LAPORAN PENDAHULUAN

AKUT MIOCARD INFARK

A. PENGERTIAN

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai
darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.

(Brunner & Sudarth, 2002)

Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu. (Suyono, 1999)

B. ETIOLOGI (kasuari, 2002)

1. faktor penyebab :

a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :

 Faktor pembuluh darah :

Ø Aterosklerosis.

Ø Spasme

Ø Arteritis

 Faktor sirkulasi :

Ø Hipotensi

Ø Stenosos aurta

Ø insufisiensi

 Faktor darah :

Ø Anemia

Ø Hipoksemia

Ø polisitemia
 b. Curah jantung yang meningkat :

- Aktifitas berlebihan

- Emosi

- Makan terlalu banyak

- hypertiroidisme

c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

- Kerusakan miocard

- Hypertropimiocard

- Hypertensi diastolic

2. Faktor predisposisi :

a. faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

- usia lebih dari 40 tahun

- jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat

setelah menopause

- hereditas

- Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

b. Faktor resiko yang dapat diubah :

- Mayor :

Ø hiperlipidemia

Ø hipertensi

Ø Merokok

Ø Diabetes

Ø Obesitas

Ø Diet tinggi lemak jenuh, kalori

 - Minor:

Ø Inaktifitas fisik

Ø Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).

Ø Stress psikologis berlebihan.

C. TANDA DAN GEJALA

Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :

1. Nyeri :

a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda,
biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini
merupakan gejala utama.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke
bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang
dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,
pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).

2. Laborat

Pemeriksaan Enzim jantung :

a. CPK-MB/CPK

Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6

jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
 b. LDH/HBDH

Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk

kembali normal

c. AST/SGOT

Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak

dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari

3. EKG

Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi
dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi
kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

Skor nyeri menurut White :

0 = tidak mengalami nyeri

1 = nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas

2 = nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya

aktifitas, mislnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk
kepala dan lainnya.

D. PATOFISIOLOGI

AMI terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama yaitu lebih dari
30-45 menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian jantung
yang terkena infark akan berhenti berkontraksi selamanya. Iskemia yang terjadi paling
banyak disebabkan oleh penyakit arteri koroner / coronary artery disease (CAD). Pada
penyakit ini terdapat materi lemak (plaque) yang telah terbentuk dalam beberapa tahun
di dalam lumen arteri koronaria (arteri yang mensuplay darah dan oksigen
pada jantung) Plaque dapat rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan darah
pada permukaan plaque. Jika bekuan menjadi cukup besar, maka bisa menghambat
aliran darah baik total maupun sebagian pada arteri koroner.

Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen mencapai

bagian otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya oksigen akan merusak
otot jantung. Jika sumbatan itu tidak ditangani dengan cepat, otot jantung ang rusak itu
akan mulai mati. Selain disebabkan oleh terbentuknya sumbatan oleh plaque ternyata
infark juga bisa terjadi pada orang dengan arteri koroner normal (5%). Diasumsikan
bahwa spasme arteri koroner berperan dalam beberapa kasus ini

Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain: mengkonsumsi
obat-obatan tertentu; stress emosional; merokok; dan paparan suhu dingin yang
ekstrim Spasme bisa terjadi pada pembuluh darah yang mengalami aterosklerotik
sehingga bisa menimbulkan oklusi kritis sehingga bisa menimbulkan infark jika
terlambat dalam penangananya. Letak infark ditentukan juga oleh letak sumbatan arteri
koroner yang mensuplai darah ke jantung. Terdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri
koroner kanan dan kiri. Kemudian arteri koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu
Desenden Anterior dan arteri sirkumpeks kiri. Arteri koronaria Desenden Anterior kiri
berjalan melalui bawah anterior dinding ke arah afeks jantung. Bagian ini menyuplai
aliran dua pertiga dari septum intraventrikel, sebagaian besar apeks, dan ventrikel kiri
anterior. Sedangkan cabang sirkumpleks kiri berjalan dari koroner kiri kearah dinding
lateral kiri dan ventrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi atrium kiri, seluruh
dinding posterior, dan sepertiga septum intraventrikel posterior.Selanjutnya arteri
koroner kanan berjalan dari aorta sisi kanan arteri pulmonal kearah dinding lateral
kanan sampai ke posterior jantung. Bagian jantung yang disuplai meliputi: atrium
kanan, ventrikel kanan, nodus SA, nodus AV, septum interventrikel posterior superior,
bagian atrium kiri, dan permukaan diafragmatik ventrikel kiri. Berdasarkan hal diatas
maka dapat diketahui jika infark anterior kemungkinan disebabkan gangguan pada
cabang desenden anterior kiri, sedangkan infark inferior bisa disebabkan oleh lesi pada
arteri koroner kanan. Berdasarkan ketebalan dinding otot jantung yang terkena maka
infark bisa dibedakan menjadi infark transmural dan subendokardial. Kerusakan pada
seluruh lapisan miokardiom disebut infark transmural, sedangkan jika hanya mengenai
lapisan bagian dalam saja disebut infark subendokardial. Infark miokardium akan
mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis akan kehilangan daya
kotraksinya begitupun otot yang mengalami iskemi (disekeliling daerah infark).
 Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan sebagai
berikut: Daya kontraksi menurun; Gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena
infark akan menonjol keluar saat yang lain melakukan kontraksi); Perubahan daya
kembang dinding ventrikel; Penurunan volume sekuncup; Penurunan fraksi ejeksi.
Gangguan fungsional yang terjadi tergantung pada beberapa factor dibawah ini: Ukuran
infark à jika mencapai 40% bisa menyebabkan syok kardiogenik; Lokasi Infark
àdinding anterior mengurangi fungsi mekanik jantung lebih besar dibandingkan jika
terjadi pada bagian inferior; Sirkulasi kolateral à berkembang sebagai respon terhadap
iskemi kronik dan hiperferfusi regional untuk memperbaiki aliran darah yang menuju
miokardium. Sehingga semakin banyak sirkulasi kolateral, maka gangguan yang terjadi
minimal; Mekanisme kompensasi à bertujuan untuk mempertahankan curah jantung
dan perfusi perifer. Gangguan akan mulai terasa ketika mekanisme kompensasi jantung
tidak berfungsi dengan baik.
E. PATHWAYS
F. MANIFESTASI KLINIK

Tidak semua serangan mulai secara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat parah
seperti yang sering kita lihat pada tayangan TV atau sinema. Tanda dan gejala dari
serangan jantung tiap orang tidak sama. Banyak serangan jantung berjalan lambat sebagai
nyeri ringan atau perasaan tidak nyaman. Bahkan beberapa orang tanpa gejala sedikitpun
(dinamakan silent heart attack). Akan tetapi pada umumnya serangan AMI ini ditandai
oleh beberapa hal berikut:

1. Nyeri Dada

Mayoritas pasien AMI (90%) datang dengan keluhan nyeri dada.

Perbedaan dengan nyeri pada angina adalah nyer pada AMI lebih panjang
yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang dari itu. Disamping itu
pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada
infark tidak.Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan
keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Meskipun AMI memiliki ciri
nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke
epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit.
Hal tersebut biasanya terjadi pada manula, atau penderita DM berkaitan
dengan neuropathy. gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang
untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di
substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan oedem
pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba
meninggal.

Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti

angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa
penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian.
Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu
bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang
berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut
terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal
dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa
kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan
berhari-hari. Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik,
mencengkeram atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia
menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas
(sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus
peptikum akut atau pancreatitis akut).
 Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun hila
pasien-pasien ini ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan
adanya gangguan pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang
hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan
mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan
bukanya tekanan pada substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi
cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh infark dinding inferior. pasien
biasanya tetap sadar ,tetapi bisa gelisah, cemas atau bingung. Syncope adalah
jarang, ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab cardiac output yang
berkurang bisa sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat,
mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum
serangan dari hari 1 hingga 2 minggu ) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih
parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau
mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau
gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila
serangan-serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada
angina yang tidak stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan
pengobatan yang lebih agresif.

2. Sesak Nafas

Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir

diastolic ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan
hipervenntilasi.Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan
tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna

3. Gejala Gastrointestinal,

peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan

biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak
inferior juga bisa menyebabkan cegukan terlebih-lebih apabila diberikan
martin untuk rasa sakitnya.

4. Gejala LainTermasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel,
dan gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas)

5. Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan
berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok
tidak dijumpai.
6. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau
inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi
demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102
 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun
,kembali normal pada akhir dari minggu pertama.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. EKG

Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis

2. Enzim Jantung.

CPKMB, LDH, AST

3. Elektrolit.

Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal

hipokalemi, hiperkalemi

4. Sel darah putih

Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi

5. Kecepatan sedimentasi

Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.

6. Kimia

Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau
kronis

7. GDA

Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.

8. Kolesterol atau Trigliserida serum

Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.

9. Foto dada

Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau

aneurisma ventrikuler.
10. Ekokardiogram

Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding

ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.

11. Pemeriksaan pencitraan nuklir

a. Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia

missal lokasi atau luasnya IMA

b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik

12. Pencitraan darah jantung (MUGA)

Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional

dan fraksi ejeksi (aliran darah)

13. Angiografi koroner

Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan

sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel
kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali
mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.

14. Digital subtraksion angiografi (PSA)

Teknik yang digunakan untuk menggambarkan

15. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)

Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,

lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.

16. Tes stress olah raga

Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan

sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.
H. PENATALAKSANAAN

1. Rawat ICCU, puasa 8 jam

2. Tirah baring, posisi semi fowler.

3. Monitor EKG

4. Infus D5% 10 – 12 tetes/ menit

5. Oksigen 2 – 4 lt/menit

6. Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 – 50 mg

7. Obat sedatif : diazepam 2 – 5 mg

8. Bowel care : laksadin

9. Antikoagulan : heparin tiap 4 – 6 jam /infus

10. Diet rendah kalori dan mudah dicerna

11. Psikoterapi untuk mengurangi cemas

I. Komplikasi Akut Miokard Infark (AMI)

Perluasan infark dan iskemiapasca infark,aritmia (sinus bradikardi,

supraventrikulertakiaritmia,aritmia ventrikular, gangguan konduksi), disfungsi otot
jantung (gagal jantung kiri, hipotensi, dan shock), infarkventrikel kanan, defek mekanik,
ruptur miokard,aneurisma ventrikel kiri,perikarditis, dan trombus mural.
 DAFTAR PUSTAKA

Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach. Edisi VII. Volume II. Alih
Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997

Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ; 1998

Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta : EGC ; 2001

Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach. Volume 2. Alih
bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun
1989)

Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical – surgical nursing.
8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun
1996)

Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta: EGC; 2001
(Buku asli diterbitkan tahun 1996)

Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. 4th Edition.
Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992)

Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines for planning
and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa, I.M. Jakarta: EGC; 1999 (Buku asli
diterbitkan tahun 1993)

Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI;
2001

Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius ; 2000

Sandra M. Nettina , Pedoman Praktik Keperawatan, Jakarta, EGC, 2002

Kasuari, Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan Pendekatan

Patofisiology, Magelang, Poltekes Semarang PSIK Magelang, 2002

Heni Rokhaeni, Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Edisi Pertama Jakarta, Bidang Diklat
Pusat Kesehatan Jantung Dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita; 2002