BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma adalah penyebab utama kebutaan dunia setelah katarak.

Glaukoma mengacu pada sekelompok penyakit, di mana kerusakan saraf
optik adalah patologi umum yang menyebabkan hilangnya penglihatan. Jenis
glaukoma yang paling umum adalah sudut terbuka dan bentuk sudut tertutup.
Di seluruh dunia, sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup masing-masing
mencapai sekitar setengah dari semua kasus glaukoma. Bersama-sama,
mereka adalah penyebab utama hilangnya penglihatan ireversibel secara
global. Beban masing-masing penyakit ini sangat bervariasi di antara
kelompok ras dan etnis di seluruh dunia. Misalnya, di negara-negara barat,
kehilangan penglihatan dari glaukoma sudut terbuka paling umum, berbeda
dengan Asia Timur, di mana kehilangan penglihatan dari glaukoma sudut
tertutup paling umum terjadi. Pasien dengan glaukoma dilaporkan memiliki
kualitas hidup yang buruk, mengurangi tingkat kesehatan fisik, emosional,
dan sosial, dan memanfaatkan lebih banyak sumber perawatan kesehatan.
Di dalam dunia kedokteran :
- Glaukoma dibagi atas glaukoma sudut terbuka
- Glaukoma sudut tertutup
- Glaukoma pada anak (Kongenital).
Dari ketiga glaukoma ini, glaukoma sudut terbuka yang paling sering
dijumpai. Sekitar 75% penderita glaukoma menderita glaukoma sudut
terbuka.

Pada tahun 2002, diperkirakan 161 juta orang di seluruh dunia

mengalami gangguan penglihatan dan 37 juta buta. Glaukoma
diperhitungkan 12,3% kebutaan global, sedangkan katarak diperhitungkan

1
47,8%. Kerusakan visual dari glaukoma berat lebih berat di daerah yang
paling tidak berkembang, dan mempengaruhi orang dewasa lebih banyak
dari pada anak-anak dan perempuan lebih banyak daripada laki-laki. Pada
tahun 2010 diperkirakan 60,5 juta orang di dunia menderita glaukoma sudut
terbuka (POAG) dan glaukoma sudut tertutup (PACG). Sepanjang tahun
2020 angka ini diprediksi akan meningkat menjadi 79,6 juta. Secara global,
glaukoma adalah penyebab kehilangan penglihatan yang signifikan dengan
mempengaruhi wanita dan orang Asia . Di Amerika Serikat, lebih dari tiga juta
orang Amerika diproyeksikan memiliki glaukoma pada tahun 2020.
Glaukoma sudut terbuka primer merupakan neuropati optik kronis
dengan progresifitas yang perlahan-lahan dengan karakteristik adanya
ekskavatio dari saraf optik, gangguan lapang pandangan, hilangnya sel dan
akson ganglion retina dan memiliki sudut iridokorneal yang terbuka.
Glaukoma sudut terbuka primer ini lebih sering dijumpai pada usia dewasa.1
Glaukoma sudut terbuka primer (primary open-angle glaucoma/
POAG) merupakan neuropati optik khas yang bersifat kronik dengan
progresivitas yang lambat dengan karakteristik pola kerusakan nervus optik
dan hilangnya lapang pandang. Sejumlah faktor klinis memengaruhi
kerentanan individu untuk mengalami POAG, yang merupakan proses
penyakit yang multifaktorial. Faktor-faktor tersebut meliputi peningkatan
tekanan intraokular (TIO), usia lanjut, ras, kornea sentral yang tipis, dan
riwayat glaukoma dalam keluarga. Faktor lain yang bisa berkontribusi untuk
kerentanan terhadap penyakit meliputi histeresis kornea, tekanan perfusi
okular yang rendah, tekanan cairan serebrospinal yang rendah, kelainan
pada metabolisme sel aksonal atau ganglion, dan kelainan pada matriks
ekstraselular lamina kribrosa.

Pada glaukoma sudut terbuka penyebab yang paling sering terjadi

adalah peningkatan tekanan bola mata walaupun pada beberapa kasus tidak

2
terjadi peningkatan tekanan bola mata. Peningkatan tekanan bola mata dapat
merusak sel-sel ganglion retina dan menyebabkan kerusakan saraf optik
sehingga progresifitas glaukoma berlanjut.1,2,3

3
 BAB II
ANATOMI DAN FISIOLOGI HUMOR AKUOUS
DAN NERVUS OPTIK

ANATOMI DAN FISIOLOGI HUMOR AKUOUS

Humor aquos adalah cairan yang diproduksi oleh epitel yang tidak
berpigmen processus siliaris yang memenuhi bilik mata depan dan belakang.
Volume humor aquous yang memenuhi bilik mata depan 250 μliter dan bilik
mata belakang 60mikroliter, produksi humor aquos sekitar 2-3 μliter /menit.
Komposisi normal humor aquous mirip plasma kecuali ascorbat 15 kali lebih
besar dari plasma,kurang mengandung protein, mengandung sodium,
bikarbonat, karbondioksida dan glukosa,juga mengandung antibodi dan
albumin. Normal tekanan bola mata yang dihasilkan dari aliran humor aquous
adalah 15mmHg, hal ini sangat penting untuk menjaga integritas struktur dan
fungsi bola mata.1

Produksi Humor Akuous

Humor akuous dibentuk dari plasma yang berasal dari pleksus kapiler
pada prosessus siliaris. Sel-sel epitel tidak berpigmen pada prosessus siliaris
merupakan tempat pembentukan humor akuous. Prosessus siliaris
mempunyai permukaan yang luas untuk sekresi humor akuous. Kecepatan
rata-rata pembentukannya sekitar 2-6μL/menit dan total volume bilik mata
depan dan belakang sekitar 0,2-0,4μL dan sekitar 1-2% humor akuous
terganti tiap menit.1

4
Aliran Humor Akuous
Setelah diproduksi , humor akuous dialirkan melalui dua jalur utama yaitu :
aliran trabekula dan aliran uveosklera. (gambar 1dan 5).
1) Aliran Trabekula
Jalur ini disebut juga jalur konvensional. Sebagian besar drainase
humor aquous yaitu sekitar 85-95% melalui jalur Trabekular meshwork-
Schlem’s canal-Venous system. Trabekular meshwork terdiri atas tiga
bagian yaitu bagian uveal (uveal meshwork), corneoscleral meshwork
dan juxtacanalicular meshwork.1,4
Uveal meshwork merupakan bagian paling dalam dari trabekular
meshwork,letaknya bersebelahan dengan bilik mata depan, terbentang
dari akar iris dan korpus siliaris ke perifer kornea. Susunan anyaman
uveal meshwork memiliki ukuran lubang kira-kira 25 µm. Corneoscleral
meshwork merupakan bagian tengah trabekular meshwork adalah
lembaran trabekulum yang meluas dari scleral spur ke dinding lateral
sulkus sclera. Terdiri dari kepingan trabekula yang berlubang elips yang
lebih kecil dari uveal meshwork. Juxtacanalicular meshwork merupakan
bagian paling luar dari trabekular meshwork, menghubungkan
korneoskleral meshwork dengan endotel dinding bagian dalam kanalis
schlemm. Bagian ini berperan besar pada tahanan aliran humor aquous. 1
Trabekular meshwork berfungsi sebagai katup satu arah yang
memungkinkan humor aquous dialirkan keluar bola mata tanpa adanya
aliran balik. Kanalis Schlemm merupakan suatu saluran berbentuk
sirkuler yang menyerupai pembuluh limfe. Saluran ini merupakan saluran
tunggal, mempunyai diameter ± 370 µl. Dindingnya dibentuk oleh satu
lapis endotel tidak berfenestrasi dan jaringan ikat yang tipis. Sel-sel
endotel dihubungkan satu sama lain dengan tight junction. Pada dinding
kanal bagian dalam biasanya ditemukan vesikel yang besar yang
disebut giant vacuola. Terdapat sistem pembuluh darah yang

5
 menghubungkan kanalis Schlemm ke vena episclera dan selanjutnya ke
vena ciliary anterior dan vena ophthalmic superior.1
Pada sebagian besar mata orang dewasa yang lebih tua, sel
trabekular mengandung sejumlah besar butiran pigmen di dalam
sitoplasma mereka yang memberi seluruh tekstur pada penampilan
cokelat atau berlumpur. Ada sel trabekuler yang relatif sedikit - sekitar
200.000 - 300.000 sel per mata. Dengan bertambahnya usia, jumlah sel
trabekula menurun, dan membran basal di bawahnya mengental,
berpotensi meningkatkan hambatan keluar. Efek menarik dari semua
jenis laser trabeculoplasty adalah menginduksi pembagian sel trabekula
dan menyebabkan perubahan dalam produksi sitokin dan elemen penting
lainnya dari matriks ekstraselular. Bahan matriks ekstraselular ditemukan
melalui bagian padat dari jahitan trabekular. AAO

2) Aliran Uveosklera
Jalur ini disebut juga jalur nontrabekular. Presentasi humor akuous yang
mengalir lewat jalur ini hanya sekitar 10-15 % pada orang dewasa
sedangkan pada anak-anak sekitar 40-50%. Mekanismenya bervariasi,
yang dominan adalah aliran humor akuous dibilik mata depan masuk ke
muskulus siliaris dan selanjutnya memasuki ruang suprasiliaris dan
suprakoroid yang akan didrainase oleh sirkulasi vena pada korpus
siliaris,koroid dan sclera. Pada jalur ini, akuous merambat melalui
permukaan korpus siliaris. Akuous disaring kembali oleh korpus siliaris
dan koroid yang sebagian akan diabsorpsi oleh pembuluh darah dan
sebagian lagi melalui pori-pori yang terdapat pada sclera, untuk
selanjutnya akan masuk ke jaringan orbita. Aliran melalui jalur ini dapat
meningkat dengan pemberian sikloplegik, epinefrin, prostaglandin
analog dan beberapa prosedur operasi seperti siklodialisis serta dapat
menurun dengan pemberian miotik.1

6
 Gambar 1: Aliran humor akuous

FUNGSI HUMOR AKUOUS

Humor akuous sangat penting dalam proses fisiologi mata. Berikut ini
beberapa fungsi dari humor akuous, yaitu :1,3

1. Memberi suplai nutrisi (seperti glukosa, oksigen, dan asam amino)

untuk jaringan avaskuler disegmen anterior bola mata seperti lensa,
kornea, dan jaringan trabekular.
2. Membuang sisa metabolism (seperti asam laktat, karbodioksida, dan
asam piruvat) yang dihasilkan oleh lensa, kornea, dan jaringan
trabekular keluar dari bola mata.
3. Mempertahankan tekanan intraokuler.
4. Membantu mempertahankan integritas struktur bola mata.

7
 5. Berperan sebagai media refrakta yang mentransmisikan cahaya
melalui jalur visual
6. Menfasilitasi respon imun seluler dan humoral terutama saat terjadi
inflamasi dan infeksi
7. Berperan dalam transport askorbat disegmen anterior agar dapat
berfungsi sebagai antioksidan yang melindungi dari efek sinar
ultraviolet.3

ANATOMI DAN FISIOLOGI NERVUS OPTIK

Secara morfologi dan emriologikal, nervus optik sama dengan traktus

sensoris. Berbeda dengan nervus perifer, nervus optik tidak diselubungi
dengan neurilemma (jika terjadi kerusakan maka tidak dapat terjadi
regenerasi). Nervus optik yang memiliki panjang sekitar 35 sampai 55 mm
dengan rata-rata 40 mm, secara topografi dibagi menjadi 4 segmen:1,4

Nervus optik manusia terdiri dari sekitar 1,2-1,5 juta akson sel ganglion
retina (Retinal Ganglion Cells : RGC), meskipun ada variabilitas individu yang
signifikan. Sel tubuh dari RGC terletak pada lapisan sel ganglion di retina.
Nervus optik intraorbital dibagi menjadi 2 komponen : nervus optik anterior
dan nervus optik posterior. Nervus optik anterior meluas dari permukaan
retina ke wilayah retrolaminar, hanya pada tempat saraf keluar dari bagian
posterior bola mata. Rata-rata diameter papil nervus optik adalah sekitar 1,5-
1. 7 mm yang diukur dengan planimetry, tetapi bervariasi antara individu dan
kelompok etnis; nervus optik membesar sekitar 3-4 mm segera setelah keluar
dari bola mata. Peningkatan ukuran terhitung oleh mielinisasi aksonal,
jaringan glial, dan awal leptomeninges (selubung nervus optik). Akson
dipisahkan menjadi fasikula dalam nervus optik, dengan celah antara
ditempati oleh astrosit.3

8
 Serat saraf arkuata pada saat memasuki kutub superior dan inferior
diskus tampak menjadi lebih rentan terhadap kerusakan glaukoma.
Kerentanan ini menjelaskan sering terjadinya defek lapang pandang pada
serabut saraf arkuata pada glaukoma. Pengaturan dari akson di papil nervus
optik dan kerentanan diferensial terhadap kerusakan menentukan pola defek
lapangan pandang pada glaukoma.1,3
Sel-sel ganglion mengirimkan serabut-serabut yang berasal dari area
fovea ke temporal nervus optik, kemudian membentuk kumpulan serabut
papilomakular bundle. Serabut sel ganglion retina yang berasal dari nasal
perifer memasuki daerah nasal diskus optik, sedangkan serabut sel ganglion
yang berasal dari daerah temporal dekat meridian horisontal berjalan ke arah
diskus sampai sekitar 4 mm temporal dari fovea, dimana serabut tersebut
bercabang di sekitar papilomakular bundle dan menjadi bagian dari
kumpulan serabut-serabut nervus arkuata superior dan inferior.1,2,3

Gambar 2. Anatomi Nervus Optic

9
 Nervus optik anterior dapat dibagi menjadi 4 regio, dari anterior ke
posterior, yaitu : 2,3,5

1. Regio serabut saraf superfisial

Regio ini merupakan bagian paling anterior dari papil nervus optik yang
bersambung ke lapisan serabut saraf retina. Regio ini terutama disusun
oleh akson dari sel ganglion retina dalam transisi dari permukaan retina
hingga ke komponen neuronal nervus optik. Lapisan ini disuplai terutama
oleh arteriol retina yang merupakan cabang dari arteri retina sentralis.
Pembuluh darah kecil, berasal serabut saraf peripapil menuju ke sentral
papil nervus optik dan menjadi “pembuluh darah epipapiler”. Cabang
kapiler dari pembuluh darah ini bersambung dengan kapiler retina pada
margin diskus, tetapi juga memiliki anostomosis posterior dengan kapiler
prelaminar nervus optik.

Gambar 3. Anatomi distribusi serabut saraf retina1

2. Regio Prelaminar
Bagian ini terdiri dari serabut saraf optik yang dikelilingi oleh septum
jaringan glia, yang terdiri dari kapiler. Regio prelaminar disuplai terutama

10
 oleh cabang langsung dari arteri siliar posterior brevis dan oleh cabang
dari sirkulus Zinn-Haller, jika ada. Pada mata dengan sirkulus Zinn-Haller
yang berkembang baik, cabang arteri ini sama-sama menyuplai kedua
regio prelaminar dan laminar.

3. Lamina kribrosa
Lamina kribrosa terdiri dari serangkaian jaringan ikat dan serat elastis
yang berfenestra. Lamina kribrosa mendukung utama nervus optik
setelah keluar dari bola mata, menembus sklera. Jaringan ikatnya
disusun terutama kolagen; komponen matriks ekstraselular lainnya
termasuk elastin, laminin, dan fibronektin. Komponen neural dari nervus
optik melewati jaringan ikat tersebut. Selain itu, fenestrasi sentral
memungkinkan transit arteri retina sentralis dan vena retina sentralis.
Fenestra pada lamina secara histologi lebih besar pada daerah superior
dan inferior dibandingkan nasal dan temporal. Lamina kribrosa juga
menerima suplai darah dari cabang arteri siliar posterior brevis atau
cabang dari sirkulus Zinn-Haller.

4. Regio retrolaminar
Bagian ini terletak posterior dari lamina kribrosa, ditandai oleh permulaan
myelinisasi axonal dan diselubungi oleh dura, arachnoid, dan pia. Bundel
serabut sarafnya berada pada celah poligonal yang dibentuk oleh septum
jaringan. Regio ini disuplai oleh cabang dari arteri siliar posterior brevis,
sama dengan cabang arteri pial yang berdekatan dengan regio
retrolaminar nervus optik. Arteri pial berasal dari kedua arteri retina
sentralis, yang sebelumnya menembus nervus optik retrobulbar dan
cabang dari arteri siliaris posterior brevis lebih anterior. Arteri retina
sentral menyuplai beberapa cabang intraneural kecil di wilayah
retrolaminar.

11
 Gambar 4 : Suplai darah saraf optik

Sel ganglion retina terdiri atas 2 macam yaitu sel Magnoselular dan
Parvoselular. Neuron Magnoselular (lebih besar dan lebih seragam) akan
memasuki lapisan 1 dan 2, sedangkan neuron Parvoselular (lebih kecil) akan
memasuki lapisan 3,4,5 dan 6. Neuron Magno (sel-sel M) berperan dalam
mendeteksi gerakan, stereopsis dan sensitivitas kontras frekuensi rendah,
karena juga merupakan proyeksi dari sel-sel batang. Sel-sel ini akan
bersinaps dengan serabut saraf dari korteks visual primer di lapisan 4Ca.
Neuron Parvo (sel-sel P) berperan dalam penglihatan warna yang merupakan
proyeksi sel-sel kerucut, kemudian bersinaps dengan serabut saraf dari
korteks visual primer di lapisan 4Cb.3
Sel ganglion retina terdiri atas 3 lapisan, 1) Lapisan serabut saraf
retina (LSS) yang merupakan kumpulan akson sel ganglion, 2) Lapisan sel
ganglion (LSG) merupakan kumpulan badan sel ganglion, dan 3) Lapisan

12
pleksiform dalam (LPD) merupakan kumpulan dari dendrit sel ganglion.
Ketiga lapisan ini disebut juga sebagai kompleks sel ganglion (KSG).1,3
Proyeksi sel-sel ganglion dari retina ipsilateral berakhir pada lapisan 2,3 dan
5 dari korpus genikulatum lateral (KGL), dan sel-sel retina kontralateral
bersinapsis pada lapisan 1,4 dan 6. Proyeksi sel-sel tersebut berputar ¼
putaran sehingga serabut-serabut dari retina superior berada di medial KGL
dan retina inferior berada di lateral KGL. Akson foveal berlokasi di posterior
KGL. Rotasi terjadi lagi setelah serabut tersebut meninggalkan KGL sehingga
serabut retina superior dan inferior kembali menempati masing-masing
bagian superior dan inferior radiasio optik.1,3

Fungsi nervus optik

Nervus optik merupakan saraf spesial somatik afferen yang artinya

spesial sensoris yang serabut sarafnya hanya ada di intrakranial dan tidak
ada di batang otak dan spesial sense (hearing, vision, balance dan smell).
Sel fotoreseptor pada retina menjadi reseptor dalam menerima informasi
visual. Informasi visual berupa cahaya yang akan diubah menjadi impuls
saraf yang akan dihantarkan oleh nervus optik sampai ke korteks penglihatan
kita sehingga akhirnya kita dapat melihat suatu objek1

13
 BAB III
GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERBUKA

III.1. DEFINISI
Glaukoma primer sudut terbuka merupakan suatu yang kronik,
multifaktorial, biasanya bilateral, namun tidak selamnya bersifat simetrik, dan
disertai neuropati optic. Glaukoma primer sudut terbuka mempunyai
karakteristik dengan atrofi dan cupping (penggaugan) papil saraf optik, yang
menghasilkan defek lapang pandangan, dengan atau peningkatan tekanan
bola mata, ditemukan pada sudut terbuka dan pada penyebab lainnya yang
dapat merusak serabut saraf. 5
Glaukoma primer sudut terbuka merupakan penyakit multifaktorial
yang dapat menyebabkan abnormalitas metabolisme aksonal dan sel
ganglion serta kerusakan matriks ekstraseluler dari lamina kribrosa.
Kenyataannya, saat ini belum diketahui secara pasti penyebab dari
perkembangan suatu glaukoma primer sudut terbuka.2,5,6,7,8

III.2. EPIDEMIOLOGI
Glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan utama di dunia
setelah katarak atau kekeruhan lensa, dengan jumlah penderita diperkirakan
sebanyak + 70.000.000 orang. Di antara jumlah penderita kebutaan tersebut,
sebanyak 50%-70% berasal dari bentuk glaukoma sudut terbuka primer.1
Jumlah tersebut berkisar antara 85%-90% dari jumlah penderita glaukoma,
dan hanya sebagian kecil penderita yang tergolong pada glaukoma sudut
tertutup primer, atau disebut juga dengan glaukoma sudut sempit yang dapat
melalui stadium akut, subakut dan kronik, serta bentuk glaukoma lainnya.2
Menurut survei Departemen Kesehatan Republik Indonesia yang
dilaporkan tahun 1996 (Ilyas, 2001), glaukoma merupakan penyebab

14
kebutaan utama yang ketiga untuk kedua mata, setelah katarak dan
kebutaan karena kelainan refraksi, dengan prevalensi sekitar 0.16% jumlah
penduduk Indonesia. Di Amerika, jumlah penderita glaukoma sudut terbuka
primer yang berasal dari kelompok pendatang (imigran) dengan ras kulit
berwarna, 3–4 kali lebih besar daripada jumlah pendatang yang berkulit putih.
Sementara itu, pada glaukoma sudut terbuka primer seringkali ditemukan
pada kelompok umur di atas 40 tahun, dan prevalensinya terus meningkat
sesuai dengan bertambahnya usia. Vaughan (1995) menyatakan bahwa
prevalensi glaukoma sudut terbuka primer pada usia 40 tahun sekitar 0.4%–
0.7%, sedangkan pada usia 70 tahun sekitar 2%–3%. 5,6,7

III.3. ETIOLOGI
Banyak teori yang menyatakan bahwa neuropati optik glaucomatous
disebabkan oleh teori mekanik dan teori vaskular. Dalam teori mekanik
menjelaskan kerusakan neuron saraf optik pada lapisan kribosa disebabkan
oleh peningkatan tekanan bola mata. Sedangkan meningkatnya tekanan bola
mata dapat mempengaruhi mikrosirkulasi pada papil saraf optik. Teori
vaskuler menyatakan bahwa mata yang mendapatkan suplai yang rendah
lebih memungkinkan terjadinya kerusakan pada tekanan bola mata yang
tinggi ataupun normal.3

III.4. FAKTOR RESIKO

1. Tekanan bola mata yang meningkat
Secara umum, populasi berdasar studi epidemiologi menyatakan
rerata tekanan bola mata sebesar 15,5 mmHg, dengan menggunakan
standar deviasi 2,6 mm Hg. Hal ini menyatakan definisi tekanan bola mata
yang normal dengan menggunakan 2 standar deviasi dan rerata tekanan
bola mata, dengan interval 10-21 mmHg. 2

15
 Liesegang (2003), juga menyatakan bahwa kenaikan tekanan bola
mata, merupakan salah satu faktor resiko utama terjadinya glaukoma.
Sementara itu, nilai batas normal tekanan bola mata dalam populasi berkisar
antara 10 – 22 mmHg.8
Masalah lain yang harus dipertimbangkan mengenai tekanan bola
mata, adalah adanya pengaruh variasi diurnal dari tekanan bola mata itu
sendiri, yaitu bahwa tekanan bola mata sangat fluktuatif, tergantung pada
waktu saat pemeriksaan, yaitu pagi, siang, sore atau malam hari.

2. Ketebalan kornea

Ketebalan kornea memberi pengaruh dalam pengukuran tekanan bola

mata. Kornea yang lebih tebal menghalangi indentasi pada saat pengukuran
tekanan bola mata, yang dapat menghasilkan tekanan yang tinggi.
Sebaliknya pada kornea yang tipis. Rerata ketebalan kornea pada orang
dewasa 530-545 flm. Studi populasi, pada bangsa Afrika mempunya rerata
ketebalan kornea lebih rendah dibandingkan bangsa berkulit putih. 4,5
Pada pasien dengan hipertensi okular, dengan tidak ditemukannya
peningkatan bola mata namun disertai dengan kerusakan saraf optik dan
defek lapang pandangan, ketebalan kornea yang rendah adalah faktor resiko
yang ditemukan dalam perkembangan glaukoma. 3,5

16
 3. Penggaungan Diskus Optikus (Large optic disk cups)

Faktor yang berhubungan dengan kerusakan yang khas glaukoma

adalah melebarnya penggaungan pada diskus optikus. Oleh karena itu,
pelebaran penggaungan diskus optikus merupakan salah satu tanda adanya
kerusakan khas glaukoma. Jika pada penderita ditemukan adanya
penggaungan diskus optikus, maka untuk sementara harus diduga bahwa,
penderita mempunyai tanda-tanda permulaan dari penyakit glaukoma.
Kondisi penggaungan diskus optikus ini secara normal juga sangat individual.
Oleh karena, pada individu yang mengalami pelebaran gaung diskus optikus

17
tidak harus dinyatakan telah menderita glaukoma, melainkan masih
tergantung dari ada/tidaknya kerusakan pada jaringan neuroretinal rim. Hal
ini dapat terjadi akibat adanya penggaungan yang bersifat fisiologis.
Sementara dapat dimengerti bahwa cupping atau gaung yang lebih lebar
merupakan faktor yang lebih besar untuk terjadinya kerusakan khas
glaukoma daripada cupping yang lebih kecil dengan adanya kenaikan
tekanan bola mata .1,4,5

4. Miopia

Berdasarkan data studi populasi, Beaver Dam Eye Study menunjukkan

bahwa penderita myopia (≤ sferis - 1 D) mempunyai faktor resiko signifikan
untuk terjadinya glaukoma. Rotterdam follow-up study menyatakan bahwa
penderita myopia yang tinggi (≤ sferis - 4 D) memeiliki rasio 2.31 untuk
berkembang menjadi suatu glaukoma.1

Evaluasi diskus optikus pada myopia yang tinggi umumnya sulit oleh karena
adanya tilted discs atau posterior staphyloma. Miopia sehubungan dengan
anomaly retina dapat menyebabkan abnormal lapang pandangan terkait
dengan proses suatu glaukoma. Miopia yang tinggi juga dapat terkendala
dalam menghasilkan pemeriksaan perimetri dan interpretasi abnormal lapang
pandangan yang akurat. 1,5

5. Ras
Ras merupakan faktor resiko penting dalam glaukoma primer sudut
terbuka. Wilensky (1994) yang didukung oleh beberapa penelitian
menyatakan, bahwa faktor ras dan atau kulit berwarna mempunyai prevalensi
glaukoma sudut terbuka primer yang lebih tinggi daripada orang kulit putih
dan penderita yang berasal dari daerah oriental. Di Amerika Serikat
perbandingan prevalensinya sekitar 2:1 untuk ras kulit berwarna. Kebutaan

18
akibat glaukoma setidaknya kemungkinan 4 kali lebih besar pada kulit hitam
dibandingkan kulit putih.1,5,9

6. Faktor Umur
Faktor bertambahnya umur mempunyai peluang lebih besar untuk
menderita glaukoma sudut terbuka primer. Vaughan (1995), menyatakan
bahwa frekuensi pada umur sekitar 40 tahun adalah 0.4%–0.7% jumlah
penduduk, sedangkan pada umur sekitar 70 tahun frekuensinya meningkat
menjadi 2%–3% dari jumlah penduduk. Baltimore Eye Survey, menyatakan
pevalensi glaukoma bertambah secara signifikan dengan bertambahnya
umur, khususnya pada ras kulit hitam, dilaporkan 11% pada kelompok umur
80 tahun atau lebih. 1,5

7. Faktor Keluarga
Glaukoma sudut terbuka primer merupakan suatu penyakit yang
dipengaruhi faktor keluarga. Baltimore Eye Survey, memperoleh resiko
relative pada glaukoma primer sudut terbuka bertambah mencapai 3-7 kali
pada individu yang mempunyai saudara dengan glaikoma primer sudut
terbuka.5

8. Penyakit Sistemik 1,5

Insiden dari glaukoma sudut terbuka primer seringkali dihubungkan
dengan dua penyakit sistemik, yaitu Diabetes Mellitus dan Hipertensi arterial.
Sehubungan dengan hal tersebut dilaporkan bahwa glaukoma sudut terbuka
primer prevalensinya akan meningkat 3 kali lebih tinggi pada Diabetes
Mellitus daripada non Diabetes Mellitus. Berdasarkan penelitian studi kasus–
control, ditemukan perbedaan resiko-relatif antara penderita hipertensi yang
diobati dengan tanpa pengobatan hipertensi.

19
 Tekanan perfusi adalah perbedaan tekanan di pembuluh ateri dan di
pembukuh darah vena. Tekanan bola mata menaikkan tekanan pembuluh
darah vena saat aliran darah balik dari mata dan juga mempengaruhi aliran
darah intraokuler. Penurunan aliran darah intraokuler menurunkan aliran
perfusi. Meskipun dengan tekanan mata normal, juga dapat mempengaruhi
tekanan perfusi, karena melebihi tekanan pembuluh darah vena. Tekanan
bola mata yang menyebabkan iskemik dapat disebabkan oleh gangguan
autoregulasi oleh karena proses vasospastik, aterosklerosis, gangguan
pembekua darah, dan hipertensi.

Diketahui bahwa terdapat hubungan antara hipertensi dan hipotensi

dengan glaukoma. Tekanan darah yang rendah juga merupakan faktor
pencetus glaukoma. Diketahui bahwa penderita tekanan darah kronik
menyebabakan iskemik, juga dapat menurunkan perfusi di papil, terutama
pada mata dengan peningkata tekanan bola mata ataupun dengan
gangguan auroregulasi. Juga penting diketahui efek fisiologi hipotensi
nocturnal pada perkembangan hilangnya lapang pandangan. Pasien dengan
hipotensi nocturnal menunjukkan hilangnya lapag pandangan yang progresif,
meskipun dengan tekanan bola mata yang terkontrol.
Terdapat hubungan antara glaukoma dengan diabetes mellitus.
Pasien dengan diabetes mellitus memeliki resiko besar untuk menderita
glaukoma primer sudut terbuka, peningkatan tekanan bola mata, tekanan
bola mata meningkat dikarenakan steroid topikal, dan bertambahnya rasio
C/D. Prevalensi glaukoma pada penderita diabetes dilaporkan 6-11%.
Pasien dengan glaukoma primer sudut terbuka dan indivdu dengan
peningkatan tekanan bola mata oleh karena steroid, meningkat pada pasien
dengan DM. Dengan demikian perlu diketahui bahwa glaukoma dengan DM
dapat menyebabkan kebutaan jika tidak terdeteksi dan tidak diterapi.

20
III.5 PATOGENESIS
Glaukoma Primer sudut terbuka diakibatkan oleh terhambatnya aliran
humor akuous, yang saai ini penyebabnya masih merupakan hal yang
kontroversi. Namun, jika berbicara mengenai glaukoma primer sudut terbuka
berarti berbicara mengenai 2 proses: 1) mekanisme peningkatan tekanan
bola mata; 2) mekanisme penggaungan dan atrofi saraf optik. 4,5,10,11,12,13

Terhambatnya Aliran Humor Akuous

Umumnya tekanan bola mata meningkat pada kasus glaukoma primer
sudut terbuka oleh karena menurunnya aliran humor akuous. Telah banyak
hipotesa yang membahas proses penurunan aliran humor akuous. Pada
umumnya menjelaskan bahwa trabekula meshwork atau endotel kanalis
schlemm merupakan struktur yang terlibat dalam peningkatan hambatan
aliran pada glaukoma primer sudut terbuka. (gambar 6 dan 7) 5,13
Fungsi akan berjalan normal, tergantung dari komposisi dan posisi dari
jaringan trabekula. Berkurangnya fungsi trabekula dihasilkan oleh dua faktor
abnormalitas. Pertama, disebabkan oleh faktor intrinsik, dimana terdapatnya
kekakuan daripada trabekula. Fungsi pompa trabekula dikontrol dengan
proses distensi dan recoil, yang tergantung oleh komposisi optimal trabekula.
Kedua, bertambahnya hambatan pada trabekula dengan aposisi- nya di
dinding kanalis schlemm yang dapat diakibatkan oleh faktor intrinsik dan
ekstrinsik. Faktor ekstrinsik dapat mengubah posisi trabekula pada skleral
spur, schwaba line, korpus siliaris. Perubahannya dapat dalam bentuk
perubahan di korneosklera, fleksibilitas korneosklera, dan struktur korpus
siliaris. Kekakuan trabekula dapat menyebabkan peninggian tekanan
intraokular yang menyebabkan tekanan endotelial kanalis schlemm menekan
dinding kanalis schlemm.5,13
Penelitian menjelaskan adanya hubungan antar kekakuan trabekula dan
aposisi dinding kanalis schlemm pada glaukoma.

21
 Gambar 5 : Jalur lintasan humor akuous. 5

Gambar 6 : Gambaran aliran trabekular pada TIO normal. 13

22
Gambar 7 :
A. Penampang struktur trabekular pada normal TIO.
B. Penampang trabekular dengan penyempitan lumen akibat tekanan dinding kanalis schlemm.5

Proses yang menyebabkan terhambatnya aliran humor akuous dapat

dijelaskan sebagai: 13

1. Obstruksi trabekula meshwork oleh karena material asing beberapa

penelitian telah menjelaskan bahwa akumulasi materi asing pada
trabekula meshwork dan jaringan juxtakanalikular, yakni termasuk
pigmen, sel darah merah, glycosaminoglycans, lisosom ekstraseluler,
materi plak, dan protein. Lütjen-Drecol and Rohen menjelaskan
material terdiri dari kolagen dan elastin yang mana bertanggung jawab
atas proses peningkatan hambatan aliran humor akuous.
2. Hilangnya sel endothelial trabekular. Glaucomatous eyes mempunyai
sedikit sel endothelial dibandingkan orang normal, rerata proses
penurunan fungsi pada kedua kasus ini sama. Oleh karena itu

23
 dikatakan juga bahwa glaucomatous eyes merupakan suatu proses
penuaan. Hilangnya sel endothelial dapat mengganggu funsi
trabekula, termasuk dalam proses fagositosis dan sintesis serta
degradasi makromolekul. Hilangnya seluruh endotel menyebabkan
sklerotik pada trabekula.
3. Kurangnya kepadatan dan ukuran pada dinding endothelial kanalis
schlemm. Endothelial pada dinding kanalis schlemm merupakan 10-
20% penyebab dari total resistensi. Celah ultramikroskopik dapat
ditemukan pada endotel di dinding dalam kanalis schlemm, yang
berkurang kepadatan dan ukurannya pada penderita glaukoma sudut
terbuka.
4. Hilangnya vakuola berukuran besar pada dinding dalam endothelial
kanalis schlemm. Vakuola ukuran besar mempunyai fungsi dalam
memindahkan cairan dari trabekula ke lumen kanalis schlemm.
Berkurangnya jumlah dan ukuran struktur ini terjadi pada penderita
glaukoma. Alvarado and Murphy menemukan reduksi pada area ‘cul-
de-sacs’ di jaringan jukstakanalikular pada in glaucomatous eyes; hal
ini yang menyebabkan meningkatkan hambatan aliran humor akuous.
5. Hilangnya aktifitas normal fagositosis. Proses fagosistosis terjadi pada
trabekula meshwork per kontinu yang juga merupakan penyaring pada
trabekula meshwork. Hal ini telah dijelaskan bahwa sel endotel
trabekular kehilangan proses fagositosis-nya atau telah diliputi oleh
material asing, yang menyebabkan kematian sel.

Studi histopatologi pada sistem aliran konvensional pada pasien dengan

glaukoma primer sudut terbuka menjelaskan sejumlah abnormalitas,
disebutkan sebagai :
Perubahan struktur trabekula, termasuk fragmentasi kolagen dan serabut
saraf; penebalan membran basemen; sempitnya ruang intertrabekular;

24
sklerotik trabekula; berkurangnya jumlah sel endotel trabekula; berkurangnya
filament aktin; akumulasi material asing; berkurangnya jumlah vakuola;
penyempitan kollektor channel; penyempitan kanalis schlemm; dan
penebalan skleral spur.13

Penggaungan dan Atrofi Saraf Optik

Cupping merupakan penggaungan lamina kribosa dan hilangnya

akson sel ganglion pada struktur neural rim. Cupping merupakan petanda
glukomatous, namun proses ini juga terjadi pada proses iskemik dan pada
lesi kompresi di posterior saraf optik dan kiasma.2,4,5,13

Pada umumnya peningkatan tekanan bola mata diakibatkan baik secara

langsung ataupun tidak langsung oleh karena cupping saraf optik. Hal ini
dapat terjadi sebagai:13

1. Umumnya penderita glaukoma primer sudut terbuka mempunyai

tekanan bola mata yang meningkat, yang dapat menyebabkan cupping
dan defek lapang pandangan.
2. Peningkatan tekanan bola mata merupakan faktor utama
perkembangan menuju glaukoma primer sudut terbuka pada suspek
glaukoma.
3. Peningkatan tekanan bola mata diketahui sebagai pertanda glaukoma
sekunder
4. Pada penelitian yang dilakukan pada hewan, peningkatan tekanan
bola mata merupakan pencetus kerusakan saraf optic dan timbulnya
defek lapang pandangan.
5. Bahkan pada normal-pressure glaucoma, dimana tidak terdapat
peningkatan tekanan bola mata, namun derajat cupping berhubungan
dengan level tekanan bola mata.

25
 6. Perubahan mekanikal pada topografi saraf optik dan lamina kribosa
terjadi pada eksperimental glaukoma dengan peningkatan tekanan
bola mata pada monyet dan tidak didapatkan kerusakan lainnya pada
saraf optik.

III.6. MANIFESTASI KLINIK

Glaukoma primer sudut terbuka biasanya dengan onset tidak diketahui,
perkembangan penyakit lambat dan tidak disertai nyeri oleh karena itu
diagnosa glaukoma sudut terbuka biasanya ditegakkan pada tahap lanjut.
Walaupun biasanya bilateral, glaukoma primer sudut terbuka juga dapat
bersifat asimetrik. Karena penglihatan sentral tidak terganggu kecuali sampai
tahap lanjut, defek lapang pandangan dapat dinilai dengan melakukan
pemeriksaan perimetri sebelum diketahui gejalanya. Glaukoma primer sudut
terbuka didiagnosa dengan evaluasi diskus optik dan lapang pandangan.
Tahap awal glaukoma primer sudut terbuka biasanya berjalan dalam
hitungan bulan sampai tahunan. Glaukoma tahap lanjut perjalanan penyakit
akan lebih cepat.2,4,5

III.7. DASAR DIAGNOSIS

1. Gonioskopi
Gonioskop suatu teknik pemeriksaan yang pertama kali ditemukan dan
dikembangkan oleh Trantas (1907), Mizuo dan Salzmann pada tahun 1914,
yang menggunakan indentasi limbal pada mata dengan keratoglobus dan
memperlihatkan gambaran sudut iridokorneal digunakan untuk
memperlihatkan struktur-struktur yang terdapat pada sudut iridokorneal.
Teknik ini. Salzmann, pada tahun 1914, membuat suatu lensa yang dapat
memperlihatkan struktur-struktur pada sudut iridokorneal. Dengan lensa

26
tersebut, Ia mampu menjelaskan gambaran yang normal dan patologis dari
sudut iridocorneal.
Modifikasi dari Sistem Shaffer menggambarkan lebar sudut iridokorneal
berdasarkan struktur yang tampak pada pemeriksaan gonioskopi.

Klasifkasi Struktur Sudut Iridokorneal

Derajat 0 Schwalbe’s line tidak terlihat, sudut tertutup

Derajat I Schwalbe’s line terlihat, sudut sempit

Derajat II Trabecular meshwork anterior terlihat,

sudut sedikit sempit

Derajat III Scleral spur terlihat, sudut terbuka

Derajat IV Ciliary band terlihat, sudut terbuka lebar

27
 2. Perimetri
Pada umumnya serabut saraf pertama yang terkena pada penyakit
glaukoma adalah serabut saraf pada bundel superior dan inferior diskus
optik, tapi biasanya bagian atas lebih sering terkena. Nama yang diberikan
biasanya sesuai dengan gambaran klasik defek lapangan pandang yang
dihasilkan pada hasil pemeriksaan perimeter.
Pada gambar diatas menunjukkan, suatu kerusakan serabut saraf di
bundel nervus optik daerah inferior temporal, maka serabut saraf daerah
inferotemporal dibawah meridian horisontal yang menyuplai daerah tersebut
akan mengalami penurunan sensitivitas, yang mengakibatkan defek
lapangan pandang pada daerah superonasal lapangan pandang, yaitu
parasentral scotoma.3,16
Kerusakan serabut saraf karena penyakit glaucoma ( Glaucomatous
Visual Field Defect ) dapat berupa :
1. Generalized Depression
2. Paracentral Scotoma, suatu skotoma yang berada di sebelah dari
daerah sentral.
3. Arcuate Defect atau Bjerrum Scotoma,dimulai dari meridian
horisontal nasal lalu akan membentuk sudut sempit dan bertemu
dengan blind spot.
4. Nasal Step, diskontinuitas yang tajam antara lapangan pandang
atas dan bawah sepanjang meridian horisontal dan merupakan
ekspresi minimal dari arkuata defects.
5. Altitudinal Defect Lapangan pandang superior atau inferior telah
hilang, dengan variasi menyisakan daerah sentral atau temporal.
6. Temporal Wedge, seperti potongan kue pie, dimana apeksnya
mengarah ke blind spot.7

28
 Gambar diatas menunjukkan suatu defek lapangan pandang yang
disebut scotoma arcuata yang muncul pada area 10°-20°. Kerusakan serabut
saraf terjadi pada bundel nervus optik daerah inferior atau superior temporal,
sehingga serabut saraf yang mensuplai daerah tersebut akan mengalami
penurunan sensitivitas dan akan menggambarkan pola arkuata sesuai
dengan perjalanan serabutnya.

29
Gambar 22. Defek inferior arkuata (glaukoma) yang berat pada mata kiri. Terlihat
tidak ada perubahan/ perbaikan dari beberapa kali pemeriksaan

30
 Gambar 23. Pola kerusakan serabut saraf dengan defek Nasal Step

Gambar 24. Pada mata kanan memperlihatkan Nasal steps (galukoma) yang bertambah
pada pemeriksaan berikutnya. Pada mata kiri terdapat Nasal step ditambah dengan superior
arkuata.

31
Funduskopi
Pada pemeriksaan dengan oftalmoskop dapat ditemukan adanya atrofi papil
yang ditandai oleh pembesaran cawan diskus optikus dan pemucatan diskus
di daerah cawan. Kedalaman cawan optik juga meningkat karena lamina
kribrosa tergeser ke belakang dan terjadi pergeseran pembuluh darah retina
ke arah nasal. 13 Progresivitas glaukoma pada retina juga dapat dinilai dari
peningkatan C/D ratio. Perbandingan lebih dari 0,5 mengindikasikan adanya
glaukoma.1,11

Gambar 2.6.4. Gambaran funduskopi pada retina yang normal, tanpa

ekskavasio (Diambil dari: Diestelhorst JS. Open Angle Glaucoma. 200311)

32
Gambar 2.6.5. Contoh gambaran funduskopi pada retina pasien glaukoma.
Terdapat ekskavasio glaukomatosa dengan CD ratio 0.8

Saraf optik harus dievaluasi untuk tanda khas glaukoma. Tingkat kerusakan
saraf optic membantu membimbing tujuan pengobatan awal.
• Kerusakan saraf optik awal mungkin termasuk cangkir ≥0.5, cacat lapisan
serat saraf retina fokal, fokal pelek menipis, bekam vertikal, asimetri gelas /
cakram, penggalian fokal, perdarahan cakram, dan keberangkatan dari
peraturan ISNT (pelek paling rendah inferior, kemudian superior, nasally
dan temporally).
• Kerusakan saraf optik moderat ke atas dapat mencakup cawan besar ≥ 0,7,
saraf retina yang menyebar cacat serat, pelek pelek diffuse, penggalian
saraf optik, lubang yang didapat dari saraf optik, dan pendarahan disk
retinal

33
III.7. DIAGNOSIS BANDING
Glaukoma tekanan normal dapat menyerupai banyak kondisi, seperti
yang dirangkum dalam Tabel 4-2. Penting untuk membedakan NTG dan
glaukoma lainnya dari etiologi nonglaukomatosa (misalnya drusen saraf optik,
neuropati optik iskemik), karena terapi yang tepat dapat sangat bervariasi.
Defek bidang visual pada beberapa kondisi ini mungkin tampak serupa
dengan yang terlihat pada NTG dan bahkan bisa bersifat progresif.

34
 POAG mungkin salah didiagnosis sebagai NTG karena variasi TIO
diurnal. Pengukuran TIO diurnal dapat membantu menentukan target TIO
dengan mengidentifikasi puncak TIO dan fluktuasi TIO, namun tidak
menangkap pola ITO nokturnal. Selain itu, TIO yang meningkat dapat
dikaburkan pada pasien yang memakai obat sistemik, terutama penghambat
β sistemik. Selain itu, beberapa pasien dengan NTG nampak mungkin
memiliki pembacaan tonometri yang rendah secara artifaktual karena
kekakuan skleral berkurang atau CCT tipis. Demikian pula, penurunan
ketebalan kornea pada pasien yang telah menjalani operasi refraksi dapat
menyebabkan diagnosis NTG yang keliru karena perkiraan TIO yang rendah
daripada TIO yang sebenarnya. Pasien dengan miopia mungkin memiliki
kepala saraf optik anomali atau defek bidang visual terkait miopia yang
seringkali membuat sulit untuk mendiagnosis glaukoma atau memantau
perkembangan glaukoma.

Pasien dengan glaukoma primer sudut terbuka biasanya tidak

bergejala. Pada kasus yang jarang, pasien dengan tekanan bola mata yang
meningkat akan mengeluh nyeri disekitar alis mata, melihat “halo” jika melihat
cahaya, hal ini diakibatkan edema epitel kornea. Gangguan penglihatan
biasanya terjadi pada pasien dengan kerusakan tahap lanjut, atau terdapat
skotoma. 2

Pada kebanyakan kasus, suatu diagnosa ditegakkan tergantung pada

anamnesis dan pemeriksaan fisik. Yang harus diperhatikan pada tahap
anamnesis yakni riwayat pada mata dan faktor resiko sistemik yang berkaitan

35
dengan glaukoma primer sudut terbuka. Riwayat pasien perlu diketahui untuk
membantu mengetahui adanya kelainan refraksi, riwayat pengobatan mata
atau sistemik, adanya intoleransi obat-obatan, dan riwayat dilakukannya
pembedahan mata sebelumnya. Perlu juga diketahui tahapan dan keadaan
penglihatan pada keluarga yang menderita glaukoma dan mengetahui
fungsi penglihatan pada kehidupan sehari-hari.2,5,6
Jika terjadi gangguan penglihatan, biasanya bilateral, namun bersifat
asimetrik dan dapat berkembang sesuai kerusakan terjadi pada diskus optik.
Gangguan penglihatan warna biasanya terjadi pada glaukoma tahap lanjut,
gangguan penglihatan warna biru-kuning dapat ditemukan pada deteksi dini
adanya gangguan defek lapang pandangan. Relative afferent papillary Defect
(RAPD) dapat ditemukan pada kerusakan lanjut diskus optik pada kasus
yang asimetrik. Pemeriksaan biomikroskopik segmen anterior pada glaukoma
primer sudut terbuka umumnya normal. Namun demikian, pemeriksaan slit-
lamp biomikroskopik harus dilakukan secara teliti untuk menyingkirkan suatu
glaukoma sekunder dengan sudut terbuka.
Diagnosa glaukoma primer sudut terbuka umumnya dengan tekanan
bola mata 21 mmHg. Akan tetapi, beberapa studi mengemukakan bahwa
skrining pengukuran tekanan bola mata pada pasien dengan glaukoma
primer sudut terbuka diperoleh kurang dari 50% yang mengalami
peningkatan bola mata. Dengan demikian, dan fakta bahwa tekanan bola
mata pada pasien dengan glaukoma bersifat fluktuatif pada suatu populasi,
pengukuran yang dilakukan pada posisi yang berbeda, dan pada waktu yang
berbeda, yang merupakan hal penting dalam menegakkan suatu
Normotension Glaukoma. Pengukuran tekanan bola mata setelah cycloplegia
juga membantu dalam menurunkan aliran humor akuous pada tekanan bola
mata yang mengalami fluktuasi. Evaluasi dengan cermat papil optik untuk
mendiagnosa suatu kerusakan glukomatous (gambar 5 )2,14

36
 14
Gambar 9: Excavatio glukomatous

Karena tujuan dari glaukoma primer sudut terbuka adalah untuk

menegakkan diagnosa dan terapi sebelum terjadi suatu gangguan
penglihatan, pemeriksaan defek lapang pandangan sangat perlu dimonitoring
pada pasien menderita glaukoma.
Kronik glaukoma sudut terbuka menghasilkan progresifitas lambat
dengan hilangnya lapang pandangan bentuk arkuata dan periferal, gangguan
fiksasi pada perkembangan lanjut penyakit. Glaukoma dengan tekanan bola
mata < 21 mmHg (normo tension glaucoma) lebih sering menghasilkan
skotoma parasentral, juga biasanya terdapat penurunan penglihatan. 2,14

III.8. PENATALAKSAAN GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERBUKA

Pemilihan Target Tekanan Bola Mata
Tekanan bola mata yang bervariasi dapat diterapi pada glaukoma
primer sudut terbuka. Bagaimanapun juga, suatu terapi tergantung dari
keputusan dari seorang dokter berlandas bahwa suatu kelainan tekanan bola
mata dapat menjadi kerusakan saraf optik . Hal ini juga berkaitan dengan

37
ditentukannya batas stabil tekanan bola mata sehingga tidak ada
kemungkinan untuk menuju suatu kerusakan saraf mata. Nilai normal
tertinggi tekanan bola mata merupakan batas target tekanan bola mata.
Target tekanan bola mata bervariasi pada setiap pasien dan perlu dilakukan
modifikasi jika selama perjalanan penyakit ditemukan defek lapang
pandangan yang terus menurun meskipun tekanan bola mata telah mencapai
batas target. 15
Tabel 1 menunjukkan terapi glaukoma Controlled clinical trials. Studi ini
menunjukkan berbagi tipe dan level dari glaukoma primer sudut terbuka,
yang dapat membantu dalam menentukan nilai penurunan tekanan bola mata
untuk mencegah perkembangan penyakit. Studi ini juga membantu dalam
pemilihan terapi kombinasi pada pasien dengan beberapa suku bangsa yang
berbeda. Sebagai contoh, Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS),
grup pasien dengan lapang pandangan yang stabil mempunyai tekanan bola
mata yang kurang dari 18mmHg dan selama rentan masa observasi
mempunyai tekanan bola mata rata-rata 12 mmHg atau kurang. Tekanan
bola mata minimal yang dapat diturunkan adalah 25-30%.15

Walaupun sulit dalam menentukan pedoman spesifik untuk suatu target

tekanan bola mata, hal-hal di bawah ini dapat dijadikan pertimbangan :15
1. Tekanan bola mata yang lebih dari 32mmHg harus diturunkan paling
rendah 20s
2. Rasio cup dan disk lebih dari 0,5,signifikan asimetrik rasio cup dan
disk atau tekanan bola mata yang signifikan berbeda, riwayat myopia,
riwayat keluarga yang memiliki glaukoma, suku afrika, sebaiknya
memiliki tekanan bola mata yang kurang dari 21mmHg.
3. Pasien dengan kerusakan glaucomatous optic disc tahap awal
(gambar.6A) dan defek lapang pandangan diatas atau dibawah sentral
fiksasi, sebaiknya memiliki tekanan bola mata kurang dari 18 mmHg

38
 4. Pasien dengan level kerusakan moderate (gambar. 6B) hingga
advanced glaucomatous (gambar. 6C) optic disc (rasio CDR lebih dari
0,8) dan terdapatnya skotoma arkuata superior dan inferior, sebaiknya
memiliki tekanan bola mata kurang dari 15mmHg (banyak praktisioner
memilih target tekanan bola mata 12mmHg)
5. Pasien dengan kerusakan advanced glaucomatous optic disc (rasio
lebih dari CDR 0,9) dan dengan defek lapang pandangan sentral 10
derajat dari fiksasi, sebaiknya tekanan bola mata hingga dibawah
12mm

A. B.

c. D
5
Gambar 10: A. Mild glaucomatous; B. Moderate glaucomatous; C. Advanced glaucomatous; D. Total glaucomatous

IOP (mm Hg) % Field Loss Relative Risk

<16 0,8 1

39
 16-19 1,4 1,7
20-23 3,1 4,0
>24 8,4 10,5
Tabel 1: Persentase kemungkinan kehilangan lapang pandangan terkait dengan
tekanan bola mata
.15

Terapi Medikamentosa

Agen hipotensi okular dibagi menjadi beberapa golongan sesuai dengan

struktur kimia dan mekanisme farmakologi-nya. Agen yang umum digunakan,
yakni: Prostaglandin Analog; Β adrenergic antagonists (nonselectif and
selectif); adrenergic agonists; carbonic anhydrase inhibitors (oral dan topical);
parasympathomimetic (miotic) agents, termasuk cholinergic dan
anticholinesterase; terapi kombinasi medikamentosa; hyperosmoti agent.
3,15,16

1. Prostaglandin Analog
Prostaglandin analog, pertama kali diperkenalkan untuk terapi
glaukoma di United State dengan Latanaprost pada tahin 1996, dan dengan
cepat menjadi obat untuk menurunkan tekanan bola mata yang umum
digunakan. Prostaglandin analog merupakan obat topikal yang paling efektif
dalam menurunkan tekanan bola mata. Ada 4 PG Analog yang tersedia
yakni: latanaprost (xalantan), Travoprost (Travatan 0,004%, Alcon),
bimatoprost (Lumigan 0,03%, Allergan, Irvine, Calif), unoprostone (Rescula
0,15%, Novartis Ophthalmics, Basel, Switzerland). 3,17
Mekanisme prostaglandin analog yakni menurunkan tekanan bola
mata dengan cara meningkatkan aliran, terutama pada jalur uveosklera. PG
Analog tidak mengurangi produksi humor akuous. Mekanisme tepat obat ini
didalam meningkatkan aliran keluar belum diketahui,akan tetapi dapat dilihat

40
bahwa latanoprost menghasilkan peningkatan celah antara lembaran otot
didalam korpus siliaris,yang akan meningkatkan aliran humor akuous dan
aliran uveoskleral. 3
Efek samping okular yang unik dalam golongan ini adalah
penggelapan warna iris dan kulit periokular sebagai hasil dari peningkatan
jumlah melanosom di dalam melanosit. Efek samping yang lain dilaporkan
berhubungan dengan penggunaan prostaglandin analog topikal termasuk
konjungtiva hiperemis, perih dan rasa terbakar ketika diteteskan pada mata,
trikiasis, hiperpigmentasi dari kulit palpebra dan pertumbuhan rambut
disekitar mata.3

Prostaglandin analog dapat dikombinasikan dengan obat glaukoma

lainnya. Beberapa penelitian telah menyatakan bahwa efek PG Analog
bertambah bila dikombinasikan dengan agen untuk menurunkan tekanan
bola mata, termasuk timolol, pilocarpine, topical dan oral carbonic anhydrase
inhibitir (CAIs), alpha-2 agonist, and dipivefrin dan jika digunakan pada
pasien dengan maksimal terapi medikamentosa. Juga pada pasien yang
menggunakan nonselektif beta bloker, jika ditambahkan latanaprost dapat
menurunkan tekanan bola mata secara siknifikan. 3,17

2. Beta-adrenergic antagonist (nonselective and selective)

Topikal Beta-adrenergic antagonist menurunkan tekanan bola mata
dengan menghambat produksi cyclic adenosine monophosphate (cAMP) di
epithelial sel, yang dapat menurunkan sekresi humor akuous 20%-50%,
dengan reduksi tekanan bola mata 20%-30%. Efek beta-adrenergic
antagonist atau beta-bloker, dalam proses produksi humor akuous muncul 1
jam setelah pemberian dan dapat digunakan selama lebuh dari 4 minggu.
Menurut evidence base, beta bloker mengurangi produksi humor akuous
selama siang hari tapi efeknya berkurang pada malam hari.3

41
 Efek beta bloker bertambah dengan kombinasi miotik agen, adrenergic
agonists, CAis (topical dan obat sistemik), and prostaglandin analog.
Kombinasi beta bloker dan nonselektif adrenergic agonist mempunyai efek
yang minimal untuk menurunkan tekanan bola mata, sedangkan efeknya
akan lebih jika dikombinasikan antara beta bloker dengan alfa2 agonist. 3

Beta-adrenergic antagonist menurunkan tekanan bola mata dengan

mengurangi produksi humor akuous, dimana PGs Analog meningkatkan
aliran humor akuous melalui jalur uveosklera. Berdasar teori tersebut maka
diperoleh bahwa penggunaan kombinasi beta bloker dengan PG Analog
dapat menambah efek dalam menurunkan tekanan bola mata. Dalam
beberapa penelitian menyatakan penggunaan latanaprost sekali per hari dan
timolol dua kali sehari dapat menambah penurunan tekanan bola mata
sebesar 24%- 37%.3

3. Adrenergic Agonist

Nonselektif adrenergic agonist, epinefrin (adrenalin) dan dipivrin ( pro drug

epinefrin) meningkatkan aliran melalui jalur trabekular dan uveoskleral.
Nonselektif adrenergic agonist umumnya tidak dikombinasikan dengan beta
bloker oleh karena dapat mengurangi efektifitas obat.3

Alfa2 Adrenergic agonists

Alfa2 Adrenergic agonists biasanya digunakan dalam substitusi agen
nonselektif adrenergic agonist dalam pengobatan glaukoma primer sudut
terbuka. Efek alfa1 adrenerigik agonist termasuk vasokonstriksi, dilatasi pupil,
retraksi palpebra, sedangkan efek alfa2 adrenergic agonis utamanya untuk
menurunkan tekanan bola mata dan sebagai neuroproteksi. Apraclonidine
dan brimonidine merupakan selektif alfa2 agonis yang sering digunakan
untuk terapi glaukoma. Brimonidine lebih selektif untuk alfa2 reseptor
dibanding dengan apraclonidine.3

42
 Apraclonidine hydrochloride (para-aminoclonidine) merupakan alfa2
adrenergik agonis dan derivate clonidine yang mengurangi noreepinefrin di
susunan saraf pusat. Apraclonidine hydrochloride menurunkan produksi
humor akuous dengan tekanan vena episklera dalam keadaan normal dan
meningkatkan aliran melalui jalur trabekular. 3,15

Brimonidine sebaiknya tidak digunakan pada bayi atau anak oleh Karen
resiko respiratori arrest, seperti somnolen, hipotensi, kejang, dan gangguan
penghantara neurotransmitter di susunan saraf pusat, diduga akibat penetrasi
oabat di susunan saraf pusat. Brimonidine menurunkan tekanan bola mata
dengan menurunkan produksi humor akuous dan meningkatkan aliran jalur
uveoskleral. Penggunaan brimonidine 0,2%, selama 1 minggu, berdasarkan
single-eye treatment trial menyebabkan penurunan signifikan sebanyak 1,2
mmHg.3,15

4. Carbonic Anhydrase Inhibitor (CAIs)

CAIs oral yang dikombinasikan dengan PG Analog dapat menurunkan
tekanan bola mata secara signifikan. Contoh, penggunaan latanaprost
0,005% sekali per hari dapat menambah 15% penurun tekanan bola mata
jika dikombinasikan dengan acetazolamide 250mg dua kali per hari.
Latanaprost juga memberikan penurunan tekanan bola mata sebesar 24%
jika dikombinasikan dengan dorzolamide 3 kali per hari, dan dorzolamide
memberikan efek 15%- 20% penurunan tekanan bola mata jika
dikombinasikan dengan latanaprost. Juga telah dilakuka penelitian bahwa
kombinasi latanaprost dengan timolol dan dorzolamide dapat sangat efektif
dalam menurunkan tekanan bola mata. PG Analog juga mempunyai efek
tambahan dalam menurunkan tekanan bola mata jika dikombinasikan dengan
CAIs.3,15

43
 5. Agen Parasympathomimetic
Agen parasimpatomimetik atau miotik digunakan sebagai terapi glaukoma
ssejak lebih dari 100 tahun, dibagi menjadi 2 golongan, agen
anticholinesterase direct-acting dan indirect-acting, golongan indirect-acting
jarang digunakan oleh karena efek pada mata dan sistemik yang ditimbulkan,
dan tidak untuk digunakan untuk terapi glaukoma jangka panjang.3
Agen Direct –acting menyebabkan motor end plate pada jalur yang sama
dengan acetylcholine, yang ditransmisikan di postganglion parasympathetic
junction, bersama dengan sinap otonom, somatic dan sentral sinapsis. Agen
Indirect-acting meghambat enzim acetylcholinesterase, menyebabkan
perpanjangan aksi acetilkolon. Pilocarpine merupakan satu-satu nya agen
direct-acting yang tetap digunakan untuk terapi glaukoma.3
Parasimpatomimetik menurunkan tekanan bola mata dengan
mengkontraksikan otot siliaris longitudinal, yang akan menarik skleral spur
dan meregangkan trabekula meshwork, yang menyebabkan peningkatan
aliran humor akuous di jalur trabekular, namun menurunkan aliran jalur
uveoskleral. Pilocarpine dapat mengurangi tekanan bola mata higga 15-
25%.(gambar 11). Penggunaannya diindikasikan untuk pemakaian jangka
panjang pada kasus yang telah menjalani terapi laser iridotomi namun terjadi
kembali persisten aliran humor akuous, dan digunakan sebagai profilaksis
pada glaukoma sudut tertutup yang akan dilakukan iridektomi. 3

44
 Gambar 11

(A) Skematik sebelum pemberian pilocarpine.

(B) Setelah pemberian pilocarpine, muskulus siliaris berkontraksi , skleral spur tertarik,
membuka ruangan antartrabekula dan kanalis schlemm. 13

Klinikal studi menyatakan latanaprost dapat menghasilkan kenaikan

dalam menurunkan tekanan bola mata jika ditambahkan dengan pilocarpine
atau physostigmine. Dengan menambahkan pilocarpine 2%, latanaprost
menurunkan tekanan bola mata bertambah 14% sampai 18% dibanding
dengan hanya menggunakan pilocarpine.

6. Kombinasi Terapi Medikamentosa

Prostaglandin analog jika dikombinasikan dengan agen lainnya dapat
dengan efektif menurunkan tekanan bola mata, dan agen yang paling
banyak digunakan yakni prostaglandin analog dengan beta bloker, terutama
timolol. Kombinasi latanaprost 0,005% dan timolol 0,5% yang paling umum
digunakan. Kombinasi obat yang juga sering digunakan yakni timolol dan
golongan CAI (dorzolamide, brinzolamide), a2-adrenergic agonist
(brimonidine), merupakan kombinasi yang digunakan di berbagai Negara. 3

45
 7. Agen Hiperosmotik
Agen hiperosmotik digunakan untuk mengontrol peningkatan tekanan bola
mata dengan episode akut. Hiperosmotik yang umumnya digunakan yakni
gliserol oral dan manitol intravena. Jika diberikan secara sistematik,
hiperosmotik agen dapat menurunkan tekanan bola mata dengan
meningkatkan tekanan osmotik, yang menghasilkan gradasi osmotic antara
darah dan humor vitreus, kandungan air yang terkandung dalam vitreus dan
menurunkan tekanan bola mata.3

Tabel 2: Terapi medikamentosa pada Glaukoma

46
Aturan Terapi Maksimal pada Medikamentosa
Terapi medikamentosa terkini yakni dengan mengkombinasikan 3
(tiga) jenis obat topikal (betablockers, alpha adrenergic agonists or
prostaglandin analogs) ditambah dengan obat oral atau topical carbonic
anhydrase inhibitors yang diperlukan dalam pencapaian target tekanan bola

47
mata dan pada glaukoma yang tidak terkontrol. Pada pasien bila telah
menjalani terapi medikamentosa maksimal, namun defek lapang pandangan
masih berlanjut maka terapi laser atau terapi pembedahan harus dilakukan. 15

Terapi Laser
Laser trabekuloplasti (LTP) merupakan teknik yang menggunakan
energi laser yang ditujukan pada trabekula meshwork, biasanya dilakukan
pada spot pada 180o sampai 360o setiap tindakan laser. Berbagai jenis LTP,
seperti argon laser trabeculoplasty (ALT), diode laser trabeculoplasty, and
selective laser trabeculoplasty (SLT).3,15
Pada umumnya pasien dengan glaukoma primer sudut terbuka dapat
terkontrol hanya dengan terapi medika mentosa. Sebagai pilihan alternatif
adalah argon laser trabekuloplasti (ALT) dapat menurunkan tekanan bola
mata secara signifikan 75% dibandingkan terapi awal. Keuntungan
tabekuloplasti dibandingkan dengan terapi medikamentosa adalah tidak
adanya efek sistemik, kurangnya keluhan dari pasien, dan menurunkan
insiden masalah pada mata yang dapat terjadi akibat terapi pembedahan. 3,15
Indikasi dilakukan terapi laser pada pasien dengan telah diberikan
terapi maksimal medikamentosa dan pada gonioskopi diperoleh sudut
terbuka namun tidak memberikan tanda penurunan tekanan bola mata. 3,15
Hanya sedikit kontrindikasi untuk LTP pada pasien dengan glauma
primer sudut terbuka dimana sudut masih dapat diakses. LTP tidak
diperuntukkan pada pasien dengan glaukoma oleh karena inflamasi, ,
iridocorneal endothelial (ICE) syndrome, neovascular glaucoma, synechia
angle closure, atau developmental Glaucoma. LTP dapat dilakukan dalam
reseksi sudut, tapi perubahan jaringan dapat menjadikan terapi ini tidak
efektif. Kontraindikasi relatif lain yakni tidak terdapatmya efek pada mata
sebelah-nya. Jika pada mata dengan kerusakan tahap lanjut dan dengan

48
tekanan bola mata yang tinggi, LTP biasanya tidak dapat mencapai target
tekanan bola mata.3
Komplikasi terbanyak pada terapi LTP adalah peningkatan tekanan
bola mata kembali , yang terjadi pada 20% kasus. Peningkatan Tekanan bola
mata dapat mencapai 50-60 mmHg, dan hal ini dapat menyebabkan
kerusakan saraf optic. Peningkatan tekanan bola mata ini dapat direduksi
dengan hanya dilakukan terapi pada sudut hingga 180 o pada setiap tindakan
laser.1

Terapi Pembedahan
Terapi pembedahan diindikasikan pada pasien penurunan lapang
pandangan yang progresif atau dengan kerusakan diskus optik yang berlanjut
walaupun telah diberikan terapi medikamentosa maksimal dan telah
dilakukan terapi laser. Indikasi terapi pembedahan sebagai berikut: 3,13,15
1. Pasien dengan intoleransi pada terapi medikamentosa
2. Pasien yang diterapi dengan medikamentosa namun tidak mencapai
suatu target tekanan bola mata.
3. Defek lapang pandangan yang telah mengganggu kualitas kehidupan.

Tujuan dari tindakan pembedahan ini adalah untuk menciptakan jalur baru
untuk pengaliran humor akuous dari bilik mata depan melalui area
pembedahan pada sclera menuju ke subkonjungtival kemudian ke ruang
subtenon. Prosedur filtering adalah prosedur yang biasanya digunakan pada
trabekulektomi . Prosedur full-thickness biasanya tidak dilakukan oleh karena
tingginya komplikasi yang dihasilkan dan diharuskan untuk penggunaan
antibiotik.3

Kontraindikasi relatif pada terapi pembedahan teknik filtering ditemukan

pada mata atau sistemik. Pada kasus kebutaan (tidak terdapat persepsi

49
cahaya), selalu tidak dianjurkan untuk dilaukan lagi tindakan pembedahan.
Ablasi korpus siliaris merupakan anjuran untuk menurunkan tekanan bola
mata, jika diperlukan untuk menghilangkan rasa nyeri., namun dengan
prosedur ini tidak luput dengan resiko. Resiko simpatetik oftalmia harus selalu
dipikirkan jika akan dilakukan tindakan pembedahan pada mata yang buta
atau dengan mata yang berpotensi untuk buta. Predisposisi kegagalan
tindakan trabekulektomi yakni adanya neovaskularisasi pada anterior segmen
(rubeosis iridis) atau inflamasi aktif di iris, yang merupakan kontraindikasi dari
tindakan pembedahan. 3

III.9. PROGNOSIS

Umumnya pasien dengan glaukoma primer sudut terbuka dapat

bertahan dengan penglihatan yang dapat digunakan dalam kehidupan sehari-
hari. Prevalensi kebutaan bilateral pada pasien dengan glaukoma sudut
terbuka diperkirakan mencapai 8% pada kulit hitam dan 4% pada kulit putih.
Pasien dengan kemungkinan besar mengalami kebutaan yakni pada pasien
yang didiagnosa glaukoma pada saat kehilangan lapang pandangan. 3

Terapi medikamentosa , terapi laser, atau terapi pembedahan dapat

menurunkan tekanan bola mata, yang dapat menurunkan perkembangan
perjalanan penyakit. Telah banyak clinical trials yang membandingkan
berbagai terapi pada masing-masing penyebab, dan telah disimpulkan efektif
dalam menurunkan tekanan bola mata. Pada Early Manifest Glaucoma Trial
(EMGT), rerata penurunan 25% tekanan bola mata dapat menurunkan
perkembangan glaukoma sudut terbuka dari 64% hingga 45% pada pasien
yang 6 tahun telah dilakukan observasi. Pada CIGTS, terapi awal
medikamentosa dan terapi laser pada glaukoma sudut terbuka menghasilkan
kesamaan hasil setelah 5 tahun dilakukan terapi, mengalami kerusakan
lapang pandangan hanya pada 10%-13% paserta.3

50
III.10. PENUTUP
- Glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan utama di dunia
setelah katarak atau kekeruhan lensa, dengan jumlah penderita
diperkirakan sebanyak + 70.000.000 orang. Di antara jumlah
penderita kebutaan tersebut, sebanyak 50%-70% berasal dari
bentuk glaukoma sudut terbuka primer
- Menurut etiologinya glaukoma sudut terbuka primer adalah salah
satu bentuk glaukoma primer, yang ditandai oleh terganggunya
atau terjadinya hambatan outflow cairan akuos melewati trabecular
meshwork. Hambatan ini terjadi akibat hilang atau berkurangnya
jumlah sel endotel trabecular meshwork, namun mekanisme
kejadiannya masih belum diketahui secara jelas. Adapun faktor
genetik yang terkait dalam kejadian glaukoma sudut terbuka.
- Faktor resiko pada kejadian glaukoma menyangkut peningkatan
tekanan bola mata, penggaungan diskus optikus dan defek lapang
pandangan, ketebalan kornea, pertambahan umur, miopia, ras,
riwayat keluarga, dan penyakit sistemik.
- Umumnya tekanan bola mata meningkat pada kasus glaukoma
primer sudut terbuka oleh karena menurunnya aliran humor
akuous. Telah banyak hipotesa yang membahas proses penurunan
aliran humor akuous yang merupakan patomekanisme yang saat
ini masih diperdebatkan. Pada umumnya menjelaskan bahwa
trabekula meshwork atau endotel kanalis schlemm merupakan
struktur yang terlibat dalam peningkatan hambatan aliran pada
glaukoma primer sudut terbuka

51
 DAFTAR PUSTAKA

1. Resnikoff S, Pascolini D, Etya’ale D et al. (2004) Global data on visual

impairment in the year 2002. Bull World Health Organ 82:844–851
2. Skuta, GL, et al. Introduction to Glaucoma: Terminology,
Epidemiology, and Heredity, American Academy of Ophthalmology,
section 1, San Fransisco, 2014-2015; p.3-12
3. Goldberg I (2003), Definition of Terms: Primary open angle glaucoma
(POAG) In Asia Pasific Glaucoma Guidelines South East Asia
Glaucoma Interest Group, Sydney : 89-90
4. American Academy of Ophthalmology. Basic and Clinical Science
Course: Sec 2: Fundamentals and Principles of Ophthalmology. San
Fransisco, 2014-2015. p. 229-40, 305-41.
5. Thom J. Zimmerman, M.D., Ph.D. Clinical Pathway in Glaucoma. New
York; 2001
6. Franz Grehn. Robert Stamper. Essentials in Ophthalmology-
Glaukoma, New York, p.3-153
7. Ilyas S (2001), Glaukoma Edisi ke-2 FK- UI Jakarta, Indonesia.
8. Vaughan DG, Asbury T, Riordan-Eva P (1995), Glaucoma in General
Ophthalmology, Fourteenth edition a Lange Medical Book Printice-
Hall International Inc. p. 208-225
9. Liesegang TJ, Skuta GL, Cantor LB (2003), Introduction to Glaucoma:
Terminology, Epidemiology and Heredity In Basic And Clinical
Science Course section 10 : Glaucoma. American Academy of
Ophthalmology. San Francisco, USA, 5-12.
10. Kuehn M, Fingert J, Kwon Y. Retinal ganglion cell death in glaucoma :
mechanisms and neuroprotective strategies. Ophthalmol Clin N Am.
2005. 18:383-395

52
11. Agarwal R, Gupta SK, Agarwal P, et al. Current concepts in the
pathophysiology of glaucoma. Indian J Ophthalmol. 2009; 57(4) : 257-
266.
12. Chang E, Goldberg J. Glaucoma 2.0 : Neuroprotection,
Neurogeneration, Neuroenhancement. Ophthalmology. 2012;119:979-
986.
13. Robert L Stamper, MD, Marc F Lieberman, MD, Michael V Drake, MD.
Becker- Shaffer’s: Diagnosis and Therapy of the Glaucomas. USA;
2009
14. John C.M, MD, Irvin P, MD, Glaucoma-Science and Practice. New
York; 2003.
15. Wilensky J T (1994), Epidemiology of Open Angle Glaucoma In
Textbook of Ophthalmology Edited by Podos S M and Yanoff Myron
Glaucoma The CV Mosby. London, St Louis, Baltimore, Boston,
Chicago, Philidelphia, Sydney, Toronto, p. 829- 833
16. Benjamin F. Boyd, M.D. Maurice Luntz, M.D. Innovations In
Glaucomas: Etiology, Diagnosis, And Management. New York. 2002
17. Paul N. Schacknow. John R. Samples. The Glaucoma Book A
Practical, Evidence-Based Approach to Patient Care. USA; 2010
18. Joyce Tombran-Tink, Phd, And Colin J. Barnstable, Dphil.
Mechanisms Of The Glaucomas. Pennsylvania; 2008.
19. Denniston A, Murray P. Oxford Handbook of Ophthalmology. Oxford,
United Kingdom: Oxford University Press; 2006:276-277.
20. Rhee D. Glaucoma: Color Atlas and Synopsis of Clinical
Ophthalmology. New York, NY: McGraw-Hill; 2002:204-229.
21. Schacknow P, Samples J. The Glaucoma Book: A Practical,
Evidence-Based Approach to Patient Care. New York, NY: Springer;
2010:399-420.

53
 22. American Academy of Ophthalmology. Basic and Clinical Science
Course: Section 10 Glaucoma .p.18
23. Stamper R, Lieberman M, Drake M. Becker-Shaffer’s Diagnosis and
Therapy of the Glaucomas. 8th Edition. New York, NY: Mosby;
2009:239-265.

(Diambil dari: Diestelhorst JS. Open Angle Glaucoma. 200311)

54