BAB 4.

GLAUKOMA SUDUT TERBUKA

American Academy of Ophthalmology

Glaukoma Sudut Terbuka Primer

Glaukoma sudut terbuka primer (primary open-angle glaucoma / POAG) merupakan

neuropati optik khas yang bersifat kronik dengan progresivitas yang lambat dengan
karakteristik pola kerusakan nervus optik dan hilangnya lapang pandang. Sejumlah
faktor klinis memengaruhi kerentanan individu untuk mengalami POAG, yang
merupakan proses penyakit yang multifaktorial. Faktor-faktor tersebut meliputi
peningkatan tekanan intraokular (TIO), usia lanjut, ras, kornea sentral yang tipis, dan
riwayat glaukoma dalam keluarga. Faktor lain yang bisa berkontribusi untuk kerentanan
terhadap penyakit meliputi histeresis kornea, tekanan perfusi okular yang rendah,
tekanan cairan serebrospinal yang rendah, kelainan pada metabolisme sel aksonal atau
ganglion, dan kelainan pada matriks ekstraselular lamina kribrosa. Sayangnya, kita
belum sepenuhnya memahami peran faktor-faktor ini dalam perkembangan POAG.
OAG sekunder berbeda dari POAG dalam hal faktor yang dapat diidentifikasi dan
berkontribusi terhadap perkembangannya, seperti dispersi pigmen pada glaukoma
pigmentasi dan bahan pseudoeksfoliatif pada sindrom pseudoeksfoliasi.

Gambaran Klinis

POAG biasanya memiliki onset yang tidak jelas, progresivitasnya perlahan, dan tidak
menimbulkan rasa sakit. Kondisi ini biasanya bilateral, namun bisa asimetris. Pasien
mungkin tampak asimtomatik relatif sampai tahap lanjut penyakit, saat penglihatan
sentral terpengaruhi. POAG didiagnosis berdasarkan temuan dari penilaian lapisan saraf
optik dan lapisan serat saraf maupun hasil pemeriksaan lapangan visual.

Temuan Gonioskopi

Untuk menegakkan diagnosis POAG, dokter harus memastikan bahwa sudut bilik mata
depan terbuka. Pemeriksaan gonioskopi (dibahas di Bab 3) harus dilakukan pada semua
pasien yang dievaluasi untuk glaukoma dan harus diulang secara berkala pada pasien
dengan OAG yang telah ada sebelumnya untuk memantau penutupan sudut progresif
yang disebabkan oleh perubahan yang disebabkan oleh lensa, terutama pada pasien
dengan hiperopia. Gonioskopi ulangan juga diindikasikan jika BMD menjadi dangkal,
jika miotik kuat diresepkan, setelah laser trabekuloplasti argon atau laser iridotomi
perifer telah dilakukan, atau saat TIO meningkat.

Tampilan kepala saraf optik dan bidang visual

Meskipun penigkatan TIO merupakan faktor risiko penting untuk OAG, diagnosis
penyakit ini terutama didasarkan pada tampilan kepala saraf optik atau diskus optik, dan
pada hasil pemeriksaan lapangan visual. Lihat Bab 3 untuk pembahasan rinci tentang
kepala saraf optik dan bidang visual. Evaluasi periodik yang cermat untuk pemeriksaan
saraf optik dan visual sangat penting dalam penanganan glaukoma. Dokumentasi
stereofotografi saraf optik atau pencitraan komputerisasi saraf optik atau lapisan serat
saraf retina membantu mendeteksi perubahan halus dari waktu ke waktu. Kehilangan
bidang visual harus berkorelasi dengan munculnya saraf optik. Perbedaan yang
signifikan antara pola kehilangan bidang visual dan penampilan saraf optik memerlukan
pemeriksaan tambahan, seperti yang tercantum dalam Bab 3. American Academy of
Ophthalmology Glaucoma Panel. Preferred Practice Pattern Guidelines. Primary Open-
Angle Glaucoma. San Francisco: American Academy of Ophthalmology; 2010.
Available at www.aao.org/ppp. Jonas JB, Budde WM, Panda-Jonas S. Ophthalmoscopic
evaluation of the optic nerve head. Surv Ophthalmol. 1999;43(4):293–320.

Faktor Risiko

Tekanan intraokular

Peningkatan TIO merupakan faktor risiko yang penting untuk glaukoma, namun tidak
diperlukan untuk diagnosis POAG. Studi berbasis populasi yang besar menunjukkan
TIO rata-rata IOP sebesar mmHg (standar deviasi ± 2,6) pada populasi yang berasal dari
Eropa, sedangkan distribusi normal TIO bervariasi di antara kelompok ras dan etnis.
Kesimpulan ini menyebabkan definisi TIO "normal" sebagai 2 standar deviasi di atas
dan di bawah rata-rata TIO atau berkisar antara 10 dan 21 mmHg. TIO yang lebih dari
21 mmHg secara tradisional didefinisikan sebagai "abnormal." Namun, definisi ini
memiliki sejumlah kekurangan.
Diketahui bahwa TIO pada populasi umum tidak ditunjukkan oleh distribusi Gaussian
melainkan condong ke tekanan yang lebih tinggi (lihat Bab 2, Gambar 2-4). Dengan
demikian, TIO 22 mm Hg dan diatasnya mungkin tidak normal dari sudut pandang
statistik. Lebih penting lagi, kurva distribusi TIO untuk mata glaukomatosa dan non-
glaukomatosa menunjukkan banyak tumpang tindih. Beberapa penelitian menunjukkan
bahwa sebanyak 30% -50% individu pada populasi umum dengan neuropati optik
glaukomatosa dan / atau kehilangan bidang visual memiliki pengukuran TIO awal di
bawah 22 mmHg. Elevasi TIO hanya bisa terjadi sebentar-sebentar di beberapa mata
glaukomatosa, dengan sepertiga pengukuran yang meningkat ini disebabkan oleh
fluktuasi sirkadian normal.

Pada pasien dengan glaukoma, TIO dapat bervariasi - dengan 10 mmHg atau lebih -
selama 24 jam. Sebaliknya, kebanyakan pasien tanpa glaukoma memiliki rentang
diurnal 2-6 mm Hg. Fluktuasi spontan pada TIO menghasilkan pola diurnal yang kurang
dapat direproduksi, antara hari atau antara mata. Juga pada subyek yang paling sehat
dan pasien glaukoma, TIO memiliki ritme sirkadian yang berbeda, dengan tekanan
puncak sering terjadi saat tidur, terutama pada pagi hari (lihat Bab 2). Sekitar dua
pertiga pasien mencapai puncak TIO selama jam non-kerja.

Dengan demikian, pengukuran TIO tunggal selama jam kerja tidak memberikan
penilaian yang akurat mengenai variabilitas TIO dari waktu ke waktu. Tabel 4-1
mencantumkan beberapa alasan mengapa TIO tinggi mungkin tidak terdeteksi pada
pasien dengan glaukoma tegangan tinggi. Fluktuasi diurnal TIO yang besar telah
diidentifikasi sebagai faktor risiko independen untuk perkembangan glaukoma dalam
beberapa penelitian namun tidak pada penelitian lainnya. Apapun itu, peningkatan TIO
merupakan faktor risiko yang kuat untuk perkembangan glaukoma.

Seperti yang dibahas di Bab 2, ketebalan kornea sentral (CCT) memengaruhi

pengukuran TIO. Kornea yang tebal menahan deformasi yang melekat pada sebagian
besar metode tonometri, yang menghasilkan perkiraan overlay TIO. Sebaliknya,
tonometri di mata dengan kornea tipis menyebabkan estimasi TIO yang lebih rendah.
Rata-rata CCT di mata orang dewasa, yang ditentukan oleh pachymetry ultrasonik,
berkisar antara 540 dan 550 μm dan bervariasi menurut ras dan etnisitas. Misalnya, pada
populasi orang-orang keturunan Afrika, CCT rerata lebih rendah daripada orang kulit
putih.

Usia yang lebih tua

Survei Mata Baltimore menemukan bahwa prevalensi glaukoma meningkat secara

dramatis seiring bertambahnya usia, terutama di kalangan individu keturunan Afrika,
yang prevalensinya melebihi 11% pada mereka yang berusia lebih dari 80 tahun. Dalam
Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study (CIGTS, lihat Percobaan Klinis 4-1 di
akhir bab ini), defek bidang visual 7 kali lebih mungkin terjadi pada pasien berusia 60
tahun atau lebih daripada mereka yang berusia di bawah 40 tahun. Ocular Hypertension
Treatment Study (OHTS) lihat Clinical Trial 4-2 pada akhir bab ini) menemukan
peningkatan risiko perkembangan menjadi OAG seiring dengan usia (per dekade): 43%
dalam analisis univariat dan 22% pada analisis multivariat. Pada populasi umum,
peningkatan TIO dikaitkan dengan bertambahnya usia dan sebagian dapat
memperhitungkan hubungan yang diamati antara usia dan glaukoma. Namun, penelitian
dari Jepang telah menunjukkan hubungan antara bertambahnya usia dan perkembangan
glaukoma pada populasi dengan TIO berkelanjutan. Oleh karena itu, usia yang lebih tua
tampaknya merupakan faktor risiko independen untuk pengembangan dan progresivitas
glaukoma.

Ras

Prevalensi POAG di Amerika Serikat adalah 3-4 kali lebih besar pada individu
keturunan Afrika atau etnis Hispanik daripada populasi yang berasal dari Eropa.
Kebutaan akibat glaukoma sekurang-kurangnya 4 kali lebih sering terjadi pada orang
kulit hitam daripada orang kulit putih. Selain itu, glaukoma lebih mungkin didiagnosis
pada pasien kulit hitam pada usia lebih muda dan pada tahap yang lebih lanjut daripada
pada pasien kulit putih. Dalam OHTS, glaukoma 59% lebih mungkin terjadi pada
pasien kulit hitam dengan hipertensi okular (didefinisikan dalam penelitian ini sebagai
TIO yang meningkat dengan tidak adanya kelainan optik atau kelainan bidang visual)
dibandingkan pasien kulit putih dengan hipertensi okuler, dalam analisis univariat.
Namun, hubungan ini tidak ada setelah mengendalikan ketebalan kornea dan rasio cup-
disk vertikal awal dalam analisis multivariat (pasien kulit hitam memiliki CCT yang
lebih tipis secara keseluruhan dan rasio cup-disk dasar vertikal yang lebih besar).

Ketebalan kornea sentral (CCT) yang tipis

Kornea yang lebih tipis merupakan faktor risiko yang penting untuk perkembangan
penyakit pada individu dengan POAG (dengan TIO awal yang lebih tinggi) dan untuk
pengembangan glaukoma pada individu dengan hipertensi okular. Risiko ini sebagian
dapat dikaitkan dengan perkiraan TIO yang rendah yang diukur dengan tonometri
Goldmann pada pasien dengan kornea tipis. Selain itu, kornea tipis bisa jadi biomarker
untuk kerentanan penyakit. Seperti disebutkan sebelumnya, rata-rata pasien kulit hitam
memiliki kornea lebih tipis dibandingkan pasien kulit putih.

Riwayat keluarga yang positif

Dalam Survei Mata Baltimore, risiko relatif POAG meningkat sekitar 3,7 kali lipat
untuk individu yang memiliki saudara dengan POAG.

Miopia

Data berbasis populasi mendukung hubungan antara POAG dengan miopia. Dalam studi
mata Beaver Dam, miopia (setara dengan ≤-1 D) secara signifikan dikaitkan dengan
diagnosis glaukoma. Dalam studi tindak lanjut Rotterdam, miopia tinggi (setara dengan
ekivalen ≤-4 D) dikaitkan dengan peningkatan risiko (2,31 kali lebih tinggi)
perkembangan glaukoma. Namun, OHTS tidak menemukan hubungan antara miopia
dan kejadian glaukoma. Adanya POAG dan miopia secara bersama-sama dapat
mempersulit diagnosis dan manajemen dengan beberapa cara. Evaluasi kepala saraf
optik sangat menantang pada mata miopia tinggi yang memiliki diskus terangkat atau
stafiloma posterior. Selain itu, kesalahan refraksi miopia dapat menyebabkan
pembesaran saraf optik, yang selanjutnya mempersulit penilaian saraf optik yang akurat.
Degenerasi retina atau anomali retina pada miopia dapat menyebabkan kelainan bidang
visual yang sulit dibedakan dari yang disebabkan oleh glaukoma. Selain itu, pasien yang
miopia tinggi mungkin mengalami kesulitan melakukan tes lapangan visual secara
akurat, sehingga interpretasi kelainan bidang visual lebih menantang. Varma R, Ying-
Lai M, Francis BA, et al; Los Angeles Latino Eye Study Group. Prevalence of open-
angle glaucoma and ocular hypertension in Latinos: the Los Angeles Latino Eye Study.
Ophthalmology. 2004;111(8):1439–1448. Wilson MR, Martone JF. Epidemiology of
chronic open-angle glaucoma. In: Ritch R, Shields MB, Krupin T. The Glaucomas. 2nd
ed. St Louis: Mosby; 1996:753–768. Wong TY, Klein BE, Klein R, Knudtson M, Lee
KE. Refractive errors, intraocular pressure, and glaucoma in a white population.
Ophthalmology. 2003;110(1):211–217.

Kelainan Terkait

Diabetes melitus

Ada kontroversi mengenai apakah diabetes mellitus merupakan faktor risiko glaukoma.
The Beaver Dam Eye Study, Blue Mountains Eye Study, dan Los Angeles Latino Eye
Study menemukan hubungan antara diabetes dan OAG. Namun, Studi Framingham,
Survei Mata Baltimore, Studi Mata Barbados, dan analisis revisi Studi Rotterdam tidak
menemukan hubungan yang signifikan. Selanjutnya, Studi Rotterdam dan Studi Mata
Barbados, yang merupakan penelitian berbasis populasi longitudinal besar, tidak
mengidentifikasi diabetes sebagai faktor risiko pengembangan glaukoma. Dalam
OHTS, diabetes dikaitkan dengan penurunan risiko pengembangan glaukoma. Namun,
kohort pasien diabetes bersifat tidak simetris, karena adanya retinopati merupakan
kriteria eksklusi untuk penelitian ini. de Voogd S, Ikram MK, Wolfs RC, et al. Is
diabetes mellitus a risk factor for open-angle glaucoma? The Rotterdam Study.
Ophthalmology. 2006;113(10):1827–1831.

Hipertensi

Survei Mata Baltimore menemukan bahwa hipertensi sistemik dikaitkan dengan risiko
glaukoma yang lebih rendah pada subjek yang lebih muda (<65 tahun) dan risiko
glaukoma yang lebih tinggi pada subjek yang lebih tua. Hipotesisnya adalah bahwa
individu muda dengan tekanan darah tinggi mungkin memiliki perfusi saraf optik yang
lebih baik, namun seiring bertambahnya usia pasien ini, hipertensi kronis mereka
mungkin memiliki efek buruk pada mikrosirkulasi saraf optik dan meningkatkan
kerentanannya terhadap neuropati optik glaucomatosa. Sebaliknya, dalam Studi Mata
Barbados, risiko relatif terkena glaukoma di antara subyek dengan hipertensi sistemik
kurang dari 1,0 pada semua kelompok usia, termasuk mereka yang berusia 70 tahun ke
atas.

Tekanan perfusi okular / ocular perfusion pressure (OPP) yang lebih rendah

Ada bukti kuat bahwa tekanan perfusi okular yang lebih rendah (OPP; sering
didefinisikan sebagai tekanan darah diastolik + 1/3 tekanan darah sistolik - TIO) adalah
faktor risiko pengembangan glaukoma. Meskipun definisi OPP ini menyederhanakan
aliran darah okular yang sebenarnya, beberapa faktor, termasuk mekanisme autoregulasi
dalam perfusi sistem saraf pusat, membuat hubungan antara OPP dan glaukoma menjadi
menarik. Penanganan hipertensi sistemik secara berlebihan dapat menyebabkan
perkembangan glaukoma dalam beberapa kasus (misalnya glaukoma tegangan normal)
dan harus dipantau. Dokter harus mempertimbangkan untuk mengukur tekanan darah
pasien di klinik, terutama jika pasien memulai penggunaan obat pemblokade β-
adrenergik.

Oklusi vena retina

Pada pasien dengan oklusi vena retina sentral (central retinal vein occlusion / CRVO),
peningkatan TIO karena neovaskularisasi pada sudut dapat berlanjut menjadi glaukoma.
Dengan demikian, pemeriksaan gonioskopi rutin harus dilakukan pada pasien ini. Selain
itu, individu yang rentan dengan peningkatan TIO (yaitu hipertensi okular atau
glaukoma) berisiko mengembangkan CRVO. Pertimbangan harus diberikan untuk
merawat TIO yang meningkat pada pasien dengan riwayat CRVO untuk mengurangi
risiko CRVO di mata sebelahnya. Karena patofisiologi oklusi vena retina hemisentral
mirip dengan CRVO, maka pertimbangan pengobatannya harus serupa.

Kondisi terkait lainnya

Sleep apnea, gangguan tiroid, hiperkolesterolemia, sakit kepala migrain, tekanan cairan
cerebrospinal yang rendah, histeresis kornea, dan fenomena Raynaud telah banyak
diidentifikasi dalam beberapa penelitian sebagai faktor risiko potensial untuk
pengembangan glaukoma. Diperlukan penelitian lebih lanjut untuk mengklarifikasi
pentingnya kondisi ini pada pasien POAG dan hubungannya dengan glaukoma jika ada.
Prognosis dan Terapi

Sebagian besar penglihatan pasien POAG bertahan seumur hidup mereka. Pasien yang
berisiko paling besar mengalami kebutaan adalah mereka yang datang dengan
kehilangan bidang visual pada saat diagnosis. Dalam sebuah studi baru-baru ini, risiko
kumulatif untuk kebutaan unilateral dan bilateral pada pasien dengan OAG adalah
masing-masing 7,4% dan 3,4% dalam 10 tahun diagnosis, dan masing-masing 13,5%
dan 4,3% dalam waktu 20 tahun setelah diagnosis. Pengobatan dengan obat topikal,
operasi laser, dan pembedahan insisional untuk menurunkan TIO telah terbukti
mengurangi secara signifikan risiko perkembangan glaukoma (lihat Clinical Trials 4-1
sampai 4-4 di akhir bab ini). Bagi pasien dengan penurunan fungsi visual, rujukan ke
spesialis rehabilitasi visual harus dipertimbangkan. Pakar ini dapat membantu
memperbaiki fungsi visual dengan mengoptimalkan pencahayaan, meningkatkan
kontras, mengurangi silau, dan memberikan adaptasi untuk meningkatkan aktivitas
kehidupan sehari-hari. Spesialis orientasi dan mobilitas dapat dikonsultasikan dan
strategi substitusi visus (misalnya buku bacaan, jam tangan) digunakan untuk
memperbaiki fungsi dan kualitas hidup harian bagi pasien ini. Informasi tambahan
tentang rehabilitasi penglihatan, termasuk buku pegangan pasien, tersedia di situs
American Academy of Ophthalmology di http://www.aao.org/smart-sight-low-vision.
Lihat BCSC Bagian 3, Optik Klinis, untuk diskusi mendalam tentang alat bantu
penurunan penglihatan.

Glaukoma Sudut Terbuka Tanpa Peningkatan TIO (Glaukoma Tekanan Normal,

Glaukoma Tekanan Rendah)

Kontroversi yang ada masih mengenai apakah glaukoma tekanan normal (NTG)
mewakili entitas penyakit yang berbeda atau apakah POAG berkembang dengan TIO
dalam kisaran normal secara statistik. Glaukoma dapat berkembang pada tingkat TIO
manapun dalam kisaran yang diamati pada populasi umum. Dengan demikian, TIO
adalah faktor risiko terus menerus untuk glaukoma, dan setiap cutoff antara TIO
"normal" dan "abnormal" beragam. Dengan demikian, banyak pihak percaya bahwa
istilah glaukoma tekanan normal dan glaukoma tekanan rendah harus ditinggalkan.
Faktor Risiko dan Gambaran Klinis

Seperti yang ditekankan sebelumnya, glaukoma adalah proses penyakit multifaktorial

dimana TIO tinggi hanya salah satu dari beberapa faktor risiko. Studi menunjukkan
bahwa di antara orang-orang keturunan Jepang, proporsi OAG dengan TIO pada kisaran
rata-rata sangat tinggi. Faktor risiko lainnya mungkin memainkan peran lebih besar
pada NTG daripada POAG dengan TIO yang lebih tinggi (yaitu POAG tekanan tinggi).
Banyak pihak berwenang berhipotesis bahwa faktor vaskular lokal mungkin memiliki
peran penting dalam pengembangan NTG. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa
pasien NTG memiliki prevalensi vasospastik yang lebih tinggi (misalnya gejala migrain
dan Raynaud), penyakit vaskular iskemik, penyakit autoimun, sleep apnea, hipotensi
sistemik, dan koagulopati dibandingkan pasien dengan POAG tekanan tinggi. Namun,
temuan ini belum konsisten. Defek pada autoregulator vaskular juga telah ditemukan
pada mata yang mengalami NTG.

NTG secara khas bersifat bilateral, namun sering asimetris. Pada mata glaukomatosa
dengan TIO dalam kisaran normal secara statistik namun asimetris, kerusakan yang
lebih buruk biasanya terjadi pada mata dengan TIO yang lebih tinggi. Perdarahan diskus
optik (Gambar 4-1) mungkin lebih sering terjadi pada pasien NTG dibandingkan dengan
POAG tekanan tinggi. Beberapa pihak mengklasifikasikan NTG menjadi 2 kelompok
berdasarkan tampilan saraf optik:

- kelompok sklerotik senilis dengan rimneuroretinal yang pucat dan dangkal,

terutama terlihat pada pasien yang lebih tua dengan penyakit vaskular
- kelompok iskemik fokal dengan notching fokal yang dalam pada rim
neuroretinum.
 Gambar 4-1 Perdarahan yang halus / samar pada diskus (panah) pada pasien dengan
glaukoma tekanan normal.

Defek bidang visual pada NTG cenderung lebih fokal, lebih dalam, dan mendekati
fiksasi, terutama dengan penyakit dini, dibandingkan dengan yang biasa terlihat pada
POAG tekanan tinggi. Selain itu, skotoma parasentral padat yang melintang di dekat
fiksasi (misalnya "senapan") bukanlah temuan awal yang tidak biasa pada tes lapangan
visual pasien NTG. Namun, perbedaan ini mungkin terjadi karena bias deteksi.
Selanjutnya, perbedaan tampilan saraf optik dan defek bidang visual antara pasien
dengan NTG dan mereka dengan POAG tekanan tinggi tidak dikonfirmasikan secara
seragam dalam penelitian. Oleh karena itu, untuk setiap pasien, tidak ada kelainan
karakteristik saraf optik atau bidang visual yang membedakan NTG dari POAG tekanan
tinggi.

Diagnosis Banding

Glaukoma tekanan normal dapat menyerupai banyak kondisi, seperti yang dirangkum
dalam Tabel 4-2. Penting untuk membedakan NTG dan glaukoma lainnya dari etiologi
nonglaukomatosa (misalnya drusen saraf optik, neuropati optik iskemik), karena terapi
yang tepat dapat sangat bervariasi. Defek bidang visual pada beberapa kondisi ini
mungkin tampak serupa dengan yang terlihat pada NTG dan bahkan bisa bersifat
progresif.

POAG mungkin salah didiagnosis sebagai NTG karena variasi TIO diurnal. Pengukuran
TIO diurnal dapat membantu menentukan target TIO dengan mengidentifikasi puncak
TIO dan fluktuasi TIO, namun tidak menangkap pola ITO nokturnal. Selain itu, TIO
yang meningkat dapat dikaburkan pada pasien yang memakai obat sistemik, terutama
penghambat β sistemik. Selain itu, beberapa pasien dengan NTG nampak mungkin
memiliki pembacaan tonometri yang rendah secara artifaktual karena kekakuan skleral
berkurang atau CCT tipis. Demikian pula, penurunan ketebalan kornea pada pasien
yang telah menjalani operasi refraksi dapat menyebabkan diagnosis NTG yang keliru
karena perkiraan TIO yang rendah daripada TIO yang sebenarnya. Pasien dengan
miopia mungkin memiliki kepala saraf optik anomali atau defek bidang visual terkait
miopia yang seringkali membuat sulit untuk mendiagnosis glaukoma atau memantau
perkembangan glaukoma.

Evaluasi Diagnostik

Dokter harus meninjau riwayat kesehatan pasien dengan hati-hati dengan kondisi yang
menyebabkan kelainan pada tampilan saraf optik dan / atau defek bidang visual yang
serupa dengan yang terlihat pada NTG, termasuk perdarahan sistemik yang signifikan
terkait dengan tekanan darah rendah, infark miokard, atau syok. Defek bidang visual
yang konsisten dengan glaukoma telah dicatat setelah penurunan tekanan darah setelah
krisis hipotensi. Namun, defek ini tidak berkembang begitu kondisi dasarnya stabil.
Penting juga untuk menanyakan tentang penggunaan kortikosteroid sebelumnya yang
terkait dengan kerusakan glaukomatosa sebelumnya yang telah stabil. Selanjutnya,
riwayat medis terperinci penting untuk didapatkan dalam menilai kondisi yang terkait
dengan NTG, seperti sakit kepala migrain, penyakit autoimun, sleep apnea, dan tekanan
darah rendah kronis atau nokturnal.

Sebelum mengkonfirmasi diagnosis NTG, klinisi harus mengukur TIO pasien dengan
tonometri aplanasi pada berbagai waktu dalam sehari (yaitu kurva diurnal), dan juga
pada hari yang berbeda. Pengujian berulang dapat mendeteksi TIO yang meningkat
pada mata ini. Pemeriksaan gonioskopi harus dilakukan untuk menyingkirkan etiologi
lain, seperti sudut tertutup, trauma (yaitu resesi sudut), peradangan sebelumnya, atau
dispersi pigmen. Evaluasi saraf optik stereoskopik yang hati-hati sangat penting untuk
menyingkirkan kelainan saraf optik bawaan atau yang didapat lainnya, seperti
coloboma, drusen, atau cupping fisiologis karena kanal skleral yang besar.
Dalam setting temuan atipikal - misalnya, penyakit unilateral, penurunan penglihatan
sentral, dyschromatopsia, usia muda, adanya defek pupil aferen relatif, neuroretinal rim
pallor, atau kehilangan medan visual yang tidak sesuai dengan penampilan saraf optik -
evaluasi medis dan neurologis tambahan harus dipertimbangkan, termasuk evaluasi
anemia, insufisiensi arteri karotid, sifilis, kekurangan vitamin tertentu, arteritis
temporal, atau penyebab vaskulitis sistemik lainnya. Auskultasi dan palpasi arteri
karotid harus dilakukan, pemeriksaan non-invasif pada sirkulasi karotis (misalnya
ultrasonografi Doppler karotid) bisa membantu. Pada kasus neuroretinal rim pallor atau
kehilangan bidang visual yang menunjukkan adanya defek neurologis, evaluasi saraf
optik dan kiasma optikum dengan CT-scan atau MRI dapat dilakukan. Lihat juga BCSC
Bagian 5, Neuro-Oftalmologi.

Prognosis dan Terapi

Dalam studi Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study (CNTGS), penurunan TIO

hingga setidaknya 30% mengurangi risiko 5 tahun progresivitas bidang visual dari 35%
menjadi 12%, mendukung peran TIO pada NTG. Perlu dicatat bahwa efek perlindungan
penurunan TIO terbukti hanya setelah disesuaikan dengan efek katarak, yang lebih
sering terjadi pada kelompok yang diobati. Berdasarkan temuan CNTGS, pengobatan
NTG umumnya direkomendasikan kecuali jika neuropati optik selalu stabil.
Menariknya, 65% pasien dalam penelitian ini tidak mengalami progresivitas selama
masa studi meskipun tidak ada pengobatan, sementara 12% pasien mengalami
progresivitas walaupun ada penurunan TIO sebesar 30%. Faktor-faktor selain TIO
cenderung bekerja pada penderita penyakit ini. Tingkat perkembangan lapangan visual
sangat bervariasi namun lambat pada kebanyakan individu dengan perkembangan
lapangan visual. Selain itu, penelitian ini menunjukkan manfaat pengobatan yang lebih
rendah di antara pasien dengan riwayat perdarahan diskus sebelumnya.

Tujuan awal terapi seringkali mencapai penurunan TIO hampir 30% dari TIO awal yang
ditentukan dengan cermat. Setelah hal ini ditetapkan, evaluasi rutin dengan penyesuaian
individual yang sesuai untuk tekanan target direkomendasikan. Penyesuaian ini harus
mempertimbangkan faktor-faktor yang relevan, termasuk tingkat keparahan kerusakan
saraf optik dan kehilangan bidang visual, risiko terapi, kondisi komorbiditas, dan
harapan hidup pasien. Tekanan target harus dinilai ulang dan disesuaikan sesuai
kebutuhan selama kunjungan follow-up untuk mempertahankan fungsi visual.

Untuk mencapai TIO target, obat-obatan, trabekulopasti laser, atau operasi filtering
dapat diindikasikan. Terapi medis topikal adalah pendekatan awal yang paling umum
dalam penanganan NTG. Selain menurunkan TIO, beberapa obat glaukoma mungkin
memiliki sifat neuroprotektif atau dapat memperbaiki perfusi okular. Manfaat potensial
ini belum terbukti secara klinis dan peran agen neuroprotektif masih dalam
penyelidikan. Beberapa spesialis glaukoma mewaspadai pengobatan NTG dengan obat
pemblokir β topikal karena hubungannya dengan tekanan perfusi okular yang rendah
(lihat subbagian " Lower ocular perfusion pressure "). Studi Low-Pressure Glaucoma
Treatment Study (LoGTS) menunjukkan tingkat progresivitas glaukoma yang tinggi
pada pasien yang diobati dengan timolol. Namun, ada banyak kehilangan follow-up
yang signifikan dalam penelitian ini, oleh karena itu hasilnya harus ditafsirkan dengan
hati-hati. Pada percobaan Early Manifest Glaucoma Trial (EMGT, lihat Clinical Trial
4-3), penurunan TIO dengan kombinasi betaxolol dan argon laser trabeculoplasty
(ALT) memberi hasil yang minimal pada mata dengan TIO awal sebesar 15 mmHg atau
kurang. Hal ini menunjukkan bahwa pasien dengan TIO awal yang lebih rendah yang
sedang berkembang mungkin memerlukan pembedahan insisional atau pengobatan
selain pemblokade β untuk menstabilkan penyakit mereka. Lihat Bab 8 untuk
pembahasan lebih lanjut tentang indikasi operasi. Penggunaan agen antifibrotik
tambahan (misalnya mitomisin C atau 5-fluorourasil) selama operasi filtering dapat
meningkatkan kemungkinan pencapaian target TIO.

Tersangka Glaukoma

Tersangka glaukoma didefinisikan sebagai individu yang memiliki (1) lapisan saraf
optik atau lapisan serat saraf yang mencurigakan saat tidak adanya defek bidang visual;
atau (2) defek bidang visual yang menunjukkan adanya glaukoma karena tidak adanya
kelainan saraf optik glaukomatosa yang sesuai. Pasien dengan temuan semacam itu
biasanya dipantau untuk pengembangan glaukoma dengan evaluasi periodik pada saraf
optik, lapisan serat saraf retina, dan bidang visual. Pada pasien dengan tidak adanya
cacat bidang visual pada perimetri standar (lihat Bab 3), penggunaan teknologi
elektromagnetogram frekuensi dan elektromagnetogram mungkin berguna untuk
mendeteksi hilangnya fungsi visual secara dini. Jika tanda adanya kerusakan saraf optik
ada, diagnosis POAG awal dan inisiasi pengobatan harus dipertimbangkan. Namun,
dalam kasus yang tidak pasti, pemantauan ketat pasien tanpa penanganan merupakan
tindakan yang masuk akal untuk menetapkan diagnosis lebih baik (misalnya
mengkonfirmasi temuan awal atau mendeteksi perubahan progresif) sebelum memulai
terapi. Tersangka Glaukoma yang mengalami peningkatan TIO dan temuan struktural
atau fungsional yang tidak benar-benar diagnostik untuk glaukoma mungkin sulit
dikelompokkan menjadi satu kategori diagnostik.

Hipertensi okular

Beberapa penulis menganggap pasien hipertensi okular sebagai tersangka glaukoma.

Dalam buku ini, hipertensi okular didefinisikan sebagai kondisi di mana TIO meningkat
di atas nilai cutoff, biasanya 21 mmHg, dengan tidak adanya kelainan pada saraf optik,
lapisan serat saraf retina, atau bidang visual. Perkiraan prevalensi hipertensi okular di
Amerika Serikat sangat bervariasi dan mungkin setinggi 8 kali dari POAG yang
terdiagnosis. Studi tentang individu dengan TIO tinggi untuk berbagai jangka waktu
menunjukkan bahwa TIO awal yang lebih tinggi dikaitkan dengan risiko pengembangan
glaukoma yang lebih tinggi. Namun, bagi kebanyakan orang dengan TIO tinggi,
risikonya untuk terkena glaukoma rendah.

Membedakan antara hipertensi okular dan POAG awal seringkali sulit dilakukan.
Dokter mata harus memperhatikan tanda-tanda kerusakan awal pada saraf optik, seperti
focal notching, cupping yang asimetri, pendarahan diskus optik, defek lapisan serat
saraf, atau defekt bidang visual yang ringan.

Tidak ada konsensus yang jelas tentang apakah TIO yang meningkat harus diobati
dalam hal tidak adanya tanda-tanda kerusakan awal. Beberapa klinisi, setelah menilai
semua faktor risiko, memilih dan mengobati orang-orang yang dianggap paling berisiko
terkena glaukoma. Pada OHTS, pasien berusia 40-80 tahun dengan TIO antara 24 dan
32 mmHg diacak untuk observasi atau pengobatan dengan obat hipotensi topikal okular
(lihat Clinical Trial 4-2 pada akhir bab ini). Selama periode 5 tahun, 4,4% peserta dalam
kelompok perlakuan vs 9,5% peserta dalam kelompok observasi yang berkembang
menjadi glaukoma, berdasarkan perubahan saraf optik dan visual. Dengan demikian,
obat topikal mengurangi risiko perkembangan glaukoma pada pasien hipertensi okular.
Perlu dicatat bahwa sebagian besar peserta yang tidak diobati tidak mengalami
progresivitas selama periode 5 tahun. Dalam OHTS, risiko pengembangan glaukoma
meningkat sebesar 10% untuk setiap kenaikan mmHg TIO awal, risikonya meningkat
sebesar 32% untuk setiap peningkatan 0,1 pada rasio cup-disk vertikal.

Hasil dari OHTS menunjukkan bahwa peningkatan usia, TIO yang lebih tinggi, kornea
tipis, rasio cup-disk awal yang lebih besar, dan standar deviasi pola yang lebih tinggi
pada perimetri otomatis standar merupakan faktor risiko penting untuk pengembangan
POAG. Data dari OHTS dan European Glaucoma Prevention Study digabungkan untuk
menciptakan model perhitungan risiko untuk memprediksi risiko konversi hipertensi
okuler 5 tahun menjadi glaukoma berdasarkan faktor risiko ini. Peningkatan risiko
pengembangan glaukoma yang disebabkan oleh kornea tipis pada OHTS, tidak
dijelaskan secara lengkap oleh perkiraan kesalahan artifisial pada TIO yang diukur. Hal
ini mungkin karena kornea yang tipis menjadi biomarker untuk faktor kerentanan
lainnya. Peningkatan risiko progresivitas glaukoma pada peserta kulit hitam (pada
analisis univariat namun tidak multivariat) dapat dikaitkan dengan kornea tipis dan rasio
cup-disc yang lebih besar. Menariknya, riwayat keluarga glaukoma yang positif tidak
diidentifikasi sebagai faktor risiko yang signifikan dalam penelitian ini, mungkin karena
penilaian yang tidak memadai dari pelaporan sendiri. Dokter harus mempertimbangkan
riwayat keluarga saat mengevaluasi risiko glaukoma pasien. Faktor risiko potensial
lainnya, seperti miopia, diabetes mellitus, migrain, dan tekanan darah tinggi atau
rendah, tidak dikonfirmasi pada OHTS sebagai faktor risiko signifikan untuk
perkembangan glaukoma.

Laporan awal dari OHTS dengan jelas menunjukkan bahwa penurunan TIO pada
individu dengan hipertensi okular mengurangi risiko perkembangan glaukoma. Namun,
penting untuk dikenali bahwa perubahan struktural atau fungsional tambahan yang
merupakan titik akhir progresivitas dalam OHTS kemungkinan tidak akan terwujud
sebagai kehilangan penglihatan simtomatik. Oleh karena itu, pertanyaannya adalah
apakah menunda pengobatan dikaitkan dengan hasil yang lebih buruk dibandingkan
dengan dimulainya inisiasi terapi penurun TIO. Hasil dari OHTS menunjukkan bahwa
dokter dapat dengan aman mempertimbangkan untuk menunda pengobatan hipertensi
okular, terutama di antara pasien dengan risiko konversi menjadi glaukoma yang lebih
rendah (lihat Uji Klinis 4-2 pada akhir bab ini).

Keputusan untuk mengobati pasien hipertensi okular harus didasarkan pada hasil
OHTS, temuan dari pemeriksaan klinis, dan diskusi dengan pasien. Dokter dan pasien
harus mempertimbangkan apakah faktor risiko perkembangan glaukoma lebih besar
daripada ketidaknyamanan, biaya, dan efek samping terapi yang potensial untuk pasien.
Faktor tambahan yang perlu dipertimbangkan meliputi usia pasien, masa hidup
potensial, kepatuhan terhadap terapi dan kunjungan follow-up, serta kemampuan untuk
memantau perkembangan penyakit dengan penilaian saraf optik yang akurat (misalnya
saraf optik anomali mungkin sulit dipantau) dan pemeriksaan lapangan visual yang
dapat diandalkan.