ESSAY

SEBUAH PENYEBAB BARU SINDROM CUSHING LAMBUNG HAMBAT POLIPEPTIDA-TERGANTUNG

KORTISOL HIPERSEKRESI

Masalah yang dilakukan dalam jurnal tentang SEBUAH PENYEBAB BARU SINDROM CUSHING

LAMBUNG HAMBAT POLIPEPTIDA-TERGANTUNG KORTISOL HIPERSEKRESI Seorang wanita 48 tahun

kenaikan berat badan dari 40 lb (18 kg), mudah memar, tekanan darah tinggi, dan labilitas emosional.

Pemeriksaan fisik mengungkapkan obesitas sentral, hirsutisme wajah ringan, kelemahan otot proksimal, dan

perilaku paranoid. Studi Klinis (satu perempuan dan tiga laki-laki, berusia 35 sampai 60 tahun), dan

lima pasien dengan penyakit Cushing (pituitary-dependent) (empat perempuan dan satu laki-laki,
berusia 23 sampai 54 tahun).Tes Plasma, konsentrasi urin, dan suspensi kortisol diukur dengan
radioimmunoassay dengan kit komersial (Kallestad Diagnostics, Chaska, Minn.), Seperti insulin
plasma 1), hubungan antara makanan dan kortisol plasma konsentrasidipelajari saat pasien
diterima 8 mg deksametason setiap hari selama dua hari, setelah hav-ing menerima 2 mg
deksametason setiap hari selama dua hari.
Setelah dia menerima 75 g glukosa melalui mulut konsentrasi kortisol plasma nya
meningkat empat kali lipat dalam waktu 60 menit. Makan kaya lipid (125 ml persen cream 35)
menimbulkan peningkatan 4,8 kali lipat dalam konsentrasi plasma corti- sol dalam waktu 60
menit, dan makanan kaya protein- (150 g daging ayam tanpa lemak). Konsentrasi GIP diukur
setelah makan menunjukkan korelasi yang mencolok dengan konsentrasi kortisol pada pasien
kami tetapi tidak pada subjek normal dalam penelitian sebelumnya.29 Pentingnya GIP sebagai
tor in vivo modulasi produksi kortisol pada pasien ini didemonstrasikan oleh kesamaan nya
kortisol plasma sponses kembali ke GIP infus dan makanan. Dosis GIP diresapi diproduksi
konsentrasi GIP plasma mirip dengan yang direkam setelah makan" di kedua mata pelajaran
normal dan pasien, tetapi hanya pada pasien tidak infus GIP merangsang sekresi kortisol. Efek
stimulasi GIP pada sekresi kortisol dalam pasien adalah spesifik; ia tidak respons terhadap adrenal
untuk setiap rangsangan lain diuji selain corticotropin, yang kebanyakan pasien dengan baik
corticotropin-dependent atau corticotropin-independen nodular hiperplasia adrenal merespon.
Kesimpulannya, kami menyarankan bahwa pada pasien dengan hiperplasia adrenal nodular

dijelaskan di sini, Cush-Sindrom ing ini dihasilkan dari ekspresi ektopik dari GIP reseptor di kedua kelenjar
adrenal, berikut pula dengan adenoma adrenal dalam pra viously dilaporkan pasien dengan sekresi kortisol

makanan-dependent mungkin dihasilkan dari sion expression ektopik reseptor untuk GIP atau hormon

gastrointestinal lain yang diperoleh sebagai mutasi somatik dalam satu adre- kelenjar nal.1 Plasma
konsentrasi kortisol harus diukur pada pasien dengan sindrom kortikotropin-independen Cushing setelah

mereka makan, untuk mengidentifikasi frekuensi gangguan ini.