MAKALAH KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH 1

AsKep pada pasien dengan Disseminated Intravaskular Cuagulation (DIC)

Disususn oleh :
1. Ajeng Alfi S (1611012)
2. Eka Yulis S. (1611015)
3. Khusnul Arifianti (1611023)
4. Zulfa Alkarimah (1611033)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

PATRIA HUSADA BLITAR
TAHUN AKADEMIK 2017/2018

1
 KATA PENGANTAR

Dengan menyebut nama Allah SWT yang Maha Pengasih lagi Maha
Panyayang, Kami panjatkan puja dan puji syukur atas kehadirat-Nya, yang telah
melimpahkan rahmat, hidayah, dan inayah-Nya kepada kami, sehingga kami dapat
menyelesaikan makalah ini.
Makalah ini telah kami susun dengan maksimal dan mendapatkan bantuan
dari berbagai pihak sehingga dapat memperlancar pembuatan makalah ini. Untuk
itu kami menyampaikan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah
berkontribusi dalam pembuatan makalah ini.
Terlepas dari semua itu, kami menyadari sepenuhnya bahwa masih ada
kekurangan baik dari segi susunan kalimat maupun tata bahasanya. Oleh karena
itu dengan tangan terbuka kami menerima segala saran dan kritik dari pembaca
agar kami dapat memperbaiki makalah ini. Akhir kata kami berharap semoga
makalah ini dapat memberikan manfaat maupun inpirasi terhadap pembaca.

Blitar,

Penyusun

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR...........................................................................................i
DAFTAR ISI ......................................................................................................... ii

BAB I .................................................................................................................... 1

1.1 LATAR BELAKANG ............................................................................ 1

1.2 RUMUSAN MASALAH ....................................................................... 2

1.4 TUJUAN ................................................................................................ 2

BAB II ................................................................................................................... 3

2.1 Definisi ................................................................................................... 3

2.2 Klasifikasi COPD ..................................Error! Bookmark not defined.

2.3 Etiologi ................................................................................................... 3

2.4 Patogenesis ............................................Error! Bookmark not defined.

2.5 Patofisiologis .......................................................................................... 4

2.6 Tanda dan Gejala ...................................Error! Bookmark not defined.

2.7 Pemeriksaan Diagnostik ......................................................................... 5

2.8 Penatalaksanaan/ terapi farmakologi ...................................................... 7

2.9 Komplikasi ............................................................................................. 7

BAB III ................................................................................................................. 7

3.1 Pengkajian .............................................................................................. 9

3.2 Diagnosa ............................................................................................... 10

3.3 Intervensi .............................................................................................. 10

BAB IV ............................................................................................................... 11

4.1 Pengkajian ............................................................................................ 11

BAB V................................................................................................................. 12

5.1 Kesimpulan ................................................................................................ 12

Daftar Pustaka ..................................................................................................... 13

ii
iii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Disseminated Intravaskular Coagulation ( DIC ) dapat terjadi hampir pada
semua orang tanpa perbedaan ras, jenis kelamin, serta usia. Gejala-gejala DIC
umumnya sangat terkait dengan penyakit yang mendasarinya, ditambah gejala
tambahan akibat trombosis, emboli, disfungsi organ, dan perdarahan. Koagulasi
intravaskular diseminata atau lebih populer dengan istilah aslinya, Disseminated
Intravascular Coagulation (DIC) merupakan diagnosis kompleks yang melibatkan
komponen pembekuan darah akibat penyakit lain yang mendahuluinya. Keadaan
ini menyebabkan perdarahan secara menyeluruh dengan koagulopati konsumtif
yang parah. Banyak penyakit dengan beraneka penyebab dapat menyebabkan
DIC, namun bisa dipastikan penyakit yang berakhir dengan DIC akan memiliki
prognosis malam. Meski DIC merupakan keadaan yang harus dihindari,
pengenalan tanda dan gejala berikut penatalaksanaannya menjadi hal mutlak yang
tak hanya harus dikuasai oleh hematolog, namun hampir semua dokter dari
berbagai disiplin. DIC merupakan kelainan perdarahan yang mengancam nyawa,
terutama disebabkan oleh kelainan obstetrik, keganasan metastasis, trauma masif,
serta sepsis bakterial.
Terjadinya DIC dipicu oleh trauma atau jaringan nekrotik yang akan
melepaskan faktor-faktor pembekuan darah. Endotoksin dari bakteri gram negatif
akan mengaktivasi beberapa langkah pembekuan darah. Endotoksin ini pula yang
akan memicu pelepasan faktor pembekuan darah dari sel-sel mononuklear dan
endotel. Sel yang teraktivasi ini akan memicu terjadinya koagulasi yang
berpotensi menimbulkan trombi dan emboli pada mikrovaskular. Fase awal DIC
ini akan diikuti fase consumptive coagulopathy dan secondary fibrinolysis.
Pembentukan fibrin yang terus menerus disertai jumlah trombosit yang terus
menurun menyebabkan perdarahan dan terjadi efek anti hemostatik dari produk
degradasi fibrin. Pasien akan mudah berdarah di mukosa, tempat masuk jarum
suntik/infus, tempat masuk kateter, atau insisi bedah. Akan terjadi akrosianosis,

1
trombosis, dan perubahan pregangren pada jari, genital, dan hidung akibat
turunnya pasokan darah karena vasospasme atau mikrotrombi. Pada pemeriksaan
lab akan ditemui trombositopenia, PT dan aPTT yang memanjang, penurunan
fibrinogen bebas dibarengi peningkatan produk degradasi fibrin, seperti D-dimer.

1.2 RUMUSAN MASALAH

1. Bagaimana konsep dasar penyakit DIC ?
2. Bagaimana konsep askep pada pasien yang menderita DIC ?
3. Bagaimana aplikasi kasus semu pada pasien DIC ?

1.3 TUJUAN
1. Mengetahui konsep dasar penyakit DIC
2. Memahami konsep askep pada pasien yang menderita DIC
3. Memahami melalui aplikasi kasus semu pasien DIC

2
 2 BAB II
Konsep Dasar Penyakit

2.1 Definisi
Disseminated Intravaskular Coagulation adalah gangguan dimana terjadi
koagulasi atau fibrinolisis (destruksi bekuan). DIC dapat terjadi pada
sembarang malignansi, tetapi yang paling umum berkaitan dengan
malignansi hematologi seperti leukemia dan kanker prostat, traktus GI dan
paru-paru. Proses penyakit tertentu yang umumnya tampak pada pasien
kanker dapat juga mencetuskan DIC termasuk sepsis, gagal hepar dan
anfilaksis. (Brunner & Suddart, 2002)

Keadaan ini diawali dengan pembekuan darah yang berlebihan, yang

biasanya dirangsang oleh suatu zat racun didalam darah. Pada saat yang
bersamaan terjadi pemakaian trombosit dan protein dan faktor-faktor
pembekuan sehingga jumlah faktor pembekuan berkurang, maka terjadi
perdarahan yang berlebihan. (DeLoughery TG, 2005)

2.2 Etiologi
Pendarahan terjadi karena :

1. Hipofibrinogemia
2. Trombositopenia
3. Beredarnya antikoagulan dalam sirkulasi darah (hasil perombakan
fibrinogen)
4. Fibrinolisis berlebihan

DIC dapat terjadi pada penyakit-penyakit :

1. Infeksi (DHF, sepsis, meningitis, pneumonia berat, malaria tropika,

infeksi oleh beberapa jenis riketsia)
2. Komplikasi kehamilan (solusio plasenta, kematian janin intrauterin,
emboli cairan amnion)

3
 3. Setelah operasi (operasi baru, by pas cardiopulmonal, lobektomi,
gastrektomi, splenektomi)
4. Keganasan (karsinoma prostat, karsinoma paru, leukemia akut)

2.3 Patofisiologis

2.4 Manifestasi klinis

Manifestasi klinis dari sindrom ini beragam dan bergantung pada system
organ yang terlibat dalam thrombus/infark atau episode pendarahan. DIC
kronis bisa menimbulkan sedikit gejala, seperti mudah memar, pendarahan
lama dari tempat tusukan pungsi vena, pendarahan gusi, dan pendarahan
gastrointestinal lambat, atau tidak ada gejala yang tidak dapat diamati
(Gando S.A multicenter, 2006)

4
2.5 Pemeriksaan Diagnostik
a) Masa Protombin

Masa protrombin bias abnormal pada DIC, dapat disebabkan beberapa hal. Karena
masa protrombin yang memanjang bisa karena hipofibrinogenemia, gangguan
FDP pada polimerisasi fibrin monomer dan karena plasmin menginduksi lisis
faktor V dan faktor IX. Masa protrombin ditemukan memanjang pada 50-75%
pasien DIC sedang pada kurang 50% pasien bias dalam batas normal atau
memendek. Normal atau memendeknya masa protrombin ini terjadi karena

(1) beredarnya faktor koagulasi aktif seperti trombin atau F Xa yang dapat
mempercepat pembentukan fibrin,

(2) hasil degradasi awal dapat mempercepat pembekuan oleh thrombin atau sistem
pembekuan gel yang cepat. Masa protrombin umumnya kurang bermanfaat dalam
evaluasi DIC.

b) Partial Thrombin Time (PTT)

PTT diaktifkan seharusnya juga memanjang pada DIC fulminan karena berbagai
sebab sehingga parameter ini lebih berguna pada masa protrombin. Plasmin
menginduksi biodegradasi F V, VIII, IX dan XI, yang seharusnya juga
menyebabkan PTT memanjang. Selain itu sama halnya dengan masa protrombin,
PTT juga akan memanjang bila kadar fibrinogen kurang dari 100 mg%.

PTT juga memanjang pada DIC Karena pada FDP menghambat polimerisasi
fibrin monomer. Namun PTT yang memanjang dapat ditemukan pada 50-60%
pasien DIC, dan oleh sebab itu PTT yang normal tak dapat dipakai menyingkirkan
DIC. Mekanisme terjdinya PTT normal atau memendek pada 40-50% pasien DIC
sama seperti pada masa protrombin.

c) Kadar Faktor Pembekuan

Pemeriksaan kadar faktor pada pembekuan memberikan sedikit informasi yang

berarti pada pasien DIC. Sebagaimana sudah disebutkan sebelumnya pada
kebanyakan pasien DIC fulminan faktor pembekuan yang aktif beredar dalam
sirkulasi terutama F Xa, IXa dan trombin. Pemeriksaan faktor yang didasarkan
atas standar PTT dan masa protrombin dengan teknik menggunakan difisiensi

5
substrat akan memberikan hasil yang tidak dapat diinterpretasi. Sebagai contoh
jika F VIII diperiksa dengan pasien DIC dengan disertai peningikata F Xa, jelas F
VIII yang dicatat akan tinggi karena dalam uji sistem F Xa melintas kebutuhan F
VIII sehingga terjadi perubahan fibrinogen menjadi fibrin dengan cepat dengan
waktu yang dicatat dalam kurva standar pendek, dan ini akan diinterpretasi
sebagai kadar F VIII yang tinggi.

d) FDP

Kadar FDP akan meningkat pada 85-100% kasus DIC. Hasil degradasi ini akibat
biodegradasi fibrinogen atau fibrin oleh plasmin, jadi secara tidak langsung
menunjukkan bahwa jumlah plasmin melebihi jumlah normal dalam darah. Tes
protamin sulfat atau etanol biasanya positif bila dalam sirkulasi darah ada fibrin
monomer soluble. Tetapi sama sepert FDP, tes ini bukan sebagai sarana diagostik,
karena fibrin monomer soluble juga terlihat pada situasi klinis lain, sama seperti
pada situasi klinis lain, seperti pada wanita dengan kontrasepsi oral, pasien
dengan emboli paru, pada beberapa pasien infark miokard, pasien dengan
penyakit ginjal tertentu, pasien dengan thrombosis vena atau arteri, dan pasien
dengan tromboemboli.

e) D- Dimer

Suatu test terbaru untuk DIC adalah D-Dimer.D-Dimer merupakan hasil degradasi
fibrin ikat silang yaitu fibrinogen yang diubah menjadi fibrin kemudian diaktifkan
oleh factor XIII. Dari periksaan atau tes yang paling banyak dilakukan untuk
menilai KID. D-Dimer tamapaknya merupakan tes yang paling dapat dipercaya
untuk menilai kemungkinan DIC, Menunjukkan adanya D-Dimer apnormal pada
93% kasus, kadar AT III apnorml pada 89% kasus, kadar fibri nopeptida apnormal
pada 88% kasus, dan titer FDP abnormal pada 75 % kasus.
Kadang-kadang titer FDP dan reaksi para koagulasi dapat negative pada DIC. Hal
ini disebabkan pada DIC akut jumlah plasmin yang beredar sngat banyak dan
fibrinolisis sekunder mengakibatkan degradasi Fragmen D & E, padahal fragmen
inilah yang dideteksi sebagai FDP. Selain itu penglepasan protease granulosid,
kolagenase dan elastase yang berlebihan dapat juga mengakibatkan dekradasi
pada semua sisa fragmen D & E dan akhirnya memberikan hasil FDP negative.

6
Jadi FDP yang negative belum dapat menyingkirkan diagnosis DIC. Dengan
tersedianya pemeriksaan D-Dimer, pemeriksaan FDP dan tes protamin sulfat
menjadi terbatas perannya dalam mendiagnosis DIC.

2.6 Penatalaksanaan
1. Atasi penyakit primer yang menimbulkan DIC
2. Pemberian heparin. Heparin dapat diberikan 200 U/KgBB iv tiap 4-6 jam.
Kenaikan kadar fibrinogen plasma nyata dalam 6-8 jam, setelah 24-48 jam
sesudah mencapai harga normal.
3. Terapi pengganti. Darah atau PRC diberikan untuk mengganti darah yang
keluar. Bila dalam pengobatan yang baik, jumlah trombosit tetap rendah
dalam waktu sampai seminggu, berarti tetap mungkin terjadi perdarahan
terus atau ulangan, sehingga dalam keadaan ini perlu diberikan platelet
concentrate.
4. Obat penghambat fibrinolitik. Pemakaian Epsilon Amino Caproic Acid
(EACA) atau asam traneksamat untuk menghambat fibrinolisis sama
sekali tidak boleh dilakukan, karena akan menyebabkan trombosis. Bila
perlu sekali, baru boleh diberikan sesudah heparin disuntikkan. Lama
pengobatan tergantung dari perjalanan penyakit primernya. Bila penyakit
primernya dapat diatasi cepat, misalnya komplikasi kehamilan dan sepsis,
pengobatan DIC hanya perlu untuk 1-2 hari. Pada keganasan leukemia dan
penyakit-penyakit lain dimana pengobatan tidak efektif, heparin perlu
lebih lama diberikan. Pada keadaan ini sebaiknya diberikan heparin
subkutan secara berkala. Antikoagulan lain jarang diberikan. Sodium
warfarin kadang-kadang memberikan hasil baik.

2.7 Komplikasi
 Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
 Penurunan fungsi ginjal
 Gangguan susunan saraf pusat
 Gangguan hati
 Ulserasi mukosa gastrointestinal : perdarahan
 Peningkatan enzyme jantung : ischemia, aritmia

7
 Purpura fulminan
 Insufisiensi adrenal
 Lebih dari 50% mengalami kematian

8
 BAB III
KONSEP ASKEP

3.1 Pengkajian
1. Kaji adanya faktor- faktor predisposisi
a. Septikemia
b. Komplikasi obstetric
c. Sindrom distres pernafasan dewasa / ARDS
d. Luka bakar berat dan luas
e. Neoplasia
f. Gigitan ular
g. Penyakit hepar
h. Bedah kardiopulmonal
i. Trauma
2. Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan hal-hal dibawah ini
a. Perdarahan
- Hematuria
- Rembesan darah dari sisi pungsi vena dan luka
- Epistaksis
- Perdarahan GI tract ( hematemesis melena)
b. Kerusakan perfusi jaringan
Serebral : perubahan pada sensorium, gelisah, kacau mental, atau sakit kepala

2. Ginjal : penurunan pengeluaran urine

3. Paru-paru : dispnea, ortopnea
4. Kulit : akrosianosis ( ketidakteraturan bentuk bercak sianosis pada
lengan perifer atau kaki )
3. Pemeriksaan diagnostik

a. Jumlah trombosis rendah

b. PT (Protombin time) dan PTT memanjang
c. Degradasi produk fibrin meningkat
d. Kadar fibrinogen plasma darah rendah

9
3.2 Diagnosa

3.3 Intervensi

10
 3 BAB IV
APLIKASI KASUS SEMU

4.1 Pengkajian

11
 BAB V

1.1 Kesimpulan

12
Daftar Pustaka

13