BAB I

LAPORAN KASUS

I. IDENTIFIKASI
Nama : Ny. N
Umur : 64 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Alamat : jalan agung lorong takwa
Pendidikan : SD
Pekerjaan : Tidak kerja
Status : Menikah

II. ANAMNESIS

Keluhan Utama
Pasien mengeluh nyeri pada kedua mata sejak 6 bulan yang lalu
Riwayat Perjalanan Penyakit
Pasien mengeluh nyeri pada kedua mata sejak 6 bulan yang lalu.
Awalnya pasien mengeluh nyeri pada mata sebelah kanan, nyeri terjadi 1
minggu setelah pasien menderita penyakit darah tinggi hingga 220/120
mmHg, keluhan nyeri dirasakan seperti ditekan, nyeri dirasakan setiap hari,
tidak ada yang memperberat nyeri namun apabila pasien tidur nyeri
dirasakan berkurang, keluhan nyeri tersebut disertai dengan pandangan
kabur seperti tertutup tirai. Sekitar 3 bulan kemudian pasien mengeluhkan
hal yang sama pada mata kiri dan juga disertai dengan luas pandangan mata
kiri yang ikut menyempit. Awalnya pasien mata kirinya merah disertai
dengan rasa perih dan silau jika terkena cahaya. pasien juga mengatakan
bahwa pasien menderita penyakit darah tinggi sejak 3 tahun yang lalu
namun jarang berobat.

1
Riwayat Penyakit Dahulu
a. Riwayat penyakit yang sama sebelumnya tidak ada
b. Riwayat operasi mata sebelumnya tidak ada
c. Riwayat penyakit mata lain : mata merah (+)
d. Riwayat trauma disangkal
Riwayat Penyakit dalam Keluarga
pasien mengaku tidak ada keluarga yang mengeluhkan hal yang sama seperti
pasien.

Riwayat Gizi : Baik

Keadaan Sosial Ekonomi : Cukup

III. PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis
a. Keadaan umum : Tampak sakit sedang
b. Kesadaran : Composmentis, GCS 15
c. TB / BB : 155 cm / 50 kg
d. Nadi : 72 x/menit
e. Respiratory rate : 20 x/menit
f. Suhu : afebris

Penyakit Sistemis
a. Tract. Respiratorius : Tidak ada keluhan
b. Tract. Digestif : Tidak ada keluhan
c. Kardiovaskular : Hipertensi
d. Endokrin : Tidak ada keluhan
e. Neurologi : Tidak ada keluhan
f. Kulit : Tidak ada keluhan
g. THT : Tidak ada keluhan

2
Status Oftalmologikus
Pemeriksaan OD OS
Visus Dasar 0 (nol) 1/60
Kedudukan Bola Mata
Posisi Ortoforia Ortoforia

Pergerakan bola mata Baik Baik

Palpebra
Superior Hiperemis (-), edema (-), Hiperemis (-), edema (-),
laserasi (-) laserasi (-)
Inferior Hiperemis (-), edema (-), Hiperemis (-), edema (-),
laserasi (-) laserasi (-)
Konjungtiva
Konjungtiva tarsus Hiperemis (-), Anemis (-), Hiperemis (+), Anemis (-
superior Papil (-), folikel (-), lytiasis ), Papil (-), folikel (-),
(-) lytiasis (-)
Konjungtiva tarsus Hiperemis (-), Anemis (-), Hiperemis (-), Anemis (-),
inferior Papil (-), folikel (-), lytiasis Papil (-), folikel (-),
(-) lytiasis (-)
Konjungtiva bulbi Injeksi konjungtiva (-), Injeksi konjungtiva (-),
Injeksi Silier (-), Kimosis (- InjeksiSilier (-), EKimosis
), Ekimosis (-) (-), Ekimosis (-)
Kornea
Jernih - -
Edema - -
Ulkus - -
Perforasi - -

3
Makula - -
Leukoria - -
Pigmen iris - -
Laserasi - -
Bekas jahitan - -
Jaringan fibrovaskuler - -
Limbus Kornea
Arcus sinilis - -
Bekas jahitan - -
Jaringan fibrovaskuler - -
Sklera
Sklera biru - -
Episkleritis - -
Skleritis - -
COA
Volume Sedang Sedang
Iris
Warna Coklat Coklat
Kripta Normal Normal
Sinekia - +
Pupil
Bentuk Normal Normal
Isokoria + +
Ukuran 3 mm 3 mm
RCL + +

Lensa
Kejernihan Normal Keruh
Tekanan Intra Okuler
Palpasi N+2 N+0

4
Tonometer Schiotz 64 10,3
VISUAL FIELD Tidak dapat dilakukan
FUNDUSKOPI Papil edema (+/+)

Diagnosa Kerja
Glaukoma absolut OD
Glaukoma sekunder OS e.c Iridosiklitis + Katarak
Diagnosa Banding
Iridosiklitis
Anjuran Pemeriksaan
Foto fundus

Penatalaksanaan
 Timolol Maleat 5 mg/ml : 2 x sehari 1 tetes OD
 Pilokarpin 2% : 2 x sehari 1 tetes OD
 Rujuk ke Spesialis Mata

Prognosis
Tergantung penanganan secara adekuat
Quo ad fitam : ad malam
Quo ad functionam : ad malam

5
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2. 1 Fisiologi Aliran Akuos Humor

Tekanan intraokular ditentukan oleh produksi akuos dan tahanan aliran
keluar akuos. Akuos merupakan cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior
dan posterior. Volumenya sekitar 250 mikroliter dan produksinya sekitar 2,5
mikroliter/menit. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma.
Komposisinya mirip dengan plasma tetapi konsentrasi askorbat, piruvat, dan
laktat yang lebih tinggi, dan konsentrasi protein, urea, dan glukosa lebih rendah.1
Akuos diproduksi badan siliaris. Ultrafiltrat plasma diproduksi pada stroma
prosesus siliaris, kemudian dimodifikasi dengan sekresi epitel prosesus siliaris.
Memasuki kamera okuli posterior, akuos melewati pupil menuju kamera okuli
anterior kemudian ke trabecular meshwork pada sudut kamera okuli anterior
dimana terjadi pertukaran komponen dengan darah di iris.1
Trabecular meshwork terdiri atas kolagen dan jaringan elastin yang dilapisi
sel trabekular yang membentuk filter dengan ukuran pori yang semakin mengecil
ketika mendekati kanal Schlemm. Kontraksi muskulus siliaris melalui insersinya
pada trabecular meshwork memperbesar ukuran pori sehingga meningkatkan
drainase akuos. Jalan menuju kanal Schlemm tergantung dari formasi siklik kanal
transelular pada lapisan endotel. Kanal eferen dari kanal Schlemm menyalurkan
cairan ke vena. Sebagian akuos melewati muskulus siliaris dan melalui sklera
(aliran uveoskleral).1

6
 Gambar 2.1 Aliran Akuos Humor

Tahanan aliran keluar akuos dari kamera okuli anterior adalah lapisan
endotel pada kanal Schlemm dan sebagian trabecular meshwork. Tekanan pada
jaringan vena di episklera menentukan tekanan intraokular minimal yang dapat
dicapai dengan terapi medis.1

2. 2 Definisi Glaukoma
Glaukoma adalah suatu keadaan dimana tekanan bola mata merusak saraf
optik sehingga mengakibatkan terganggunya lapangan penglihatan. Tekanan bola
mata normal 10-21 mmHg dengan rata-rata 16 mmHg. Tekanan bola mata sehari
dapat bervariasi yang disebut variasi diurnal. Glaukoma adalah sekelompok
penyakit mata yang secara bertahap mengakibatkan penurunan visus tanpa adanya
tanda-tanda terlebih dahulu. Pada tahap awal dari penyakit ini, mungkin tanpa
gejala. Para ahli memperkirakan bahwa setengah dari orang yang terkena
glaukoma mungkin tidak tahu bahwa mereka sedang menderita glaukoma.
Glaukoma disebabkan oleh sejumlah penyakit mata yang berbeda, dalam banyak
kasus menyebabkan peningkatan tekanan bola mata. Meningkatnya tekanan bola
mata ini disebabkan oleh cadangan humor akuos mata yang tidak dapat dialirkan
secara sempurna. Seiring waktu, hal ini dapat menyebabkan kerusakan pada
nervus optikus.2,3,4

7
2. 3 Epidemiologi
Di Amerika Serikat, kira-kira 2,2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang
lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120.000 adalah buta yang disebabkan
penyakit ini. Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan
akan meningkatkan sekitar 3,3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari
300.000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang-orang menderita
kebutaan. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang
Kaukasia. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma
dan Vietnam di Asia Tenggara. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali
lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih.3,5

2. 4 Faktor Risiko
Jika seseorang memiliki tekanan intraokular lebih tinggi dari yang
seharusnya, akan meningkatkan risiko terjadinya glaukoma. Tekanan Intraokular
(TIO) adalah tingkat tekanan cairan di dalam mata. Tekanan intraokular yang
normal berkisar antara 10-21 mmHg, meskipun demikian orang dengan tekanan
intraokular yang rendah juga dapat menderita glaukoma, sebaliknya orang dengan
tekanan intraokular yang tinggi dapat hidup dangan mata yang sehat. Namun
sebagian besar orang-orang yang memiliki tekanan intraokuler yang sedikit
meningkat belum tentu memicu terjadinya glaukoma. Hal ini menyulitkan kita
untuk memprediksi siapa yang dapat menderita glaukoma.6
Beberapa faktor lain yang meningkatkan risiko terjadinya glaukoma, karena
glaukoma kronis dapat mengakibatkan kerusakan pada penglihatan tanpa gejala
yang jelas, sebaiknya kita berhati-hati pada beberapa faktor:6

a. Usia
Usia merupakan faktor risiko terbesar dalam perkembangan
munculnya glaukoma. Setiap orang dengan usia di atas 60 tahun sangat
beresiko untuk menderita glaukoma, dimana pada usia ini resiko akan
meningkat hingga 6 kali lipat.

8
b. Ras
Pada ras tertentu, seperti pada orang-orang berkulit hitam resiko
terjadinya glaukoma meningkat sangat signifikan dibandingkan dengan
ras yang lain. Alasan perbedaan ini belum dapat dijelaskan. Pada orang-
orang asia cenderung untuk menderita glaukoma sudut tertutup,
sedangkan pada orang ras yang lain justru berisiko untuk terjadi
glaukoma meskipun tekanan intraokuler rendah.

c. Riwayat Keluarga dengan Glaukoma

Jika seseorang memiliki riwayat keluarga dengan glaukoma, akan
berpotensi untuk menderita glaukoma, riwayat keluarga meningkatkan
resiko 4 hingga 9 kali lipat.

d. Kondisi medis
Diabetes meningkatkan reskio glaukoma, selain itu riwayat darah
tinggi atau penyakit jantung juga berperan dalam meningkatkan resiko.
Faktor risiko lainnya termasuk retinal detasemen, tumor mata dan radang
pada seperti uveitis kronis dan iritis. Beberapa jenis operasi mata juga
dapat memicu glaukoma sekunder.
e. Cedera fisik
Trauma yang parah, seperti pukulan pada mata, dapat
mengakibatkan peningkatan tekanan mata. Selain itu cedera juga dapat
menyebabkan terlepasnya lensa, tertutupnya sudut drainase. Selain itu
dapat juga menyebabkan glaukoma sekunder sudut terbuka. Glaukoma
jenis ini dapat terjadi segera setelah terjadinya trauma atau satu tahun
kemudian. Cedera tumpul seperti mata memar atau cedera tumbus pada
mata dapat merusak sistem drainase mata, kerusakan pada sistem
drainase ini yang seringkali memicu terjadinya glaukoma. Cedera paling
umum yang menyebabkan trauma pada mata adalah aktivitas yang
berhubungan dengan olahraga seperti baseball atau tinju.

9
 f. Penggunaan Kortikosteroid Jangka Panjang
Resiko terjadinya glaukoma meningkat pada penggunaan
kortikosteroid dalam periode waktu yang lama. Pada beberapa kasus
membuktikan hubungan antara penggunaan kortikosteroid dengan
glaukoma.7
Kortikosteroid menyebabkan perubahan morfologi dan biokimia di
jaringan trabekular. Kortikosteroid mempengaruhi proliferasi, fagositosis
serta bentuk dan ukuran sel pada jaringan trabekular. Selain itu,
kortikosteroid menyebabkan penumpukan materi ekstraseluler melalui
induksi proliferasi apparatus Golgi, peningkatan jumlah retikulum
endoplasma, dan peningkatan jumlah vesikel sekretorik. 7
Kortikosteroid juga meningkatkan sintesis fibronektin, laminin,
kolagen, dan elastin. Struktur aktin sitoskeleton jaringan trabekular
mengalami reorganisasi menjadi cross-linked actin networks (CLANs).
Seluruh perubahan morfologi dan biokimia pada jaringan trabekular
menyebabkan gangguan aliran cairan aqueous. Gangguan tersebut
mengakibatkan peningkatan TIO pada corticosteroid-induced glaucoma.7

2. 5 Klasifikasi
1. Open Angle Glaucoma (Glaukoma sudut terbuka)
Tipe ini merupakan yang paling umum/sering pada glaukoma dan
terutama terjadi pada orang lanjut usia (di atas 50 tahun). Penyebabnya
adalah peningkatan tekanan di dalam bola mata yang terjadi secara
perlahan-lahan. Tekanan di atas atau sama dengan 22 mmHg
diperkirakan patut dicurigai menderita glaukoma dan memerlukan
pemeriksaan lebih lanjut.
Tekanan bola mata yang meningkat dapat membahayakan dan
menghancurkan sel-sel saraf/nervus optikus di mata. Begitu terjadinya
kehancuran sejumlah sel-sel tersebut, suatu keadaan bintik buta (blind
spot) mulai terbentuk dalam suatu lapang pandangan. Bintik buta ini
biasanya dimulai dari daerah samping/tepi (perifer) atau daerah yang

10
lebih luar dari satu lapang pandangan. Pada tahap lebih lanjut, daerah
yang lebih tengah/pusat akan juga terpengaruh. Sekali kehilangan
penglihatan terjadi, keadaan ini tidak dapat kembali normal lagi
(ireversibel).
Tidak ada gejala-gejala yang nyata/berhubungan dengan glaukoma
sudut terbuka, karenanya sering tidak terdiagnosis. Para penderita tidak
merasakan adanya nyeri dan sering tidak menyadari bahwa
penglihatannya berangsur-angsur makin memburuk sampai
tahap/stadium lanjut dari penyakitnya. Terapi sangat dibutuhkan untuk
mencegah berkembangnya penyakit glaukoma ini dan untuk mencegah
kerusakan lebih lanjut dari penglihatan.
a. Primary open angle glaucoma
Glaukoma yang terjadi karena hambatan pembuangan aquous
humor akibat kondisi primer berupa kelainan pada saluran
pembuangan dengan sudut terbuka.
Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer
adalah proses degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan
bahan ekstrasel di dalam jalinan dan dibawah lapisan endotel kanalis
schelmm. Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueus yang
menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Peningkatan tekanan
intraokular mendahului kelainan diskus optikus dan lapangan
b. Pigmentary glaukoma
Pigmentary glaucoma adalah suatu bentuk yang diturunkan dari
bentuk glaukoma sudut terbuka yang mana kejadiannya lebih banyak
terjadi pada pria daripada wanita. Pasiem dengan miop (berkaca mata
minus) biasanya yang lebih sering terkena. Bentuk anatomi dari mata
merupakan faktor kunci untuk berkembangnya bentuk ini. Pigmentary
glaucoma adalah glaukoma sekunder yang disebabkan oleh pigmen
granul yang di lepaskan dari bagian belakang iris, granul-granul ini
dapat memblokir trabecular meshwork.

11
c. Normal tension glaukoma (Glaukoma bertekanan normal)
Glaukoma bertekanan normal adalah suatu keadaan dimana
terjadi kerusakan yang progresif terhadap saraf/nervus optikus dan
terjadi kehilangan lapang pandangan meski tekanan di dalam bola
matanya tetap normal. Tipe glaukoma ini diperkirakan ada
hubungannya, meski kecil, dengan kurangnya sirkulasi darah di
saraf/nervus optikus, yang mana mengakibatkan kematian dari sel-sel
yang bertugas membawa impuls/rangsang tersebut dari retina menuju
ke otak. Sebagai tambahan, kerusakan yang terjadi karena
hubungannya dengan tekanan dalam bola mata juga bisa terjadi pada
yang masih dalam batas normal tinggi (high normal), jadi tekanan
yang lebih rendah dari normal juga seringkali dibutuhkan untuk
mencegah hilangnya penglihatan yang lebih lanjut. Glaucoma
bertekanan normal ini paling sering terjadi pada orang-orang yang
memiliki riwayat penyakit pembuluh darah.

Gambar 2.2 Glukoma Sudut Terbuka dan Sudut Tertutup

12
Gambar 2.3 Perbedaan Glaukoma Sudut Terbuka dan Sudut Tertutup

2. Closure Angle Glaucoma (Glaukoma sudut tertutup)

Glaukoma sudut tertutup paling sering terjadi pada orang keturunan
Asia dan orang-orang yang penglihatan jauhnya buruk, kecenderungan
untuk penyakit ini diturunkan di dalam keluarga juga ada, jadi bisa saja
di dalam satu keluarga anggotanya menderita penyakit ini. Pada orang
dengan kecenderungan untuk menderita glaucoma sudut tertutup ini,
sudutnya lebih dangkal dari rata-rata biasanya. Karena letak dari jaringan
trabekular meshwork itu terletak di sudut yang terbentuk dimana kornea
dan iris bertemu, makin dangkal sudut maka makin dekat pula iris
terhadap jaringan trabecular meshwork.
Kemampuan dari cairan mata untuk mengalir/melewati ruang
antara iris dan lensa menjadi berkurang, menyebabkan tekanan karena
cairan ini terbentuk di belakang iris, selanjutnya menjadikan sudut
semakin dangkal. Jika tekanan menjadi lebih tinggi membuat iris
menghalangi jaringan trabecular meshwork, maka akan memblok aliran.
Keadaan ini bisa terjadi akut atau kronis. Pada kasus akut, terjadi
peningkatan secara tiba-tiba terhadap tekanan bola mata dan ini dapat
terjadi dalam beberapa jam serta disertai nyeri yang sangat pada mata.

13
Mata menjadi merah, kornea membengkak dan kusam, pandangan kabur,
dan sebagainya. Keadaan ini merupakan suatu keadaan yang perlu
penanganan segera karena kerusakan terhadap optikus dapat terjadi
dengan cepat dan menyebabkan kerusakan penglihatan yang menetap.
Tidak semua penderita dengan glaukoma sudut tertutup akan
mengalami gejala serangan akut. Bahkan, sebagian dapat berkembang
menjadi bentuk yang kronis. Pada keadaan ini, iris secara bertahap akan
menutup aliran, sehingga tidak ada gejala yang nyata. Jika ini terjadi,
maka akan terbentuk jaringan parut diantara iris dan aliran, dan tekan
dalam bola mata tidak meningkat sampai terdapat jumlah jaringan parut
yang banyak. Serangan akut bisa dicegah dengan memberikan
pengobatan. Berdasarkan hasil survey epidemiologi, glaukoma sudut
tertutup lebih sering terjadi di Asia Timur, khususnya keturunan Cina.
a. Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut
Glaukoma yang terjadi karena sudut tertutup secara akut akibat
blok pupil karena kondisi primer berupa BMD dangkal. Keluhan
terjadi karena peningkatan tekanan intraokular yang mendadak dan
sangat tinggi antara lain : nyeri periokular, penglihatan sangat
menurun, melihat warna pelangi sekitar cahaya, mual, muntah. Tanda-
tanda dari glaukoma sudut tertutup primer akut antara lain : hiperemi
konjungtiva dan limbal, edema kornea, bilik mata depan dangkal
disertai flare dan cells, tekanan intraokular sangat tinggi, papil saraf
optik hiperemia, sudut bilik mata depan tertutup, pupil berdilatasi
sedang.
b. Glaukoma Sudut Tertutup Subakut
Seperti pada kasus akut, dengan faktor etiologi yang sama
kecuali bahwa episode peningkatan tekanan intraokular berlangsung
singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut membaik secara
spontan, tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada sudut kamera
anterior berupa pembentukan sinekia anterior perifer. Kadang-kadang
penutupan sudut menjadi akut. Kunci untuk diagnosis terletak pada

14
 riwayat, nyeri unilateral berulang, kemerahan, dan kekaburan
penglihatan yang disertai hala disekitarnya, serangan sering terjadi
malam hari.
c. Glaukoma Sudut Tertutup Primer Kronik
Sama dengan glaukoma sudut tertutup primer akut terbengkalai,
kelainan mata yang terjadi akibat glaukoma sudut tertutup primer akut
yang berlangsung lama. Terdapatnya sinekia anterior akibat dari
glaukoma sudut tertutup primer akut yang berlangsung lama
menyebabkan tekanan intraokular tetap tinggi disertai kerusakan pada
papil saraf optik.
d. Glaukoma Sudut Tertutup Karena Ektopia Lentis Anterior
Kelainan mata yang terjadi karena tekanan intraokular
meningkat dengan cepat sebagai hasil dari tertutupnya sudut akibat
subluksasi lensa anterior.
Dislokasi anterior dapat menimbulkan sumbatan pada bukaan
pupil yang menyebabkan iris bombe dan penutupan sudut. Dislokasi
posterior pada karpus vitreus juga berkaitan dengan glaukoma,
walaupun mekanismenya belum jelas. Hal ini dapat terjadi karena
kerusakan sudut pada dislokasi traumatik.
3. Secondary Glaucoma
Bentuk ini adalah sebagai hasil dari kelainan mata lainnya seperti
trauma, katarak, atau radang mata. Penggunaan obat-obat golongan
steroid (kortison) juga mempunyai kecenderungan untuk meningkatkan
tekanan di dalam bola mata.
a. Glaukoma Fakomorfik
Merupakan glaukoma sekunder sudut tertutup akibat lensa yang
membesar pada katarak imatur atau matur. Lensa membesar sehingga
terjadi blok pupil, akueus humor meningkat pada bilik mata belakang
yang mendorong iris perifer ke depan dan menutup sudut bilik mata
depan

15
 b. Glaukoma Fakolitik
Glaukoma sekunder sudut terbuka akibat keluarnya protein lensa
pada katarak matur dan hipermatur yang menyumbat jaringan
trabekular. Sebagian kotoran stadium lanjut dapat mengalami
kebocoran kapsul lensa anterior sehingga protein lensa yang mencair
masuk kedalam kamera oculi anterior. Jalinan trabekular menjadi
berjumlah tersumbat oleh protein dan menimbulkan peningkatan
tekanan intraokular

c. Glaukoma Sekunder Karena Uveitis Anterior

Merupakan glaukoma sekunder sudut terbuka maupun tertutup
yang timbul akibat radang pada iris dan badan siliar.
d. Glaukoma Neovaskuler
Merupakan glaukoma sekunder yang disebabkan adanya
neovaskularisasi pada permukaan iris, sudut dan jaringan trabekular.

4. Congenital Glaucoma
Bentuk ini adalah bentuk yang jarang terjadi, yang disebabkan oleh
sistem pengaliran cairan mata yang abnormal. Ini bisa terjadi pada waktu
lahir atau berkembang di kemudian hari. Para orang tua bisa mengetahui
jika anaknya menderita kelainan ini dengan cara memperhatikan apakah
anaknya sensitif terhadap cahaya, mata yang besar dan berawan/kusam
atau mata berair berlebihan. Biasanya diperlukan tindakan bedah untuk
menanganinya.
5. Glaukoma Absolut
Merupakan hasil akhir dari glaukoma yang tidak terkontrol, mata
menjadi keras, tajam penglihatan menjadi nol dan sering terasa nyeri.

2. 6 Patofisiologi
Peningkatan tekanan di dalam mata (intraocular pressure) adalah salah satu
penyebab terjadinya kerusakan saraf mata (nervus opticus) dan menunjukkan
adanya gangguan dengan cairan di dalam mata yang terlalu berlebih. Ini bisa

16
disebabkan oleh mata yang memproduksi cairan terlalu berlebih, cairan tidak
mengalir sebagaimana mestinya melalui fasilitas yang ada untuk keluar dari mata
(jaringan trabecular meshwork) atau sudut yang terbentuk antara kornea dan iris
dangkal atau tertutup sehingga menyumbat/ memblok pengaliran daripada cairan
mata.4,8
Pada glaukoma kronik, adanya peningkatan TIO dapat disebabkan karena
beberapa hal antara lain terjadinya obstruksi trabekular, adanya kehilangan sel
endotel trabekular, kehilangan kemampuan densitas trabekular dan menyempitnya
kanal Schlemm, kehilangan vakuola di dinding endotel kanal schlemm, gangguan
aktivitas fagositik, gangguan metabolisme KS, disfungsi kontrol adrenergik, dan
proses imunologik abnormal. Dikatakan bahwa fitur patologis utama dari POAG
adalah degenerasi trabecular meshwork di mana terdapat deposit ekstraseluler di
dalamnya serta terdeposit juga di bawah lapisan endotel kanal Schlemm. 4,9
Mekanisme utama penurunan penglihatan adalah dengan terjadinya atrofi
sel ganglion difus yang ditandai dengan penipisan lapisan serat saraf dan inti
bagian dalam retina serta berkurangnya jumlah sel akson di saraf optikus.
Beberapa postulat telah diajukan untuk menerangkan terjadinya proses tersebut.
Tetapi hingga kini hanya ada dua postulat yang dapat menjelaskan proses ini
secara lengkap yaitu: 10
1. Teori iskemik : gangguan pembuluh darah kapiler akson nervus optikus,
memainkan peranan penting pada patogenesis kerusakan akibat
glaukoma. Mekanisme yang terjadi:
a. Hilangnya pembuluh darah
b. Perubahan aliran darah kapiler
c. Perubahan yang mempengaruhi penghantaran nutrisi ataupun
pembuangan produk metabolit dari akson
d. Kegagalan pengaturan aliran darah
e. Penghantaran substansi vasoaktif yang bersifat merusak ke dalam
pembuluh darah saraf optikus.
2. Teori mekanik langsung menjelaskan bahwa peningkatan tekanan
intraokuler yang bersifat kronik merusak saraf retina secara langsung

17
 pada saat saraf tersebut melewati lamina kribosa. Kenaikan tekanan
intraokuler memicu kolapsnya serta perubahan pada lempeng laminar
serta perubahan susunan kanal aksonal, serta menyebabkan penekanan
secara langsung pada serat saraf dan juga menyebabkan gangguan aliran
darah serta penurunan hantaran nutrien kepada akson pada papil saraf
optikus.

2. 7 Gejala Klinis
Perjalanan penyakit biasanya lambat dan sering kali tidak menimbulkan
keluhan pada pasien. Glaukoma primer sudut terbuka baru menimbulkan gejala
jika sudah timbul penurunan lapang pandang yang nyata. Hal ini disebabkan
karena penurunan lapang pandang dimulai dari daerah nasal yang biasanya sulit
dideteksi karena terdapat kompensasi dari mata sisi sebelahnya. Walaupun
penyakit ini terjadi secara bilateral, progresi yang terjadi sering tidak simetris.
Kadang-kadang pasien dengan tekanan intra orbita yang tinggi dapat
mengeluhkan sakit kepala, sakit mata dan bahkan adanya gambaran halo/pelangi
disekitar lampu. 10
Pada beberapa pasien dapat juga ditemukan adanya riwayat penyakit mata
seperti mata merah, gangguan lapang pandang (terdapat halo), sakit kepala,
katarak, uveitis, retinopati diabetik, oklusi vaskular dan trauma, riwayat penyakit
dahulu seperti operasi pada mata, riwayat penggunaan obat seperti antihipertensi
atau steroid topikal. Selain itu kecurigaan kearah glaukoma perlu dipertimbangkan
pada pasien dengan faktor risiko seperti riwayat peningkatan TIO, usia, ras afro-
amerika, riwayat keluarga menderita glaukoma, miopi, penyakit kardiovaskular,
diabetes melitus, migrain, hipertensi, vasospasme. 9
Pemeriksaan fisik yang perlu dilakukan pada pasien yang dicurigai
menderita glaucoma primer sudut terbuka antara lain pemeriksaan visus (terutama
telah diketahui visus sebelumnya), pemeriksaan pupil untuk melihat refleks
cahaya langsung dan tak langsung, pemeriksaan Marcus Gunn pupil (defek pupil
aferen relatif). 9 Pemeriksaan gonioskopi yang menunjukkan sudut terbuka tanpa
adanya tanda-tanda galukoma sekunder. Perimetri digunakan untuk memeriksa

18
lapang pandang perifer dan sentral yang bertujuan untuk mendeteksi hilangnya
lapang pandang misalnya layar tangent, perimetri Goldmann dan perimetri
otomatis berbantu komputer. 4
Pemeriksaan yang penting dalam mendiagnosis galukoma adalah
pemeriksaan peningkatan tekanan intra-orbita. Pemeriskaan yang dilakukan
dengan tonometri (tonometri digital, Schiotz, aplanasi Goldmann). Beberapa hal
perlu diingat yaitu adanya variasi diurnal yang menyebabkan fluktuasi tekanan
intra orbita, sehingga perlunya dilakukan pemeriksaan pada beberapa waktu yang
berbeda dalam sehari. Adanaya perbedaan tekanan sebesar 5 mmHg antara kedua
mata harus meningkatkan kecurigaan kearah galukoma.10 Penilaian diskus optikus
juga penting dilakukan pada pasien galukoma, yang dapat ditemukan antara lain
tanda penggaungan yang khas yaitu pinggir papil bagian temporal menipis,
adanya ekskavasi melebar dan mendalam tergaung, tampak bagian pembuluh
darah di tengah papil tak jelas, tampak pembuluh darah seolah-olah menggantung
di pinggir dan terdorong ke arah nasal , dan jika tekanan cukup tinggi akan terlihat
pulsasi arteri.

2. 8 Diagnosis
Sebelum melakukan penanganan lanjut hendaknya dilakukan pemeriksaan
terlebih dahulu sesuai dengan gejala yang ada pada penderita:
1. Anamnesis
Dari anamnesis akan didapatkan gejala-gejala klinik berupa nyeri
pada bola mata, injeksi pada konjungtiva, melihat gambaran haloes, dan
penglihatan seperti terowongan (tunnel vision). Penyakit sistemik yang
mungkin mempengaruhi penglihatan atau mempengaruhi pengobatan
nantinya juga perlu dianamnesis, seperti penyakit diabetes mellitus,
penyakit paru-paru dan kardiovaskuler, hipertensi dan berbagai penyakit
neurologis lainnya perlu dianamnesis. Pada anamnesis juga harus
dicantumkan riwayat ophtalmologi, baik yang sekarang ataupun yang
lampau, derajat social, riwayat penggunaan tembakau dan alcohol, dan
riwayat penyakit dalam keluarga.11

19
2. Pemeriksaan pada mata
a. Ketajaman penglihatan
Pemeriksaan ketajaman penglihan bukan merupakan
pemeriksaan yang khusus untuk glaucoma karena tajam penglihatan
6/6 belum tentu tidak ada glaucoma. Pada glaucoma sudut terbuka,
kerusakan saraf mata dimulai dari tepi lapangan pandang dan lambat
laun ke tengah. Dengan demikian, penglihatan sentral bertahan lama
walaupun penglihatan perifer sudah tidak ada. 11

b. Pemeriksaan tekanan bola mata

Tekanan bola mata tidak tetap dari hari ke hari. Ada beberapa
orang dengan tekanan bola mata yang tinggi tetapi tidak
memperlihatkan gejala glaukoma lainnya, sebaliknya, ada beberapa
orang yang mempunai tekanan bola mata yang rendah tetapi memiliki
tanda-tanda galukoma. Oleh sebab itu, pemeriksaan dengan tonometri
bukan merupakan pemeriksaan satu-satunya untuk mendiagnosa
glaucoma. Tekanan bola mata tidak sama pada setiap orang. Tekanan
mata pada kebanyakan orang adalah di bawah 20 mmHg tanpa
kerusakan saraf optik dan gejala glaukoma. Sebagian besar penderita
glauloma memiliki tekanan lebih dari 20 mmHg.9 hal yang perlu
dilakukan dalam mendiagnosa glaukoma adalah:

a. Bila tekanan 21 mmHg, rasio kontrol C/D, periksa lapangan

pandangan sentral, temukan titik buta yang meluas dan
skotoma sekitar titik fiksasi.
b. Bila tensi 24-30 mmHg, kontrol lebih ketat dan lakukan
pemeriksaan di atas bila masih dalam batas-batas normal
mungkin suatu hipertensi okuli.4
Alat yang diperlukan untuk menilai tekanan bola mata adalah
tonometri. Tonometri digunakan untuk menilai tingginya tekanan
intraocular. pemeriksaan tonometri merupakan pemeriksaan yang

20
penting dan khusus untuk diagnosa dan evaluasi terapi. Macam–
macam tonometer :
a. Cara digital
Cara digital adalah cara yang paling mudah untuk
menilai peningkatan tekanan intraokular, tidak akurat karena
bersifat sangat subjektif. Caranya, kedua jari telunjuk
diletakkan di atas bola mata sambil penderita melihat ke
bawah. Satu jari menahan, sedangkan jari lain menekan
secara bergantian.
b. Tonometer schiotz
Tonometri schiotz merupakan tonometri yang paling
paling popular, praktis, mudah dibawa, relatif murah
harganya, sangat berguna untuk dilapangan, dan
ketelitiannya kurang. Cara pemeriksaannya adalah penderita
berbaring, melihat lurus ke depan .mata ditetes dengan zat
anestesi topical (pantocain 1-2 %). Pemeriksa berdiri disisi
kanan penderita, kelopak mata dibuka dengan ibu jari tangan
kiri, tangan kanan memegang tonometer schiotz yang sudah
dibersihkan dengan alkohol 70 %. Perlahan-lahan tonometer
diletakkan pada kornea, jarum pada tonometer akan
menunjukkan angka pada skala. Hasil tonometer pada skala
dapat dibaca pada tabel yang ada sesuai dengan beban yang
dipakai ( 5.5 gr: 7,5 atau 10 gram ).
c. Tonometer aplanasi goldmann
Tonometri aplanasi goldmann harganya mahal dan
hanya ada di pusat-pusat ophtalmologi. Dalam
menggunakannya memerlukan slit lamp. Hasilnya lebih
akurat.

21
 d. Tonometer non kontak
Tonometer non kontak menggunakan tekanan udara
pada permukaan kornea. Pemeriksaan ini kurang teliti karena
alat pengukur tidak berkontak dengan bola mata.

c. Pemeriksaan lapangan pandang

Gangguan penglihatan terjadi akibat gangguan peredaran darah
terutama pada papil saraf optik. Pembuluh darah retina yang
mempunyai tekanan sistolik 80 mmHg dan diastolik 40 mmHg akan
kolaps bila tekanan bola mata 40 mmHg. Akibatnya akan terjadi
gangguan peredaran serabut saraf retina, yang akan mengganggu
fungsinya. Pembuluh darah kecil papil akan menciut sehingga
peredaran darah papil terganggu yang akan mengakibatkan ekskavasi
glaukomatosa pada papil saraf optik. Akibat keadaan ini perlahan-
lahan terjadi gangguan lapang pandangan dengan gambaran skotoma
khas untuk glaukoma.3
Alat yang digunakan untuk pemeriksaan lapangan pandang
adalah perimeter Goldmann yang merupakan pemeriksaan khusus
pada glaukoma. Alat ini digunakan untuk diagnosis dan penilaian
kemajuan terapi. Apabila alat ini tidak tersedia, dapat dilakukan secara
konfrontasi.
Pasien duduk di depan pemeriksa dengan jarak 1 meter.
Pemeriksaan dimulai dengan mata kanan sedang mata kiri ditutup.
Pemeriksan memperlihatkan beberapa jarinya di perifer salah satu dari
keempat kuadran. Pada keadaan normal, lapang pandang pasien dan
pemeriksa harus sama. Kesalahan pada satu/lebih kuadran yang
konsisten menunjukkan adanya defisiensi dalam kuadran tersebut.4

d. Oftalmoskopi untuk menilai kerusakan saraf optik

Adanya depresi n.optikus di belakang mata akibat penekanan
tekanaan intraokular. Terjadi pelebaran n.opticus yang disebut dengan
cupping. Hal ini berarti kondisi sudah dalam tahap lanjut.

22
 Selain itu bisa terdapat Hoyt’s sign, yaitu kerusakan neuron pada
glaukoma berupa atropi sarah-saraf retina yang merupakan awal dari
perubahan diskus optikus.

e. Gonioskopi untuk menentukan jenis glaukoma

Pemeriksaan gonioskopi dilakukan untuk mengetahui jenis
glaukoma terbuka atau tertuup. Pada uji gonioskopi, lensa cermin
ditaruh di depan kornea sehingga dapat dilihat sudut bilik mata secara
langsung. Sudut sempit atau sudut tertutup dapat dilihat. Pemeriksaan
ini harus dilakukan rutin pada penderita glaukoma. Gonioskopi dapat
menentukan apakah seseorang akan mendapat serangan glaukoma
sudut tertutup, sehinga ia akan mencari pengobatan segera apbila
mulai terjadi serangan.4
Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan
kelainan-kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapang pandang disertai
peningkatan tekanan intraokular, sudut kamera anterior terbuka dan tampak
normal, dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan
intraokular. Sekitar 50 % pasien glaukoma sudut terbuka primer memperlihatkan
tekanan intraokular yang normal sewaktu pertama kali diperiksa, sehingga untuk
menegakan diagnosis diperlukan pemeriksaan Tonometri berulang.3
Glaukoma sudut tertutup terjadi bila tekanan intraokular mendadak naik
karena adanya hambatan oleh akar iris pada sudut balik mata depan, yang
membendung semua aliran keluar. Ini terjadi bila secara anatomis sudut bilik mata
depan sempit. Glaukoma sudut tertutup ditandai oleh penglihatan yang kabur
mendadak diikuti rasa nyeri hebat dan penampakan lingkaran berwarna pelangi
disekitar lampu. Sering mual-mual dan muntah. Biasanya nyeri pada dan disekitar
mata.gejala lainnya antara lain tekanan intraokular yang sangat tinggi, bilik mata
depan yang dangkal, sembab kornea, tajam penglihatan menurun, pupil yang agak
melebar dan tidak bergerak dan injeksi siliar. Pada funduskopi, papil saraf optik
menunjukkan penggaungan dan atrofi.2,3,810,12 Selain dari anamnesis diagnosis
ditegakkan melalui pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien

23
yang diduga glaukoma.
Semua pasien yang dicurigai glaukoma perlu mendapat pemeriksaan visus,
funduskopi, pemeriksaan tekanan intra okular, lup dengan sentolop (slitlamp),
gonioskopi dan pemeriksaan lapang pandang. Pemeriksaan visus, funduskopi dan
slitlamp bertujuan mencari kelainan morfologi untuk menyingkirkan diagnosis
banding serta mencari seberapa jauh penurunan penglihatan yang terjadi.
Pemeriksaan sisanya akan dibahas lebih lanjut di bawah ini.

Glacoumatous cupping

2. 9 Terapi
Medikamentosa
1. Supresi Pembentukan Aquoeus humor
a. Penghambat adrenergik beta (beta blocker)
 Timolol maleat 0,25% dan 0,5%
 Betaksolol 0,25% dan 0,5%
 Levobunolol 0,25% dan 0,5%
 Metipranolol 0,3%
Efek samping : hipotensi, bradikardi, sinkop, halusinasi, kambuhnya
asma, payah jantung kongestif.
Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit
obstruksi jalan napas menahun, terutama asma dan defek hantaran
jantung.9
b. Apraklonidin

24
 Suatu agonis adrenergik α2 yang menurunkan pembentukan Aquoeus
humor tanpa efek pada aliran keluar.9
c. Inhibitor karbonat anhidrase
 Asetazolamid → dosis 125-250 mg sampai 3x sehari peroral atau
500 mg sekali atau 2x sehari atau secara IV (500 mg). Pemberian
obat ini timbul poliuria.
Efek samping : anoreksi, muntah, mengantuk, trombositopeni,
granulositopeni, kelainan ginjal.
 Diklorfenamid
 Metazolamid
Untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil
memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang
sangat tinggi perlu segera dikontrol.9

2. Fasilitasi Aliran Keluar Aquoeus humor

a. Obat parasimpatomimetik
 Pilokarpin : larutan 0,5-6% diteteskan beberapa kali sehari, gel 4%
sebelum tidur.
 Demekarium bromide 0,125% dan 0,25%
 Ekotiopat iodide 0,03%-0,25%
Meningkatkan aliran keluar Aquoeus humor dengan bekerja pada
jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris.
Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai
meredupnya penglihatan, terutama pada pasien katarak.9
b. Epinefrin 0,25-2%
Diteteskan sekali atau 2x sehari, meningkatkan aliran keluar aquoeus
humor dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan Aquoeus
humor .
c. Dipifevrin
Suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular
menjadi bentuk aktifnya.

25
3. Penurunan Volume Korpus Vitreum
a. Obat-obat hiperosmotik
Darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus
vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum selain itu juga terjadi
penurunan produksi Aquoeus humor . Penurunan volume korpus
vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut
dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina
ke depan (disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum atau
koroid) dan menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup
sekunder). Obat hiperosmotik: yang paling mudah adalah larutan
gliserin, 50 % yang diberikan oral. Dosis 1-1,5 gram/kgBB (0,7-1,5
KgBB). Untuk praktisnya dapat dipakai 1 cc per KgBB.9

b. Gliserin (gliserol)
Gliserin ini harus diminum sekaligus. Tidak banyak gunanya jika
diminum sedikit demi sedikit. Karena gliserin ini terlalu manis hingga
dapat menyebabkan rasa mual pada penderita, boleh diteteskan jeruk
nipis agar terasa seperti air jeruk. Obat lain yang hiperosmotik tetapi
tidak mudah didapat di daerah pedesaan adalah manitol 20 % yang
diberikan perinfus + 60 tetes per menit.

4. Miotik, Midriatik & Sikloplegik

Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma
sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau.
Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris
bombé karena sinekia posterior.2 Apabila penutupan sudut disebabkan
oleh penutupan lensa ke anterior, sikloplegik (siklopentolat dan atropine)
dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga
mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke
belakang.2 Miotik: yang paling mudah didapat adalah pilokarpin 2 - 4 %
tetes mata yang diteteskan tiap menit 1 tetes selama 5 menit, kemudian

26
 disusul 1 tetes tiap jam sampai 6 jam.

Pembedahan dan Laser

Pada umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan baru
dilakukan bila terjadi beberapa keadaan antara lain:
a. TIO tak dapat dipertahankan di bawah 22 mmHg
b. Lapang pandangan yang terus mengecil
c. Pada pasien yang tidak dapat dipercaya pengobatannya
d. Tidak mampu membeli obat untuk seumur hidup
e. Tak tersedia obat-obatan yang diperlukan

1. Iridektomi dan Iridotomi Perifer

Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi
langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di
antara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser
neodinium : YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan
bedah iridektomi perifer. Walaupun lebih mudah dilakukan, terapi laser
memerlukan kornea jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan
intraokular yang cukup besar, terutama apabila terdapat penutupan sudut
akibat sinekia luas. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang
digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.9
2. Trabekuloplasti Laser
Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu
goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran akueus
karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis
Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan
fungsi jalinan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan bagi bermacam-
macam bentuk glaukoma sudut terbuka.9
3. Bedah Drainase Glaukoma
Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme
drainase normal, sehingga terbentuk akses langsung Aquoeus humor

27
 dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita, dan dapat
dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. Trabekulotomi
telah menggantikan tindakan-tindakan drainase full-thickness. Penyulit
utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan
episklera.9
Operasi dapat lebih banyak menurunkan tekanan intraokular
dibandingkan medikasi dan laser. Trabekulektomi merupakan prosedur
yang paling sering dilakukan untuk mem-bypass kanal drainase normal,
membuat akses langsung dari kamera okuli anterior ke jaringan
subkonjungkiva dan orbital serta ruang sub-Tenon.
Komplikasi yang dapat terjadi adalah fibrosis pada jaringan
episkleral yang dapat menutup jalur drainase yang baru. Apabila
trabekulektomi tidak efektif, dapat dilakukan implantasi tabung silikon
sebagai jalur permanen aliran keluar aqueous.
Jenis operasi lain yaitu viskokanalostmi dan sklerektomi dalam
dengan implan kolagen, serta goniotomi untuk menatalaksana glaukoma
kongenital dimana obstruksi drainase aqueous terdapat pada bagian
dalam trabecular meshwork.
Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar
permanen bagi Aquoeus humor adalah tindakan alternatif untuk mata
yang tidak membaik dengan trabekulotomi atau kecil kemungkinannya
berespons terhadap trabekulotomi.9
Sklerostomi laser holmium adalah satu tindakan baru yang
menjanjikan sebagai alternatif bagi trabekulotomi. Goniotomi adalah
suatu teknik yang bermanfaat untuk mengobati glaukoma kongenital
primer, yang tampaknya terjadi sumbatan drainase Aquoeus humor di
bagian dalam jalinan trabekular.
4. Tindakan Siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk
mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau
bedah untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermi,

28
 ultrasonografi mata tepat di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan
kerusakan korpus siliaris dibawahnya.
2.10 Prognosis
Tanpa tatalaksana yang adekuat, glaukoma dapat berprogresi terus hingga
menjadi kebutaan total. Apabila obat drop antiglaukoma dapat mengontrol TIO
pada mata yang belum mengalami keruakan glaukomatosa yang ekstensif, maka
prognosisnya bagus (walaupun masih ada kemungkinan penurunan visus). Saat
terdeteksi dini, kebanyakan pasien glaukoma dapat tertatalaksana secara
medikamentosa dengan baik. Trabekulektomi adalah pilihan yang bagus untuk
pasien yang telah mengalami progresi glaukoma walaupun telah mendapat terapi
medikamentosa.4

29
 BAB III
ANALISIS KASUS

Ny. M, perempuan, berumur 62 tahun, datang dengan keluhan penglihatan

kabur dan luas pandangan mata makin sempit pada kedua mata sejak 1 tahun yang
lalu, riwayat mata merah (+), riwayat trauma (-). Riwayat DM (+), Hipertensi (+)
Pada pemeriksaan fisik umum tidak ada demam. Pemeriksaan fisik khusus
mata, pada pemeriksaan luar tampak kornea edema pada kedua mata. Pada saat
dilakukan pemeriksaan visus pada mata kanan 1/~ dengan proyeksi buruk dan
visus mata kiri adalah 0 (nol), pemeriksaan TIO dengan tonometri schiotz
hasilnya tidak terukur.
Pada pasien keluhan dirasakan semakin memberat dengan luas pandangan
yang makin menyempit. Hal ini sesuai dengan literatur yang menyebutkan bahwa
perjalanan penyakit biasanya lambat dan sering kali tidak menimbulkan keluhan
dan baru menimbulkan gejala jika sudah timbul penurunan lapang pandang yang
nyata. Hal ini disebabkan karena penurunan lapang pandang dimulai dari daerah
nasal yang biasanya sulit dideteksi karena terdapat kompensasi dari mata sisi
sebelahnya. Pasien mengeluhkan satu mata yang awalnya dikeluhkan, namun
mata yang satunya lagi juga ikut terkena seperti dijelaskan pada literatur bahwa
penyakit ini terjadi secara bilateral namun pertumbuhannya tidak simetris.
Penatalaksanaan glaukoma pada pasien ini meliputi medikamentosa dan
pembedahan. Penatalaksanaan pada pasien dengan glaukoma bertujuan untuk
mempertahankan fungsi visual dengan mengendalikan tekanan intraokuler dan
dengan begitu akan mencegah atau menunda kerusakan saraf optik yang lebih
lanjut dengan memberikan salah satu preparat yang dapat menurunkan tekanan
intraokuler seperti timolol maleat dan pilokarin serta dianjurkan untuk operasi.
Pemberian penatalaksanaan secara dini dapat meminimalisasi terjadinya gangguan
penglihatan. Penurunan tekanan intraokular dapat mencegah terjadinya kerusakan
pada nervus optikus.

30
 DAFTAR PUSTAKA

1. Khaw T, Shah P, Elkington AR. ABC of eyes 4th Edition. London: BMJ
Publishing Group; 2005.
2. Bradford C. Basic ophtalmology. 8th Edition. San Fransisco-American
Academy of opthalmology; 2004.
3. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Cetakan ketiga. Jakarta: Balai Penerbitan FKUI;
2006.
4. Vaughan D, Asbury T, Riordan-Eva P. Oftalmologi Umum. Edisi empat
belas. Jakarta: KDT; 2006.
5. Ilyas S, Mailangkay T, Hilman, Saman R, Simarmata, Widodo P. Ilmu
Penyakit Mata untuk dokter umum dan mahasiswa kedokteran. Edisi kedua.
Jakarta: Sagung Seto; 2002.
6. Bascom Palmer Eye Institute. Glaucoma. (serial online) (diakses 3 Mei
2015). Diunduh dari URL: http://www.bpei.med.miami.edu
7. Sitompul R. Kortikosteroid dalam tatalaksana uveitis: mekanisme kerja,
aplikasi klinis, dan efek samping. J IndonMed Assoc 2011 Jun;61(6).
8. Pascotto A, Sacca SC, Fioretto M, Orfeo V. Glaucoma, Complications and
Management of Glaucoma Filtering. (serial online) (diakses 3 Mei 2015).
Diunduh dari URL: http://www.emedicine.medscape.com
9. Ilyas S. Penglihatan turun perlahan tanpa mata merah. Dalam: Ilyas S, editor.
Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2007. hal. 212-17.
10. Kanksi JJ. Glaucoma. In: Kanski JJ, editor. Clinical ophtalmology a systemic
approach. 4th edition. Oxford: Butterworth Heinemann; 2000. p. 206-9.
11. RS Mata YAP. Diagnosis dan Penanganan Glaukoma. (serial online) (diakses
3 Mei 2015). Diunduh dari URL: http://www.rsmyap.com
12. Ilyas,Sidharta. Katarak lensa mata keruh. Glosari sinopsis. Cetakan Kedua. .
Jakarta: Balai Penerbitan FKUI; 2007.

31