Nama Peserta : dr.

A Annisa Ashliyatul Aziza

Nama Wahana : Rumah Sakit Islam Sunan Kudus
Topik : Stroke Non Hemoragik
Tanggal (kasus) :20Oktober 2017 Presenter :dr. A Annisa Ashliyatul Aziza
Nama Pasien :Ny. M No. RM :280192
Tanggal Presentasi : 2 November 2017 Pendamping :1. dr. Wawan Eko Darmawan
2. dr. Utari M.M
Tempat Presentasi :: Rumah Sakit Islam Sunan Kudus
Obyektif Presentasi :
 Deskripsi :
Perempuan, 43 tahun; kelemahan anggota gerak kiri sejak 4 hariSMRS.
 Tujuan :
Menegakkan diagnosis dan menetapkan manajemen pasien Stroke Non Hemoragik
Data pasien : Nama : Ny. M No RM: 280192
Alamat: Prambatan Lor 3/4 Kaliwungu, DPJP: dr. Kaulana Kaulan,
Kudus Sp.S
Data utama untuk bahan diskusi :
1. Diagnosis/ Gambaran klinis :
Pasien perempuan berusia 43 tahun datang diantar keluarga ke IGD dengan keluhan
utamakelemahan anggota gerak kiri sejak 4 hari SMRS. Awalnya pasien merasa lemas di
tangan dan kaki kirinya kemudian makin lama pasien tidak bisa berjalan, harus dibantu
untuk berjalan. Bicara pelo (+). Keluhan nyeri kepala hebat disangkal, muntah proyektil,
pandangan kabur, kesemutan disangkal. Trauma sebelumnya?
2. Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat penyakit yang sama disangkal
Riwayat penyakit tekanan darah tinggi sekitar satu tahun, namun tidakterkontrol
Riwayat kencing manis disangkal
3. Riwayat keluarga :
Riwayat penyakit serupa disangkal
Riwayat keluarga dengan penyakit tekanan darah tinggi disangkal
Riwayat keluarga dengan kencing manis disangkal
4. Riwayat pekerjaan :
Ibu rumah tangga
5. Lain-lain:Pasien memiliki kebiasaan suka mengkonsumsi makanan asin dan juga gemar
makanan gorengan sejak usia muda.
Olahraga?
PEMERIKSAAN FISIK :
 Keadaan umum : Lemah
 Kesadaran : GCS : E4V5M6
 Vital signs
Tekanan darah: 200/100 mmHg
Nadi : 117x/menit
Frekuensi napas: 20 x/menit
SpO2 (room air) : 97 %
Suhu tubuh : 36 ° Cper aksilla
Skala nyeri?
Kepala : mesocephal
Kulit : sianosis (-) petechie (-) ekimosis (-) iketerik (-) ulkus (-) turgor baik
Mata : konjungtiva anemis (-/-) sklera ikterik (-/-)
Hidung : discharge (-), nafas cuping hidung (-), epistaksis (-), nyeri tekan (-)
Telinga : discharge (-) hiperemis (-)
Mulut : bibir pucat (-), bibir sianosis (-), atropi papil lidah (-)
Leher : trakhea di tengah, JVP 5+2 cm, pembesaran KGB (-), pembesaran thyroid (-)
Dada : simetris, atropi m.pectoralis (-)
Jantung :
Inspeksi : ictus kordis tak tampak
Palpasi : ictus kordis teraba di SIC V 2 jari medial LMCS, tidak kuat angkat, thrill (-)
Perkusi : Batas atas : SIC II LPS sinistra
Batas kanan : LPS dextra
Batas kiri : SIC V 2 jari medial LMCS
Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni, bising(-), gallop(-)
Pulmo :
Inspeksi : simetris, retraksi (-)
Palpasi : fremitus kanan = kiri
Perkusi : sonor seluruh lapangan paru
Auskultasi : SD Vesikuler (+/+)
 Wheezing (-/-)
Ronkhi (-/-)
Abdomen:
Inspeksi : datar
Auskultasi :bising usus (+) normal
Perkusi : timpani
Palpasi : supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba

Ekstremitas SUPor INFor

Edema -/- -/-
Akral dingin -/- -/-
Sianosis -/- -/-
Capillary refill: 1-2 detik

Pemerisaan Neurologis
-Rangsang meningeal (-)
-Nervi craniales
N. II, III : pupil anisokor (3 mm / 3 mm), reflek cahaya (+/+)
N. III, IV, VI : doll eye phenomenon intak
N. V : reflek kornea (+/+)
N. VII : kerutan dahi simetris
Kelopak mata menutup dengan sempurna
N. XII : Lidah saat dijulurkan : deviasi (-)
Lidah saat diam : deviasi (-)
Atrofi lidah : tidak ada
-Kekuatan motorik : 5/4 5/4
-Sensibilitas : dbn
-Refleks Fisiologis Superior : +n/+n
Inferior : +n /+n
-Refleks Patologis Superior : - / -
Inferior : - / +
PEMERIKSAAN PENUNJANG :
Laboratorium20 Oktober 2017 :
Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal
Hematologi
Hemoglobin 14.3 gr/dl 13-18
Hematokrit 44.1 % 40-48
Eritrosit 5.54 jt/uL 4,5-5,5
MCH 25.9 Pg 27-31
MCV 80 fL 82-92
MCHC 32.4 g/dL 32 – 37
Leukosit 7.800 ribu / uL 4-10
Trombosit 369 ribu / uL 150.000-500.000
LED 1 jam 2 mm/jam 15
LED 2 jam 4 mm/jam 15
Golongan darah A
Hitung jenis leukosit
Netrofil 66.8 % 50-70
Limfosit 23.4 % 20-40
Monosit 8.3 % 2-8
Eosinofil 0.6 % 1-3
Basofil 0.9 % 0-1
Kimia Klinik
GDS 97 mg/dL <180
Head CT Scan Tanpa Kontras:

1) Tampak lesi hipodens di ganglia basalis kanan kiri dan corona radiata kanan
2) Sulcus, gyrus dan fissura normal
3) Tak tampak deviasi midlin
4) Sistem ventrikel lateral, III, dan IV tak melebar
5) Pons dan cerebellum normal
Kesan : Infark akut di ganglia basalis kanan dan corona radiata kanan
Infark lama di ganglia basalis kiri

DIAGNOSIS
Stroke Non Hemoragik
Hipertensi emergensi

TERAPI
- O2 3 lpm (nasal kanul)
 - IVFD RL20 tpm
- Putrolit 1 flash/hari
- Inj. Ranitidin 2 x 50mg
- Inj. Citicoline 2x 1000mg
- Inj. Antalgin 2 x 1A
- Inj. Dexamethason 1 x 2A
- Nicardipin SP 1mcg sampai TDS 160 mmHg
- Lisinopril tab 2 x 5mg

LEMBAR FOLLOW UP BANGSAL

Waktu Observasi Terapi

21 S : Kelemahan Anggota Gerak Kiri mulai – O2 3 lpm (nasal kanul)
Oktober membaik – IVFD RL 20 tpm
2017 O: KU: lemah – Putrolit 1 flash/hari
13.30 Kesadaran: E4V5M6 – Inj. Ranitidin 2 x 50mg
TD : 180/100 mmHg – Inj. Citicoline 2x 1000mg
HR: 88 x/menit – Inj. Antalgin 2 x 1A
SpO2: 97% – Inj. Dexamethason 1 x 2A
RR: 20 x/menit – Nicardipin SP 1mcg sampai
T: 36,8º C TDS 160 mmHg
Mata: konjungtiva anemis (-/-), Reflek – Lisinopril tab 2 x 5mg
cahaya (+/+), pupil isokor (3mm/3mm) – Konsul ke KFR
Thoraks: C/P dalam batas normal
Ext: hemiparese sinistra
A: Stroke Non Hemoragik
Hipertensi emergensi
22 S : Pasien sudah mulai bisa berjalan – IVFD RL 20 tpm
Oktober O: KU: baik – Putrolit 1 flash/hari
2017 Kesadaran: E4V5M6 – Inj. Ranitidin 2 x 50mg
11.00 TD : 150/90 mmHg – Inj. Citicoline 2x 1000mg
HR: 82 x/menit – Inj. Antalgin 2 x 1A
SpO2: 98% – Inj. Dexamethason 1 x 2A
 RR: 20 x/menit – Lisinopril tab 2 x 5mg
T: 36,3º C
Mata: konjungtiva anemis (-/-), Reflek
cahaya (+/+), pupil isokor (3mm/3mm)
Thoraks: C/P dalam batas normal
Ext: hemiparese sinistra
A: Stroke Non Hemoragik

1. Subyektif:
Pasien perempuan berusia 43 tahun datang diantar keluarga ke IGD dengan keluhan
utamakelemahan anggota gerak kiri sejak 4 hari SMRS. Awalnya pasien merasa lemas
di tangan dan kaki kirinya kemudian makin lama pasien tidak bisa berjalan, harus
dibantu untuk berjalan. Bicara pelo (+). Keluhan nyeri kepala hebat disangkal, muntah
proyektil, pandangan kabur, kesemutan disangkal.
Riwayat penyakit dahulu:
Riwayat penyakit yang sama disangkal
Riwayat penyakit tekanan darah tinggi sekitar satu tahun, namun tidak terkontrol
Riwayat kencing manis disangkal
Riwayat kebiasaan: gemar mengkonsumsi makanan asin
2. Obyektif:
a. Keadaan umum : tampak lemah
b. Kesadaran : GCS : E4V5M6
c. Vital signs
Tekanan darah : 200/100 mmHg
Nadi : 117 x/menit
Frekuensi napas : 20 x/menit
SpO2 (room air) : 97 %
Suhu tubuh : 36 ° C per aksilla
d. Pemerisaan Neurologis
-Rangsang meningeal (-)
-Nervi craniales
N. II, III : pupil anisokor (3 mm / 3 mm), reflek cahaya (+/+)
 N. III, IV, VI : doll eye phenomenon intak
N. V : reflek kornea (+/+)
N. VII : kerutan dahi simetris
Kelopak mata menutup dengan sempurna
N. XII : Lidah saat dijulurkan : deviasi (-)
Lidah saat diam : deviasi (-)
Atrofi lidah : tidak ada
-Kekuatan motorik : 5/4 5/4
-Sensibilitas : dbn
-Refleks Fisiologis Superior : +n/+n
Inferior : +n /+n
-Refleks Patologis Superior : - / -
Inferior : - / +
e. Head CT Scan Tanpa Kontras :
1. Infark akut di ganglia basalis kanan dan corona radiata kanan
2. Infark lama di ganglia basalis kiri

3. Assesment
1. Definisi
Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih dari
24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan di-sebabkan oleh
gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma
maupun infeksi (WHO MONICA, 1986).
Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh
iskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh
darah otak yang menyebabkan turunnya suplai oksigen dan glukosa ke bagian otak
yang mengalami oklusi (Hacke, 2003). Munculnya tanda dan gejala fokal atau global
pada stroke disebabkan oleh penurunan aliran darah otak. Oklusi dapat berupa
trombus, embolus, atau tromboembolus, menyebabkan hipoksia sampai anoksia pada
salah satu daerah percabangan pembuluh darah di otak tersebut. Stroke hemoragik
dapat berupa perdarahan intraserebral atau perdarahan subrakhnoid (Bruno et al.,
2000).

2. Epidemiologi
 Penelitian prospektif tahun 1996/1997 men dapatkan 2.065 pasien stroke dari
28 rumah sakit di Indonesia (Misbach, 2000). Survei Departemen Kesehatan RI pada
987.205 subjek dari 258.366 rumah tangga di 33 propinsi mendapatkan bahwa stroke
merupa-kan penyebab kematian utama pada usia > 45 tahun (15,4% dari seluruh
kematian). Prevalensi stroke rata-rata adalah 0,8%, tertinggi 1,66% di Nangroe Aceh
Darussalam dan terendah 0,38% di Papua (RISKESDAS, 2007).

3. Patofisiologi
a. Infark
Stroke infarct terjadi akibat kurangnya aliran darah ke otak. Aliran darah ke otak
normalnya adalah 58 mL/100 gram jaringan otak per menit; jika turun hingga 18
mL/100 gram jaringan otak per menit, aktivitas listrik neuron akan terhenti
meskipun struktur sel masih baik, sehingga gejala klinis masih reversibel. Jika
aliran darah ke otak turun sampai <10 mL/100 gram jaringan otak per menit, akan
terjadi rangkai-an perubahan biokimiawi sel dan membran yang ireversibel
membentuk daerah infark (Setyopranoto, 2011).
b. Perdarahan Intraserebral
Kira-kira 10% stroke disebabkan oleh perdarah-an intraserebral. Hipertensi,
khususnya yang tidak terkontrol, merupakan penyebab utama. Penyebab lain
adalah pecahnya aneurisma, malformasi arterivena, angioma kavernosa,
alkoholisme, diskrasia darah, terapi antikoa-gulan, dan angiopati amiloid
(Setyopranoto, 2011).
c. Perdarahan Subarachnoid
Sebagian besar kasus disebabkan oleh pecah-nya aneurisma pada percabangan
arteri-arteri besar. Penyebab lain adalah malformasi arteri-vena atau tumor
(Setyopranoto, 2011).

4. Faktor Risiko
Beban akibat stroke mencapai 40 miliar dollar setahun, selain untuk pengobatan dan
perawatan, juga akibat hilangnya pekerjaan serta turunnya kualitas hidup (Currie et
al., 1997). Kerugian ini akan berkurang jika pengendalian faktor risiko dilaksanakan
 dengan ketat (Cohen, 2000).
Faktor risiko yang bisa dikendalikan:
a. Hipertensi
b. Penyakit Jantung
c. Fibrilasi atrium
d. Endokarditis
e. Stenosis mitralis
f. Infark jantung
g. Merokok
h. Anemia sel sabit
i. Transient Ischemic Attack (TIA)
j. Stenosis karotis asimtomatik
Faktor risiko yang potensial bisa dikendalikan:

a. Diabetes Melitus
b. Hiperhomosisteinemia
c. Hipertrofi ventrikel kiri
Faktor risiko yang tidak bisa dikendalikan:

a. Umur
b. Jenis kelamin
c. Herediter
d. Ras dan etnis
e. Geografi
(Setyopranoto, 2011).

5. Gejala
Serangan stroke jenis apa pun akan menimbulkan defisit neurologis yang bersifat akut.
Tanda dan gejala stroke:

 Hemidefisit motorik,
 Hemidefisit sensorik,
 Penurunan kesadaran,
 Kelumpuhan nervus fasialis (VII) dan hipoglosus (XII) yang bersifat sentral,
 Gangguan fungsi luhur seperti kesulitan ber-bahasa (afasia) dan gangguan
 fungsi intelektual (demensia),
 Buta separuh lapangan pandang (hemianopsia),
 Defisit batang otak.
(Setyopranoto, 2011).

6. Penatalaksanaan
STADIUM HIPERAKUT
Tindakan pada stadium ini dilakukan di Insta-lasi Rawat Darurat dan merupakan
tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak
tidak meluas. Pada stadium ini, pasien diberi oksigen 2 L/menit dan cairan
kristaloid/koloid; hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O.
Dilakukan pemeriksaan CT scan otak, elektrokardiografi, foto toraks, darah perifer
lengkap dan jumlah trombosit, protrombin time/INR, APTT, glukosa darah, kimia
darah (termasuk elektrolit); jika hipoksia, dilakukan analisis gas darah.
Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental
kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang
(Setyopranoto, 2011).
STADIUM AKUT
Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit.
Juga dilaku-kan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis serta telaah
sosial untuk membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga
pasien perlu, menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga sertatata cara
perawatan pasien yang dapat dilaku-kan keluarga (Setyopranoto, 2011).

Stroke Iskemik
Terapi umum:
Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang; ubah
posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil.
Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksi-gen 1-2 liter/menit sampai didapatkan
hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan
kompres dan antipire-tik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh,
dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten).
Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan
elek-trolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengan-dung glukosa atau salin isotonik.
Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan
gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang nasogastrik.
Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150
mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama.
Hipoglikemia (kadar gula darah 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) di-atasi
segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari
penyebabnya.
Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai
gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik
≥220 mmHg, diastolik ≥120 mmHg, Mean Arterial BloodPressure (MAP)≥130
mmHg (pada 2 kalipengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan
infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan
darah maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium nitro-prusid,
penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium.
Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤ 90 mm Hg, diastolik ≤70 mmHg, diberi
NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL
selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum ter-koreksi, yaitu
tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 μg/kg/menit
sampai tekanan darah sistolik ≥ 110 mmHg.
Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit, maksimal 100
mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin).
Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka
panjang.
Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25
sampai 1 g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan
umum memburuk, di-lanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5
hari. Harus dilakukan peman-tauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alter-natif,
dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid (Setyopranoto, 2011).
Terapi khusus:
Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti
koagulan,atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue
Plasminogen Activator). Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau
pirasetam (jika didapatkan afasia) (Setyopranoto, 2011).
Stroke Hemoragik
Terapi umum
Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30 mL,
perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan ke-adaan klinis cenderung
memburuk.
Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20% bila
tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume
hema-toma bertambah. Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus segera
diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg
(pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6
jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral.
Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala dinaikkan 300,
posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat penanganan stroke
iskemik), dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg).
Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung diatasi
denganantagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhi-bitor pompa proton; komplikasi
saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas
(Setyopranoto, 2011).
Terapi khusus
Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang ber-sifat vasodilator. Tindakan bedah
mempertim-bangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya
kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3, hidro-sefalus
akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan VP-shunting, dan
perdarah-an lobar >60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan
ancaman herniasi.
Pada perdarahan subaraknoid, dapat diguna-kan antagonis Kalsium (nimodipin) atau
tindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma knife) jika
penyebabnya adalah aneu-risma atau malformasi arteri-vena (arteriove-nous
malformation, AVM) (Setyopranoto, 2011).
STADIUM SUBAKUT
Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi wicara,
dan bladder training (termasuk terapi fisik). Meng-ingat perjalanan penyakit yang
 panjang, di-butuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit
dengan tujuan kemandirian pasien, mengerti, memahami dan melaksanakan program
preventif primer dan sekunder.
Terapi fase subakut:
1. Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya,
2. Penatalaksanaan komplikasi,
3. Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien), yaitu fisioterapi, terapi wicara,
terapi kognitif, dan terapi okupasi,
4. Prevensi sekunder
5. Edukasi keluarga dan Discharge Planning(Setyopranoto, 2011).
4. Plan
Terapi setelah konsul DPJP
- O2 3 lpm (nasal kanul)
- IVFD RL 20 tpm
- Putrolit 1 flash/hari
- Inj. Ranitidin 2 x 50mg
- Inj. Citicoline 2x 1000mg
- Inj. Antalgin 2 x 1A
- Inj. Dexamethason 1 x 2A
- Nicardipin SP 1mcg sampai TDS 160 mmHg
Lisinopril tab 2 x 5mg
Edukasi
- Edukasi mengenai kondisi pasien, penyebab, dan perawatan pasien kepada
keluarga
- Menjelaskan prognosis penyakit pasien
- Menjelaskan tentang upaya pencegahan primer, sekunder penyakit stroke
- Menjelaskan tentang cara pencegahan penyakit dan screening kepada keluarga
yang memiliki riwayat hipertensi

Prognosis
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad sanam : dubia ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad malam
 KASUS MEDIS

STROKE NON HEMORAGIK

Disusun oleh :
dr. A Annisa Ashliyatul Aziza
Dokter Internsip RSI Sunan Kudus

Pendamping :
 dr. Utari, M.M
dr. Wawan Eko Darmawan

PROGRAM INTERNSHIP DOKTER INDONESIA

RUMAH SAKIT ISLAM SUNAN KUDUS
KUDUS – JAWA TENGAH
2017