVT

Virchow Triads:
(1) venous stasis
(2) activation of blood coagulation
(3) vein damage

Crurales Vein is a common and

incorrect terminology
Superficial vein systems
 • Signs and symptoms of DVT
include :
• Pain in the leg
• Tenderness in the calf ( this is one
of the most improtant signs )
• Leg tenderness
• Swelling of the leg
• Increased warmth of the leg
• Redness in the leg
• Bluish skin discoloration
• Discomfort when the foot is pulled
upward (Homan’s)
http://www.medical-explorer.com/blood.php?022
 Patient with suspect symptomatic
Acute lower extremity DVT

Venous duplex scan negative

Low clinical probability observe

positive High clinical probability negative

Evaluate coagulogram /thrombophilia/ malignancy

Repeat scan /
Venography
Anticoagulant therapy yes IVC filter
contraindication

No

pregnancy LMWH

OPD LMWH

hospitalisation + warfarin
UFH

Compression treatment
Color duplex scan of DVT

Venogram shows DVT

 53-54. GLAUKOMA
ANAMNESIS

MATA MERAH MATA MERAH MATA TENANG

VISUS NORMAL MATA TENANG VISUS
VISUS TURUN VISUS TURUN
TURUN MENDADAK
• struktur yang PERLAHAN
mengenai media
bervaskuler 
refraksi (kornea, • uveitis posterior • Katarak
sklera konjungtiva •
uvea, atau perdarahan vitreous • Glaukoma
• tidak • Ablasio retina • retinopati
seluruh mata)
menghalangi • oklusi arteri atau vena penyakit sistemik
media refraksi retinal • retinitis
• neuritis optik pigmentosa
• Keratitis
• Konjungtivitis murni • neuropati optik akut • kelainan refraksi
• Keratokonjungtivitis
karena obat (misalnya
• Trakoma • Ulkus Kornea
• mata kering, etambutol), migrain,
• Uveitis
tumor otak
xeroftalmia • glaukoma akut
• Pterigium • Endoftalmitis
• Pinguekula • panoftalmitis
• Episkleritis
• skleritis
 Vaughn DG, Oftalmologi Umum, ed.14

53-54. Glaukoma
• Glaukoma adalah penyakit saraf mata yang berhubungan
dengan peningkatan tekanan bola mata (TIO Normal :
10-24mmHg)
• Ditandai : meningkatnya tekanan intraokuler yang
disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan
lapangan pandang
• TIO tidak harus selalu tinggi, Tetapi TIO relatif tinggi
untuk individu tersebut.
• Jenis Glaukoma :
 Primer yaitu timbul pada mata yang mempunyai bakat bawaan, biasanya bilateral dan
diturunkan.
 Sekunder yang merupakan penyulit penyakit mata lainnya (ada penyebabnya)
biasanya Unilateral
• Mekanisme : Gangguan aliran keluar humor akueus akibat kelainan sitem
drainase sudut kamera anterior (sudut terbuka) atau gangguan akses humor
akueus ke sistem drainase (sudut tertutup)
• Pemeriksaan :
 Tonometri : mengukur tekanan Intraokuler (TIO)
 Penilaian diskus optikus : pembesaran cekungan diskus optikus dan pemucatan diskus
 Lapang pandang
 Gonioskopi : menilai sudut kamera anterior  sudut terbuka atau sudut tertutup
• Pengobatan : menurunkan TIO  obat-obatan, terapi bedah atau laser
 Glaukoma

glaucoma that develops

after the 3rd year of life 288
http://emedicine.medscape.com /articl e/1206147

Jenis Glaukoma
Causes Etiology Clinical
Acute Glaucoma Pupilllary block Acute onset of ocular pain, nausea, headache, vomitting, blurred
vision, haloes (+), palpable increased of IOP(>21 mm Hg),
conjunctival injection, corneal epithelial edema, mid-dilated
nonreactive pupil, elderly, suffer from hyperopia, and have no
history of glaucoma
Open-angle Unknown History of eye pain or redness, Multicolored halos, Headache,
(chronic) IOP steadily increase, Gonioscopy Open anterior chamber
glaucoma angles, Progressive visual field loss
Congenital abnormal eye present at birth, epiphora, photophobia, and blepharospasm,
glaucoma development, buphtalmus (>12 mm)
congenital infection
Secondary Drugs Sign and symptoms like the primary one. Loss of vision
glaucoma (corticosteroids)
Eye diseases (uveitis,
cataract)
Systemic diseases
Trauma
Absolute end stage of all types of glaucoma, no vision, absence of
glaucoma pupillary light reflex and pupillary response, stony appearance.
Severe eye pain. The treatment  destructive procedure like
cyclocryoapplication, cyclophotocoagulation,injection of 100%
alcohol
Glaukoma Akut
 http://emedicine.medscape.com/article/798811

Angle-closure (acute) glaucoma

• The exit of the aqueous humor fluid is sud
• At least 2 symptoms:
• ocular pain
• nausea/vomiting
• history of intermittent blurring of vision with halos
• AND at least 3 signs:
• IOP greater than 21 mm Hg
• conjunctival injection
• corneal epithelial edema
• mid-dilated nonreactive pupil
• shallower chamber in the presence of occlusiondenly
blocked
Open-angle (chronic)
http://emedicine.medscape.com/article/1206147

Glaucoma
• Most common type
• Chronic and progressive →
acquired loss of optic nerve
fibers
• Open anterior chamber angles
• Visual field abnormalities
• An increase in eye pressure
occurs slowly over time →
pushes on the optic nerve
• Funduskopi: cupping and
atrophy of the optic disc
• Risk factors
• elevated intraocular pressure,
advanced age, black race, and
family history
 Normal Tension Glaukoma
• Normal Tension Glaukoma yang terdapat pada satu ujung spektrum glaukoma
sudut terbuka kronis merupakan bentuk yang tersering menyebabkan
pengecilan lapangan pandang bilateral progressif asimptomatik yang muncul
perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapangan
pandang yang ekstensif.
• Tipe glaukoma dimana nervus optic rusak dan kehilangan kemampuan melihat
dan lapangan pandang, muncul pada glaukoma sudut terbuka namun tekanan
intra okuler yang normal (<22 mmHg)
• Pemeriksaan :
 Tekanan intraokuler
 Gonioskopi
 Penilaian diskus optikus
 Lapangan pandang

Vaughn DG, Oftalmologi Umum, ed.14

 GLAUKOMA SEKUNDER
• Glaucoma sekunder merupakan glaukoma yang diketahui penyebab yang
menimbulkannya. Hal tersebut disebabkan oleh proses patologis intraokular yang
menghambat aliran cairan mata (cedera, radang, tumor)
• Glaukoma terjadi bersama-sama dengan kelainan lensa seperti :
 Luksasi lensa anterior, dimana terjadi gangguan pengaliran cairan mata ke sudut bilik mata.
 Katarak imatur, dimana akibat mencembungnya lensa akan menyebabkan penutupan sudut bilik
mata.
 Katarak hipermatur, dimana bahan lensa keluar dari lensa sehingga menutupi jalan keluar cairan
mata.
• Glaukoma yang terjadi akibat penutupan sudut bilik mata oleh bagian lensa yang
lisis ini disebut glaukoma fakolitik, pasien dengan galukoma fakolitik akan
mengeluh sakit kepala berat, mata sakit, tajam pengelihatan hanya tinggal
proyeksi sinar.
• Pada pemeriksaan objektif terlihat edema kornea dengan injeksi silier, fler berat
dengan tanda-tanda uveitis lainnya, bilik mata yang dalam disertai dengan
katarak hipermatur. Tekanan bola mata sangat tinggi

Ilyas, Sidarta., 2004. Ilmu Penyakit Mata, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.
Ilmu Penyakit Mata Ed 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006

Tatalaksana Glaukoma Akut

• Tujuan : merendahkan tekanan bola mata secepatnya kemudian bila tekanan
normal dan mata tenang → operasi
• Supresi produksi aqueous humor
• Beta bloker topikal: Timolol maleate 0.25% dan 0.5%, betaxolol 0.25% dan
0.5%, levobunolol 0.25% dan 0.5%, metipranolol 0.3%, dan carteolol 1% dua
kali sehari dan timolol maleate 0.1%, 0.25%, dan 0.5% gel satu kali sehari
(bekerja dalam 20 menit, reduksi maksimum TIO 1-2 jam stlh diteteskan)
• Pemberian timolol topikal tidak cukup efektif dalam menurunkan TIO
glaukoma akut sudut tertutup.
• Apraclonidine: 0.5% tiga kali sehari
• Brimonidine: 0.2% dua kali sehari
• Inhibitor karbonat anhidrase:
• Topikal: Dorzolamide hydrochloride 2% dan brinzolamide 1% (2-3 x/hari)
• Sistemik: Acetazolamide 500 mg iv dan 4x125-250 mg oral (pada
glaukoma akut sudut tertutup harus segera diberikan, efek mulai bekerja
1 jam, puncak pada 4 jam)
Sumber: Riordan-Eva P, Whitcher JP. Vaughan and Asbury’s General Ophtalmology 17th ed. Philadephia: McGraw-Hill, 2007.

Tatalaksana Glaukoma Akut

• Fasilitasi aliran keluar aqueous humor
• Analog prostaglandin: bimatoprost 0.003%, latanoprost 0.005%, dan travoprost 0.004%
(1x/hari), dan unoprostone 0.15% 2x/hari
• Agen parasimpatomimetik: Pilocarpine
• Epinefrin 0,25-2% 1-2x/hari
• Pilokarpin 2% setiap menit selama 5 menit,lalu 1 jam selama 24 jam
• Biasanya diberikan satu setengah jam pasca tatalaksana awal
• Mata yang tidak dalam serangan juga diberikan miotik untuk mencegah serangan
• Pengurangan volume vitreus
• Agen hiperosmotik: Dapat juga diberikan Manitol 1.5-2MK/kgBB dalam larutan 20% atau
urea IV; Gliserol 1g/kgBB badan dalam larutan 50%
• isosorbide oral, urea iv
• Extraocular symptoms:
• analgesics
• antiemetics
• Placing the patient in the supine position → lens falls away from the iris decreasing
pupillary block
• Pemakaian simpatomimetik yang melebarkan pupil berbahaya
 55. Trauma Mekanik Bola
Mata
• Cedera langsung berupa ruda • Pemeriksaan Rutin :
paksa yang mengenai jaringan Visus : dgn kartu Snellen/chart
mata. projector + pinhole
• Beratnya kerusakan jaringan TIO : dgn tonometer
aplanasi/schiotz/palpasi
bergantung dari jenis trauma Slit lamp : utk melihat segmen
serta jaringan yang terkena anterior
• Gejala : penurunan tajam USG : utk melihat segmen
penglihatan; tanda-tanda posterior (jika memungkinkan)
trauma pada bola mata Ro orbita : jika curiga fraktur
dinding orbita/benda asing
• Komplikasi : • Tatalaksana :
Endoftalmitis
Uveitis Bergantung pada berat trauma,
mulai dari hanya pemberian
Perdarahan vitreous antibiotik sistemik dan atau
Hifema topikal, perban tekan, hingga
Retinal detachment operasi repair
Glaukoma
Oftalmia simpatetik

Panduan Tatalaksana Klinik RSCM Kirana, 2012

55. HIFEMA
• Definisi:
• Perdarahan pada bilik • Tujuan terapi:
mata depan • Mencegah rebleeding
• Tampak seperti warna (biasanya dalam 5 hari
merah atau genangan pertama)
darah pada dasar iris • Mencegah noda darah
atau pada kornea pada kornea
• Halangan pandang • Mencegah atrofi saraf
optik
parsial / komplet
• Komplikasi:
• Etiologi: pembedahan
intraokular, trauma • Perdarahan ulang
tumpul, trauma laserasi • Sinekiae anterior perifer
• Atrofi saraf optik
• Glaukoma
• Tatalaksana:
• Kenali kasus hifema dengan risiko tinggi
• bed rest & Elevasi kepala malam hari
• Eye patch & eye shield
• Mengendalikan peningkatan TIO
• Pembedahan bila tak ada perbaikan / terdapat peningkatan TIO
• Hindari Aspirin, antiplatelet, NSAID, warfarin
• Steroid topikal (dexamethasone 0.1% atau prednisolone 
acetate 1% 4x/hari)
• Pertimbangkan siklopegia (atropine 1% 2x/hari, tetapi masih kontroversial). 

56.
Konjungtivitis
Conjunctivitis is swelling (inflammation) or infection of
the membrane lining the eyelids (conjunctiva)

Pathology Etiology Feature Treatment

Bacterial staphylococci Acute onset of redness, grittiness, topical antibiotics
streptococci, burning sensation, usually bilateral Artificial tears
gonocci eyelids difficult to open on waking,
Corynebacter diffuse conjungtival injection,
ium strains mucopurulent discharge, Papillae
(+)
Viral Adenovirus Unilateral watery eye, redness, Days 3-5 of → worst, clear
herpes discomfort, photophobia, eyelid up in 7–14 days without
simplex virus edema & pre-auricular treatment
or varicella- lymphadenopathy, follicular Artificial tears →relieve
zoster virus conjungtivitis, pseudomembrane dryness and inflammation
(+/-) (swelling)
Antiviral →herpes simplex
virus or varicella-zoster
virus
http://www.cdc.gov/conjunctivitis/about/treatment.html
Pathology Etiology Feature Treatment
Fungal Candida spp. can Not common, mostly occur in Topical antifungal
cause immunocompromised patient,
conjunctivitis after topical corticosteroid and
Blastomyces antibacterial therapy to an
dermatitidis inflamed eye
Sporothrix
schenckii
Vernal Allergy Chronic conjungtival bilateral Removal allergen
inflammation, associated atopic Topical antihistamine
family history, itching, Vasoconstrictors
photophobia, foreign body
sensation, blepharospasm,
cobblestone pappilae, Horner-
trantas dots
Inclusion Chlamydia several weeks/months of red, Doxycycline 100 mg PO
trachomatis irritable eye with mucopurulent bid for 21 days OR
sticky discharge, acute or Erythromycin 250 mg
subacute onset, ocular irritation, PO qid for 21 days
foreign body sensation, watering, Topical antibiotics
unilateral ,swollen lids,chemosis
,Follicles
KONJUNGTIVITIS VIRAL
• Adenovirus: • Konjungtivitis viral lain:
– Riwayat pajanan pada – HSV  disertai vesikel
keluarga, teman sekolah, pada palpebra / wajah,
atau rekan kerja keratitis dendritik
– Keluhan mata gatal, – Varicella  lesi papular
merah, berair, sensasi kecil pada tepi palpebra /
benda asing limbus yang dapat
– Edema palpebra menjadi pustul
– Sekret serosa – Herpes zoster oftalmika
– Folikel bilateral  keterlibatan kulit
sesuai pola dermatomal
– Bisa terdapat adenopati
preaurikular – Konjungtivitis akut
hemoragik  disertai
– Bisa terjadi keratitis perdarahan di bawah
epitelial punktata konjungtiva bulbar
Sumber: Riordan-Eva P, Whitcher JP. Vaughan and Asbury’s General Ophtalmology 17 th ed. Philadephia: McGraw-Hill, 2007.
 Tatalaksana
• Umumnya suportif
• Simptomatik:
• Kompres dingin
• Lubrikan: air mata buatan
• Vasokonstriktor & antihistamin topikal dapat digunakan pada gatal
yang berat, namun manfaat minimal & bisa menimbulkan rebound
gejala
• Spesifik etiologik:
• Adenovirus  povidon iodin 0.8% (studi in vitro)
• HSV  antiviral topikal
• VZV  asiklovir oral (5x600-800 mg, selama 7-10 hari)
• Antibiotik topikal  hanya pada kasus-kasus yang berisiko / telah terdapat
superinfeksi bakteri

Sumber: Riordan-Eva P, Whitcher JP. Vaughan and Asbury’s General Ophtalmology 17 th ed. Philadephia: McGraw-Hill, 2007.
 Tatalaksana
• Edukasi:
• Mencuci tangan
• Izin kerja / sekolah
• Jangan menyentuh mata, bersalaman, berbagi handuk
• Jangan memakai lensa kontak
• Edukasi pasien untuk mengambil langkah pencegahan penularan minimal selama 2 minggu
atau jika mata masih merah dan berair
• Follow-up: kembali dalam 1-3 minggu, atau lebih dini bila terjadi perburukan
• Konsultasi spesialis mata bila:
• Terdapat keterlibatan kornea (ulserasi, keratitis)
• Respons terapi kurang baik
• Infeksi HSV
 http://sdhawan.com/ophthalmology/lens&cataract.pdf E-mail: sdhawan@sdhawan.com

57. Cataract
• Any opacity of the lens or loss of transparency of the lens that causes
diminution or impairment of vision
• Classification : based on etiological, morphological, stage of maturity
• Etiological classification :
 Senile
 Traumatic (penetrating, concussion, infrared irradiation, electrocution)
 Metabolic (diabetes, hypoglicemia, galactosemia, galactokinase deficiency, hypocalcemia)
 Toxic (corticosteroids, chlorpromazine, miotics, gold, amiodarone)
 Complicated (anterior uveitis, hereditary retinal and vitreoretinal disorder, high myopia,
intraocular neoplasia
 Maternal infections (rubella, toxoplasmosis, CMV)
 Maternal drug ingestion (thalidomide, corticosteroids)
 Presenile cataract (myotonic dystrophy, atopic dermatitis)
 Syndromes with cataract (down’s syndrome, werner’s syndrome, lowe’s syndrome)
 Hereditary
 Secondary cataract
• Morphological classification : • Sign & symptoms:
Capsular • Near-sightedness (myopia
Subcapsular shift) Early in the
Nuclear development of age-related
cataract, the power of the lens
Cortical may be increased
Lamellar • Reduce the perception of blue
Sutural colorsgradual yellowing and
• Chronological classification: opacification of the lens
Congenital (since birth) • Gradual vision loss
Infantile ( first year of life) • Almost always one eye is
affected earlier than the other
Juvenile (1-13years)
• Shadow test +
Presenile (13-35 years)
Senile
Ilmu Penyakit Mata Ed 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006

KATARAK-SENILIS
• Katarak senilis adalah kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu usia di atas 50 tahun
• Epidemiologi : 90% dari semua jenis katarak
• Etiologi :belum diketahui secara pastimultifaktorial:
 Faktor biologi, yaitu karena usia tua dan pengaruh genetik
 Faktor fungsional, yaitu akibat akomodasi yang sangat kuat mempunyai efek buruk terhadap serabu-serabut lensa.
 Faktor imunologik
 Gangguan yang bersifat lokal pada lensa, seperti gangguan nutrisi, gangguan permeabilitas kapsul lensa, efek radiasi cahaya
matahari.
 Gangguan metabolisme umum

• 4 stadium: insipien, imatur (In some patients, at this stage, lens may become swollen due to
continued hydration  ‘intumescent cataract’), matur, hipermatur
• Gejala : distorsi penglihatan, penglihatan kabur/seperti berkabut/berasap, mata tenang
• Penyulit : Glaukoma, uveitis
• Tatalaksana : operasi (ICCE/ECCE)
 BEDAH KATARAK
Lensa diangkat dari mata (ekstraksi lensa) dengan prosedur intrakapsular atau
ekstrakapsular:
•Ekstraksi Katarak Intrakapsular (EKIK) :
 Mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsulnya
 Tidak boleh dilakukan pada pasien usia <40thn, yang masih mempunyai ligamen
hialoidea kapsular
•Ekstraksi Katarak Ekstrakapsular (EKEK):
 Dilakukan pengeluaran isi lensa dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior
sehingga massa lensa dapat keluar melalui robekan tersebut
 Dilakukan pada pasien muda, dengan kelainan endotel, bersama-sama keratoplasti,
implantasi lensa intraokuler posterior, perencanaan implastasi sekunder lensa
intraokuler, kemungkinan akan dilakukan bedah glaukoma, mata dengan predisposisi
terjadinya prolaps badan kaca, sebelumnya pasien mengalami ablasio retina, mata
dengan makular edema, pasca bedah ablasi.
•Fakofragmentasi dan Fakoemulsifikasi : teknik ekstrakapsular menggunakan getaran
ultrasonik untuk mengangkat nukleus dan korteks melalui insisi lumbus yang kecil

Sidarta Ilyas, Ilmu Penyakit Mata

 Bedah Katarak

• Lensa intraokuler salah satu koreksi penglihatan pasca operasi yang paling sering
digunakan.
• Tidak perlu melepaskan lensa kontak, mengurangi serta mencegah distorsi lapang
pandang
• Indikasi :
Pada katarak monokuler, hemiplegia, memerlukan visus baik, manula
• Kontraindikasi :
Tidak dapat dipasang pada gangguan endotel kornea, glaukoma tidak terkontrol, rubeosis
iridis, uveitis berulang, retinopati diabetik proliferatif, penderita yang senang lensa kontak
atau kacamata atau menolak dipasang

Vaughn, Oftalmologi Umum

58. TAJAM PENGLIHATAN
• Bila tajam penglihatan 6/6: dapat melihat huruf pada
jarak 6 meter, yang oleh orang normal dapat dilihat
pada jarak 6 mtr
• Bila tidak dapat melihat huruf terbesar pada kartu
Snellen : dilakukan uji hitung jari pemeriksa dengan
dasar putih. Jari dapat terlihat oleh orang normal pada
jarak 60 mtr
• Bila pasien tidak dapat menghitung jari pada jarak 1 mtr
→ uji lambaian tangan. Orang normal dapat melihat
lambaian tangan pada jarak 300mtr. Bila mata hanya
dapat melihat pada jarak 1mtr : visus 1/300
• Bila hanya mengenal adanya sinar : 1/~
• Bila tidak mengenal adanya sinar: visus 0 atau buta total
• Ilmu Penyakit Mata,Sidarta Ilyas
59. Funduskopi
Direk Indirek
Sifat bayangan tegak Terbalik
Pembesaran 15x 4-5x
Lapang pandang kecil Lebih besar
Hal-hal khusus Refleks macula dan detail General view
retina lebih jelas
Non stereoskopik Stereoskopik, penting pada
Tidak berfungsi pada ablatio retina
kekeruhan media Masih dapet
memperlihatkan gambaran
fudus meskipun media
keruh
Normal Funduscopy

normal
Normal Ocular Fundus

Vessels: Arterial/venous
diameter ratio 2 to 3;
Arterioles
the arteries appear a
bright red, the veins a
slightly purplish colour.
Optic cup
Fovea

Optic disc

Vein
 Disc: Clear outline
optic cup is pale and
centrally located.
Normal cup/disc ratio 0,3
s.d <0.5

http://cms.revoptom.com/osc/3146/Analysis.jpg
 Retina: Normal red/orange
colour, macula is dark. The
macula is approximately 2 disc
diameters away from disc and
1.5 degrees below horizon.
 What to observe

• Optic disc- colour/size/edges

• Cup – size
• Blood vessels – number/width/tortuosity
• Macular / fovea
• Other findings –hemorrhages, soft and hard
exudates, edema
Flame-shaped hemorrhage

Microaneurysm / dot blot hemorrhage

Macular edema
Neovascularization
hard exudate, Hard exudate (infiltrasi lipid ke dalam retina akibat dari peningkatan
permeabiitas kapiler), warna kekuningan
soft exudate/ Soft exudate (cotton wall patches) adalah iskemia retina tampak sebagai
cotton wool spot bercak kuning bersifat difus / warna putih

flame Rupture of superficial pre-capillary arterioles, small veins. Causes:

hemorrhage Systemic hypertension, leukemia, severe anemia, thrombocytopenia,
retinal vein occlusion, trauma
dot hemorrhage Rupture of deep capillaries or venules. They are common in diabetes.
Pada retina terjadi mikroaneurisma (penonjolan dinding kapiler)
Perdarahan dalam bentuk titik, garis, bercak yang letaknya dekat dengan
mikroaneurisma di polus posterior (dot hemorrhage)

Boat Rupture of large superficial retinal veins into the space between the
Hemorrhage retina and vitreous; sometimes these bleeds break into the vitreous
cavity. Causes: Sudden increase in intracranial pressure, anemia,
thrombocytopenia, trauma
drusen Tiny yellow or white accumulations of extracellular material that build
up between Bruch's membrane and the retinal pigment epithelium of
the eye; scattered around the macular region They are the most
common early sign of dry age-related macular degeneration. Drusen are
made up of lipids
http://www.aao.org/theeyeshaveit/optic-fundus/hemorrhages-table.cfm
Refraktometri Pengukuran kelainan refraksi mata
Tonometri Pengukuran besarnya tekanan bola mata
Keratometri pemeriksaan mata yang bertujuan untuk
mengukur kurvetura/kelengkungan permukaan
kornea anterior, berguna untuk menentukan aksis
dan derajat astigmat
Kampimetri Tes lapang pandang
 60. UJI FLUORESEIN

Fluoresens Tes untuk mengetahuia ada/tidaknya defek pada

test epitel kornea
Anel test Tes untuk mengetahui patensi dari duktus
nasolakrimalis
Schimer Tes untuk mengetahui fungsi sekresi kelenjar
lakrimal
Schiotz Salah satu jenis tonometri yang digunakan untuk
mengukur tekanan bola mata
Tonometri Tes untuk mengukur tekanan bola mata
Uji Fluoresein
• Tes untuk mengetahui
adanya kerusakan epitel
kornea
• Prinsip:
• Zat warna fluoresein akan
berubah menjadi warna
hijau pada media alkali
• Zat warna fluoresein bila
menempel pada epitel
kornea yang defek akan
memberikan warna hijau
karena jaringan epitel yang
rusak akan bersifat lebih
basa
• Teknik:
• Mata ditetes pantokain
• Zat fluoresein diteteskan
pada mata / kertas fluoresein
ditaruh pada forniks posterior
selama 20 detik
• Zat warna diirigasi dengan
garam fisiologik sampai
seluruh air mata tidak
berwarna hijau lagi
• Dilihat bagian kornea yang
berwarna hijau. Defek dapat
berupa bentuk erosi kornea
atau infiltrat yang
mengakibatkan kerusakan
epitel