Nurlaili Maya Ramadhanty

Beta 2016
1. Bagaimana klasifikasi batuk berdasarkan tingkat produktivitas?
o Batuk berdahak (batuk produktif)
 Batuk berdahak ditandai dengan pengeluaran dahak (sputum)
serupa lendir dari tenggorokan pada saat terjadinya batuk.
Dahak diproduksi sebagai mekanisme pertahanan tubuh
terhadap benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Sebaiknya
tidak ditekan, karena penekanan dapat menyebabkan retensi
sputum yang justru membahayakan, dapat menyebabkan
obstruksi saluran nafas atau penyebaran infeksi.


o Batuk kering (batuk non produktif)

 Dalam pengobatannya tidak dimaksudkan untuk mengeluarkan
secret atau gangguan lain dari saluran pernafasan, batuk
sebaiknya ditekan, apalagi bila sangat menganggu.

2. Apa saja penyebab dan bagaimana mekanisme dari productive cough with a
lot of phlegm?
Inhalasi droplet M. Tuberculosis
↓
Reaksi imun di alveolus
↓
Basil tuberkel di alveolus
↓
Tuberkel menggumpal dan aktif
↓
Inflamasi pada membrane mukosa
↓
Hipersekresi mucus
↓
Leukosit memfagosit tanpa membunuh
↓
Leukosit digantikan makrofag
↓
Proses pembersihan tidak efektif
↓
Nurlaili Maya Ramadhanty
Beta 2016
Banyak sekret yang tersisa
↓
Secret dikeluarkan oleh system mucosilial
↓
Batuk produktif dan dahak banyak

3. Apa saja penyebab dan bagaimana mekanisme dari mild fever?

Inhalasi droplet M. Tuberculosis

↓
difagosit oleh neutrophil, makrofag alveolar, dan PMN
↓
Aktifasi sitokin IL-1, IL-6, dan TNF-𝛼
↓
memicu aktifasi asam arakidonat
↓
peningkatan prostaglandin
↓
Meningkatkan set point tubuh
↓
demam
4. Apa saja penyebab dan bagaimana mekanisme loss of appetite?

Infeksi Mycobacterium tuberculosis

↓
Aktifasi makrofag oleh IFN-γ produksi pirogen endogen
IL -1, IL-4, IL-6, TNF-α
Nurlaili Maya Ramadhanty
Beta 2016
↓
Pirogen endogen bersirkulasi sistemik & menembus masuk
hematoencephalic barrier bereaksi terhadap hipotalamus.
↓
Efek sitokin pirogen endogen pada hipotalamus
menyebabkan produksi prostaglandin.
↓
Prostaglandin merangsang cerebral cortex
( respon behavioral) → nafsu makan menurun & leptin meningkat
menyebabkan stimulasi dari hipotalamus → nafsu makan disupresi
↓
Pada masa yang sama terjadi peningkatan metabolisme tubuh pada
pasien TB karena peningkatan penggunaan energi metabolik.
↓
Penurunan nafsu makan dan peningkatan metabolisme tubuh pasien TB menyebabkan
penurunan BB

5. Apa saja penyebab dan bagaimana mekanisme loss of body weight?

 Sama seperti loss of appetite
6. Apa saja penyebab dan bagaimana mekanisme Shortness of breath?
Infeksi Mycobacterium tuberculosis
↓
Inflamasi
↓
Infiltrasi sel PMN dan alveolar
↓
Penyempitan jalan nafas
↓
sesak nafas

7. Bagaimana hubungan antar gejala tersebut?

 Hubungan antar gejala yaitu merupakan manifestasi klinis dari TBC
yang disebabkan oleh infeksi mycobacterium tuberculosis
Nurlaili Maya Ramadhanty
Beta 2016
8. Apa saja yang menyebabkan gejala-gejala semakin berat?
 Gejala gejala tersebut semakin berat disebakan karna tidak ditangani
dengan segera, keluhan yang bertambah berat menunjukan penyakit
yang bertambah kronis
9. Apa definisi dari penyakit yang dialami Mr.B ?
Penyakit TBC adalah sebuah penyakit infeksi yang terjadi pada
saluran pernafasan manusia yang disebabkan oleh bakteri. Bakteri
penyebab penyakit TBC ini merupakan jenis bakteri basil yang sangat
kuat sehingga memerlukan waktu yang cukup lama untuk mengobati
penyakit TBC ini. Secara umum, bakteri ini lebih sering menginfeksi organ
pernapasan paru-paru (90%) dibandingkan dengan bagian lain pada
tubuh manusia.
10. Apa patofisiologi dari penyakit yang dialami Mr.B?
 Infeksi TB terjadi ketika orang dengan karier basil TB dalam
tubuhnya, tetapi bakteri yang ada dalam jumlah kecil dan dorman.
Dorman bakteri ini diatur oleh mekanisme pertahanan tubuh, sehingga
tidak menyebabkan penyakit.
 Manusia sehat menghirup partikel kecil yang berisi bakteri
Mikobakterium tuberkulosis (droplet). Bakteri ini akan masuk ke
dalam alveolus, dan segera difagositosis & dibunuh oleh makrofag
alveolus. Akan tetapi jika bakteri TB yang masuk bersifat virulen, dan
makrofag alveolus lebih lemah, maka bakteri TB akan berkembang
biak dan menghancurkan makrofag alveolus. Pada saat seperti ini,
monosit dan makrofag dari darah akan ditarik secara kemotaksis ke
daerah tempat bakteri TB berada dan menfagositosisnya, tetapi tidak
membunuhnya. Makrofag dan bakteri TB ini kemudian menyatu
membentuk tuberkel yang juga mengandung sel-sel epiteloid, sel datia
Langhans dan limfosit T. Kuman TB dalam makrofag yang terus
berkembang biak, akhirnya akan membentuk koloni di tempat tersebut.
Lokasi pertama koloni kuman TB di jaringan paru disebut Fokus
Primer GOHN.
 Dari fokus primer, kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju
kelenjar limfe regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran
Nurlaili Maya Ramadhanty
Beta 2016
limfe ke lokasi focus primer. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya
inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe
(limfadenitis) yang terkena. Jika focus primer terletak di lobus paru
bawah atau tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar
limfe parahilus, sedangkan jika focus primer terletak di apeks paru,
yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Kompleks primer
merupakan gabungan antara focus primer, kelenjar limfe regional yang
membesar (limfadenitis) dan saluran limfe yang meradang
(limfangitis).
 Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga
terbentuknya kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa
inkubasi TB. Hal ini berbeda dengan pengertian masa inkubasi pada
proses infeksi lain, yaitu waktu yang diperlukan sejak masuknya
kuman hingga timbulnya gejala penyakit. Masa inkubasi TB biasanya
berlangsung dalam waktu 4-8 minggu dengan rentang waktu antara 2-
12 minggu. Dalam masa inkubasi tersebut, kuman tumbuh hingga
mencapai jumlah 10, yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang
respons imunitas seluler.
 Selama berminggu-minggu awal proses infeksi, terjadi pertumbuhan
logaritmik kuman TB sehingga jaringan tubuh yang awalnya belum
tersensitisasi terhadap tuberculin, mengalami perkembangan
sensitivitas. Pada saat terbentuknya kompleks primer inilah, infeksi TB
primer dinyatakan telah terjadi. Hal tersebut ditandai oleh terbentuknya
hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein, yaitu timbulnya respons
positif terhadap uji tuberculin. Selama masa inkubasi, uji tuberculin
masih negatif. Setelah kompleks primer terbentuk, imunitas seluluer
tubuh terhadap TB telah terbentuk. Pada sebagian besar individu
dengan system imun yang berfungsi baik, begitu system imun seluler
berkembang, proliferasi kuman TB terhenti. Namun, sejumlah kecil
kuman TB dapat tetap hidup dalam granuloma. Bila imunitas seluler
telah terbentuk, kuman TB baru yang masuk ke dalam alveoli akan
segera dimusnahkan.
 Setelah imunitas seluler terbentuk, focus primer di jaringan paru
Nurlaili Maya Ramadhanty
Beta 2016
biasanya mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau
kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi.
Kelenjar limfe regional juga akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi,
tetapi penyembuhannya biasanya tidak 30 sesempurna focus primer di
jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama
bertahun-tahun dalam kelenjar ini.
 Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Komplikasi yang
terjadi dapat disebabkan oleh focus paru atau di kelenjar limfe
regional. Fokus primer di paru dapat membesar dan menyebabkan
pneumonitis atau pleuritis fokal. Jika terjadi nekrosis perkijuan yang
berat, bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus
sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas). Kelenjar
limfe hilus atau paratrakea yang mulanya berukuran normal saat awal
infeksi, akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut.
Bronkus dapat terganggu. Obstruksi parsial pada bronkus akibat
tekanan eksternal dapat menyebabkan ateletaksis. Kelenjar yang
mengalami inflamasi dan nekrosis perkijuan dapat merusak dan
menimbulkan erosi dinding bronkus, sehingga menyebabkan TB
endobronkial atau membentuk fistula. Massa kiju dapat menimbulkan
obstruksi komplit pada bronkus sehingga menyebabkan gabungan
pneumonitis dan ateletaksis, yang sering disebut sebagai lesi segmental
kolaps- konsolidasi.
 Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat
terjadi penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran
limfogen, kuman menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk
kompleks primer. Sedangkan pada penyebaran hematogen, kuman TB
masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh.
Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan TB disebut
sebagai penyakit sistemik.

11. Apa tatalaksana dari penyakit yang dialami Mr.B ?

 Tatatlaksana pada kasus ini pemberian 2(RHZE)/4(RH)3 diberikan
untuk pasien TB kasus baru, dengan pengunaan fase 2 bulan fase
Nurlaili Maya Ramadhanty
Beta 2016
awal/intensif dan 4 bulan fase lanjutan,
Jika pada pemeriksaan BTA akhir fase intensif 2 bulan
- BTA Negatif : segera mulai tahap lanjutan, ulang BTA bulan
ke-5 dan akhir pengobatan
- BTA Positif : mulai tahap lanjutan, tanpa sisipan periksa ulang
satu bulan pertimbangkan uji resistensi
Jika pada pemeriksaan BTA bulan ke-5 atau lebih (selesai bulan ke6)
- BTA Negatif : lanjutkan pegobatan sampai selesai, periksa
BTA di akhir pengobatan (bulan ke-6)
- BTA Positif : Gagal, jika ada fasilitas, lakukan uji resistensi,
jika tidak ada lanjut ke pengobatan kategori 2 (terduga MDR)

LEARNING ISSUE

1. TUBERCULOSIS
 Definisi
Tuberkulosis paru adalah penyakit radang parenkim paru karena
infeksi kuman Mycobacterium tuberculosis. Tuberkulosis paru
termasuk suatu pneumonia, yaitu pneumonia yang disebabkan oleh M.
tuberculosis. Tuberkulosis paru mencakup 80 % dari keseluruhan
kejadian penyakit tuberculosis, sedangkan 20% selebihnya merupakan
tuberculosis ekstrapulmonal.
Nurlaili Maya Ramadhanty
Beta 2016

 Etiologi

Penyakit Tb paru adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh

bakteri. Mycobakterium tuberkulosis. Bakteri ini berbentuk batang dan
bersifat tahan asam sehingga dikenal juga sebagai Batang Tahan Asam
(BTA )

Sumber penularan adalah penderita tuberkulosis BTA positif pada

waktu batuk atau bersin. Penderita menyebarkan kuman ke udara
dalam bentuk droplet (percikan dahak). Droplet yang mengandung
kuman dapat bertahan di udara pada suhu kamar selama beberapa jam.
Orang dapat terinfeksi kalau droplet tersebut terhirup ke dalam saluran
pernafasan.Setelah kuman tuberkulosis masuk ke dalam tubuh manusia
melalui pernafasan, kuman tuberkulosis tersebut dapat menyebar dari
paru kebagian tubuh lainnya melalui sistem peredaran darah, saluran
nafas, atau penyebaran langsung ke bagian-bagian tubuh lainnya. Daya
penularan dari seorang penderita ditentukan oleh banyaknya kuman
yang dikeluarkan dari parunya. Makin tinggi derajat positif hasil
pemeriksaan dahak, makin menular penderita tersebut. Bila hasil
pemeriksaan dahak negatif (tidak terlihat kuman), maka penderita
tersebut dianggap tidak menular. Seseorang terinfeksi tuberkulosis
ditentukan oleh konsentrasi droplet dalam udara dan lamanya
menghirup udara tersebut

 Diagnosis

Diagnosis tuberkulosis paru ditegakkan melalui pemeriksaan gejala

klinis, mikrobiologi, radiologi, dan patologi klinik. Pada program
tuberkulosis nasional, penemuan BTA melalui pemeriksaan dahak
mikroskopis merupakan diagnosis utama

Pemeriksaan lain seperti radiologi, biakan dan uji kepekaan dapat

digunakan sebagai penunjang diagnosis sepanjang sesuai dengan
indikasinya. Tidak dibenarkan mendiagnosis tuberkulosis hanya
Nurlaili Maya Ramadhanty
Beta 2016
berdasarkan pemeriksaan foto toraks saja. Foto toraks tidak selalu
memberikan gambaran yang khas pada TB paru, sehingga sering
terjadi overdiagnosis

 Gejala Klinis
Gejala sistemik/umum:
Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan darah)
Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama, biasanya dirasakan
malam hari disertai keringat malam. Kadang-kadang serangan demam
seperti influenza dan bersifat hilang timbul
- Penurunan nafsu makan dan berat badan
- Perasaan tidak enak (malaise), lemah

 Gejala khusus:
- Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila terjadi
sumbatan sebagian bronkus (saluran yang menuju ke paru-
paru) akibat penekanan kelenjar getah bening yang membesar,
akan menimbulkan suara “mengi”, suara nafas melemah yang
disertai sesak.
- Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru),
dapat disertaindengan keluhan sakit dada.
- Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi
tulang yang
- pada suatu saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada
kulit di atasnya, pada muara ini akan keluar cairan nanah.
- Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus
otak) dan disebut sebagai meningitis (radang selaput otak),
gejalanya adalah demam tinggi, adanya penurunan kesadaran
dan kejang-kejang.

 Efek samping obat

Sebagian besar pasien Tb paru dapat menyelesaikan pengobatan tanpa
efek samping. Namun sebagian kecil dapat mengalami efek samping,
oleh karena itu pemantauan kemungkinan terjadinya efek samping
Nurlaili Maya Ramadhanty
Beta 2016
sangat penting dilakukan selama pengobatan.Efek samping yang
terjadi dapat yaitu

1. Isoniazid (INH)

Sebagian besar pasien Tb parudapat menyelesaikan pengobatan

tanpa efek samping. Namun sebagian kecil dapat mengalami efek
samping, oleh karena itu pemantauan kemungkinan terjadinya efek
samping sangat penting dilakukan selama pengobatan.

2. Rifamisin
Efek samping ringan yang dapat terjadi dan hanya memerlukan
pengobatan simptomatis ialah:
i. Sindrom flu berupa demam, menggigil dan nyeri
tulang
Sindrom perut berupa sakit perut, mual, tidak nafsu
makan, muntah kadang-kadang diare Sindrom perut
berupa sakit perut, mual, tidak nafsu makan, muntah
kadang-kadang diare
Efek samping yang berat tetapi jarang terjadi ialah :
ii. Hepatitis imbas obat atau ikterik, bila terjadi hal
tersebut OAT harus distop dulu dan
penatalaksanaan sesuai pedoman Tb paru pada
keadaan khusus
iii. Purpura, anemia hemolitik yang akut, syok dan
gagal ginjal. Bila salah satu dari gejala ini terjadi,
rifampisin harus segera dihentikan dan jangan
diberikan lagi walaupun gejalanya telah menghilang
iv. Sindrom respirasi yang ditandai dengan sesak napas
Rifampisin dapat menyebabkan warna merah pada
air seni, keringat, air mata dan air liur. Warna merah
tersebut terjadi karena proses metabolisme obat dan
tidak berbahaya. Hal ini harus diberitahukan kepada
pasien agar mereka mengerti dan tidak perlu
khawatir.
Nurlaili Maya Ramadhanty
Beta 2016
3. Pirinizamid

Efek samping utama ialah hepatitis imbas obat (penatalaksanaan

sesuai pedoman Tb paru pada keadaan khusus). Nyeri sendi juga
dapat terjadi (beri aspirin) dan kadang-kadang dapat menyebabkan
serangan arthritis Gout, hal ini kemungkinan disebabkan
berkurangnya ekskresi dan penimbunan asam urat. Kadang-kadang
terjadi reaksi demam, mual, kemerahan dan reaksi kulit yang lain.

4. Etambutol

keracunan okuler tersebut tergantung pada dosis yang dipakai, jarang

sekali terjadi bila dosisnya 15-25 mg/kg BB perhari atau 30 mg/kg BB
yang diberikan 3 kali seminggu. Gangguan penglihatan akan kembali
normal dalam beberapa minggu setelah obat dihentikan. Sebaiknya
etambutol tidak diberikan pada anak karena risiko kerusakan okuler
sulit untuk dideteksi.

5. Streptomisin

Efek samping utama adalah kerusakan syaraf kedelapan yang berkaitan

dengan keseimbangan dan pendengaran. Risiko efek samping tersebut
akan meningkat seiring dengan peningkatan dosis yang digunakan dan
umur pasien. Risiko tersebut akan meningkat pada pasien dengan
gangguan fungsi ekskresi ginjal. Gejala efek samping yang terlihat
ialah telinga mendenging (tinitus), pusing dan kehilangan
keseimbangan. Keadaan ini dapat dipulihkan bila obat segera
dihentikan atau dosisnya dikurangi 0,25gr.Jika pengobatan diteruskan
maka kerusakan alat keseimbangan makin parah dan menetap
(kehilangan keseimbangan dan tuli). Reaksi hipersensitiviti kadang
terjadi berupa demam yang timbul tiba-tiba disertai sakit kepala,
muntah dan eritema pada kulit. Efek samping sementara dan ringan
(jarang terjadi) seperti kesemutan sekitar mulut dan telinga yang
Nurlaili Maya Ramadhanty
Beta 2016
mendenging dapat terjadi segera setelah suntikan. Bila reaksi ini
mengganggu maka dosis dapat dikurangi 0,25gr Streptomisin dapat
menembus sawar plasenta sehingga tidak boleh diberikan pada
perempuan hamil sebab dapat merusak syaraf pendengaran janin.

 Komplikasi

Tb paru apabila tidak ditangani dengan baik akan menimbulkan

komplikasi.Komplikasi-komplikasi yang terjadi pada penderita Tb
paru dibedakan menjadi dua, yaitu

- Komplikasi dini: komplikasi dini : pleuritis, efusi pleura,

empiema, laryngitis, usus.
- Komplikasi pada stadium lanjut:

Komplikasi-komplikasi yang sering terjadi pada penderita

stadium lanjut adalah:

- Hemoptisis masif (pendarahan dari saluran nafas bawah) yang

dapat mengakibatkan kematian karena sumbatan jalan nafas
atau syok hipovolemik
- Kolaps lobus akibat sumbatan duktus Bronkietaksis (pelebaran
bronkus setempat) dan fibrosis (pembentukan jaringan ikat
pada proses pemulihan atau reaktif) pada paru
- Pnemotoraks spontan, yaitu kolaps spontan karena bula/blep
yang pecah Penyebaran infeksi ke organ lain seperti otak,
tulang, sendi, ginjal, dan sebagainya

 SKDI
SKDI 4, yaitu mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang
Nurlaili Maya Ramadhanty
Beta 2016
diminta dokter. Dokter dapat memutuskan dan mampu menangani
problem itu secara mandiri hingga tuntas.

2. Mekanisme keluhan-keluhan

 Productive cough with a lot of phlegm

Inhalasi droplet M. Tuberculosis
↓
Reaksi imun di alveolus
↓
Basil tuberkel di alveolus
↓
Tuberkel menggumpal dan aktif
↓
Inflamasi pada membrane mukosa
↓
Hipersekresi mucus
↓
Leukosit memfagosit tanpa membunuh
↓
Leukosit digantikan makrofag
↓
Proses pembersihan tidak efektif
↓
Banyak sekret yang tersisa
↓
Secret dikeluarkan oleh system mucosilial
↓
Batuk produktif dan dahak banyak

 Mild Fever
Inhalasi droplet M. Tuberculosis
↓
Nurlaili Maya Ramadhanty
Beta 2016
difagosit oleh neutrophil, makrofag alveolar, dan PMN
↓
Aktifasi sitokin IL-1, IL-6, dan TNF-𝛼
↓
memicu aktifasi asam arakidonat
↓
peningkatan prostaglandin
↓
Meningkatkan set point tubuh
↓
demam

 Loss of Appetite and Body weight

Infeksi Mycobacterium tuberculosis
↓
Aktifasi makrofag oleh IFN-γ produksi pirogen endogen
IL -1, IL-4, IL-6, TNF-α
↓
Pirogen endogen bersirkulasi sistemik & menembus masuk
hematoencephalic barrier bereaksi terhadap hipotalamus.
↓
Efek sitokin pirogen endogen pada hipotalamus
menyebabkan produksi prostaglandin.
↓
Prostaglandin merangsang cerebral cortex
( respon behavioral) → nafsu makan menurun & leptin meningkat
menyebabkan stimulasi dari hipotalamus → nafsu makan disupresi
↓
Pada masa yang sama terjadi peningkatan metabolisme tubuh pada
pasien TB karena peningkatan penggunaan energi metabolik.
↓
Penurunan nafsu makan dan peningkatan metabolisme tubuh pasien TB
menyebabkan penurunan BB
Nurlaili Maya Ramadhanty
Beta 2016

 Shortness of Breath
Infeksi Mycobacterium tuberculosis
↓
Inflamasi
↓
Infiltrasi sel PMN dan alveolar
↓
Penyempitan jalan nafas
↓
sesak nafas