Hubungan Profil Lipid

HUBUNGAN ASUPAN LEMAK DENGAN PROFIL LIPID PADA LAKI-
LAKI PEGAWAI NEGERI SIPIL DI KANTOR KECAMATAN KOTA

PADANG
Skripsi
Diajukan ke Fakultas Kedokteran Universitas Andalas sebagai
Pemenuhan Salah Satu Syarat untuk Mendapatkan
Gelar Sarjana Kedokteran
Oleh
NUGRA DAARY RAZSKY GUNAWAN

1410311072
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ANDALAS
PADANG
2018
i
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas
ii
iii
iv
KATA PENGANTAR
Alhamdulillahirabbil’alamin, puji syukur kehadirat Allah SWT, shalawat

dan salam untuk Nabi Muhammad SAW, berkat rahmat, hidayah dan karuniaNya
penulis dapat menyelesaikan skripsi yang berjudul Hubungan Asupan Lemak
dengan Profil Lipid pada Laki-Laki Pegawai Negeri Sipil di Kantor Kecamatan
Kota Padang. Skripsi ini disusun untuk memenuhi syarat mendapatkan gelar
Sarjana Kedokteran di Universitas Andalas.
Penulis menyadari keberhasilan dalam penyusunan skripsi ini merupakan
bantuan dari berbagai pihak. Pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan
terima kasih kepada :
1. Bapak Dr. dr. Wisma Arif Harahap, Sp.B(K)-Onk selaku Dekan beserta
Wakil Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Andalas
2. Ibu Prof. Dr. dr. Delmi Sulastri , MS, Sp.GK dan Ibu Dr. dr. Yuniar
Lestari,M. Kes sebagai pembimbing I dan II yang telah mengorbankan
waktunya untuk membimbing penulis dalam pengerjaan skripsi ini
3. Ibu dr. Roza Silvia, MclinEmbryol sebagai ketua tim skripsi, dosen tim
skripsi, seluruh dosen, staf akademik dan kesekretarian FK Unand yang
telah memfasilitasi pengerjaan skripsi dan memberikan ilmunya kepada
penulis
4. Bapak dr. Al Hafiz , Sp.THT-KL sebagai dosen Pembimbing Akademik
yang telah membimbing perjalanan selama kehidupan pre-klinik di FK
Unand
5. Keluarga yang selalu mendoakan dan memberi semangat kepada penulis
sehingga bisa menyelesaikan proposal ini.
6. Teman teman seperjuangan yang telah membantu penulis dalam persiapan,
pengerjaan hingga selesainya proposal ini
7. Seluruh civitas akademika FK UNAND dan RSUP Dr. M. Djamil Padang
yang telah memberikan semangat dan dukungan kepada penulis.
Semua pihak yang tidak dapat penulis sebutkan namanya satu persatu yang
turut membantu penulis dalam menyelesaikan skripsi ini. Harapan penulis semoga
kebaikan dari semua pihak dapat menjadi amalan dihadapan Allah SWT.
v
Penulis menyadari skripsi ini tidak luput dari berbagai kekurangan, penulis
mengharapkan kritik dan saran untuk perbaikan skripsi ini sehingga bisa
bermanfaat untuk pendidikan, rumah sakit dan masyarakat luas dan bisa
dikembangkan menjadi lebih baik lagi.
Padang, 19 Maret 2018
Penulis
vi
RELATIONSHIP BETWEEN FAT INTAKE AND LIPID PROFILE ON
MALE CIVIL SERVANT IN DISTRICT OFFICES OF PADANG CITY
By
Nugra Daary Razsky Gunawan
ABSTRACT
Coronary heart disease (CHD) is the main global cause of death.

Dyslipidemia is believed to be the primary cause. Dyslipidemia or change in lipid
blood profile is influenced by fat intake. This research aims to know the relationship
between fat intake with lipid profile on male civil servant in district offices of
Padang city.
This cross-sectional correlative analytical study was conducted on 92
respondents after sorted out with inclusion and exclusion criterias. Data of fat intake
(total fat, saturated fat, monounsaturated fat, polyunsaturated fat and omega 3) and
lipid profile (total cholesterol, triglyseride, HDL, LDL) were collected.
The study showed that average intake of total fat was 26.09 % kka, saturated
fat of 10.01 % kkal, monounsaturated fat of 4.01 % kkal, polyunsaturated fat of
2.92 % kkal and omega 3 of 0.5 % kkal. Lipid profile were as average total
cholesterol of 218 mg/dL, LDL 128.08 mg/dL, HDL of 44.42 mg/dL and
triglyseride of 139.11 mg/dL. Pearson correlation test showed there was no
significant correlation of fat intake (total fat, saturated fat, monounsaturated fat,
polyunsaturated fat and omega 3) with total cholesterol, triglyseride, HDL, LDL
(p>0.05) but negative significant correlation on low power between saturated fat
and HDL (r = -0.211, p <0.05).
The study concluded that there was significant correlation of saturated fat
and HDL.
Keywords : Fat intake, lipid profile, male
vii
ABSTRAK
HUBUNGAN ASUPAN LEMAK DENGAN PROFIL LIPID PADA LAKI-
LAKI PEGAWAI NEGERI SIPIL DI KANTOR KECAMATAN KOTA
PADANG
Oleh
Nugra Daary Razsky Gunawan
Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan penyebab kematian nomor satu

di dunia. Dislipidemia merupakan salah satu faktor risiko primer untuk Penyakit
Jantung Koroner. Salah satu penyebab perubahan profil lipid darah atau
dislipidemia adalah asupan makan. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui
hubungan asupan lemak dengan profil lipid pada laki-laki pegawai negeri sipil di
kantor kecamatan kota Padang.
Penelitian ini adalah studi analitik korelatif menggunakan disain potong
lintang. Sembilan puluh dua pegawai yang memenuhi syarat dijadikan sebagai
subjek penelitian. Data meliputi asupan lemak (lemak total, lemak jenuh,lemak
tidak jenuh tunggal, lemak tidak jenuh jamak, dan omega 3) dan profil lipid ( kadar
kolesterol total, trigliserida, HDL, dan LDL).
Hasil penelitian didapatkan rata-rata asupan lemak total adalah 26,09
%kkal, lemak jenuh 10,01 %kkal , lemak tidak jenuh tunggal 4,01 %kkal , lemak
tidak jenuh jamak 2,92 %kkal , omega3 0,5 %kkal. Profil lipid dengan rata-rata
kolesterol total adalah 218 mg/dl, LDL 128,08 mg/dl , HDL 44,42 mg/dl ,
trigliserida 139,11 mg/dl. Uji korelasi Pearson menunjukan tidak terdapat korelasi
yang signifikan antara asupan lemak (asupan lemak total, lemak jenuh, lemak tidak
jenuh tunggal, lemak tidak jenuh jamak dan omega 3 ) dengan kadar kolesterol total,
trigliserida, LDL,HDL (p>0,05). Korelasi negatif dengan kekuatan rendah dan
bermakna antara lemak jenuh dengan HDL ( r = -0,211 , p<0,05).
Kesimpulan penelitian ini adalah terdapat korelasi yang bermakna antara
lemak jenuh dengan HDL.
Kata kunci : Asupan lemak, profil lipid , laki-laki
viii
DAFTAR ISI
Halaman
Sampul Depan
Sampul Dalam i
Halaman Pernyataan Orisinalitas ii
Persetujuan Proposal oleh Pembimbing ii
Pengesahan Penguji iv
Kata Pengantar v
Daftar Isi ix
Daftar Tabel xi
Daftar Gambar xii
Daftar Istilah xiii
Daftar Lampiran xiv
BAB I. PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang 1
1.2 Rumusan Masalah 4
1.3 Tujuan Masalah
1.3.1 Tujuan Umum 4
1.3.2 Tujuan Khusus 4
1.4 Manfaat Penelitian 4
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Profil Lipid 6
2.1.1 Definisi 6
2.1.2 Lipid dan Lipoprotein 6
2.1.3 Metabolisme Lipoprotein
2.1.3.1 Jalur Metabolisme Eksogen 7
2.1.3.2 Jalur Metabolisme Endogen 8
2.1.3.3 Jalur Reverse Cholesterol Transport 9
2.1.4 Komponen Profil Lipid
2.1.4.1 Trigliserida 10
2.1.4.2 Kolesterol Total 11
2.1.4.3 Kolesterol LDL 11
2.1.4.4 Kolesterol HDL 12
2.1.5 Profil Lipid Abnormal/ Dislipidemia 14
2.1.6 Faktor yang mempengaruhi Profil Lipid 15
2.2 Asupan Lemak
2.2.1 Definisi 18
2.2.2 Komponen Lemak 18
2.2.3 Klasifikasi Lemak 19
2.2.4 Pencernaan dan Penyerapan Lemak 24
2.2.5 Sumber Lemak 25
2.2.6 Kebutuhan Lemak 25
2.2.7 Pola Konsumsi Lemak 26
2.3 Hubungan Asupan Lemak dengan Profil Lipid 27
2.4 Kerangka Teori 29
ix
BAB III. KERANGKA KONSEPTUAL DAN HIPOTESIS PENELITIAN
3.1 Kerangka Konseptual 30
3.2 Hipotesis Penelitian 31
BAB IV. METODE PENELITIAN
4.1 Jenis Penelitian 32
4.2 Lokasi dan Waktu Penelitian 32
4.3 Populasi, Sampel, dan Teknik Pengambilan Sampel
4.3.1 Populasi 32
4.3.2 Sampel dan Teknik Pengambilan Sampel 32
4.3.3 Besar Sampel 33
4.3.4 Teknik Pengambilan Sampel 33
4.4 Variabel Penelitian 34
4.5 Definisi Operasional 34
4.6 Instrumen Penelitian 34
4.7 Prosedur Pengumpulan Data 35
4.8 Cara Pengolahan Data 35
4.9 Analisis Data
4.9.1 Analisis Univariat 36
4.9.2 Analisis Bivariat 36
4.10 Etika Penelitian 37
BAB V. HASIL PENELITIAN 38
BAB VI. PEMBAHASAN PENELITIAN 44
BAB VII KESIMPULAN DAN SARAN 60
DAFTAR PUSTAKA 62
LAMPIRAN 66
x
DAFTAR TABEL
Halaman
Tabel 2.1 Kadar Trigliserida NCEP ATP III 10
Tabel 2.2 Kadar Kolesterol Total NCEP ATP III 11
Tabel 2.3 Kadar Kolesterol LDL NCEP ATP III 12
Tabel 2.4 Kadar Kolesterol HDL NCEP ATP III 13
Tabel 2.5 Contoh Asam Lemak Jenuh 20
Tabel 2.6 Contoh Asam Lemak Tidak Jenuh 22
Tabel 5.1 : Distribusi Frekuensi Asupan Lemak pada Subjek Penelitian 38
Tabel 5.2 : Distribusi Frekuensi Profil Lipid pada Subjek Penelitian 40
Tabel 5.3 : Korelasi Asupan Lemak dengan Kolesterol Total 42
Tabel 5.4 : Korelasi Asupan Lemak dengan Trigliserida 42
Tabel 5.5 : Korelasi Asupan Lemak dengan Kolesterol HDL 43
Tabel 5.6 : Korelasi Asupan Lemak dengan Kolesterol LDL 43
xi
DAFTAR GAMBAR
Halaman
Gambar 2.1 Jalur Metabolism Eksogen 8
Gambar 2.2 Jalur Metabolism Endogen 9
Gambar 2.3 Jalur Reverse Cholesterol Transport 10
Gambar 2.4 Struktur Lemak 19
Gambar 2.5 Kerangka Teori 29
Gambar 3.1 Kerangka Konsep 30
Gambar 5.1 Distribusi Asupan Lemak 39
Gambar 5.2 Distribusi Kolesterol total berdasarkan kriterian NCEP 41
ATP III
xii
DAFTAR ISTILAH
ATP : Adult Treatment Panel
FFA : Free Fatty Acid
HDL : High Density Lipoprotein
LDL : Low Density Lipoprotein
LPL : Enzim Lipoprotein lipase
MUFA : Mono Unsaturated Fatty Acid
NCEP : the United States National Cholesterol Education Program
PNS : Pegawai Negeri Sipil
PJK : Penyakit Jantung Koroner
PTM : Penyakit Tidak Menular
PUFA : Poly Unsaturated Fatty Acid
SC-A : Reseptor Scavenger-A
SFA : Saturated Fatty Acid
SPSS : Statistical Program for Social Science
TUFA : Trans Unsaturated Fatty Acid
VLDL : Very Low Density Lipoprotein
WHO : World Health Organization
xiii
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1. Jadwal Kegiatan

Lampiran 2. Rincian Biaya
Lampiran 3. Kuesioner FFQ
Lampiran 4. Inform Consent dan Identitas Penelitian
Lampiran 5. Keterangan Lolos Kaji Etik
Lampiran 6. Hasil Analisis
xiv
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Data World Health Organization (WHO) tahun 2015 menunjukan bahwa
penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyebab kematian nomor satu di dunia.
Dilaporkan sekitar 15 juta orang meninggal disebabkan penyakit jantung koroner.
Data tersebut menunjukan bahwa penyakit jantung koroner menjadi penyebab
utama kematian selama 15 tahun terakhir ini.1 Penyakit jantung koroner (PJK)
menjadi penyebab kematian nomor satu di Amerika Serikat.2,3 Penyakit Jantung
Koroner menyebabkan 1 kematian dari 7 orang di Amerika Serikat, membunuh
lebih 360.000 orang setiap tahunnya. Penyakit Jantung Koroner diketahui menjadi
penyebab utama kematian dari penyakit kardiovaskular di Amerika Serikat.3
Data Riskesdas tahun 2013 menunjukan prevalensi tertinggi untuk penyakit
kardiovaskular di Indonesia adalah Penyakit Jantung Koroner, yakni sebesar 1,5%.
Hasil Riskesdas ini menunjukkan penyakit jantung koroner berada pada posisi
ketujuh tertinggi Penyakit Tidak Menular (PTM) di Indonesia.4 Prevalensi Penyakit
Jantung Koroner pada etnik Minangkabau di Sumatera Barat dilaporkan 10
tertinggi di antara 33 provinsi di Indonesia yaitu dengan jumlah data diagnosis
absolut sebesar 20.576.5
Dislipidemia merupakan salah satu faktor risiko primer untuk Penyakit Jantung
Koroner.2 Data epidemiologi menunjukkan bahwa hiperkolesterolemia merupakan
faktor risiko untuk penyakit kardiovaskular. Penelitian Grundy menunjukkan
bahwa untuk setiap penurunan LDL (Low Density Lipoprotein) sebesar 30 mg/dL
maka akan terjadi penurunan risiko relatif untuk penyakit jantung koroner sebesar
30 %.6
Dislipidemia yang dianggap merupakan faktor risiko dalam perkembangan
lebih awal terjadinya aterosklerosis. Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat
menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah arteri.7 Peningkatan kolesterol
LDL merupakan pertanda penebalan tunika intima dan media pada arteria karotis
yang berhubungan erat dengan risiko aterosklerosis.8 Penyempitan pembuluh darah
ini akan menyebabkan aliran darah menjadi lambat bahkan dapat tersumbat
1
sehingga aliran darah pada pembuluh darah koroner yang fungsinya memberi
oksigen ke jantung menjadi berkurang.9 Inilah sebab risiko terjadinya penyakit
jantung koroner.
Studi klinik dan epidemiologi seperti the Helsinki Heart Study10, Framingham
Study11, American Association Of Clinical Endocrinologist (AACE 2017)12
menyatakan dengan jelas hubungan dislipidemia dan penyakit jantung koroner.
Kolesterol darah yang tinggi terutama LDL , meningkatkan risiko PJK. Dengan
menurunkan kolesterol LDL akan mengurangi risiko tersebut. Oleh karena alasan
itu, the United States National Cholesterol Education Program (NCEP)
menerbitkan treatment guideline yang mengidentifikasikan LDL sebagai faktor
penyebab dari PJK dan menjadi target lipid lowering theraphy.13
Ini membuktikan bahwa salah satu faktor penyebab timbulnya penyakit
kardiovaskuler adalah lipid darah yang abnormal atau disebut dengan dislipidemia
berupa peningkatan kadar kolesterol total (hiperkolesterolemia), peningkatan kadar
low density lipoprotein (LDL), penurunan kadar high density lipoprotein (HDL)
dan kenaikan kadar trigliserida (hipertrigliserida). Penyebab perubahan profil lipid
darah adalah asupan makan.14 Diet yang mengandung kolesterol tinggi
meningkatkan konsentrasi kolesterol terutama LDL dalam darah yang selanjutnya
akan menyebabkan dislipidemia. Peningkatan kadar kolesterol darah sangat
berperan terhadap aterosklerosis yang akan menyebabkan terjadinya penyakit
jantung koroner .15
Penyakit kardiovaskuler juga disebabkan oleh banyak faktor. Faktor yang telah
diketahui berperan sebagai penyebab penyakit kardiovaskuler adalah Asupan
karbohidrat dengan indeks glisemik tinggi, Homosistein, C-reaktif protein, Kurang
olahraga, Tekanan darah tinggi, Keturunan, Stres oksidatif, Merokok, Kegemukan,
Diabetes.16
Data di Indonesia yang diambil dari riset kesehatan dasar nasional (Riskesdas)
tahun 2013 menunjukkan ada 35.9 % dari penduduk Indonesia yang berusia ≥ 15
tahun dengan kadar kolesterol abnormal (berdasarkan NCEP ATP III, dengan kadar
kolesterol ≥ 200 mg/dl) , 15.9 % populasi yang berusia ≥ 15 tahun mempunyai
proporsi LDL yang sangat tinggi (≥ 190 mg/dl), 22.9 % mempunyai kadar HDL
2
yang kurang dari 40 mg/dl, dan 11.9% dengan kadar trigliserida yang sangat tinggi
(≥ 500 mg/dl).4
Prevalensi Penyakit Jantung Koroner pada etnik Minangkabau di Sumatera
Barat termasuk tinggi diperkirakan berhubungan dengan pola makan dan asupan
tinggi lemak hewani tetapi rendah sayur dan buah yang merupakan sumber serat
dan antioksidan. Konsumsi tinggi lemak, rendah serat, dan antioksidan merupakan
salah satu faktor risiko untuk PJK. Asam lemak jenuh dapat meningkatkan kadar
kolesterol, sedangkan serat dapat membantu menghambat absorbsi lemak yang
secara tidak langsung membantu menurunkan kadar kolesterol.17 Di Kota Padang
sebagai ibukota Provinsi Sumatera Barat, prevalensi gangguan kardiovaskular juga
cenderung tinggi, terutama pada usia dewasa hingga usia lanjut.Gangguan tersebut
sebagian besar berkaitan dengan kadar lipid dalam darah. 17
Asupan makan mempengaruhi beberapa faktor risiko kardiovaskular, termasuk
faktor risiko yang ditetapkan (tekanan darah sistol, diastol, kadar kolesterol LDL,
kadar kolesterol HDL, kadar glukosa, dan obesitas) dan faktor risiko baru (misalnya
peradangan, aritmia jantung, fungsi sel endotel, kadar trigliserida, lipoprotein ,dan
detak jantung)18
Terjadinya pergeseran pola makan di kota-kota besar dari pola makan
tradisional ke pola makan Western, yang komposisinya tinggi kalori, tinggi lemak
jenuh dan rendah serat terutama kandungan asam lemak jenuh dan kolesterol,
menimbulkan ketidakseimbangan asupan gizi dan menjadi faktor risiko
dislipidemia. Penelitian Kamso (2007) mendapatkan pola konsumsi masyarakat
Padang yang tinggi akan asupan lemak jenuh. 19
Pola makan pegawai negeri sipil diketahui tinggi akan asam lemak hewani
berdasarkan penelitian di Sulawesi Selatan. Asupan asam lemak tidak jenuh jamak
cenderung rendah pada masyarakat perkotaan, padahal asam lemak tidak jenuh
jamak dapat meningkatkan High Density Lipoprotein (HDL), menurunkan kadar
kolesterol total dan meningkatkan elastisitas pembuluh darah yang dapat
menurunkan risiko penyakit kardiovaskular.20 Selain itu, studi yang dilakukan para
ahli menyebutkan bahwa asam lemak omega-3 dapat menurunkan kolesterol LDL,
mengurangi kadar trigliserida dan meningkatkan kolesterol HDL.21
3
Berdasarkan latar belakang tersebut, penelitian ini akan menganalisa hubungan
asupan lemak terhadap profil lipid pada laki-laki pegawai negeri sipil di kantor
kecamatan kota Padang.
1.2 Rumusan Masalah

Apakah terdapat hubungan antara asupan lemak dengan profil pada laki-laki
pegawai negeri sipil di kantor kecamatan kota Padang?
1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Mengetahui hubungan asupan lemak (lemak total, lemak jenuh, lemak tidak jenuh
tunggal, lemak tidak jenuh jamak, omega 3) dengan profil lipid ( kolesterol total,
trigliserida, kolesterol LDL, kolesterol HDL) laki-laki pegawai negeri sipil di
kantor kecamatan kota Padang.
1.3.2 Tujuan Khusus

1. Mengetahui distribusi asupan lemak (lemak total, lemak jenuh, lemak
tidak jenuh tunggal, lemak tidak jenuh jamak, omega 3) pada laki-laki
pegawai negeri sipil di kantor kecamatan kota Padang.
2. Mengetahui distribusi profil lipid (kolestrol total, trigliserida,
Kolesterol LDL dan Kolesterol HDL) pada laki-laki pegawai negeri
sipil di kantor kecamatan kota Padang.
3. Mengetahui hubungan asupan lemak (lemak total, lemak jenuh, lemak
tidak jenuh tunggal, lemak tidak jenuh jamak, omega 3) dengan profil
lipid (kolesterol total, trigliserida, kolesterol LDL, Kolesterol HDL)
pada laki-laki pegawai negeri sipil di kantor kecamatan kota Padang.
1.4 Manfaat Penelitian

1.4.1 Untuk Ilmiah
1. Melatih kemampuan peneliti melakukan penelitian ilmiah dalam bidang
gizi
2. Menambah ilmu pengetahuan mengenai hubungan asupan lemak
terhadap profil lipid
4
1.4.2 Masyarakat
1. Memberikan pengetahuan mengenai dampak asupan lemak jenuh yang
menurunkan kolesterol baik
2. Mencegah terjadinya dislipidemia sebagai faktor risiko utama PJK
dengan asupan lemak yang terjaga.
1.4.3 Ilmu Pengetahuan
1. Diharapkan mampu menjadi bahan rujukan atau referensi untuk
penelitian bidang gizi di masa yang akan datang
2. Menambah pengetahuan praktisi kesehatan dalam upaya preventif
terjadinya dislipidemia
5
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Profil Lipid

2.1.1. Definisi
Profil lipid adalah kadar profil lipid yang terdiri dari kolestrol total, LDL
(Low Density Lipoprotein), HDL (High Density Lipoprotein), dan Trigliserida.
Biasanya dilakukan pemeriksaan kadar kolestrol total, trigliserida, kolesterol HDL,
dan kolesterol LDL di dalam darah. 8
2.1.2. Lipid dan Lipoprotein

Lipid adalah sekelompok senyawa heterogen, meliputi lemak, minyak,
steroid, wax, dan senyawa terkait, yang berkaitan lebih karena sifat fisiknya
daripada sifat kimianya. Lipid mempunyai sifat umum berupa (1) relatif tidak larut
dalam air dan (2) larut dalam pelarut non polar misalnya eter dan kloroform.
Senyawa ini adalah konstituen makanan yang penting tidak hanya karena nilai
energinya yang tinggi, tetapi juga karena vitamin larut-lemak dan asam lemak
esensial yang terkandung di dalam lemak makanan alami.22
Lipid dibagi menjadi lipid sederhana atau kompleks.22
1. Lipid sederhana: Ester asam lemak dengan berbagai alkohol.
a. Lemak (fat): Ester asam lemak dengan gliserol. Minyak adalah lemak
dalam keadaan cair.
b. Wax (malam): Ester asam lernak dengan alkohol monohidrat berberat
molekul tinggi.
2. Lipid kompleks: Ester asam lemak yang mengandung gugus-gugus selain
asam lemak dan alkohol
a. Fosfolipid: Lipid yang mengandung suatu residu asam fosfor, selain
asam lemak dan alkohol. Lipid ini sering memiliki basa yang
mengandung nitrogen dan substituen lain, misalnya alkohol pada
sfingofosfolipid adalah sfingosin. dan alkohol pada gliserofosfolipid
adalah gliserol.
b. Glikolipid (glikosfingolipid): Lipid yang mengandung asam lemak,
sfingosin, dan karbohidrat.
6
c. Lipid kompleks lain: Lipid seperti sulfolipid dan aminolipid.
Lipoprotein juga dapat dimasukkan ke dalam kelompok ini.
3. Prekursor dan lipid turunan: Kelompok ini mencakup gliserol , asam
lemak, ,steroid, alkohol , aldehida lemak, dan badan keton hidrokarbon,
vitamin larut lemak, dan hormon. Karena tidak bermuatan, asilgliserol
(gliserida), ester kolesteril, dan kolesterol disebut lipid netral.
Di dalam darah kita ditemukan tiga jenis lipid yaitu kolestrol, trigliserida,
dan fosolipid. Oleh karena itu sifat lipid yang sulit dalam lemak, maka perlu dibuat
bentuk yang terlarut. Untuk itu dibutuhkan suatu zat pelarut yaitu suatu protein yang
dikenal dengan apoprotein atau apolipoprotein. Senyawa lipid dengan apoprotein
ini dikenal dengan nama lipoprotein. 14
Setiap lipoprotein akan terdiri atas kolestrol (ester atau bebas), trigliserida,
fosfolipid, dan apoprotein. Setiap lipoprotein berbeda dalam ukuran, densitas,
komposisi lemak, dan komposisi apoprotein. Dengan menggunakan ultrasentrifusi,
pada manusia dapat dibedakan enam jenis lipoprotein yaitu high density lipoprotein
(HDL), low density lipoprotein (LDL), intermediate density lipoprotein (IDL), Very
low density lipoprotein(VLDL), kilomikron, dan lipoprotein a kecil (Lp(a).14
2.1.3. Metabolisme Lipoprotein

Metabolisme lipoprotein dapat dibagi atas tiga jalur yaitu jalur metabolisme
eksogen,jalur metabolisme endogen, dan jalur reverse cholesterol transport. Kedua
jalur pertama berhubungan dengan metabolisme kolesterol LDL dan trigliserida ,
sedangkan jalur reverse cholesterol transport mengenai metabolisme kolesterol-
HDL.14
2.1.3.1 Jalur Metabolisme Eksogen

Makanan berlemak terdiri atas trigliserida dan kolesterol. Selain kolesterol
yang berasal dari makanan, dalam usus juga terdapat kolesterol dari hati yang
diekskresi bersama empedu ke usus halus. Lemak di usus halus yang berasal dari
makanan maupun yang berasal dari hati disebut lemak eksogen. Trigliserida dan
kolesterol dalam usus halus akan diserap ke dalam enterosit mukosa usus halus.
Trigliserida akan diserap sebagai asam lemak bebas sedangkan kolesterol sebagai
kolesterol. Di dalam usus halus asam lemak bebas akan di ubah dan menjadi
7
trigliserida, sedangkan kolesterol akan mengalami esterifikasi menjadi kolesterol
ester dan keduanya bersama dengan fosfolipid dan apolipoprotein akan membentuk
lipoprotein yang dikenal dengan kilomikron.14
Kilomikron ini akan masuk ke saluran limfe dan akhirnya duktus torasikus
akan masuk kedalam aliran darah. Trigliserida dalam kilomikron akan mengalami
hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase yang berasal dari endotel menjadi asam
lemak bebas (free fatty acid) = non-esterified fatty acid (NEFA). Asam lemak bebas
dapat disimpan sebagai trigliserida kembali di jaringan lemak, tetapi bila terdapat
dalam jumlah yang banyak sebagian akan diambil oleh hati menjadi bahan untuk
pembentukan trigliserida hati. Kilomikron yang sudah kehilangan sebagian besar
trigliserida akan menjadi kilomikron remnant yang mengandung kolesterol ester
dan akan dibawa ke hati.14
Gambar 2.1 Jalur Metabolisme Eksogen14
2.1.3.2 Jalur Metabolisme Endogen

Kolesterol dan trigliserida yang disintesis di hati dan disekresi kedalam
sirkulasi sebagai lipoprotein VLDL. Apolipoprotein yang terkandung dalam VLDL
adalah apolipoprotein B100. Dalam sirkulasi, trigliserida di VLDL akan mengalami
hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase (LPL), dan VLDL berubah menjadi IDL
yang juga akan mengalami hidrolisis dan berubah menjadi LDL. Sebagian dari
VLDL,IDL,dan LDL akan mengangkut kolesterol ester kembali ke hati. LDL
adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol. Sebagian dari
kolesterol di LDL akan dibawa ke hati Sebagian lagi dari kolesterol-LDL akan
mengalami oksidasi dan ditangkap oleh reseptor scavenger-A(SR-A) di makrofag
dan akan menjadi sel busa (foam cell). Makin banyak kadar kolesterol LDL dalam
8
plasma makin banyak yang akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh sel
makrofag. Jumlah kolesterol yang akan teroksidasi tergantung dari kadar kolesterol
yang terkandung di LDL. 14
Gambar 2.2 Jalur Metabolisme Endogen14
2.1.3.3 Jalur Reverse Cholesterol Transport

HDL dilepaskan sebagai partikel kecil miskin kolestrol yang mengandung
apolipoprotein (apo) A, C, E dan disebut HDL nascent. HDL nascent berasal dari
usus halus dan hati, mengandung apolipoprotein A1. HDL nascent akan mendekati
makrofag untuk mengambil kolestrol yang tersimpan di makrofag. Setelah
mengambil kolestrol dari makrofag, HDL nascent berubah menjadi HDL dewasa
yang berbetuk bulat. Agar dapat diambil oleh HDL nascent, kolestrol di bagian
dalam makrofag harus dibawa ke permukaan membran sel makrofag oleh suatu
transporter yang disebut adenosine triphosphate binding cassette transporter 1 atau
ABC 1. Setelah mengambil kolestrol bebas dari sel makrofag, kolestrol bebas akan
diesterifikasi menjadi kolestrol ester oleh enzim lecithin cholesterol acyltransferase
(LCAT). Sebagian kolestrol ester yang dibawa oleh HDL akan mengambil dua
jalur. Jalur pertama ialah ke hati dan diterima oleh scavenger receptor class B type
I dikenal dengan SR-B1. Jalur kedua adalah kolestrol ester dalam HDL akan
ditukarkan dengan trigliserida dari VLDL dan IDL dengan bantuan cholestrol ester
transfer protein (CETP). Dengan demikian fungsi HDL sebagai penyerap kolestrol
dari makrofag mempunyai dua jalur yaitu langsung ke hati dan jalur tidak langsung
melalui VLDL dan IDL untuk membawa kolestrol kembali ke hati.14
9
Gambar 2.3 Jalur Reverse Cholesterol Transport14
2.1.4 Komponen Profil Lipid

2.1.4.1 Trigliserida
Trigliserida merupakan lemak yang terdiri dari tiga jenis lemak yaitu lemak
jenuh, lemak tidak jenuh tunggal dan lemak tidak jenuh jamak. 9
Tabel 2.1 Kadar Trigliserida NCEP ATP III13

Kadar Trigliserida (mm/dl) Klasifikasi
<150 Optimal
150-199 Batas normal tertinggi
200-499 Tinggi
>500 Sangat Tinggi
99% lemak tubuh adalah trigliserida. Trigliserida terdiri dari gliserol dan
tiga asam lemak. Selain sebagai sumber energi, lemak terutama trigliserida, berguna
sebagai cadangan energi tubuh, isolator, pelindung organ dan menyediakan asam-
asam lemak esensial.23 Selain itu juga berfungsi dalam metabolisme zat gizi,
terutama penyerapan karoteniod, vitamin A, D, E dan K. 24 .
Pada orang dengan usia < 45 tahun yang memiliki kadar trigliserida dalam
darah >150 mg/dl mempunyai risiko 2,7 kali lebih besar untuk terkena PJK
dibandingkan dengan orang yang memiliki kadar trigliserida dalam darahnya < 150
10
mg/dl. Sehingga, trigliserida merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung
koroner pada usia < 45 tahun.7
2.1.4.2 Kolestrol Total

Kadar kolesterol total sebaiknya adalah 200mg/dl , bila 200 mg/dl berarti
risiko untuk terjadinya PJK meningkat. 9
Tabel 2.2 Kadar Kolesterol Total NCEP ATP III13

Kadar Kolesterol Total (mm/dl) Klasifikasi
<200 Optimal
≥240 Tinggi
2.1.4.3 Kolestrol LDL

LDL (Low Density Lipoprotein) merupakan jenis kolesterol yang bersifat
merugikan, karena kadar LDL kolesterol yang meningkat menyebabkan terjadinya
penebalan dinding pembuluh darah. Kadar LDL kolesterol lebih tepat sebagai
petunjuk untuk mengetahui risiko PJK daripada kadar kolesterol total saja.9
Tingginya kadar LDL menyebabkan terjadinya pengendapan kolesterol dalam
pembuluh darah. LDL merupakan faktor risiko utama penyakit jantung koroner dan
menjadi target utama dalam pengobatan. Kolesterol yang berlebihan dalam
pembuluh darah akan cepat melekat pada dinding pembuluh darah. Selanjutnya,
LDL akan menembus dinding pembuluh darah melalui lapisan sel endotel, masuk
ke lapisan dinding pembuluh darah yang lebih dalam yaitu intima. 25
LDL disebut lemak yang merugikan karena dapat melekat di dinding
pembuluh darah sehingga dapat menyempitkan pembuluh darah. LDL bisa melekat
karena mengalami oksidasi atau dirusak oleh radikal bebas. LDL yang masuk ke
dalam intima akan mengalami oksidasi tahap pertama sehingga terbentuk LDL
yang teroksidasi. LDL teroksidasi akan memacu terbentuknya zat yang dapat
melekatkan dan menarik monosit menembus lapisan endotel dan masuk ke dalam
intima. Disamping itu LDL teroksidasi dapat menghasilkan zat yang dapat
mengubah monosit yang telah masuk ke dalam intima menjadi makrofag.
Sementara itu LDL yang teroksidasi akan mengalami oksidasi tahap 2 menjadi LDL
11
yang teroksidasi sempurna yang membuat makrofag menjadi sel busa (foam cells)
. Sel busa yang terbentuk akan berikatan membentuk gumpalan yang semakin besar
sehingga membentuk benjolan yang mengakibatkan penyempitan dinding
pembuluh darah. Keadaan ini akan semakin parah karena LDL akan teroksidasi
sempurna, juga membuat sel-sel otot lapisan pembuluh darah yang lebih dalam
untuk masuk ke lapisan dinding dan lalu akan membelah diri sehingga jumlahnya
semakin banyak. Timbunan lemak pada lapisan pembuluh darah (plak kolesterol)
membuat pembuluh darah menjadi sempit sehingga aliran darah terhambat. Plak
kolesterol pada dinding pembuluh darah bersifat rapuh dan mudah pecah,
meninggalkan "luka" pada dinding pembuluh darah yang dapat mengaktifkan
pembentukan bekuan darah. Pembuluh darah sudah mengalami penyempitan dan
pengerasan akibat plak kolesterol, maka bekuan darah ini mudah menyumbat
pembuluh darah secara total.25
Tabel 2.3 Kadar Kolesterol LDL NCEP ATP III13

Kadar LDL-C (mm/dl) Klasifikasi
<100 Optimal
100-129 Mendekati optimal
160-189 Tinggi
≥190 Sangat Tinggi
2.1.4.4 Kolestrol HDL

HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis kolesterol
yang bersifat baik atau menguntungkan (good cholesterol); karena mengangkut
kolesterol dari pembuluh darah kembali ke hati untuk diekskresikan sehingga
mencegah penebalan dinding pembuluh darah atau mencegah terjadinya proses
aterosklerosis.9
12
Tabel 2.4 Kadar Kolesterol HDL NCEP ATP III 13
Kadar HDL-C (mm/dl) Klasifikasi
<40 Rendah
≥60 Tinggi
Kolesterol HDL berfungsi dalam membalikkan transpor kolesterol, yang

memungkinkan organ hati untuk mengeluarkan kelebihan kolesterol dalam
pembuluh perifer. Proses pembalikkan transport kolesterol terdiri atas beberapa
tahap, yaitu aliran kolesterol dari membran sel menuju partikel penerima,
esterifikasi dari kolesterol seluler oleh fosfatidilkolin-sterol O-asiltransferase
(lesitin-kolesterol asiltransferase), transfer ester kolesterol ke partikel yang LD (low
dense) atau VLD (very low dense) dengan dukungan protein transfer ester kolesterol
dan akhirnya mengantarkan ester kolesterol ke hati.16
Sifat protektif HDL terhadap produksi sitokin, oksidasi lipid, peningkatan
kolesterol serta pembalikkan transpor kolesterol membuat HDL berperan sebagai
zat pelindung terhadap aterosklerosis, kerusakan organ karena peradangan maupun
diabetes mellitus. Akan tetapi di sisi lain, diabetes mellitus dan peradangan
menyebabkan penurunan konsentrasi kolesterol HDL serta mengganggu fungsi
HDL.16
Akibat terjadi penurunan kadar kolesterol HDL yaitu akan mengurangi
fungsi HDL sebagai penangkap kolesterol pada pengangkutan balik kolesterol dari
jaringan ke hati, sehingga kolesterol yang melekat pada dinding pembuluh darah
tidak diangkut kembali ke hati. Hal tersebut nantinya akan menyebabkan
pembentukan plak karena penumpukan kolesterol di sepanjang dinding pembuluh
darah (aterosklerosis).26
HDL mencegah kolesterol pengendapan di arteri dan melindungi pembuluh
darah dari proses aterosklerosis (terbentuknya plak pada dinding pembuluh darah).
Dari hati, kolesterol diangkut oleh LDL (Low Density Lipoprotein) untuk dibawa
ke sel-sel tubuh yang memerlukan, termasuk ke sel otot jantung, otak dan lain-lain
agar dapat berfungsi sebagaimana mestinya. Kelebihan kolesterol akan diangkut
kembali oleh lipoprotein yang disebut HDL (High Density Lipoprotein) untuk
dibawa kembali ke hati yang selanjutnya akan diuraikan lalu dibuang ke dalam
13
kandung empedu sebagai cairan empedu. Protein utama yang membentuk HDL
adalah Apolipoprotein-A . HDL ini mempunyai kandungan lemak lebih sedikit dan
mempunyai kepadatan tinggi sehingga lebih berat.25
2.1.5. Profil Lipid Abnormal/Dislipidemia

Salah satu faktor penyebab terjadinya penyakit kardiovaskular adalah
ketidaknormalan lipid darah yang disebut dengan dislipidemia berupa peningkatan
kolesterol total, peningkatan kadar low density lipoprotein (LDL), penurunan high
density lipoprotein (HDL) serta kenaikan kadar trigliserida. Penyebab perubahan
profil lipid darah disebabkan pola makan yang dapat dipengaruhi oleh pengetahuan
tentang gizi seimbang dan sikap seseorang.14
Pada peningkatan kadar lipid darah erat hubungannya dengan aterosklerosis
, terutama pada usia 30 sampai 40 tahun, kolesterol total dalam darah mencapai 260
mg/dl maka angka kejadian aterosklerosis akan meningkat 3-5x lipat. Selain itu
penelitian epidemiologi, laboratorium dan klinik yang dilakukan Framing Heart
Study (FH) dan Multiple Risk Faktor Intervention Trial (MRFIT), membuktikan
bahwa gangguan metabolism lipid merupakan faktor utama terjadinya
aterosklerosis. 17
Penderita gangguan kardiovaskular ini cenderung tinggi di provinsi
Sumatera Barat di bandingkan provinsi lainnya di Indonesia yang banyak ditempati
oleh masyarakat Etnik Minangkabau, hal tersebut disebabkan oleh pola makan yang
ada pada masyarakat tersebut.17
Data di Indonesia yang diambil dari riset kesehatan dasar nasional
(RISKESDAS) bahwa menunjukkan terdapat 35,9 % dari penduduk Indonesia yang
berusia ≥ 15 tahun dengan kolesterol abnormal (berdasarkan NCEP ATP III, dengan
kadar kolesterol ≥ 200 mg/dl). Perempuan lebih banyak dari laki-laki dan perkotaan
lebih banyak dari pedesaan.5 Data Riskesdas 2013 juga menunjukkan 15.9 %
populasi yang berusia ≥ 15 tahun mempunyai proporsi kadar LDL yang sangat
tinggi (≥ 190 mg/dl) , 22.9 % mempunyai HDL yang kurang dari 40 mg/dl, dan
11.9% dengan kadar trigliserida yang sangat tinggi (≥ 500 mg/dl).5 Dislipidemia
merupakan faktor risiko primer untuk PJK.
14
Di Kota Padang sebagai ibukota Provinsi Sumatera Barat, prevalensi
gangguan kardiovaskular juga cenderung tinggi, terutama pada usia dewasa hingga
usia lanjut. Gangguan tersebut sebagian besar berkaitan dengan kadar lipid dalam
darah.17 Pada penelitian Kamso menemukan dislipidemia, yang didominasi oleh
peninggian kadar kolesterol total (>240 mg/dl sebesar 56,1%), kadar kolesterol
LDL (>160 mg/dl sebesar 64,6%).17 Sementara trigliserida memiliki angka
signifikan dibawah keduanya (>200 mg/dl sebesar 6,1%) dan kadar kolesterol HDL
yang rendah (<3,5 mg/dl sebanyak 3,7%).27
Profil lipid yang abnormal menyebabkan kerusakan di sel endotel.
Kerusakan ini mengakibatkan disfungsi endotelial, mengurangi kemampuan
vasodilatasi dan akhirnya lipid masuk ke lapisan endotelial. Hal ini akan
menginisiasi terjadinya oksidasi and inflamasi yang berujung pada pengbentukan
deposit plak. Selanjutnya, plak ini akan kalsifikasi dan semakin lama, menjadi
rentan dan pecah, fase yang seringkali berakibat pada bekuan darah yang mengarah
kepada penyakit jantung koroner. 28
2.1.6 Faktor yang mempengaruhi Profil Lipid

a. Usia
Usia berhubungan dengan peningkatan trigliserida, kolesterol LDL dan
kolesterol total. Studi di Jordania menunjukan bahwa rata-rata kadar
kolesterol total pada orang usia 50-59 tahun sebesar 212,1 mg/dl lebih tinggi
dibandingkan rata-rata pada usia 25-29 tahun sebesar 154,8 mg/dl. Rata-
rata kolesterol LDL sebesar 131,9 mg/dl pada usia 55-59 tahun lebih tinggi
dibandingkan usia 25-59 sebesar 95,5 mg/dl. 29
b. Jenis Kelamin
Pria lebih berisiko memiliki kadar trigliserida yang lebih tinggi daripada
wanita dan lebih berisiko memiliki kadar kolesterol HDL yang lebih rendah
dibandingkan wanita. 29
Menurut Framingham Heart Study pria mempunyai risiko lebih tinggi
terjadinya kolesterol total yang tinggi daripada wanita, hal ini dikarenakan
tingkat kolesterol HDL pada wanita lebih tinggi daripada pria. Tetapi
15
mempunyai risiko sama besar pada pria dan wanita pada usia 45 sampai 54
tahun.30
c. Aktivitas Fisik
Latihan jasmani aerobik yang teratur minimal 30-45 menit sebanyak 4
kali seminggu mempunyai pengaruh pada penurunan total plasma kolesterol
dan kolesterol LDL, terutama bila bersamaan dengan penurunan BB. 27
Aktifitas fisik yang dilakukan secara teratur akan memperbaiki faktor-
faktor risiko yang berhubungan dengan kegemukan. Seorang individu
gemuk yang secara fisik aktif, mempunyai kemungkinan sakit dan kematian
yang lebih rendah dibanding seseorang yang berat badannya normal tetapi
rendah aktivitas fisiknya.27
Sebuah hasil penelitian mendapatkan bahwa intervensi olahraga selama
12 minggu (sepeda statis 30 menit, 3 kali seminggu), terbukti secara
signifikan memperbaiki kadar LDL, kadar HDL, kadar kolesterol total dan
rasio dari LDL/HDL.31
d. Asupan Makanan
Serat pangan (dietary fiber) secara fisik terdiri dari serat pangan yang
tidak larut air dan serat pangan yang larut air. Kedua serat pangan ini akan
memperlama masa transit makanan dalam organ pencernaan (memperlama
rasa kenyang) dan sebagian akan difermentasi oleh mikroba usus menjadi
asam lemak rantai pendek . Serat pangan larut air umumnya terdapat dalam
kacang, buah dan sereal yang berperan untuk memperlambat penyerapan
glukosa, kolesterol dan garam empedu di dalam usus halus, sehingga dapat
menurunkan kadar gula dan kolesterol darah. Sedangkan serat pangan yang
tidak larut air berfungsi untuk memperlambat pencernaan saripati,
membantu pergerakan usus dan melancarkan buang air besar.
Diet tinggi karbohirat dapat meningkatkan kadar trigliserida untuk
sementara dan sebaliknya akan menurunkan kadar kolesterol HDL. Diet
yang mengandung kolesterol tinggi pengaruhnya kurang dibandingkan
asupan makan yang banyak mengandung lemak jenuh, karena adanya
mekanisme reverse transport endogen yang diatur oleh sintesis kolesterol
16
hati. Tetapi pada beberapa individu, sistem ini kurang sensitif, sehingga
apabila asupan makanan mengandung tinggi kolesterol, secara langsung
meningkatkan kolesterol darah. 8
Penelitian lain menunjukkan bahwa pada vegetarian ditemui kadar LDL
yang rendah. Hal ini disebabkan karena serat yang terdapat dalam buah
segar, kacang-kacangan, sayuran dan jenis sereal yang bersifat menurunkan
lipid darah. 27
e. Diabetes Melitus
Pada penderita diabetes melitus cenderung untuk mengalami
aterosklerosis pada usia yang lebih muda dan penyakit yang ditimbulkan
lebih cepat dan lebih berat pada penderita diabetes dari pada nondiabetes.
Insulin memiliki peran utama dalam metabolisme lipid dan kelainan-
kelainan pada lipid seringkali ditemukan pada penderita diabetes. Kolesterol
serum dan kolesterol LDL sering lebih tinggi pada pasien diabetes dan juga
lipoprotein berdensitas tinggi lebih rendah pada pasien diabetetes. 7
Hiperinsulinemia akan meningkatkan síntesis LDL di hati dan
selanjutnya meningkatkan kadar trigliserida dan kolesterol LDL. Resistensi
terhadap aksi insulin pada lipoprotein lipase di jaringan pembuluh perifer
juga berpengaruh terhadap peningkatan kadar trigliserida dan kolesterol
LDL.8
f. Berat badan lebih dan obesitas

Peningkatan trigliserida, kolesterol total, LDL serta penurunan kadar
HDL sering berhubungan dengan kegemukan. Berbagai indeks kegemukan
dapat digunakan, namun IMT (Indeks Masa tubuh) adalah yang paling
akurat dan dapat dihitung dengan mudah.27
g. Merokok
Pada perokok, memiliki kadar kolesterol LDL yang meningkat dan
HDL yang menurun. kadar LDL dalam darah, sebesar 45,1% responden
yang merokok memiliki nilai LDL > 130 mg/dl (LDL normal : < 130
17
mg/dl) dan kadar HDL yang turun dibawah 40 mg/dl yaitu sebanyak
51,9%. 7
2.2 Asupan Lemak

2.2.1. Definisi
Lemak yang terdapat di dalam makanan, berfungsi untuk meningkatkan
jumlah energi, membantu dalam penyerapan vitamin A,D,E dan K serta dapat
menambah lezatnya hidangan. Konsumsi lemak dan minyak dalam hidangan
sehari-hari dianjurkan tidak lebih dari 25% kebutuhan energi, jika mengonsumsi
lemak secara berlebihan akan menyebabkan berkurangnya konsumsi makanan lain.
Hal ini disebabkan karena lemak berada pada sistem pencernaan relatif lebih lama
dibandingkan dengan karbohidrat dan protein, sehingga lemak menimbulkan rasa
kenyang yang lebih lama. 26
Secara nasional, rata-rata asupan lemak di Indonesia telah sesuai dengan
yang dianjurkan yaitu 47 gram/kapita/hari atau 25 persen dari total energi.
Karakteristiknya adalah lebih besar pada kelompok penduduk usia 2-18 tahun,
tinggal di perkotaan dan pada kelompok perempuan.4
2.2.2. Komponen Lemak

Lemak (fat) terbuat dari dua jenis molekul yang lebih kecil: gliserol dan tiga
asam lemak. Gliserol merupakan alkohol dengan tiga karbon, yang masing-masing
berikatan dengan suatu gugus hidroksil. Asam lemak (fatty acid) memiliki rangka
karbon panjang, biasanya terdapat 16 sampai 18 atom karbon. Karbon pada salah
satu ujung asam lemak merupakan bagian gugus hidroksil, gugus fungsional yang
menjadi sumber nama asam lemak. Pada gugus karboksil melekat rantai karbon
yang panjang. 32
Pada pembuatan lemak, gliserol berikatan dengan molekul tiga asam lemak
melalui ikatan ester, ikatan gugus hidroksil dan karboksil. Dengan demikian, lemak
yang dihasilkan yang disebut juga triasilgliserol, terdiri dari tiga asam lemak dan
satu molekul gliserol. 32
18
Gambar 2.4 Struktur Lemak32
Komponen dasar lemak adalah tiga asam lemak dan gliserol yang diperoleh
dari hasil hidrolisis lemak, minyak maupun senyawa lipid lainnya. Asam lemak
pembentuk lemak dapat dibedakan berdasarkan jumlah atom C (karbon), ada atau
tidaknya ikatan rangkap, jumlah ikatan rangkap serta letak ikatan rangkap.33
Berdasarkan struktur kimianya, asam lemak dibedakan menjadi asam lemak jenuh
(saturated fatty acid/SFA) yaitu asam lemak yang tidak memiliki ikatan rangkap.
Sedangkan asam lemak yang memiliki ikatan rangkap disebut sebagai asam lemak
tidak jenuh (unsaturated fatty acids), dibedakan menjadi monounsaturated Fatty
Acid (MUFA) memiliki 1 (satu) ikatan rangkap, dan polyunsaturated Fatty Acid
(PUFA) dengan 1 atau lebih ikatan rangkap.34
2.2.3. Klasifikasi Lemak

Lemak dapat dibedakan berdasarkan derajat kejenuhan dari asam lemaknya
yaitu :
1. Asam lemak Jenuh (Saturated Fatty Acid/SFA)
Asam lemak jenuh (Saturated Fatty Acid/SFA) adalah asam lemak yang
35
tidak mempunyai ikatan rangkap pada atom karbon. Ini berarti asam
lemak jenuh tidak sensitif terhadap oksidasi dan pembentukan radikal bebas
seperti halnya asam lemak tidak jenuh.33 Efek yangm menonjol dari asam
lemak jenuh adalah peningkatan kadar kolesterol total dan LDL.36
19
Asam lemak jenuh terdapat dalam produk hewani seperti susu , krim,
keju, daging-daging berlemak seperti daging sapi, daging sapi muda, daging
babi . Terdapat juga pada beberapa produk nabati termasuk minyak kelapa,
minyak biji palm dan vegetable shortening. Asupan dalam jumlah banyak,
secara signifikan tidak hanya meningkatkan kolesterol LDL, akan tetapi
sekaligus meningkatkan kadar kolesterol HDL darah. 37
Tabel 2.5 Contoh asam lemah jenuh35

Nama Asam Struktur Sumber
Butirat CH3(CH2)2CO2H Lemak
Susu
Palmitat CH3(CH2)14CO2H Lemak Hewani
dan Nabati
Stearat CH3(Ch3)16CO2H Lemak Hewani
dan Nabati
2. Asam Lemak tak jenuh (Unsaturated fatty acids)

Asam lemak yang memiliki ikatan rangkap disebut sebagai asam lemak
35
tidak jenuh (unsaturated fatty acids) , dibedakan menjadi Mono
unsaturated Fatty Acid (MUFA) memiliki satu ikatan rangkap, dan Poly
unsaturated Fatty Acid (PUFA) dengan 1 atau lebih ikatan rangkap.34
a. Asam Lemak Tak Jenuh Tunggal (Mono Unsaturated Fatty
Acid/MUFA)
Asam Lemak tak jenuh tunggal (Monounsaturated Fatty Acid/
MUFA) merupakan jenis asam lemak yang mempunyai satu ikatan
rangkap pada rantai atom karbon. Asam lemak ini tergolong dalam asam
lemak rantai panjang ,yang banyak ditemukan dalam minyak kedelai,
minyak zaitun, minyak kacang tanah, minyak biji kapas, dan kanola.
Minyak zaitun adalah salah satu contoh yang mengandung MUFA
77%.33 Sebagian besar terdapat dalam minyak tumbuh-tumbuhan seperti
zaitun, minyak kacang tanah dan kacang tanah. Asam lemak ini dapat
menurunkan kadar LDL tanpa mempengaruhi kadar HDL darah. 37
20
Secara umum, MUFA dapat menguntungkan kadar kolesterol dalam
darah, terutama bila digunakan sebagai pengganti asam lemak jenuh.
MUFA lebih efektif menurunkan kadar kolesterol darah, daripada asam
lemak tak jenuh jamak (PUFA), sehingga asam oleat lebih populer
dimanfaatkan untuk formulasi makanan olahan menjadi populer.33
Salah satu jenis MUFA adalah Omega-9 (Oleat), memiliki sifat lebih
stabil dan lebih baik fungsinya dibandingkan PUFA (Polyunsaturated
Fatty Acid/asam lemak tak jenuh jamak). PUFA berfungsi menurunkan
kolesterol LDL, tetapi dapat menurunkan HDL. Sebaliknya MUFA dapat
menurunkan Kolesterol LDL dan meningkatkan Kolesterol HDL.38
b. Asam Lemak Tak Jenuh Jamak (Polyunsaturated Fatty

Acid/PUFA)
Asam lemak yang mengandung dua atau lebih ikatan rangkap,
bersifat cair pada suhu kamar bahkan tetap cair pada suhu dingin, karena
titik lelehnya lebih rendah dibandingkan dengan MUFA atau SFA.
Contoh PUFA adalah asam linoleat (omega-6), dan omega-3, tergolong
dalam asam lemak rantai panjang (LCFA) yang banyak ditemukan pada
minyak nabati/sayur dan minyak ikan.33
Asam lemak ini sangat banyak dijumpai dalam minyak jagung,
minyak kacang kedelai, safflower dan bunga matahari. Beberapa minyak
ikan juga tinggi kadar asam lemak tak jenuh jamaknya. Asam lemak ini
menurunkan kadar kolesterol total karena dalam jumlah banyak,
cenderung menurunkan tidak hanya kadar kolesterol LDL tapi juga HDL
darah.37
PUFA (asam lemak arakhidonat, linoleat dan linolenat) antara lain
berfungsi dalam transpor dan metabolisme lemak, fungsi kekebalan ,
mempertahankan fungsi dan integritas membran sel. Asam lemak
omega- 3 dapat membersihkan plasma dari lipoprotein kilomikron dan
kemungkinan juga dari VLDL (Very Low Density Lipoprotein), serta
menurunkan trigliserida dan apolipoprotein β (beta) di dalam hati. Selain
berfungsi dalam pencegahan penyakit kardiovaskular dan artritis, asam
21
lemak omega-3 dianggap penting untuk memfungsikan otak dan retina
secara baik. 38
Asam lemak omega 3 adalah asam lemak tidak jenuh jamak yang
mempunyai ikatan rangkap banyak, ikatan rangkap pertama terletak pada
atom karbon ketiga dari gugus metil omega, ikatan rangkap berikutnya
terletak pada nomor atom karbon ketiga dari ikatan rangkap sebelumnya.
Gugus metilomega adalah gugus terakhir dari rantai asam lemak. Asam
lemak organ otak yaitu asam lemak esensial serta omega-3 merupakan
zat gizi yang harus terpenuhi kebutuhannya. Zat gizi berperan vital dalam
proses tumbuh kembang sel-sel saraf otak untuk kecerdasan bayi yang
dilahirkan. Asam lemak omega-3 ini turunan dari prekursornya, yakni
asam lemak esensial linoleat dan linolenat. Asam lemak esensial tidak
bisa dibentuk dalam tubuh dan harus dipasok langsung dari makanan.
Kemudian prekursor itu masuk dalam proses elongate dan desaturate
yang menghasilkan tiga bentuk asam lemak omega-3: LNA (asam alfa-
linolenat , EPA (eikosapentaenoat serta DHA (dokosaheksaenoat (C22:6,
n-3). Adapun 3 bentuk omega 3 yaitu : omega-3:LNA (asam alfa-
linolenat (CI8:3,n-3)), EPA (eikosapentaenoat (C20:5,n-3)),serta
DHA(dokosaheksaenoat (C22 : 6, n-3).39
Tabel 2.6 Contoh asam lemak tidak jenuh35

Nama Asam Struktur Sumber
Palmitoleat CH3(CH2)5CH=CH(CH2)7CO2H Lemak Hewani dan
Nabati
Oleat CH3(CH2)7CH=CH(CH2)7CO2H Lemak Hewani dan
Nabati
Linoleat (CH2)4CH=CHCH2CH=CH(CH2)7 Lemak Hewani dan
CO2H
Nabati
Linolenat CH3CH2CH=CHCH2CH=CHCH2 Lemak Hewani dan

=CH(CH2)7CO2H
Nabati
22
c. Asam Lemak Tak Jenuh Trans (Transunsaturated Fatty
Acid/TUFA)
Isomer geometris asam lemak tidak jenuh sering disebut isomer
cis/trans, terbentuk ketika asam lemak tidak jenuh dengan konfigurasi cis
(struktur bengkok) mengalami isomerisasi (perubahan bentuk struktur
kimia/isomer) menjadi konfigurasi trans (struktur lebih linier), yang lebih
menyerupai asam lemak jenuh dibandingkan asam lemak tidak jenuh.
Sehingga diyakini bahwa perpaduan antara asam lemak jenuh dengan
asam lemak trans berpengaruh fisiologis yang lebih besar. Asam lemak
trans merupakan bentuk struktur kimia asam lemak dengan posisi trans
(berseberangan), diperoleh dari hasil perlakuan hidrogenasi (pemberian
atom hidrogen) pada asam lemak tidak jenuh (linoleat, linolenat,
arakidonat, oleat).33
Asam lemak trans berasal dari tiga sumber makanan, yaitu a),
produk lemak hewan pemamah biak (susu, daging, jaringan lemak), b).
minyak yang telah dihilangkan baunya terutama minyak yang
mengandung asam a -linolenik (misal : kacang kedelai dan repaseed oils)
dan c.) minyak yang dihidrogenasi sebagian (margarine, shortening,
cooking fats). Dari beberapa penelitian, diperoleh bahwa batas atas asam
lemak trans yang aman adalah sekitar 2 % kkal. Asam lemak trans tidak
hanya meningkatkan kadar LDL, tetapi juga menurunkan kadar HDL.
Tingginya kadar kolesterol total dalam plasma darah, kolesterol LDL,
kolesterol VLDL serta rendahnya kolesterol HDL berhubungan dengan
aterosklerosis koroner pada orang dewasa. 37
Sumber utama asam lemak trans adalah berbagai produk pangan
dari minyak nabati yang dihidrogenasi seperti margarin, shortening,
HVO (Hydrogenated Vegetable Oil) dan produk-produk lain yang diolah
menggunakan minyak yang telah terhidrogenasi (HVO), seperti chips,
sereal dan biskuit. Secara komersial tujuan dari proses hidrogenasi adalah
untuk mengurangi derajat ketidakjenuhan asam lemak sehingga
mengurangi kecepatan reaksi oksidasi, produk yang dihasilkan lebih
23
jenuh/padat, memiliki daya oles prima serta tahan lama/stabil terhadap
pengaruh oksidasi.33
2.2.4. Pencernaan dan Penyerapan lemak

Lemak yang beredar di dalam tubuh didapat dari dua sumber yaitu dari
makanan dan hasil produksi organ hati, yang bisa disimpan di dalam sel-sel lemak
sebagai cadangan energi. 40
Lipid utama dalam makanan adalah triasilgliserol dan fosfolipid. Keduanya
adalah molekul hidrofobik, dan harus dihidrolisis dan diemulsifikasi menjadi
butiran yang sangat halus (misel) sebelum dapat diserap. Vitamin larut lemak A, D,
E, dan K serta berbagai lipid lain (termasuk kolesterol) diserap dalam bentuk larut
dalam misel lipid. Penyerapan vitamin larut-lemak terganggu pada diet yang
lemaknya sangat rendah.41
Hidrolisis triasilgliserol diawali oleh lipase mulut dan lambung, yang
menyerang ikatan ester sn-3 yang membentuk 1,2-diasilgliserol dan asam lemak
bebas serta mempermudah emulsifikasi. Lipase pankreas disekresikan ke dalam
usus halus, dan memerlukan protein pankreas lain, yaitu kolipase, agar dapat
bekerja. Enzim ini spesifik untuk ikatan ester primer-yi. posisi 1 dan 3 dalam
triasilgliserol-dan menghasilkan 2- monoasilgliserol dan asam lemak bebas sebagai
produk akhir utama pencernaan triasilgliserol di lumen. Monoasilgliserol
merupakan substrat yang buruk untuk dihidrolisis sehingga kurang dari 25%
triasilgliserol yang dikonsumsi dapat dihidrolisis sempurna menjadi gliserol dan
asam lemak . Garam empedu yang terbentuk di hati dan disekresikan dalam empedu
memungkinkan terjadinya emulsifikasi produk pencernaan lipid menjadi misel
bersama dengan fosfolipid dan kolesterol dari empedu. Misel bersifat larut sehingga
produk pencernaan, termasuk vitamin larut- lemak, dapat diangkut melalui
lingkungan yang berisi cairan di lumen usus dan berkontak erat dengan brush border
sel mukosa sehingga dapat diserap oleh epitel. Garam empedu mengalir ke ileum,
tempat sebagian besar garam tersebut diserap ke dalam sirkulasi enterohepatik. Di
dalam epitel usus, 1-monoasilgliserol dihidrolisis menjadi asam lemak dan gliserol,
dan 2-monoasilgliserol mengalami reasetilasi menjadi triasiigliserol melalui jalur
monoasilgliserol. Gliserol yang dibebaskan di lumen usus tidak digunakan kembali,
tetapi masuk ke dalam vena porta, gliserol yang dibebaskan di dalam epitel
24
digunakan kembali untuk sintesis triasilgliserol melalui jalur asam fosfatidat normal
. Asam lemak rantai panjang mengalami esterifikasi untuk menghasilkan
triasilgliserol di sel mukosa dan bersama dengan produk lain pencernaan lipid yang
disekresikan sebagai kilomikron ke dalam pembuluh limfe, dan masuk ke aliran
darah melalui duktus torasikus. Asam lemak rantai-sedang dan pendek diserap
terutama ke dalam vena porta hepatika sebagai asam lemak bebas.41
2.2.5. Sumber Lemak

Sumber lemak yang dikonsumsi adalah bahan makanan sumber hewani
serta hasil olahannya seperti minyak kelapa, margarin, dan mentega. Sumber
hewani yang dikonsumsi adalah sumber lemak jenuh dan kolesterol berasal dari
daging babi, daging ayam, daging sapi, daging kambing, jeroan , dan lain-lain.
Sedangkan sumber lemak tak jenuh yang dikonsumsi masyarakat sebagian besar
bersumber dari ikan dan lemak nabati seperti minyak sayuran dan kacang-
kacangan. Sumber lemak hewani yang biasa dikonsumsi di antaranya adalah daging
ayam, daging sapi, dan daging babi, sedangkan sumber lemak tak jenuh yang biasa
dikonsumsi adalah ikan laut.42
Lemak dikonsumsi dalam bentuk lemak atau minyak yang tampak (seperti
gajih, mentega, margarin, minyak, santan dll) dan minyak yang tidak terlihat
(terkandung dalam makanan). Lemak yang tampak dalam bentuk padat cenderung
mengandung lebih banyak asam lemak jenuh.24 Makanan yang mengandung lemak
tak jenuh, umumnya berasal dari pangan nabati, kecuali minyak kelapa. Sedangkan
makanan yang mengandung asam lemak jenuh, umumnya berasal dari pangan
hewani. 42
2.2.6. Kebutuhan Lemak
Persentase asupan lemak total yang dianggap baik bagi seseorang untuk
mempertahankan kesehatan yang optimal adalah 25% dari total energi sehari.
Persentase konsumsi lemak jenuh yang baik maksimal 10% dari total energi yang
dikonsumsi sehari. Sedangkan, Jumlah asupan kolesterol yang dianjurkan untuk
dikonsumsi adalah kurang dari atau sama dengan 300 mg per hari. 20
Proporsi konsumsi energi dari lemak saat ini sekitar 20% dari total konsumsi
energi. Kontribusi energi dari lemak sebaiknya tidak melebihi 30% dan perlu upaya
untuk memperbaiki komposisi asam lemak yang lebih baik agar sejalan dengan
25
upaya pencegahan penyakit kronik degeneratif sedini mungkin melalui pengaturan
komposisi lemak/minyak yang dikonsumsi. 43
2.2.7. Pola Konsumsi Lemak

Asupan atau pola konsumsi pangan dipengaruhi oleh banyak faktor, tidak
hanya faktor ekonomi sosial tetapi juga faktor pendidikan, ketersediaan,budaya,
gaya hidup, dan sebagainya. Selera dan pilihan masyarakat didasari pada nilai-nilai
sosial, ekonomi, budaya, agama, pengetahuan serta aksesibilitas, namun kadang
kala unsur prestise menjadi sangat menonjol. 44
Di negara maju, terjadi kecendrungan perubahan pola konsumsi pangan
hewani dari daging-daginan ke ikan-ikanan . Hal ini disebabkan makan ikan lebih
menyehatkan daripada makan daging. Kondisi ini berbeda dengan kondisi di
Indonesia, tingkat konsumsi hasil ternak seperti daging, khususnya daging ayam
dan telur masih tinggi dan cenderung makan meningkat, sedangkan konsumsi ikan
meskipun relatif tinggi dibanding daging (sapi dan ayam) namun cenderung
menurun (termasuk pada kelompok pendapatan tinggi), sebagian besar
masyarakatnya hidup dengan mobilitas yang tinggi dan sibuk, yang cenderung
mengonsumsi makanan siap saji. 44
Terjadinya pergeseran pola makan di kota-kota urban dari pola makan rural
ke pola makan Western, yang komposisinya tinggi lemak dan tinggi kalori, serta
rendah serat , tinggi akan kandungan asam lemak jenuh dan kolesterol,
menimbulkan ketidakseimbangan asupan gizi dan merupakan faktor risiko terhadap
munculnya berbagai masalah kesehatan seperti berat badan berlebih, hipertensi,
dislipidemia dan resistensi insulin yang dikenal dengan sindrom metabolik. Asupan
asam lemak tak jenuh jamak cenderung rendah pada masyarakat perkotaan, padahal
asam lemak tak jenuh jamak dapat meningkatkan High Density Lipoprotein (HDL),
menurunkan kadar kadar kolesterol total dan meningkatkan elastisitas pembuluh
darah yang dapat menurunkan risiko sindrom metabolik.20
Prevalensi peyakit jantung koroner pada etnik Minangkabau di Sumatera
Barat dilaporkan 10 tertinggi di antara 33 provinsi di Indonesia yaitu dengan jumlah
data diagnosis absolut sebesar 20.576.5 Hal itu diperkirakan berhubungan dengan
pola makan dan konsumsi tinggi lemak hewan tetapi rendah serat yang merupakan
antioksidan. Konsumsi tinggi lemak, rendah serat, dan antioksidan merupakan salah
26
satu faktor risiko untuk penyakit jantung koroner. Asam lemak jenuh dapat
meningkatkan kadar kolesterol, sedangkan serat dapat membantu menghambat
absorbsi lemak yang secara tidak langsung membantu menurunkan kadar
kolesterol.17
Berdasarkan penelitian dislipidemia pada lanjut usia di kota Padang oleh
Kamso,dkk, menunjukkan prevalensi dislipidemia tinggi, terutama untuk total
kolesterol dan LDL. Kelompok lanjut usia di kota Padang mempunyai prevalensi
tinggi 56,1 % untuk terjadinya kolesterol tinggi (total kolesterol > 240 mg/dl), dan
prevalensi LDL tinggi 64,6 % (LDL > 160 mg/dl).27 Salah satu faktor utama
penyebab kejadian tersebut adalah pola dan asupan makan.45
2.3. Hubungan Asupan Lemak dengan Profil Lipid

Asupan tinggi lemak hewani , rendah serat, dan antioksidan merupakan
salah satu faktor risiko untuk penyakit jantung koroner. Asam lemak jenuh dapat
meningkatkan kadar kolesterol, sedangkan serat berfungsi untuk membantu
menghambat absorbsi lemak yang secara tidak langsung membantu menurunkan
kadar kolesterol. 46
Kolesterol mempunyai peranan penting bagi tubuh, tetapi apabila
asupannya berlebihan akan membahayakan karena dapat menumpuk pada
pembuluh darah dan menyebabkan aterosklerosis serta sumbatan pada pembuluh
darah. Tingginya asupan kolesterol disebabkan karena mengonsumsi sumber
hewani seperti daging ayam, daging babi serta hasil olahannya. Makanan dengan
kandungan kolesterol yang tinggi menyebabkan terjadinya kenaikan kadar
kolesterol darah, kolesterol LDL, dan risiko penyakit kardiovaskuler, sebaliknya
mengonsumsi makanan dengan kandungan koleterol kurang dari 200 mg memiliki
profil lipid yang lebih baik yang ditunjukkan oleh kadar HDL, LDL, dan trigliserida
yang normal.20
Pola makan western umumnya mengandung kalori dan lemak tinggi
terutama kandungan lemak jenuh dan kolesterol. Tingginya persentase asupan
lemak, baik lemak total maupun lemak jenuh dari total kalori menyebabkan
penimbunan lemak di jaringan adiposa terutama di daerah viseral dan peningkatan
kadar lemak dalam darah seperti peningkatkan kadar trigliserida, koleterol total,
dan kolesterol LDL. Peningkatan kadar trigliserida di dalam tubuh menyebabkan
27
kenaikan kadar kolesterol total dan LDL kolesterol, penimbunan lemak di arteri
yang disebut ”Plaque” yang menyebabkan darah yang mengandung oksigen sulit
mencapai jantung karena terjadi penghambatan pembuluh darah yang pada
akhirnya meningkatkan kejadian penyakit kardiovaskular.20
Kolesterol HDL berinteraksi dengan reseptor-reseptor seluler dan
pengangkut-pengangkut lipid. Interaksi HDL atau apolipoprotein A-I dengan
penangkap reseptor BI atau adenosine trifosfat yang mengikat komponen
pengangkut A1, G1 dan G4 memacu aliran kolesterol. Apolipoprotein dan enzim-
enzim dibawa oleh fungsi oksidatif HDL. Beberapa modifikasi yang bersifat
oksidatif dari apolipoprotein A-I, misalnya residu tirosin, dapat mengganggu
aktivitas anti-aterosklerotik. Interaksi HDL dengan lisosfingolipid diidentifikasi
sebagai pengaktivasi protein kinase Akt, yang secara bergantian merupakan
pengatur apoptosis dalam sel-sel beta, endothelial dan sel-sel otot polos, juga
sebagai pengatur produksi nitrat oksida dan ekspresi perlekatan molekul dalam sel-
sel endothelial. 16
Kolesterol HDL membantu proliferasi dan mengurangi pengguguran sel-sel
endotel. HDL juga berperan penting dalam vasorelaksasi dengan meningkatkan
pelepasan oksida nitrat dan prostasiklin melalui pemicuan ekspresi dan aktivitas
dari sintesa oksida nitrat endotel. Selain itu, HDL berpengaruh pada koagulasi,
fibrinolIsis, perlekatan platelet, molekul-molekul yang berlekatan dan ekspresi
protease. Hal tersebut mempengaruhi aktivitas antioksidan. 47
Umumnya dianggap bahwa lemak jenuh dan kolesterol merupakan lipid
yang tertirnbun dalam arteri sehingga semua asam lemak jenuh dalam makanan
harus dikurangi. Hal ini tidak sepenuhnya benar karena kelebihan asupan asam
lemak tak jenuh jamak (polyunsaturated fatty acid/PUFA) n-6 dari minyak nabati
yang dimurnikan, juga mempunyai dampak sebagai penyakit jantung. Bahkan plak
arteri sebagian besar mengandung lemak tak jenuh khususnya lemak tak jenuh
jamak dan bukan lemak jenuh. Walaupun asam lemak tak jenuh dapat melindungi
terhadap aterosklerosis. Penggantian asupan asam lemak tak jenuh tunggal dengan
asam lemak tak jenuh jamak kadar rendah serta makanan berkarbohidrat tinggi
terbukti merupakan awal dari efek merugikan yang diamati pada model hewan. Para
28
peneliti lain menyarankan bahwa asupan harian asam lemak tak jenuh jamak
sebaiknya tidak >10 % dari energi total. 37
Penelitian Daoud menunjukan bahwa diet rendah lemak jenuh secara
signifikan menurunkan kolesterol LDL, sedangkan asupan lemak jenuh yang tinggi
meningkatkan konsentrasi kolesterol LDL, ApoC-III yang dikandung didalam
LDL. Menggantikan asupan lemak jenuh dengan asam lemak tidak jenuh diketahui
mengurangi rasio kolesterol total dan HDL, dengan hasil Monounsurated fatty acid
(asam lemak tidak jenuh tunggal menurunkan lebih banyak kolesterol LDL.47
2.4 Kerangka Teori
Asupan Lemak
Di Hati
Absorbsi lemak
Melalui Luminal
Endothelial cells Asetil CoA vLDL
Sistem limfatik HMG CoA
Trigliserol Lipoprotein
Trigliserid Kolesterol
Lisosom Hidolisis LPL di

Kilomikron jaringan
nn
Aliran darah IDL
Penyakit Jantung
Hati Koroner LDL
LDL HDL
teroksidasi
Ateroskelosis
Transportasi
Membentuk Fagositosis ke jaringan
Foam Cells makrofag
Reverse
Cholesterol
Transport
Gambar 2.5 Kerangka Teori
Sumber : Murray K,2009 38 , Wiardani NK,201120 , Daoud E,201428 , NCEP,200113
29
BAB III
KERANGKA KONSEP DAN HIPOTESIS PENELITIAN
3.1 Kerangka konseptual Penelitian
Variabel Variabel
Independen Dependen
Asupan Lemak Profil Lipid
- Lemak Total - Kolesterol

- Lemak Jenuh Total
- Lemak Tidak - Trigliserida
Jenuh Tunggal - HDL
- Lemak Tidak - LDL
Jenuh Jamak
- Omega 3
Variabel
Lainnya
Aktivitas Fisik
Asupan karbohidtrat : Diteliti
Genetik
Merokok : Tidak
Stress Diteliti
Usia dan jenis kelamin
Gambar 3.1 Kerangka Konsep
Kerangka konsep pada penelitian ini terdiri dari 3 komponen yaitu : variable
bebas (independent) , variable terikat (dependent) , dan variable lain (confounding
variable)
30
3.2 Hipotesis Penelitian
1. Terdapat hubungan antara asupan lemak dengan kadar kolesterol
total
2. Terdapat hubungan antara asupan lemak dengan kadar trigliserida
3. Terdapat hubungan antara asupan lemak dengan kadar LDL
4. Terdapat hubungan antara asupan lemak dengan HDL
31
BAB IV
METODE PENELITIAN
4.1 Jenis Penelitian
Penelitian ini merupakan bagian dari penelitian tentang Faktor-Faktor yang

Mempengaruhi Panjang Telomer pada Laki-Laki Etnis Minangkabau oleh Dr.dr.
Yuniar Lestari, M.Kes . Jenis penelitian ini adalah penelitian analitik korelatif
dengan menggunakan desain penelitian Cross Sectional Study.
4.2 Lokasi dan Waktu Penelitian
Penelitian telah dilakukan di kantor-kantor kecamatan di Kota Padang dan

laboratorium Prodia kota Padang. Waktu penelitian dilakukan pada bulan
September 2016 sampai Desember 2017. Pengambilan data dilakukan pada bulan
September 2016 sampai Oktober 2016.
4.3 Populasi, Sampel, Besar Sampel dan Teknik Pengambilan Sampel
4.3.1 Populasi Penelitian

Populasi adalah etnis Minangkabau, etnis Minangkabau adalah kelompok
yang jika dua generasi diatasnya adalah orang Minangkabau. Populasi juga
merupakan pegawai negeri sipil yang bertugas di kecamatan di Kota Padang.
Sampel penelitian adalah bagian dari populasi yaitu pegawai yang memenuhi
kriteria inklusi dan ekslusi.
4.3.2 Sampel Penelitian

Sampel penelitian ini adalah populasi yang memenuhi kriteria inklusi dan
eksklusi.
1. Kriteria inklusi
a. Laki-laki
b. Usia 40 sampai 50 tahun
c. Hadir saat dilakukan pengambilan data
d. Bersedia untuk berpartisipasi dalam penelitian dan menyatakan dalam
lembar inform consent.
32
2. Kriteria Eksklusi
a. Pegawai mengonsumsi obat penurun lipid (obat golongan statin, nicotinic
acid, fibrat, kolestiramin,dan ezetimib) selama satu bulan terakhir
b. Pegawai yang menderita diabetes mellitus tipe II
c. Pegawai merupakan perokok berat
d. Pegawai dengan aktifitas fisik kategori berat
4.3.3 Besar Sampel

Untuk menentukan jumlah sampel dapat dihitung dengan
menggunakan rumus sebagai berikut:
2
𝑍1−𝛼 + 𝑍1−𝛽
𝑛={ } +3
(1 + 𝑟)
0,5 ln [ ]
(1 − 𝑟)
Keterangan:
N = Besar sampel minimal
𝑍1−𝛼 = Kesalahan tipe I (∝) ditetapkan peneliti sebesar 10%,

hipotesis dua arah, sehingga 𝑍1−𝛼 = 1,645
𝑍1−𝛽 = Kesalahan tipe II (𝛽) ditetapkan peneliti sebesar 10%,

𝑍1−𝛽 = 1,282
r = perkiraan koefisien korelasi , dari pustaka sebesar 0,3 46
Berdasarkan rumus tersebut diperoleh jumlah sampel sebagai berikut.
1,645 + 1,282 2
𝑛={ } +3
0,5 ln(1,857)
𝑛 = 92 (setelah pembulatan)
4.3.4 Teknik Pengambilan Sampel

Sampel dalam penelitian ini ditentukan dengan teknik random sampling.
Pemilihan sampel dilakukan dengan memilih secara acak responden yang bekerja
di kantor kecamatan kota Padang ( Kecamatan Padang Barat, Padang Timur,
Padang Selatan, Padang Utara, Lubuk Begalung, Pauh, Lubuk Kilangan, Koto
Tangah, Nanggalo, Kuranji, dan Bungus Teluk Kabung) yang memenuhi kriteria
33
inklusi dan eksklusi dari 130 populasi yang tersedia, hingga didapatkan jumlah
sampel 92 responden.
4.4 Variabel penelitian

Variabel dalam penelitian ini terdiri dari variable independen dan variable
dependen.
1. Variabel independen adalah asupan lemak

2. Variabel dependen adalah profil lipid
4.5 Definisi Operasional

1. Asupan Lemak
Definisi operasional : Banyaknya asupan lemak( Lemak Total , Lemak
Jenuh, Lemak Tidak Jenuh Tunggal, Lemak Tidak
Jenuh Jamak, Omega 3) yang biasa di konsumsi
sehari-hari
Cara ukur : Kuesioner
Alat ukur : Kuesioner Semi Quantitative FFQ (Food Frequency

Questionnaire)
Skala ukur : Rasio
Hasil ukur : Data numerik dalam satuan persen
2. Profil Lipid
Definisi operasional : Jumlah kadar kolestrol total, trigliserida, LDL-C ,
dan HDL-C yang diukur dalam satuan milligram
per desiliter 8
Cara ukur : Direct Enzymatic (Homogenous)
Alat ukur : Spektrofotometer
Skala ukur : Rasio
Hasil ukur : Data numerik dalam satuan mg/dl
4.6 Instrumen Penelitian

Instrumen yang digunakan dalam penelitian ini berupa :
1. Lembar inform consent

2. Lembar FFQ
34
3. Data profil lipid (kolesterol total, trigliserida, LDL, HDL) hasil
pengukuran oleh laboratorium Prodia
4.7 Prosedur Pengumpulan Data
Data merupakan data primer yang diperoleh secara langsung dari responden
dengan wawancara dan pengukuran profil lipid (kolesterol total, trigliserida, LDL,
HDL).
1. Wawancara
Wawancara dilakukan dengan menggunakan data kuesioner FFQ yang telah
dipersiapkan sebelumnya. Pertanyaan-pertanyaan dalam kuesioner disusun
sedemikian rupa agar dapat mencakup variabel-variabel yang berkaitan dengan
penelitian. Dengan wawancara diharapkan dapat memperoleh data yang
berhubungan dengan variable independen yaitu asupan lemak.
2. Pengukuran
Pengukuran bertujuan untuk memperoleh data profil lipid responden. Sampel
darah diambil langsung dari responden dan kemudian di bawa dan di ukur oleh
petugas laboratorium prodia Padang.
4.8 Cara Pengolahan Data

Data diambil dari seluruh sampel berupa data primer. Data primer yaitu,hasil
pengambilan data kuesioner FFQ Pada penelitian ini akan diperoleh data kuantitatif
kadar profil lipid (kolesterol total, trigliserida, LDL, HDL) . Data ini diolah dengan
menggunakan computer. Proses pengolahan data melalui tahap-tahap sebagai
berikut:
1. Pemeriksaan Data (Editing)
Kegiatan pengecekan atau perbaikan kuesioner yang telah
diwawancara kepada responden. Pada tahap ini kelengkapan data responden
ditinjau kembali dan memperbaiki jawaban yang kurang jelas agar relevan
dan sesuai dengan pertanyaan. Data kemudian diolah menggunakan program
nutrisurvey.
35
2. Pengkodean Data (Coding)
Setelah data di edit, dilakukan pemgkodean data. Tujuan dari
pengkodean adalah agar mempermudah dalam melakukan data entry
nantinya.
3. Pemindahan Data (Data entry)

Data yang telah dikode sebelumnya dimasukkan ke dalam program
komputer. Program komputer yang digunakan adalah SPSS 24.0 for
windows.
4. Cleaning
Data yang telah di entry diperiksa kembali untuk melihat
kemungkinan-kemungkinan kesalahan yang terjadi, seperti kesalahan
pengkodean, ketidak lengkapan data, dan lain-lain.
4.9 Analisis Data

Setelah dilakukan pengolahan data,selanjutnya data di analisis dengan sistem
komputerisasi agar data mempunyai arti yang dapat digunakan untuk memecahkan
masalah penelitian. Hipotesis penelitian diterima jika nilai kemaknaan (p) <0,05.
4.9.1 Analisis Univariat

Analisis univariat merupakan analisis deskriptif yang bertujuan
menggambarkan variabel penelitian yaitu variabel independen (asupan lemak) dan
variabel dependen (profil lipid). Dengan analisis univariat ini akan didapatkan
distribusi frekuensi dan persentase dari masing-masing variabel.
4.9.2 Analisis bivariat

Analisis bivariat dilakukan untuk melihat hubungan antara dua variabel,
yaitu variabel independen (asupan lemak) dan variabel dependen (profil lipid). Uji
statistik yang digunakan adalah uji korelasi Pearson (distribusi data normal)
Sebelum dilakukan uji korelasi, distribusi data dinilai secara analitik dengan uji
Kolmogorov-Smirnov (n>50). Data memiliki distribusi normal (nilai p >0,05) .
36
4.10 Etika Penelitian
Penelitian ini sudah lolos kaji etik dan disetujui oleh Tim Komite Etik
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas dengan nomor registrasi
051/KEP/FK/2016 (terlampir)
37
BAB V
HASIL PENELITIAN
Berdasarkan penelitian yang dilakukan di kantor kecamatan Kota Padang,

terdapat 130 populasi dan telah dieksklusikan hingga didapatkan sampel sebesar 92
orang . Data- data dari hasil penelitian ini ditabulasi berdasarkan karakteristiknya
dan disesuaikan dengan batasan masalah yang telah dikemukan. Berikut uraian
mengenai hasil penelitian
5.1 Analisis Univariat

5.1.1 Asupan Lemak
Tabel 5.1 : Distribusi Frekuensi Asupan Lemak pada Subjek Penelitian
Asupan Lemak Mean SD Min Max

(% dari Energi (kkal) )
Lemak Total 26,09 7,29 12,6 45,66

Lemak Jenuh 10,01 3,35 2,73 25,95
Lemak Tidak Jenuh Tunggal 4.01 1,63 1,07 10,01
Lemak Tidak Jenuh Jamak 2,92 1,27 0,76 9,21
Omega 3 0,5 0,3 0,14 2,06
Dari tabel 5.1 dapat dilihat bahwa rata-rata asupan lemak total adalah 26,09
± 7,29 %kkal dengan nilai minimal 12,6 %kkal dan nilai maksimal 45,66 %kkal .
Rata-rata asupan lemak jenuh adalah 10,01 ± 3,35 %kkal dengan nilai minimal 2,73
dan nilai maksimal 25,95 . Rata-rata asupan lemak tidak jenuh tunggal adalah 4,01
± 1,63 %kkal dengan nilai minimal 1,07 dan nilai maksimal 10,01. Rata-rata asupan
lemak tidak jenuh jamak adalah 2,92 ± 1,27 %kkal dengan nilai minimal 0,76 dan
nilai maksimal 9,21 . Rata-rata asupan lemak omega 3 adalah 0,5 ± 0,3 %kkal
dengan nilai minimal 0,14 dan nilai maksimal 9,21 .
38
Asupan Lemak Total
55.13% 44.16%
Optimal Tinggi
Asupan Lemak Jenuh
47.80% 52.17%
Optimal Tinggi
Asupan Lemak Tidak Jenuh Jamak

2.17%
97.83%
Kurang Optimal
Asupan Lemak Tidak Jenuh Tunggal

1.09%
98.91%
Rendah Tinggi
39
Asupan Omega 3
41.31%
58.69%
Rendah Optimal
Gambar 5.1 Distribusi Asupan Lemak
Dari gambar 5.1 diatas dapat dilihat bahwa asupan lemak total pada pegawai
dikatakan tinggi dengan persentase 9,78 %. Pada asupan lemak jenuh terdapat
47,80 % pegawai dikatakan tinggi. Pada asupan lemak tidak jenuh tunggal
dikatakan sangat rendah yaitu sebesar 98,91 %. Pada asupan lemak tidak jenuh
jamak bahwa 97,83 % pegawai rendah. Pada asupan lemak omega 3 bahwa 58,69
% pegawai kurang dari yang dianjurkan.
5.1.2 Profil Lipid

Tabel 5.2 : Distribusi Frekuensi Profil Lipid pada Subjek Penelitian
Profil Lipid Mean SD Min Max

Kolesterol Total 218,06 37,47 102 294
LDL 128,08 23,71 54 203
HDL 44,42 8,92 26 75
Trigliserida 139,11 75,8 56 447
Dari tabel 5.1 diatas dapat dilihat bahwa rata-rata kadar kolesterol adalah
218 ± 33,47 mg/dl dengan nilai minimal 102 mg/dl dan nilai maksimal 294 mg/dl .
Rata-rata kadar kolesterol LDL adalah 128,08 ± 23,71 mg/dl dengan nilai minimal
54 mg/dl dan nilai maksimal 203 mg/dl. Rata-rata kadar kolestrol HDL adalah
44,42 ± 8,92 mg/dl dengan nilai minimal 26 mg/dl dan nilai maksimal 75 mg/dl .
Rata-rata kadar trigliserida adalah 139,11 ± 75,8 mg/dl dengan nilai minimal 56
mg/dl dan nilai maksimal 447 mg/dl .
40
Kolesterol Total
38.00%
36.00%
34.00%
32.00%
30.00% 35.86%
33.69%
28.00% 30.43%
26.00%
Optimal Batas Normal Tinggi
Tinggi
Kolesterol Total Sesuai NCEP III
Kolesterol LDL
50.00%
40.00%
30.00%
20.00% 41.30% 33.69%
10.00%
11.95% 11.95%
0.00% 1.08%
Optimal Mendekati batas tinggi sangat
optimal normal tinggi
tinggi
Kolesterol LDL Sesuai NCEP III
Trigliserida
80.00%
60.00%
40.00%
67.39%
20.00%
18.47% 14.13%
0.00% 0.00%
Optimal batas TInggi Sangat
normal tinggi
tinggi
Kolesterol LDL Sesuai NCEP III
Kolesterol HDL
80.00%
60.00%
40.00%
69.56%
20.00%
30.43%
0.00%
Rendah Tinggi
Kolesterol HDL Sesuai NCEP ATP III
Gambar 5.2 Distribusi Profil Lipid berdasarkan kriteria NCEP ATP III
41
Dari gambar 5.2 diatas dapat dilihat bahwa proporsi kadar kolesterol total
pada pegawai dikatakan tinggi dengan persentase 30,43 %. Pada kolesterol LDL
terdapat 13,03 % pegawai dikatakan tinggi. Pada kolesterol HDL bahwa 69,56 %
pegawai tinggi dan trigliserida pegawai 14,13% dikatakan tinggi. Kesimpulannya
sebagian besar profil lipid pegawai sesuai dengan anjuran NCEP ATP III.
5.2 Analisis Bivariat

5.2.1 Asupan Lemak dengan Kolesterol Total
Tabel 5.3: Korelasi Asupan Lemak dengan Kolesterol Total
Asupan Lemak (%kkal) Kolesterol Total

r p
Lemak Total 0,014 0,896
Lemak Jenuh -0,044 0,675
Lemak Tidak Jenuh Tunggal 0,073 0,487
Lemak Tidak Jenuh Jamak 0,024 0,823
Omega 3 0,050 0,635
Pada tabel 5.3 dapat dilihat bahwa terdapat korelasi positif tidak bermakna
antara asupan lemak total, lemak tidak jenuh tunggal , lemak tidak jenuh jamak,dan
omega 3 dengan kolestrol total (p>0,05) . Korelasi negatif tidak bermakna antara
asupan lemak jenuh dengan kolesterol HDL (p>0,05).
5.2.2 Asupan Lemak dengan Trigliserida
Tabel 5.4 : Korelasi Asupan Lemak dengan Trigliserida
Asupan Lemak ( %kkal) Trigliserida

r p
Lemak Total -0,039 0,710
Lemak Jenuh 0,024 0,817
Lemak Tidak Jenuh Tunggal -0,033 0,751
Omega 3 0,094 0,371
antara asupan lemak jenuh, lemak tidak jenuh jamak dan omega 3 dengan
42
trigliserida (p>0,05). Korelasi negatif tidak bermakna antara asupan lemak total,
lemak tidak jenuh tunggal dengan trigliserida (p>0,05).
5.2.3 Asupan Lemak dengan Kolesterol HDL
Tabel 5.5 : Korelasi Asupan Lemak dengan Kolesterol HDL
Asupan Lemak ( %kkal) Kolesterol HDL

r p
Lemak Total -0,086 0,412
Lemak Tidak Jenuh Tunggal -0,083 0,434
Lemak Tidak Jenuh Jamak -0,146 0,165
Omega 3 -0,070 0,371
Pada tabel 5.5 dapat dilihat bahwa terdapat korelasi negatif dengan kekuatan
rendah dan bermakna antara asupan lemak jenuh dengan kolestrol HDL ( r = -0,211
, p= <0,05). Korelasi negatif tidak bermakna antara asupan lemak total, lemak tidak
jenuh tunggal , lemak tidak jenuh jamak,dan omega 3 dengan kolesterol HDL
(p>0,05).
5.2.4 Asupan Lemak dengan Kolesterol LDL
Tabel 5.6 : Korelasi Asupan Lemak dengan Kolesterol LDL
Asupan Lemak ( %kkal) Kolesterol LDL

r p
Lemak Total 0,040 0,704
Lemak Tidak Jenuh Tunggal 0,137 0,192
Omega 3 0,059 0,576
antara asupan lemak total, lemak tidak jenuh tunggal, lemak tidak jenuh jamak dan
omega 3 dengan kolesterol LDL (p>0,05) . Korelasi negatif tidak bermakna antara
asupan lemak jenuh dengan kolesterol LDL (p>0,05).
43
BAB VI
PEMBAHASAN
6.1 Keterbatasan Penelitian

Penelitian ini menginterpretasi asupan lemak seseorang dengan
menggunakan formulir semi kuantitatif FFQ dan menjadi instrumen yang
direkomendasikan untuk menilai asupan lemak. Pengukuran asupan kalori harian
terutama asupan lemak berdasarkan ingatan responden terhadap kebiasan makan
responden dalam sebulan. Bias dapat terjadi diakibatkan oleh kemampuan
responden dalam mengingat makan masih kurang. Bias dapat juga terjadi karena
kehilangan zat gizi dalam proses pemasakan, perbedaan penyerapan dan
penggunaan zat gizi tertentu berdasarkan perbedaan fisiologis tubuh.
Banyak faktor yang mempengaruhi profil lipid seseorang seperti aktivitas
fisik, merokok ( termasuk bekas perokok dan perokok tetap) , asupan karbohidrat ,
IMT, asupan serat pangan, stress. Terbatasnya data yang membuat faktor-faktor
diatas tidak dapat dianalisis lebih lanjut.
Penelitian ini juga tidak dapat mempresentasikan keadaan pegawai secara
umum karena data yang digunakan hanya representatif untuk pegawai di kantor
kecamatan kota Padang. Walaupun banyak keterbatasan , namun diharapkan
penelitian ini dapat memberikan manfaat serta menjadi pembanding dan
pembelajaran bagi penelitian lainnya.
6.2 Distribusi Asupan Lemak

6.2.1 Lemak Total
Hasil analisis univariat menunjukan terdapat rata-rata asupan lemak total
adalah 26,09 ± 7,29 %kkal. Persentasi lemak total yang baik untuk
mempertahankan kesehatan yang optimal adalah tidak lebih dari 25% ( anjuran
PUGS atau Pedoman Umum Gizi Seimbang Indonesia). Rata-rata asupan lemak
total lebih dari anjuran namun masih dalam batas terendah.
Penelitian ini sejalan dengan Riskesdas (2010) yang mendapatkan rata-rata
asupan lemak di Sumatera Barat di perkotaan sebesar 26,6% kkal, sedangkan di
perdesaan sebesar 21,2%kkal.4 Hal ini disebabkan pola asupan lemak masyarakat
di perkotaan yang mengarah ke makanan western , makanan dengan tinggi lemak
44
dan tinggi kalori. Masyarakat perkotaan yang hidup dengan mobilitas yang tinggi
dan sibuk, cenderung mengonsumsi makan siap saji dan tinggi kalori. Berbeda
dengan masyarakat pendesaan dengan pola makan rendah lemak, serta rendah
kalori.
Penelitian yang dilakukan oleh Rustika (2005) di Jakarta menunjukan
bahwa rata-rata asupan lemak total sebesar 26,52%. 48 Penelitian ini tidak berbeda
jauh dengan penelitian diatas. Penelitian tersebut meneliti masyarakat perkotaan di
Jakarta yang cenderung mengonsumsi makanan siap saji yang tinggi akan kalori,
rendah serat, tinggi lemak terutama kandungan asam lemak jenuh dan kolesterol.
Menurut Riskesdas (2010) , kontribusi asupan lemak pada masyarakat yang
tertinggi adalah masyarakat yang bekerja sebagai pegawai dengan nilai sebesar
28,6% kkal , sedangkan kontribusi asupan lemak pada petani,nelayan atau buruh
sebesar 23,3% kkal.4 Hal ini disebabkan pada pegawai cenderung mengonsumsi
dengan pola masyarat perkotaan yang cenderung mengonsumsi lemak jenuh ,serta
tinggi kalori yang berasal dari lemak hewani. Pada petani, nelayan dan buruh
cenderung mengonsumsi makanan lemak nabati serta mengonsumsi ikan-ikanan.
Masyarakat pendesaan dengan tingkat ekonomi yang rendah tidak selalu
mengonsumsi sumber lemak setiap makan.
6.2.2 Lemak Jenuh

Rata-rata asupan lemak jenuh adalah 10,01 ± 3,35 %kkal . Persentasi lemak
20,33,49
jenuh yang baik tidak lebih dari 10% dari total kalori . Dari data didapatkan
52,17 % pegawai persentasi asupan lemak jenuh berada dibawah 10% yang
dianjurkan . Ini menunjukan sebagian besar pegawai mengonsumsi lemak jenuh
sesuai anjuran.
Penelitian ini berbeda dengan penelitian Delmi (2005) bahwa didapatkan
nilai rata-rata asupan asam lemak jenuh adalah 23%, melebihi batas yang
dianjurkan. Perbedaan ini disebabkan pengambilan populasi yang berbeda.
Penelitian tersebut mengambil populasi pada pasien rawat jalan yang mengunjungi
poliklinik RSUP Dr. M Jamil Padang. Populasi tersebut cenderung mengonsumsi
makanan dengan tinggi lemak hewani serta rendah serat. Lemak hewani banyak
mengandung lemak jenuh yang akan meningkatkan kolesterol. Asupan serat yang
45
tinggi menyebabkan hambatan pada absorbsi lemak. Jika asupan rendah serat, maka
asupan lemak jenuh akan di absorbsi oleh usus akan mudah.
Penelitian ini berbeda dengan penelitian Yuliantini (2015) yang
mendapatkan rata-rata asupan lemak jenuh sebesar 21,9 %kkal.50 Perbedaan ini
disebabkan pengambilan populasi yang berbeda. Penelitian tersebut mengambil
populasi pada penderita penyakit jantung di poli penyakit jantung RSUD Dr. M
Yunus di Bengkulu . Penyebab terjadinya penyakit kardiovaskular disebabkan oleh
faktor risiko dislipidemia.
Penelitian ini berbeda dengan penelitian Rustika (2005) yang mendapatkan
rerata lemak jenuh sebesar 15,54 %kkal.48 Hal ini disebabkan pola makan populasi
tersebut yang mengonsumsi lemak dengan kontribusi terbesar lemak yang berasal
dari makanan gorengan sekitar 70%. Asupan makanan gorengan diketahui memiliki
kontribusi lemak jenuh yang tinggi. Pada proses penggorengan sebagian ikatan
rangkap akan menjadi jenuh karena terjadinya reaksi oksidasi antara oksigen
dengan ikatan rangkap yang terdapat dalam asam lemak. Kualitas minyak goreng
yang rendah juga mengakibatkan tejadinya hidrolisa dan pemutusan ikatan rangkap.
51
Pada penelitian ini, asupan lemak jenuh dikatakan tidak terlalu tinggi.
Asupan lemak jenuh sebagian besar pegawai dikatakan normal. Secara teori, asupan
lemak jenuh yang tinggi yaitu diatas 10% dapat mengakibatkan terjadinya
dislipidemia. Orang yang dislipidemia cenderung mengonsumsi lemak yang tinggi
terutama lemak jenuh dan kolesterol seperti ( udang, jeroan,dll) . Lemak jenuh yang
tinggi akan meningkatkan kolesterol LDL membuat terjadinya penimbunan di
dinding pembuluh darah. Kolesterol LDL ini melekat karena mengalami oksidasi,
sehingga timbulnya plak di dinding pembuluh darah atau disebut dengan
aterosklerosis. Aterosklerosis menjadi faktor risiko terjadinya penyakit
kardiovaskular.
6.2.3 Lemak Tidak Jenuh Tunggal

Rata-rata asupan lemak tidak jenuh tunggal adalah 4,01 ± 1,63 %kkal.
Asupan MUFA yang direkomendasikan oleh NHRC 2006 di Australia dan New
Zealand yaitu sebesar >10% dari total energi.33 Pada penelitian ini sebesar 98,91%
asupan lemak tidak jenuh tunggal pada responden kurang dari yang dianjurkan. Ini
46
membuktikan bahwa sebagian besar responden kurang akan asupan lemak tidak
jenuh tunggal (MUFA).
Pada penelitian ini lebih rendah daripada yang diteliti oleh Delmi (2005)
bahwa didapatkan rata-rata nilai lemak tidak jenuh tunggal adalah 7,9 %kkal.
Asupan lemak tidak jenuh tunggal pada penelitian Delmi (2005) juga kurang dari
yang dianjurkan. Sumber dari lemak tidak jenuh tunggal adalah minyak zaitun,
kedelai, minyak tanah,dll merupakan berasal dari tumbuh-tumbuhan. Pada
penelitian Delmi (2005) justru tinggi akan asupan lemak hewani yang mengandung
lemak jenuh. Masyarakat cenderung menggunakan minyak kelapa sawit yang
mengandung lebih banyak lemak jenuh.
Pada penelitian ini lebih rendah dari penelitian Panza (2004) yang meneliti
asupan lemak tidak jenuh tunggal di negara Italia. Pada penelitian tersebut
mendapatkan asupan lemak tidak jenuh tunggal yaitu sebesar 17,6% dari total
energi kalori. Penelitian tersebut mendapatkan populasi besar pada orang yang
berusia 65-84 tahun. Penyebab rerata asupan lemak tidak jenuh tunggal yang tinggi
pada penelitian tersebut disebabkan karena pola makanan masyarakat yang sering
mengonsumsi lemak tidak jenuh tunggal yang berasal dari minyak zaitun. 88%
asupan lemak tidak jenuh tunggal pada penelitian tersebut berasal dari minyak
zaitun.52 Minyak zaitun merupakan salah satu sumber dari lemak tidak jenuh
tunggal yang mengandung asam lemak oleat dan asam lemak palmatat.
Pada penelitian ini bahwa asupan lemak tidak jenuh tunggal dikatakan
rendah. Hal ini disebabkan pola dan kebiasaan masyarakat yang jarang
mengonsumsi makanan yang kaya akan lemak tidak jenuh tunggal. Masyarakat
lebih menggunakan kelapa sawit yang kaya akan lemak jenuh. Berbeda dengan
daerah di mediteranian yang sering menggunakan minyak zaitun untuk memasak
masyarakat disana.
6.2.4 Lemak Tidak Jenuh Jamak

Rata-rata asupan lemak tidak jenuh jamak adalah 2,92 ± 1,27 %kkal.
Asupan lemak tidak jenuh jamak yang direkomendasikan FAO/WHO (2008) adalah
6 – 11% dari total kalori.49 Dari data didapatkan 97,83 % pegawai berada dibawah
yang dianjurkan menurut anjuran FAO/WHO 2008
47
Penelitian ini juga lebih rendah dibandingkan penelitian Delmi (2005)
bahwa didapatkan nilai rata-rata lemak tidak jenuh jamak yaitu 4,9 % dari total
kalori.46 Kedua penelitian ini sebagian besar asupan lemak tidak jenuh jamak
berada dalam batas rendah. Lemak tidak jenuh jamak banyak ditemukan pada
minyak nabati dan minyak ikan. Asupan lemak kedua penelitian diatas cenderung
rendah disebabkan diet tinggi lemak yang mengandung lebih banyak lemak jenuh
yang terdapat dalam makanan lemak hewani.
Penelitian ini berbeda dengan penelitian Yurika (2014) di Kota Pekanbaru
yang mendapatkan proporsi asupan lemak tidak jenuh jamak (PUFA) 97%
responden sesuai anjuran. Perbedaan ini disebabkan karena pola masyarakat yang
sering mengonsumsi tahu dan tempe. Tahu dan tempe merupakan sumber dari
lemak tidak jenuh jamak (PUFA).53 Pada penelitian ini pegawai kurang akan makan
bersumber lemak tidak jenuh jamak. Pegawai lebih banyak mengonsumsi makanan
bersumber lemak jenuh seperti daging, telur, dan makanan bersantan.
Penelitian ini lebih rendah juga dari penelitian Dilla (2011) mendapatkan
rerata asupan lemak tidak jenuh jamak yaitu 6,43 % dari total energi.54 Penelitian
tersebut menggunakan data sekunder pada 378 pegawai perusahaan minyak dan gas
di Kalimantan Timur. Pegawai tersebut diberikan menu makanan yang kaya akan
akan kedelai setiap harinya seperti tahu dan tempe serta pegawai yang dinas malam
diberikan menu tambahan yang mengandung minyak biji bunga matahari dan
minyak jagung. Sumber makanan tersebut diketahui merupakan sumber yang tinggi
akan lemak tidak jenuh jamak (PUFA).
Pada penelitian ini dikatakan bahwa asupan lemak tidak jenuh jamak nya
adalah rendah. Ini disebabkan pola dan kebiasaan masyarakat yang rendah dalam
mengonsumsi makanan yang kaya akan lemak tidak jenuh jamak seperti olahan
kedelai, minyak jagung, dan lainnya. Masyarakat sudah terbiasa dengan
mengonsumsi lemak hewani dan mennggunakan minyak sawit digunakan dalam
memasak.
6.2.3 Omega 3
Rata-rata asupan lemak omega 3 adalah 0,5 ± 0,3 %kkal . Angka Kecukupan
Gizi Indonesia tahun 2013 untuk menganjurkan asupan omega 3 antara umur 50-64
tahun yaitu 0,5% kkal . 42 Laporan dari WHO di Geneva (2008), bahwa dilaporkan
48
omega 3 yang optimal sekitar 0,5 %- 2,0 % dari total kalori. 49 Dari data penelitian
ini , bahwa 58,6% pegawai kurang akan asupan omega 3 nya.
Pada penelitian Suzuki (2004) mendapatkan rata-rata asupan lemak omega
3 di Jepang adalah sebesar 1,52 % dari total energi. Tingginya asupan lemak di
Jepang disebabkan sumber asupan lemak omega-3 nya adalah 37% dari minyak
nabati, 35% dari lemak yang berasal dari ikan-ikan (seperti ikan salmon) , 11% dari
produk-produk kedelai, 4% dari sereal. 32
Pada penelitian Garneau (2012) mendapatkan rata-rata asupan lemak omega
3 di Prancis-Kanada adalah sebesar 2,57 % dari total energi.55 Tingginya asupan
lemak omega 3 di penelitian tersebut disebabkan kebiasaan mereka mengonsumsi
sumber asupan omega 3 yang berasal dari minyak nabati dan minyak ikan yang
dikonsumsi sehari-hari.
Pada penelitian ini asupan omega 3 pada laki-laki pegawai negeri sipil di
kantor kecamatan kota Padang masih dalam batas normal. Hal ini disebabkan
asupan lemak yang kaya omega 3 seperti ikan-ikan ternyata setiap minggunya
selalu di konsumsi oleh laki-laki PNS kota Padang. Omega 3 merupakan salah satu
asam lemak tidak jenuh jamak. Sumber dari omega-3 banyak ditemukan di minyak
nabati/sayur dan minyak ikan. 32 .
6.3 Distribusi Profil Lipid

6.3.1 Kolesterol Total
Dari data penelitian rata-rata kadar kolesterol adalah 218 ± 33,47 mg/dl
dengan nilai minimal 102 mg/dl dan nilai maksimal 294 mg/dl . Berdasarkan
13
kategori NCEP ATP III , 30,43% kolesterol total pegawai berada di kategori
tinggi. Pada penelitian ini rerata kolesterol total pegawai berada di atas 200 yang
termasuk tinggi. Hal ini disebabkan asupan lemak total pegawai dikatakan dalam
batas normal tinggi sehingga mempengaruhi kadar kolesterol total. Banyak faktor
yang mempengaruhi kolesterol total seperti berat badan berlebih, diabetes, asupan
karbohidrat, merokok dan aktivitas fisik.
Penelitian ini lebih tinggi dari penelitian Hatma (2011), nilai tertinggi rata-
rata kolesterol total pada masyarakat laki-laki minangkabau di Sumatera Barat
56
sebesar 199,54 mg/dl Pada penelitian tersebut diteliti orang yang berusia 18
49
tahun keatas. Perbedaan usia ternyata berpengaruh terhadap perbedaan kolesterol
total, semakin tinggi usia seseorang maka semakin tinggi kadar kolesterol nya.
Penelitian Kamso (2007) mendapatkan nilai rata-rata kolesterol total pada
19
lansia laki-laki di kota Padang sebesar 246 mg/dl . Perbedaan ini disebabkan
populasi yang diambil merupakan kelompok lansia umur 55-85 tahun. Perbedaan
usia akan mempengaruhi kolesterol di dalam darah.
Penelitian ini sejalan dengan studi di Jordania (2010) menunjukan, rata-rata
kadar total kolesterol usia 50-59 tahun sebesar 212,1 mg/dl lebih tinggi
29
dibandingkan rata-rata pada usia 25-29 tahun sebesar 154,8 mg/dl. Hal ini
disebabkan semakin tua seseorang aktifitas reseptor LDL akan semakin berkurang.
Sel reseptor LDL berfungsi sebagai hemostasis pengatur peredaran kolesterol
dalam darah dan banyak terdapat dalam hati,kelenjar gonad dan kelenjar adrenal.
Apabila sel reseptor ini terganggu maka kolesterol total akan meningkat dalam
sirkulasi darah.57
Pada usia semakin tua aktifitas fisik juga akan cenderung berkurang,
padahal untuk dapat mempertahankan kadar kolesterol normal pada pria dibutuhkan
sampai 2000-2500 kalori lemak yang dibakar sehari. Dengan aktifitas fisik dan
olahraga yang kurang dapat menyebabkan pada usia tua kolesterol yang ada tidak
dapat mengalami proses metabolisme dan pembakaran yang sempurna, dalam hal
ini kolesterol yang ada semakin menumpuk dalam pembuluh darah. 57
6.3.2 Kolesterol LDL

Rata-rata kadar kolesterol LDL adalah 128,08 ± 23,71 mg/dl dengan nilai
minimal 54 mg/dl dan nilai maksimal 203 mg/dl. Berdasarkan kategori NCEP ATP
13
III bahwa kolesterol LDL pada pegawai tinggi yaitu sebesar 11,03%. Pada
penelitian ini rerata kolesterol LDL masih dalam batas normal tinggi. Banyak faktor
yang mempengaruhi LDL seperti berat badan berlebih, diabetes, asupan
karbohidrat, merokok dan aktivitas fisik. Pada penelitian ini ternyata sesuai dengan
teori yang menyatakan bahwa LDL akan masih dalam batas normal jika faktor yang
mempengaruhi tersebut di hilangkan.
Pada penelitian Hatma (2011) nilai rata-rata LDL pada laki-laki masyarakat
minangkabau di Sumatera Barat sebesar 139,13 mg/dl .56 Perbedaan pada penelitian
50
tersebut terletak pada usia populasi yang diambil. Penelitian tersebut mengambil
populasi dengan usia 40 tahun keatas. Perbedaan usia ternyata berpengaruh
terhadap perbedaan kolesterol LDL, semakin tinggi usia seseorang maka semakin
tinggi kadar kolesterol LDL nya. Penelitian ini sejalan dengan studi di Jordania
(2010) menunjukan, rata-rata kadar kolesterol LDL usia 50-59 tahun sebesar 131,9
mg/dl lebih tinggi dibandingkan rata-rata pada usia 25-29 tahun sebesar 95,5 mg/dl.
29
Penelitian ini sejalan dengan penelitian Delmi (2005) mendapatkan nilai

128 mg/dl.46 ini disebabkan pola makan masyarakatnya yang sama yaitu
mengonsumsi makanan tinggi lemak dan rendah serat. Asupan lemak diketahui
berperan penting dalam meningkatkan LDL terutama asupan lemak jenuh, tinggi
kalori dengan rendah serat yang dikonsumsi masyarakat tersebut. Asupan serat
berfungsi menghambat absorbs dari asupan lemak dan memperlambat penyerapan.
Penelitian ini lebih rendah dari penelitian Purwantyastuti (2005)
mendapatkan nilai rata-rata kolesterol LDL pada laki-laki berumur 55-85 tahun di
Jakarta sebesar 139.25 mg/dl. 58 Ini disebabkan faktor usia, karena semakin tinggi
usia seseorang maka akan semakin tinggi pula kadar kolesterol LDL nya. Faktor
asupan lemak juga berpengaruh terhadap penelitian tersebut dimana masyarakat
perkotaan mengonsumsi makanan cepat saji yang tinggi akan lemak jenuh,tinggi
kalori dan rendah serat.
6.3.3 Kolesterol HDL

Rata-rata kadar kolestrol HDL adalah 44,42 ± 8,92 mg/dl dengan nilai
minimal 26 mg/dl dan nilai maksimal 75 mg/dl . Berdasarkan kategori NCEP ATP
13
III bahwa sebagian pegawai yang memiliki kadar HDL tinggi yaitu 69,56 % .
Pada penelitian ini rerata kolesterol HDL pegawai dikatakan tergolong optimal.
Banyak faktor yang mempengaruhi HDL seperti berat badan berlebih, diabetes,
asupan karbohidrat, merokok dan aktivitas fisik. Pada penelitian ini ternyata sesuai
dengan teori yang menyatakan bahwa HDL akan masih dalam batas normal jika
faktor tersebut dihilangkan.
Menurut penelitian Hatma (2011) nilai rata-rata kolesterol HDL pada laki-
laki diatas 40 tahun masyarakat minangkabau di Sumatera Barat sebesar 40,53
56
mg/dl Perbedaan pada penelitian tersebut terletak pada usia populasi yang
51
diambil. Penelitian tersebut mengambil populasi dengan usia 18 tahun keatas.
Penelitian tersebut tidak berbeda jauh dengan penelitian ini. Hal ini disebabkan
bahwa usia tidak mempengaruhi kadar kolesterol HDL. Penelitian Michael (2013)
menyatakan bahwa yang mepengaruhi HDL seiring usia adalah aktifitas
antioksidatif yang terkandung dalam HDL tersebut, sehingga akan membuat
terjadinya peningkatan stress oksidatif didalam tubuh. 59
Pada penelitian Hatma (2011) rata-rata kolesterol HDL pada laki-laki diatas
56
40 tahun masyarakat sunda sebesar 34,37 mg/dl . Ini lebih rendah dari penelitian
ini. Diketahui bahwa etnis sunda tersebut memiliki porsi berat badan dan aktivitas
merokok yang lebih tinggi daripada etnis minang. Ini disebabkan karena berat
badan yang berlebih dan aktivitas merokok akan menurunkan kadar kolesterol
HDL. Akibat dari penyerapan nikotin yang terkandung dalam rokok sehingga
memicu pelepasan katekolamin, kortisol dan hormon pertumbuhan. Pelepasan
hormon ini akan mengaktivasi adenil siklase pada jaringan adiposa, sehingga akan
meningkatkan lipolisis dan pelepasan asam lemak bebas ke dalam plasma, yang
selanjutnya akan dimetabolisme di hepar. Peningkatan kadar hormon pertumbuhan
dan katekolamin menyebabkan peningkatan pelepasan insulin dalam darah,
sehingga aktivitas lipoprotein lipase (LPL) akan menurun. Hal ini menyebabkan
perubahan profil lipid serum, diantaranya peningkatan kadar kolesterol total,
VLDL, LDL, trigliserida dan penurunan kadar HDL. 7
Penelitian ini sejalan dengan penelitian Delmi (2005) didapatkan nilai 44
46
mg/dl. Penelitian tersebut mengambil populasi pada pasien rawat jalan yang
mengunjungi poliklinik RSUP Dr. M Jamil Padang. Dengan usia yang dibawah 45
tahun. Penelitian Kamso (2007) mendapatkan nilai rata-rata kolesterol HDL pada
wanita di kota Padang sebesar 47 mg/dl . 19 Menurut Framingham Heart Study pria
mempunyai resiko lebih tinggi terjadi hiperkolesterolemia daripada wanita, hal ini
dikarenakan tingkat kolesterol HDL pada wanita lebih tinggi daripada pria.30
6.3.3 Trigliserida
Rata-rata kadar trigliserida adalah 139,11 ± 75,8 mg/dl dengan nilai
minimal 56 mg/dl dan nilai maksimal 447 mg/dl . Berdasarkan kategori NCEP ATP
III 13 bahwa 67,39 % pegawai berada kategori optimal yang sesuai dengan anjuran.
Rerata trigliserida pada penelitian ini tergolong dalam batas normal tertinggi.
52
Dilihat dari asupan lemak total nya yang masih dalam batas normal tinggi.
Trigliserida pun akan sesuai dengan asupan lemak totalnya.
Penelitian ini sejalan dengan penelitian Purwantyastuti (2005) mendapatkan
nilai rata-rata trigliserida pada laki-laki berumur 55-85 tahun di Jakarta sebesar
58
147.84 mg/dl. Sampel penelitian tersebut terdapat berat badan berlebih dan
penderita diabetes . Penelitian di Korea oleh Euh Roh (2013) rata-rata kadar
trigliserida pada laki-laki di Korea yaitu sebesar 154,9 mg/dl.60 Penelitian tersebut
49,3 % responden menderita diabetes.
Peningkatan trigliserida, kolesterol total, LDL serta penurunan kadar HDL
sering berhubungan dengan kegemukan. 27 Orang yang mengalami diabetes akibat
terjadinya hiperinsulinemia mempengaruhi kadar lipid. Hiperinsulinemia
nampaknya akan meningkatkan síntesis LDL di hati dan selanjutnya meningkatkan
kadar trigliserida dan kolesterol LDL. Resistensi terhadap aksi insulin pada
lipoprotein lipase di jaringan perifer juga berpengaruh terhadap peningkatan
trigliserida dan kolesterol LDL.8
6.4 Hubungan Asupan Lemak dengan Kolesterol Total

Pada penelitian ini terdapat korelasi positif tidak bermakna antara asupan
lemak total, lemak tidak jenuh tunggal , lemak tidak jenuh jamak,dan omega 3
dengan kolestrol total. Korelasi negatif tidak bermakna antara asupan lemak jenuh
dengan kolesterol HDL.
Penelitian ini berbeda dengan penelitian Delmi (2005) yang menunjukan
asupan lemak total merupakan faktor yang paling berperan terhadap kadar
kolesterol total, korelasi asupan ALJ dengan kolesterol total adalah positif dan
konsisten. sedangkan lemak tidak jenuh jamak, khususnya asam linoleat,
cenderung menurunkan kolesterol total dan LDL, namun efek ini hanya setengah
dari efek peningkatan kolesterol oleh lemak jenuh. Lemak tidak jenuh jamak
mempunyai efek hipokolesterol tetapi tidak konsisten. 46. Pada penelitian Muller
(2003) efek dominan dari asam lemak jenuh adalah peningkatan kadar kolesterol
total. 36 Pada penelitian Sartika (2008) asam lemak tak jenuh tunggal (MUFA) lebih
efektif menurunkan kadar kolesterol darah, daripada asam lemak tak jenuh jamak
(PUFA).33
53
Penelitian ini sesuai dengan penelitian epidemiologi oleh Arlene (1997)
bahwa didapatkan pada laki-laki bahwa terdapat korelasi positif tidak bermakna
pada lemak total (r = 0,08), korelasi negatif tidak bermakna pada lemak jenuh (r=
61
-0,05) dan lemak tidak jenuh jamak (r= -0,06) dengan kolesterol darah. Studi
cross sectional lainnya mencatat tidak ada atau hubungan yang sangat lemah antara
variabel diet lemak dengan kolesterol darah dan profil lipid. Tidak ada hubungan
yang signifikan antara variabel diet lemak dengan kolesterol total dalam sebuah
penelitian kecil terhadap pegawai bank pria Inggris. 61
Penelitian ini sesuai dengan penelitian Caggiula AW (1997) yaitu penelitian
hubungan antara asam lemak dan konsentrasi kolesterol darah lainnya kurang
konsisten walaupun koefisien untuk PUFA biasanya positif dan kolesterol diet
positif. 61 Data untuk hubungan positif dengan PUFA tidak sesuai dengan data dari
penelitian eksperimental di mana PUFA terbukti mengurangi kolesterol total darah.
Penelitian tersebut menyatakan keterbatasan dalam rancangan penelitian mereka
yaitu dengan mengunakan ukuran sampel yang relatif kecil.
Perbedaan hasil penelitian dapat disebabkan oleh beberapa faktor. Banyak
faktor yang mempengaruhi profil lipid yaitu asupan karbohidrat, merokok, tingkat
stress, aktivitas fisik, genetik, asupan serat serta diet lemak yang tinggi. Penelitian
ini telah melakukan eksklusi pada faktor perokok berat, glukosa darah yang tinggi,
aktivitias fisik berat. Pada asupan lemak responden masih dikatakan normal sesuai
hasil penelitian, sehingga menyebabkan asupan lemak belum cukup meningkatkan
profil lipid. Pada asupan serat yang tinggi dapat menyebabkan efek hipokolestrol
melalui mekanisme peningkatan viskositas kandungan intestinal sehingga dapat
menurunkan reabsorbsi asam empedu serta memperlambat absorbsi lemak,
sehingga meningkatkan ekskresi asam empedu dan menurunkan asupan energi
secara keseluruhan. Pada penelitian ini tidak ditanyakan mengenai asupan serat dari
responden.
Meskipun ada bukti eksperimental yang substansial bahwa konsentrasi
kolesterol total dan LDL dapat diubah secara nyata dengan komposisi lemak diet,
kurangnya bukti epidemiologi yang tidak pasti dari penelitian populasi telah
mempertanyakan kontribusi lemak makanan dan kolesterol terhadap konsentrasi
lipid plasma. Salah satu masalah utama dalam menentukan hubungan ini adalah
54
bahwa proporsi varian dalam konsentrasi kolesterol yang dapat dikaitkan dengan
diet relatif rendah. Konsentrasi kolesterol plasma juga dipengaruhi oleh banyak
gaya hidup genetik dan gaya hidup yang dikendalikan secara hati-hati dalam
pengaturan eksperimental namun tidak mudah ditangani pada populasi umum. 61
Secara umum, lemak diet tidak berkorelasi dengan konsentrasi kolesterol
61
total, LDL, atau HDL pada peserta kulit hitam. Penelitian tersebut menjadi
pertimbangan bahwa terjadi perbedaan korelasi yang disebabkan ras dan etnik
tertentu. Faktor lainnya seperti pada proses pengolahan makanan dapat
mempengaruhi komposisi asam lemak yang terdapat dalam makanan. 46
6.5 Hubungan Asupan Lemak dengan Trigliserida

Pada penelitian ini terdapat korelasi positif tidak bermakna antara asupan
lemak jenuh, lemak tidak jenuh jamak dan omega 3 dengan trigliserida. Korelasi
negatif tidak bermakna antara asupan lemak total, lemak tidak jenuh tunggal dengan
trigliserida.
Pada penelitian Schwingshackl (2012) menunjukkan penurunan trigliserida
yang sesuai setelah diet kaya MUFA. 62 Pada penelitian Sartika (2008) Asam lemak
omega 3 dapat membersihkan plasma dari lipoprotein kilomikron dan kemungkinan
juga dari VLDL (Very Low Density Lipoprotein), serta menurunkan produksi
trigliserida dan apolipoprotein β (beta) di dalam hati.33 Penelitian Briggs (2017)
menyatakan bahwa salah satu pilihan terapeutik untuk menurunkan kadar
trigliserida adalah asam lemak omega-3, yang berasal dari minyak ikan dan
makanan laut lainnya. Secara mekanis, sebagian besar bukti menunjukkan bahwa
asam lemak omega-3 mengurangi sintesis dan sekresi partikel lipoprotein low-
density (VLDL), dan meningkatkan hilangnya trigliserida dari partikel VLDL dan
kilomikron melalui upregulasi enzim, seperti lipoprotein lipase. 63
Beberapa faktor yang mempengaruhi trigliserida adalah karbohidrat yang
tinggi, faktor genetik, alkohol, obesitas dan diet tinggi lemak. Peningkatan asupan
lemak dari makanan pada diet tinggi lemak akan menyebabkan peningkatan
aktifitas lipogenesis, dan Free Fatty Acid (FFA) atau asam lemak bebas yang
terbentuk juga semakin banyak, selanjutnya terjadilah mobilisasi FFA dari jaringan
lemak menuju ke hepar dan berikatan dengan gliserol membentuk Triasilgliserol
(TG), sehingga semakin tinggi asupan lemak maka semakin tinggi pula sintesa
55
Triasilgliserol di hepar dan semakin tinggi kadar Trigliserida dalam darah.64
Peningkatan kadar trigliserida yang terjadi pada diet tinggi karbohidrat disebabkan
karena asupan makanan yang tinggi akan karbohidrat, akan meningkatkan kadar
fruktose 2,6 bifosfat sehingga fosfofruktokinase-1 menjadi lebih aktif dan terjadi
rangsangan terhadap reaksi glikolisis. Reaksi glikolisis yang meningkat ini akan
menyebabkan glukosa yang diubah menjadi asam lemak juga meningkat. Asam
lemak bebas inilah yang kemudian bersama-sama dengan gliserol membentuk
Triasilgliserol (TG). Sehingga sama halnya dengan diet tinggi lemak, semakin
tinggi karbohidrat yang dikonsumsi, akan semakin tinggi pula kadar Triasilgliserol
didalam darah .
Pada penelitian ini, asupan lemak pada responden dikatakan sesuai anjuran
ataupun masih rendah. Asupan lemak dan asupan pegawai belum dapat mendorong
terjadinya peningkatan profil lipid. Pada penelitian ini belum bisa menggambarkan
hubungan trigliserida oleh asupan lemak omega 3 disebabkan rendahnya sampel
dan sangat rendahnya asupan lemak omega 3 pada semua responden yang dapat
meningkatkan nilai dari profil lipid.
6.6 Hubungan Asupan Lemak dengan Kolesterol HDL

Pada penelitian ini dapat dilihat bahwa terdapat korelasi negatif dengan
kekuatan rendah dan bermakna antara asupan lemak jenuh dengan kolestrol HDL (
r = -0,211 , p= <0,05). Korelasi negatif tidak bermakna antara asupan lemak total,
lemak tidak jenuh tunggal , lemak tidak jenuh jamak,dan omega 3 dengan kolesterol
HDL.
Penelitian ini sesuai dengan Journal of clinical medicine research (2015)
dimana HDL akan berkurang jika seseorang mengonsumsi lemak jenuh.65 Pada
penelitian Delmi (2005) melaporkan bahwa lemak tidak jenuh tunggal mempunyai
efek hipokolesterolemik dan didapatkan korelasi positif antara asupan ALTJT
46
dengan HDL (r=0,240, p=0,018) . Pada penelitian Schwingshackl (2012)
menunjukkan adanya peningkatan kolesterol HDL yang sesuai setelah diet kaya
62
MUFA (>12%kkal ). Pada penelitian Goh YK dan clandinin MT (1997), bahwa
Kadar kolesterol HDL tidak terpengaruh oleh omega 3. Disimpulkan bahwa asupan
asam lemak omega 3 sederhana, seperti yang bisa didapat dari mengkonsumsi ikan
56
secara teratur, akan mengurangi kadar trigliserida plasma tanpa mempengaruhi
kadar kolesterol HDL.66
Penelitian ini sesuai dari penelitian lain yang menyatakan hubungan asupan
lemak jenuh dengan kolesterol HDL. Hal ini disebabkan diet asam lemak jenuh
akan menyebabkan penurunan pada Apolipoprotein A-1 yang merupakan penyusun
utama HDL, sedangkan pemberian diet tinggi asam lemak tidak jenuh tunggal akan
meningkatkan Apolipoprotein A-1. Apolipoprotein A-1 sebagai salah satu
komponen utama dari HDL berfungsi menurunkan pembentukan LDL teroksidasi.
LDL teroksidasi ini akan menyebabkan peningkatan risiko terjadinya aterosklerosis
sehingga semakin tinggi HDL, semakin melindungi LDL terhadap terjadinya
oksidasi karena pengaruh radikal bebas. 64
Pada penelitian ini terdapat perbedaan dengan penelitian diatas, disebabkan
oleh beberapa faktor seperti asupan lemak yang belum dapat meningkatkan nilai dari
profil lipid karena asupan responden masih kurang dan beberapa dalam sesuai anjuran.
6.7 Hubungan Asupan Lemak dengan Kolesterol LDL

Pada penelitian ini bahwa korelasi positif dengan kekuatan sangat rendah
dan tidak bermakna antara asupan lemak total, lemak tidak jenuh tunggal (r=0,137,
p>0,05) , lemak tidak jenuh jamak dan omega 3 dengan kolesterol LDL . Korelasi
negatif dengan kekuatan sangat rendah dan tidak bermakna antara asupan lemak
jenuh dengan kolesterol LDL.
Penelitian ini berbeda dengan penelitian Sartika (2008) yang menyatakan
33
bahwa asam lemak jenuh dapat meningkatkan kadar K-LDL (kolesterol LDL).
Pada penelitian Muller (2003) efek dominan dari asam lemak jenuh adalah
peningkatan kadar K-LDL (kolesterol LDL).36 Pada penelitian Delmi (2005), lemak
tidak jenuh jamak, khususnya asam linoleat, cenderung menurunkan LDL.
Penelitian ini juga berbeda dengan American Heart Association and American
College of Cardiology (AHA/ACC) Guideline 2013 melaporkan bahwa dengan
menurunkan asupan lemak jenuh ( 5-6 % dari total kalori) dapat menurunkan
kolesterol LDL. 67
Penelitian ini sesuai pada penelitian Schwingshackl (2012) menunjukkan
bahwa diet kaya MUFA berefek pada kolesterol LDL ternyata tidak konsisten,
namun tidak ada efek merugikan pada lipid darah yang diamati. 62 Pada penelitian
57
tersebut terdapat korelasi negatif walau tidak bermakna. Ini dapat disebabkan oleh
sedikitnya sampel yang belum bisa menggambarkan hubungan keduanya.
Penelitian Sartika (2008) menyatakan PUFA dapat menurunkan kolesterol LDL,
tetapi dapat menurunkan HDL, sebaliknya MUFA dapat menurunkan K-LDL dan
meningkatkan K-HDL.33 Korelasi dari penelitian ini sesuai dengan penelitian diatas
walaupun tidak signifikan. Ini disebabkan rendahnya asupan lemak responden yang
belum dapat meningkatkan kadar profil lipid.
Pada penelitian Goh YK dan clandinin MT (1997) , bahwa
kadar kolesterol LDL tidak terpengaruh oleh omega 3 . Disimpulkan bahwa asupan
asam lemak omega 3 sederhana, seperti yang bisa didapat dari mengkonsumsi ikan
secara teratur, akan mengurangi kadar trigliserida plasma tanpa mempengaruhi
kadar kolesterol LDL 66
Secara teori ,asupan tinggi lemak terutama lemak jenuh dapat meningkatkan
konsentrasi kadar LDL. Kandungan lemak jenuh (SFA) dapat meningkatkan kadar
LDL melalui mekanisme penurunan sintesis dan aktivitas reseptor LDL. Lemak
jenuh mempengaruhi kadar LDL dalam darah dengan memperlambat clearance
trigliserida pada mekanisme reverse cholesterol transport. Mekanisme ini
membawa kolesterol dari jaringan ke hati. Hati akan menghilangkan kilomikron,
dan kolesterol dikemas kembali untuk ditransport dalam darah dalam bentuk VLDL
dan berubah menjadi LDL. Lemak jenuh merupakan penyebab utama peningkatan
LDL, karenan peningkatan lemak jenuh akan menurunkan aktivitas pengambilan
LDL oleh reseptor LDL dan menurunkan ekskresi kolestrol dalam pembukuh darah.
Reseptor LDL yang kurang dapat menyebabkan LDL banyak yang tidak tertangkap
oleh reseptor LDL. Akibatnya kadar LDL akan meningkat dan akan lebih lama
berada dalam sirkulasi hingga kemungkinan teroksidasi lebih besar. LDL
teroksidasi inilah yang sangat aterogenik. 68
Perbedaan hasil penelitian ini disebabkan oleh faktor yang mempengaruhi
kadar LDL selain pola makan tinggi lemak juga dipengaruhi oleh aktivitas fisik.
Aktivitas teratur akan meningkatkan aktivitas enzim lipoprotein lipase (LPL) dan
menurunkan aktivitas enzim hepatic lipase. Lipoprotein lipase membantu
memindahkan LDL dari darah ke hati, kemudian diubah menjadi empedu atau
58
disekresikan sehingga kadar LDL menurun. Asupan lemak pegawai pada penelitian
ini dikatakan belum dapat meningkatkan kadar dari profil lipid.
59
BAB VII
KESIMPULAN DAN SARAN
7.1 Kesimpulan
Berdasarkan hasil penelitian mengenai hubungan asupan lemak dengan
profil lipid pada laki-laki pegawai negeri sipil di kecamatan kota Padang dapat
disimpulkan sebagai berikut :
1. Rerata asupan lemak total , lemak jenuh dan omega 3 pada laki-laki
pegawai negeri sipil dikantor kecamatan dalam batas normal sedangkan
rerata asupan lemak tidak jenuh tunggal dan lemak tidak jenuh jamak
termasuk rendah.
2. Rerata profil lipid pada laki-laki pegawai negeri sipil di kantor
kecamatan kota Padang termasuk dalam batas normal tertinggi.
3. - Tidak terdapat korelasi antara asupan lemak (asupan lemak total,
lemak jenuh, lemak tidak jenuh tunggal, lemak tidak jenuh jamak dan
omega 3 ) dengan kadar kolesterol
- Tidak terdapat korelasi antara asupan lemak (asupan lemak total,
lemak jenuh, lemak tidak jenuh tunggal, lemak tidak jenuh jamak dan
omega 3 ) dengan kadar trigliserida
- Tidak terdapat korelasi asupan lemak (asupan lemak total, lemak
jenuh, lemak tidak jenuh tunggal, lemak tidak jenuh jamak dan omega
3 ) dengan kadar LDL
- Tidak terdapat korelasi asupan lemak total, lemak tidak jenuh
tunggal, lemak tidak jenuh jamak dan omega 3 dengan kadar HDL dan
terdapat hubungan bermakna dengan korelasi negatif kekuatan rendah
pada hubungan asupan lemak jenuh dengan kadar HDL.
60
7.1 Saran
1. Bagi penelitian selanjutnya yang berkaitan dengan penelitian ini, penulis

menyarankan :
a. Penelitian lebih lanjut mengenai hubungan perancu seperti merokok,

aktivitas fisik dan IMT agar dapat melihat faktor apa yang paling
berpengaruh terhadap profil lipid.
2. bagi dokter atau ahli gizi, disarankan :
a. Perlu adanya promosi kesehatan pada pegawai di kantor kecamatan kota

Padang mengenai asupan lemak mengingatkan kebiasan dan pola makan
yang baik untuk mencegah terjadinya dislipidemia.
3. bagi masyarakat, disarankan :
a. Masyarakat perlu mengurangi asupan lemak jenuh agar mencegah

penurunan kolesterol baik
61
DAFTAR PUSTAKA
1. World Health Organization . The top 10 causes of death. 2017.
http://www.who.int/mEdiacentre/factsheets/fs310/en/ - Diakses Oktober
2017
2. Nelson RH. Hyperlipidemia as a Risk Factor for Cardiovascular Disease
Robert. Prim Care. 2014;40(1):195–211.
3. Benjamin EJ, Blaha MJ, Chiuve SE, Cushman M DS. Heart Disease and
Stroke Statistics 2017 At-a Glance. Association, American Heart, American
Stroke Association. 2017.
4. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kementerian Kesehatan
RI. Riset Kesehatan Dasar. 2010.
5. Badan Litbangkes Kementrian Kesehatan RI. Data Riset Kesehatan Dasar.
Pusdatin Kementrian Kesehat RI. 2013.
6. Grundy SM, Cleeman JI, Bairey Merz CN, Brewer HB, Clark LT,
Hunninghake DB, et al. Implications of recent clinical trials for the National
Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III guidelines.
Circulation. 2004;110(2):227–39.
7. Supriyono M. Faktor-faktor Risiko yang berpengaruh terhadap kejadian
Penyakit Jantung Koroner pada Kelompok Usia < 45 Tahun. Vol. 1,
Universitas Sumatera Utara. 2014.
8. MS Anam. Pengaruh Intervensi Diet dan Olahraga terhadap Indeks Massa
Tubuh, Kesegaran Jasmani, hsCRP dan Profil Lipid pada Anak Obesitas.
Universitas Dipenogoro; 2010.
9. Anwar TB. Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner. Universitas Sumatera
Utara. 2004.
10. Manttari M, Elo O, Frick MH, Haapa K, heinonen OP, Heinsalmi P, et al.
The Helsinki Heart Study: basic design and randomization procedure. Eur
Hear J . 1987;Suppl I:1–29.
11. Gordon T, Castell WP, Hjortland MC, Kannel WB, Dawber TR. High
density lipoprotein as a protective factor against coronary heart disease: The
Framingham study. Am J Med .1977 ; 62(5) : 707–14.
12. Jellinger PS, Handelsmn Y, Rosenblit PD, Bloomgarden ZT, Fonseca VA,
Garber AJ, et al. American Association of Clinical Endocrinologists and
American College of Endocrinology Guidelines for Management of
Dyslipidemia and Prevention of Cardiovascular Disease. Endocr
Pract.2017;23(Supplement2):1–87.
13. National Institute of Health. ATP III Guidelines At-A-Glance Quick Desk
Reference. [NCEP] Natl Cholest Educ Progr ATP III. 2001;329(3):925–9.
14. MF.Adam J. Dislipidemia. In: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. VI. Jakarta
Pusat: Interna Publishing; 2014. p. 2549.
15. Enas EA, Senthilkumar A, Chennikkara H, Bjurlin MA. No Prudent diet
and preventive nutrition from pediatrics to geriatrics: current knowledge and
practical recommendations.Title. Indian Hear J. 2003;55(310–38).
16. Tuminah S. Peran Kolesterol HDL Terhadap Penyakit Kardiovaskular dan
Diabetes mellitus. Gizi Indon. 2009;32(1):69–76.
17. Feryadi R, Sulastri D, Kadri H. Hubungan Kadar Profil Lipid dengan
Kejadian Hipertensi pada Masyarakat Etnik Minangkabau di Kota Padang
Tahun 2012. J Kesehat Andalas. 2014;3(2):206–11.
62
18. Go AS, Mozaffarian D, Roger VL, Benjamin EJ, Berry JD, Blaha MJ, et al.
Heart Disease and Stroke Statistics - 2014 Update: A report from the
American Heart Association. Vol. 129, Circulation. 2014.
19. Kamso S. Dislipidemia dan Obesitas Sentral pada Lanjut Usia di Kota
Padang. J Kesehat Masy Nas. 2007;2:73–7.
20. Wiardani NK, Putu P, Sugiani S, Made N, Gumala Y. Konsumsi lemak total
, lemak jenuh , dan kolesterol sebagai faktor risiko sindroma metabolik pada
masyarakat perkotaan di Denpasar. 2011;7(3):107–14.
21. Mohebi-Nejad A, Bikdeli B. Omega-3 supplements and cardiovascular
diseases. Tanaffos. 2014;13(1):6–14.
22. K.Murray R, K.Granner D, Rodwell VW. Lipid yang Penting Secara
Fisiologis. In: Wulandari N, editor. Biokimia harper. EGC; 2009. p. 709.
23. Mahan LK, Escott-Stump S. Krause’s food & nutrition therapy. 12th ed. L.
Kathleen Mahan and Sylvia Escott-Stump., editor. United States: St. Louis,
Mo.  Elsevier Saunders, c2008; 2008. 1352 p.
24. Hardinsyah, Riyadi H, Napitupulu V. Kecukupan energi, protein, lemak dan
karbohidrat. Dep Gizi FK UI. 2012;2004(Wnpg 2004):1–26.
25. Mamat. Fakto-faktor yang berhubungan Dengan Kadar Kolesterol HDL
pada keluarga di Indonesia (Analisis Data Sekunder IFLS 2007/2008).
2012.
26. Fathila L, Edward Z, Rasyid R. Gambaran Profil Lipid pada Pasien Infark
Miokard Akut di RSUP M . Djamil Padang Periode 1 Januari 2011 - 31
Desember 2012. J Kesehat Andalas. 2015;4(2):513–8.
27. Kamso S, Purwantyastuti J. Dislipidemia pada lanjut usia di kota Padang.
Makara Kesehat .2002;6(2):55–8.
28. Daoud E, Scheede-Bergdahl C, Bergdahl A. Effects of Dietary
Macronutrients on Plasma Lipid Levels and the Consequence for
Cardiovascular Disease. J Cardiovasc Dev Dis. 2014;1(3):201–13.
29. Khader YS, Bathieha A, El-Khateeb M, Omari MA, Aljouni K. Prevelance
of dyslipidemia and its associated factors among Jordanian adults. J Clin
Lipidol. 2010;4(1):53–8.
30. Wilson PWF, Abbott RD, Castelli WP. High Density Lipoprotein
Cholesterol and Mortality. 1988;8(6):737–41.
31. Tolfrey K, Campbell IG, Betterham AM. Exercise training induced
alterations in prepubertal children’s lipid-lipoprotein profile. Med Sci Sport
Exerc. 1998;30(12):1648–92.
32. Campbell NA, Reece JB. Biology. Eight Edition. Pearson Education Inc.;
2008. 486 p.
33. Sartika RAD. Pengaruh asam lemak jenuh, tidak jenuh dan asam lemak
trans terhadap kesehatan. Kesehat Masy Nas. 2008;2(4):154–60.
34. Fennema OR. Food Chemistry. Third. Marcel Dekker, Inc. Wisconsin:
Marcel Dekker, Inc; 1996. 321-429 p.
35. Hart H, Crainer L, Hart D, Hadad C. Organic Chemistry. 2011. 580 p.
36. Muller H, Lindman AS, Brantsaeter AL, Pedersen JI. The serum LDL/HDL
cholesterol ratio is influenced more favorably by exchanging saturated with
unsaturated fat than by reducing saturated fat in the diet of women. J Nutr.
2003;133(22):78–83.
63
37. Tuminah S. Efek Asam Lemak Jenuh dan Asam Lemak Tak Jenuh “Trans”
Terhadap Kesehatan. Media Penelit dan Pengembang Kesehat .
2009;XIX(SuplemenII):S13–20
38. K.Murray R, K.Granner D, Rodwell VW. Biosintesis Asam Lemak &
Eikosanoid. In: Wulandari N, editor. Biokimia harper. EGC; 2009. p. 709.
39. Diana FM. Omega 3. J Kesehat Masy .2012;6(2):113–7.
40. E.Hall J, C.Guyton A. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology.
twelfth edition. Twelfth Ed. Singapore: Elsevier; 2014. 1151 p.
41. A.Bender D, A.Mayes P. Nutrisi, Pencernaan dan Penyerapan. In: Biokimia
harper. 2009. p. 496–503.
42. Kementrian Kesehatan RI. Pedoman gizi seimbang. Jakarta Kementeri
Kesehat RI . 2014;44. gizi.depkes.go.id – Diakses Oktober 2017
43. Harinsyah, Tambunan V. Angka Kecukupan Energi, Protein, Lemak dan
Serat Makanan. In: Ketahanan Pangan dan Gizi di Era Otonomi Daerah dan
Globalisasi. Jakarta: LIPI; 2004. p. 317–29.
44. Martianto D, Ariani M. Analisis Perubahan Konsumsi dan Pola Konsumsi
pangan Masyarakat dalam dekade terakhir. In: Ketahanan Pangan dan Gizi
di Era Otonomi Daerah dan Globalisasi. Jakarta: LIPI; 2004. p. 183–207.
45. Sunarti, Iwangsiah S. Pengetahuan gizi, sikap dan pola makan dengan profil
lipid darah pada pegawai rumah sakit mata cicendo bandung. Pengetah gizi,
sikap dan pola makan dengan profil lipid darah pada pegawai rumah sakit
mata cicendo bandung. 2010;2(April):23–32.
46. Sulastri D, Rahayuningsih S. Pola Asupan Lemak, Serat, dan Antioksidan,
serta Hubungannya dengan Profil Lipid pada Laki-laki Etnik Minangkabau.
Maj Kedokt Indon. 2005;55(2):61–6.
47. Norata GD, Catapano AL. Molecular mechanisms responsible for the
antiinflammatory and protective effect of HDL on the endothelium. Vasc
Health Risk Manag. 2005;1(2):119–29.
48. Rustika. Asupan asam lemak jenuh dari makanan gorengan dan risikonya
terhadap kadar lipid plasma pada kelompok usia dewasa. [Disertasi].
Jakarta: 2005. Jakarta,Universitas Indones. 2005;38.
49. WHO (World Health Organization ). Interim Summary of Conclusions and
Dietary Recommendations on Total Fat & Fatty Acids Summary of Total
Fat and Fatty Acid Requirements for Adults , Infants ( 0-24 months ) and
Children(2-18years).WHOGeneva.2008.
http://www.who.int/nutrition/topics/FFA_summary_rec_conclusion.pdf -
Diakses Oktober 2017
50. Yuliantini E, Sari AP, Nur E. Hubungan Asupan Energi, Lemak dan Serat
dengan Rasio Kadar Kolesterol Total-HDL. 2015;38(2):139–47.
51. Abdullah. Pengaruh Gorengan Dan Intensitas Penggorengan Terhadap
Kualitas Minyak Goreng. 2007;6(2).
52. Panza F, Solfrizzi V, Colacicco A, D’Introno A, Capurso C, Torres F, et al.
Mediterranean diet and cognitive decline. Public Health Nutr .
2004;7(7):959–63.
53. Utami YM, Rosdiana D, Ernalia Y. Gambaran Asupan Gizi pada Penderita
Sindrom Metabolik di RW 04 Kelurahan Sidomulyo Barat Kecamatan
Tampan Kota Pekanbaru. Fak Kedokt Univ Riau. 2014;1(2).
64
54. Dilla C. Faktor-Faktor Yang Berhubungan Dengan Kejadian Obesitas Pada
Pekerja Onshore Pria Perusahaan Migas X Di Kalimantan Timur Tahun
2008. J Kesehat Masy Nas. 2011;6(3).
55. Garneau V, Rudkowska I, Paradis A, Godin G, Julien P, Pérusse L, et al.
Omega-3 fatty acids status in human subjects estimated using a food
frequency questionnaire and plasma phospholipids levels. Garneau al Nutr
J . 2012;11(1):1.
56. Hatma RD. Lipid profiles among diverse ethnic groups in Indonesia. Acta
Med Indones. 2011;43:4–11.
57. Listiana L, Purbosari TY. Kadar Kolesterol Total Pada Usia 25-60.
2000;36–40.
58. Purwantyastuti, Kamso S, Suyatna FD. Lipid peroxides level in the
Indonesian elderly. Med J Indones. 2005;14(2):71–7.
59. Holzer M, Trieb M, Konya V, Wadsack Ch, Heinemann A, Marsche G.
Aging Affects High-Density Lipoprotein composition and function.
Biochim Biophys Acta. 2013;1831(9):1442–1448.
60. Roh E, Ko S, Kwon H, Kim NH, Kim JH, Kim CS, et al. Prevalence and
Management of Dyslipidemia in Korea : Korea National Health and
Nutrition Examination Survey during 1998 to 2010. 2013;433–49.
61. Caggiula AW, Mustad VA. Effects of dietary fat and fatty acids on coronary
artery disease risk and total and lipoproteincholesterol concentrations :
epidemiologic. Am J Gun Nutr. 1997;65:1597s–610s.
62. Schwingshackl L, Hoffmann G. Monounsaturated fatty acids and risk of
cardiovascular disease: Synopsis of the evidence available from systematic
reviews and meta-analyses. Nutrients. 2012;4(12):1989–2007.
63. Harold E Bays; Ann P Tighe; Richard Sadovsky; Michael H Davidson.
Prescription Omega-3 Fatty Acids and Their Lipid Effects: Physiologic
Mechanisms of Action and Clinical Implications. Expert Rev Cardiovasc
Ther. 2008;6(3):391–409.
64. Tsalissavrina I, Wahono D, Handayani D. Pengaruh Pemberian Tinggi
Karbohdirat dibandingkan diet tinggi lemak terhadap kadar trigliserida dan
HDL Darah pada Rattus novergicus galur wistar. J Kedokt Brawijaya.
2006;XXII(2).
65. Yanai H, Katsuyama H, Hamasaki H, Abe S, Tada N, Sako A. Effects of
Dietary Fat Intake on HDL Metabolism. J Clin Med Res . 2015;7(3):145–9.
66. Goh YK, Jumpsen JA, Ryan EA CM. Effect of omega 3 fatty acid on plasma
lipids, cholesterol and lipoprotein fatty acid content in NIDDM patients.
Diabetologia. 1997;40(1):45–52.
67. Briggs M, Petersen K, Kris-Etherton P. Saturated Fatty Acids and
Cardiovascular Disease: Replacements for Saturated Fat to Reduce
Cardiovascular Risk. Healthcare .2017;5(2):29.
68. Kurniawati F khusnul. Hubungan konsumsi lemak dan aktivitas fisik
dengan kadar kolesterol darah dan kadar LDL pada pasein penyakit jantung
koroner rawat jalan di rumah sakit umum daerah Dr. Moewardi. Univ
Muhammadiyah Surakarta. 2015;
65
Lampiran 1.
JADWAL KEGIATAN
BULAN
NO KEGIATAN
9 10 11 12 1 2 3
1 PENGESAHAN JUDUL
2 PEMBUATAN PROPOSAL
3 UJIAN PROPOSAL
REVISI PROPOSAL &MELAKUKAN

4
PENELITIAN
5 UJIAN SKRIPSI
REVISI SKRIPSI &MEMPERBANYAK

6
SKRIPSI
66
Lampiran 2.
RINCIAN BIAYA
NO KEGIATAN BIAYA (Rp)
1 TRANSPORTASI Rp 50.000,00
TOTAL BIAYA Rp 50.000,00
67
Lampiran 3.
Kuesioner FFQ
FORM FOOD FREKUENSI SEMI KUANTITATIF KUESIONER
Nama Responden : …………………………………………….

Nomor Responden : …………………………………………….
Umur (Tahun) : ……………………………………….........
Kecamatan : …………………………………………….
Kelurahan : …………………………………………….
Enumerator : …………………………………………….
68
No. Nama Bahan Makanan Frekuensi Porsi Intake
Hari Mng Bln Thn Urt Gr (Gram)
I. Sumber Karbohidrat
Beras
: : rebus
goreng
Jagung : rebus
goreng
Mie : rebus
goreng
Roti : +mentega
+meses
+selai
+susu kental
Singkong: rebus
goreng
Ubi Jalar : rebus
goreng
kolak
Sagu : lapek
lompong
Pisang batu : goreng
kolak
lapek
rebus
Pisang Jantan : goreng
rebus
Kentang : sup
rebus
goreng
perkedel
Permen
Coklat
Jam /selai
II. Sumber Protein :

Protein Hewani
Ayam :
-goreng/balado
-gulai
-sup sayuran
-soto
-sate/bakar
-semur
-rendang
-lain-lain
Daging sapi :
69
-goreng balado
-gulai
-sup
-soto
-sate/bakar
-semur
-rendang
-lain-lain
Hati :
-goreng/dendeng
-goreng balad
-gulai
-sup
-soto
-sate/bakar
-semur
-rendang
-lain-lain
Telur :
-goreng balado
-gulai
-rebus
-dadar/mata sapi
-teh telur
-telur puyuh : sup
tumis
-lain-lain
Ikan segar :
-goreng balado
-gulai
-rebus/asam padeh
-bakar
-kaleng
-lain-lain
Udang :
-tumis
-goreng balado
-gulai
-lain-lain
Protein Nabati
Tahu :
-goreng
70
-goreng balado
-gulai
-rebus (asam padeh)
-lain-lain
Tempe :
-goreng
-goreng balado
-tumis
-gulai
-rebus (asam padeh)
-lain-lain
Kacang Tanah :
-goreng
-goreng balado
-tumis
-lain-lain
Kacang-kacangan
-rebus
lain :
-goreng
-lain-lain
III. Sayuran
Kangkung :
-tumis
-rebus
-gulai
-pecal
-lain-lain
Bayam :
-tumis
-rebus
-lain-lain
Daun ubi :
-tumis
-rebus
-gulai
-lain-lain
Kol :
-tumis
-rebus
-mentah
71
-lain-lain
Bunga kol :
-tumis
-rebus
-mentah
-gulai
-lain-lain
Wortel :
-tumis
-rebus
-mentah
-lain-lain
Terong :
-tumis
-rebus
-gulai
-lain-lain
Ketimun :
-tumis
-mentah
Salada :
-tumis
-mentah
Tomat :
-goreng
-tumis
-gulai
-rebus
-lain-lain
Labu siam :
-tumis
-rebus
-gulai
-lain-lain
Sawi :
-tumis
-rebus
-gulai
-lain-lain
72
Tauge :
-tumis
-rebus
-mentah
-lain-lain
Kacang panjang
-tumis
-rebus
-gulai
-lain-lain
IV. Buah-buahan
-pisang
-pepaya
-jeruk
-mangga
-nenas
-rambutan
-duku
-durian
-apel
-anggur
-semangka
-salak
-jambu air
-sawo
-nangka
-lain-lain
V. Susu dan olahannya

-full cream
-rendah lemak
-susu kental manis
-yoghurt
-mentega
-keju
-lain-lain
VI Snack
-lontong
-pulut : rebus
: +santan/nasi
: +kelapa
: lemper
73
: lemang
: tape
-kerupuk ubi
-kue ubi
-tape
-nagasari
-pisang goring
-ubi goreng
-bakwan
-risoles
-biskuit
-gado-gado
-pical
-mie bakso
-siomay
-martabak mesir
-pangsit
-rempeyek
-kue bolu
-cake
-lain-lain
Tanggal : …………………………………………….
Jam mulai : …………………………………………….
Selesai : ……………………………………….........
Lama interview : …………………………………………….
Interviewer : …………………………………………….
74
Lampiran 3.
Inform Consent dan Identitas Penelitian
FORMULIR PERSETUJUAN
(Informed Consent)
Saya yang bertanda tangan dibawah ini :

Nama :
Umur :
Jenis Kelamin :
Alamat lengkap :
Setelah mendapat keterangan secukupnya dan mengerti manfaat penelitian tersebut

di bawah ini, yang berjudul :
PENGARUH LIFE STYLE TERHADAP PANJANG PANJANG

TELOMER
LAKI-LAKI ETNIK MINANGKABAU
Dengan sukarela menyetujui diikutsertakan dalam penelitian di atas, dengan catatan

bila sewaktu-waktu merasa dirugikan dalam bentuk apapun, saya berhak
mengundurkan diri dari persetujuan ini.
Padang, …………..
Mengetahui
Penanggung Jawab Penelitian
(dr. Yuniar Lestari, M.Kes) Subjek Penelitian
75
Lampiran 4.
KUESIONER PENELITIAN
I. IDENTITAS RESPONDEN
2. Nama Responden : …………………………………
3. Tanggal lahir : …………………………………
4. Umur : …………………………………
5. Institusi Pekerjaan : …………………………………
6. Tanggal Wawancara : …………………………………
7. Alamat : ………………………………….
8. Penyakit yang diderita sudah dikenal :
a. Hipertensi
b. DM
c. Kanker
d. PJK
e. Stroke
f. ……………………
9. Tekanan Darah : 1……….. 2……….. Rata-rata = ……….
10. Obat Penurun Lipid :
II. DATA PROFIL LIPID
Tabel Data Profil Lipid
PROFIL LIPID SATUAN ( mg/dl)
Kolesterol Total
Trigliserida
HDL
LDL
76
Lampiran 5.
Keterangan Lolos Kaji Etik
77
Lampiran 6.
Hasil Analisis SPSS
One-Sample Kolmogorov-Smirnov Test
Log_PSSOMEG
kolesterol total LDL Log_trigliserida Log_HDL PSFAT PSSAFA PSMUFA Log_PSSPUFA A3
N 92 92 92 92 92 92 92 92 92
Normal Parametersa,b Mean 218.0652 128.8043 2.0933 1.6393 26.0906 10.0178 4.0186 .4310 .0446
Std. Deviation 37.46729 26.71923 .20172 .08494 7.28979 3.35703 1.62945 .17639 .25059
Most Extreme Differences Absolute .038 .058 .059 .060 .063 .072 .084 .087 .062
Positive .032 .058 .059 .060 .063 .072 .084 .087 .058
Negative -.038 -.045 -.046 -.046 -.048 -.058 -.059 -.063 -.062
Test Statistic .038 .058 .059 .060 .063 .072 .084 .087 .062
c,d c,d c,d c,d c,d c,d c c
Asymp. Sig. (2-tailed) .200 .200 .200 .200 .200 .200 .117 .082 .200c,d
a. Test distribution is Normal.

b. Calculated from data.
c. Lilliefors Significance Correction.
d. This is a lower bound of the true significance.
78
Hasil analisis korelasi pearson
Correlations
Log_PSSOMEGA
PSFAT PSSAFA PSMUFA Log_PSSPUFA 3
kolesterol total Pearson Correlation .014 -.044 .073 .024 .050
Sig. (2-tailed) .896 .675 .487 .823 .635
N 92 92 92 92 92
LDL Pearson Correlation .040 -.029 .137 .041 .059
Sig. (2-tailed) .704 .780 .192 .701 .576
N 92 92 92 92 92
Log_trigliserida Pearson Correlation -.039 .024 -.033 .086 .094
Sig. (2-tailed) .710 .817 .751 .416 .371
N 92 92 92 92 92
Log_HDL Pearson Correlation -.086 -.211* -.083 -.146 -.070
Sig. (2-tailed) .412 .043 .434 .165 .506
N 92 92 92 92 92
**. Correlation is significant at the 0.01 level (2-tailed).
*. Correlation is significant at the 0.05 level (2-tailed).
79
Scatter Plot Asupan Lemak dengan Kolesterol Total
80
Scatter Plot Asupan Lemak dengan Kolesterol LDL
81
Scatter Plot Asupan Lemak dengan Kolesterol HDL
82
Scatter Plot Asupan Lemak dengan Trigliserida
83
84

Hubungan Profil Lipid

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Hubungan Profil Lipid

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

HUBUNGAN ASUPAN LEMAK DENGAN PROFIL LIPID PADA LAKI-

LAKI PEGAWAI NEGERI SIPIL DI KANTOR KECAMATAN KOTA

NUGRA DAARY RAZSKY GUNAWAN

Alhamdulillahirabbil’alamin, puji syukur kehadirat Allah SWT, shalawat

Padang, 19 Maret 2018

Coronary heart disease (CHD) is the main global cause of death.

Keywords : Fat intake, lipid profile, male

Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan penyebab kematian nomor satu

Kata kunci : Asupan lemak, profil lipid , laki-laki

Lampiran 1. Jadwal Kegiatan

1.1 Latar Belakang

1.2 Rumusan Masalah

1.3.2 Tujuan Khusus

1.4 Manfaat Penelitian

2.1 Profil Lipid

2.1.2. Lipid dan Lipoprotein

2.1.3. Metabolisme Lipoprotein

2.1.3.1 Jalur Metabolisme Eksogen

Gambar 2.1 Jalur Metabolisme Eksogen14

2.1.3.2 Jalur Metabolisme Endogen

Gambar 2.2 Jalur Metabolisme Endogen14

2.1.3.3 Jalur Reverse Cholesterol Transport

2.1.4 Komponen Profil Lipid

Tabel 2.1 Kadar Trigliserida NCEP ATP III13

2.1.4.2 Kolestrol Total

Tabel 2.2 Kadar Kolesterol Total NCEP ATP III13

2.1.4.3 Kolestrol LDL

Tabel 2.3 Kadar Kolesterol LDL NCEP ATP III13

2.1.4.4 Kolestrol HDL

Kolesterol HDL berfungsi dalam membalikkan transpor kolesterol, yang

2.1.5. Profil Lipid Abnormal/Dislipidemia

2.1.6 Faktor yang mempengaruhi Profil Lipid

f. Berat badan lebih dan obesitas

2.2 Asupan Lemak

2.2.2. Komponen Lemak

2.2.3. Klasifikasi Lemak

Tabel 2.5 Contoh asam lemah jenuh35

2. Asam Lemak tak jenuh (Unsaturated fatty acids)

b. Asam Lemak Tak Jenuh Jamak (Polyunsaturated Fatty

Tabel 2.6 Contoh asam lemak tidak jenuh35

Linolenat CH3CH2CH=CHCH2CH=CHCH2 Lemak Hewani dan

2.2.4. Pencernaan dan Penyerapan lemak

2.2.5. Sumber Lemak

2.2.7. Pola Konsumsi Lemak

2.3. Hubungan Asupan Lemak dengan Profil Lipid

2.4 Kerangka Teori

Sistem limfatik HMG CoA

Lisosom Hidolisis LPL di

Sumber : Murray K,2009 38 , Wiardani NK,201120 , Daoud E,201428 , NCEP,200113

3.1 Kerangka konseptual Penelitian

Asupan Lemak Profil Lipid

- Lemak Total - Kolesterol

Gambar 3.1 Kerangka Konsep

2. Terdapat hubungan antara asupan lemak dengan kadar trigliserida

3. Terdapat hubungan antara asupan lemak dengan kadar LDL

4. Terdapat hubungan antara asupan lemak dengan HDL

4.1 Jenis Penelitian

Penelitian ini merupakan bagian dari penelitian tentang Faktor-Faktor yang

4.2 Lokasi dan Waktu Penelitian

Penelitian telah dilakukan di kantor-kantor kecamatan di Kota Padang dan

4.3 Populasi, Sampel, Besar Sampel dan Teknik Pengambilan Sampel

4.3.1 Populasi Penelitian

4.3.2 Sampel Penelitian