Ulkus peptikum

Patofisiologi

Asam lambung terbukti berperan dalam timbulnya ulkus. Pada ulkus duodenum sering
ditemukan hiperasiditas, namun pada ulkus lambung jumlah asam lambung normal ataubahkan
sedikitjumlah asam lambung. Ini disebabkan oleh keseimbangan antara faktor agresif dan defensif.
Faktor agresif meliputi:
1. Faktor internal: asam lambung dan enzim pepsin.
2. Faktor eksternal: bahan iritan dari luar, infeksi bakteri H. Pylori.
Faktor defensif, meliputi:
1. Lapisan mukosa yang utuh
2. regenerasi mukosa yang baik
3. lapisan mukus yang melapisi lambung.
4. sekresi bikarbonat oleh sel-sel lambung
5. aliran darah mukosa yang adekuat
6. prostaglandin
Terjadinya suatu peradangan diduga disebabkan oleh:
1. meningkatnya faktor ofensif
2. menurunnya faktor defensif
3. gabungan kedua faktor diatas yang terjadi bersamaan

1. Faktor ofensif
Asam lambung sudah sejak dahulu dikenal sebagai faktor agresif yang utama karena sifat asamnya.
Asam lambung selain bersifat anti bakteri, sifat yang sebenarnya kita butuhkan untujk
mensteerilkan suasan makanan yang kita makan, juga bersifat merusak (destruktif). Selain itu
peranan enzim pepsin juga penting. Sesui dengan fungsinya yakni mencerna protein, maka mukosa
saluan cerna yang mengandung protein juga dicerna. Oleh karena itu, enzim ini bisa mencerna
tidak hanya protein dari makanan yang kita makan, tetapi juga mulosa saluran cerna itu sendiri,
sehingga terjadi kerusakan mukos yang verfungsi melindumgi sel di bawahnya. Proses ini disebut
autodigestion.
Faktor lain yang dapat meningkatkan faktor agresif adalah faktor eksternal misalnya zat korosif
atau infeksi kuman Helicobacter pylori. Zat korosif yang sering masuk adalah makanan yang asam
pedas, obat-obatan tertentu (NSAID, anti inf;amasi non steroid).
Faktor-faktor yang mempengaruhi sekresi asam lambung:
a. zat-zat kimiawi (gastrin, histamin)
b. sistem neuro-hormonal (nervus vagus)
Gastrin
Gastrin mrupakan hormon polipeptida yang merupakan salah satu pengtur sekresi sam
lambung.gasterin yang dihasilkan oleh sel G di mukosa lambung dibawa melalui aliran darah ke
sel parietal. Kemudian gastrin merangsang sekresi asam lambung. Produksi dan pelepasan gastrin
dirangsang melalui sistem saraf otonom yakni nervus vagus, jadi sekresi asam lambung juga
dirangsang oleh sistem saraf otonom melalui nervus vagus, yang bersifat kolinergik..
Histamin
Histamin banyak terdapat di lapisan mukosa lambung di sel mast. Pasa manusia terdapat
beberpa tipe reseptor histamin yang masing-masing berbeda lokasi dan reaksinya terhadap
histamin, yaitu:

a. Reseptor H-1

Banyak terdapat di pembuluh darah dan otot polos. Perangsangan reseptor ii meningkatkan
permeabilitas pembuluh darah, dan dilatasi (pelebaran). Efek inisering disertai rasa sakit, panas,
dan gatal.
Obat-obatan yang meghambat reseptor H-1 dikenal sebagai antihistamin yang umum, antara lain:
chlorfeniramin maleat, difenhidramin, siproheptadin, mebhidrolin nafadisilat dan lain-lain yang
menyebabkan sedasi. Kelompok yang tidak menyebabkan kantuk misalanya: terfenadin,
astemizol, fexofenadin, dan cetrizine dosis rendah.

b. Reseptor H-2

Histamin pad reseptor H-2 lambung erangsang produksi asam lambung. Obat yang menghambat
reepto H-2 ini disebut antagonis H-2 seperti, simetidin, ranitidin, dan famotidin.
 Pada ulkus duodenum, faktor agresif lebih berperan dalam proses patogenesisnya. Penderita ulkus
duodenum biasanya mensekresi asam lambung lebih banyak daripada orang normal.
Secara keseluruhan dapat disimpulkan bahwa derajat keasaman isi lambung dipengaruhi oleh
beberapa faktor:
a. jumlah sekresi asam lambung. Makin banyak, makin asam.
b. jumlah makanan yang masuk dan sifatnya. Makanan yang tidak bersifat asam mengurangi
suasana asam di lambung.
c. motilitas lambung. Makin cepat pengosongan, makin kurang asam lambung.

2. Faktor defensif

a. kontinuitas lapisan mukosa/regenerasi mukosa

kontinuitas jaringan ini dipengaruhi berbagai hal yaitu: regenerasi sel mukosa, nutrisi
umum, dll. Regenerasi normal sel-sel mukosa lambung terjdi dalam 1-2 hari. Jika regenerasi sel
ini terganggu, pertahanan lambung juga terganggu.

b. Lapisan Mukus Lambung

Lapisan mukus merupakan suatu faktor yang penting dalam prosesmelindungi mukosa
karena:
- mukus terdiri atas glikoprotein, merupakan suatu jel yang kental dan lengket
- bekerja sebagai pelumas sehingga dapat melindungi terhadap bahan yang keras dan tajam yang
lewat diatasnya.
- Mencegah difusi balik ion H+, mencegah difusi balik pepsin karena ion H+ dicegah masuk
kembali. Aktivasi pepsinogen yang ada di mukosa dicegah, sehingga pembentukan pepsin dicegah
dan tidak terjadi perusakan mukosa.

c. Bikarbonat
 Sekresi bikarbonat dipengaruhi oleh sel-sel epitel sangat sedikit. Akan tetapi, bikarbonat
yang sedikit tersebut ditahan oleh membran sel epitel dan mukus. Dengan demikian, bikarbonat
tersebut dapat menetralisasi ion H+ yang mungkin masuk menembus mukus.

d. Aliran Darah Lambung

Sirkulasi darah dalam mukosa harus mencukupi untuk menjamin nutrisi (O2 dan glukosa).
Aliran darah juga menyingkirkan asam yang terlalu banyak di dalam sel.

e. Prostaglandin

Zat ini banyak terdapat di mukosa lambung. Prostaglandin, terutama prostaglandin E,

mempunyai beberapa peranan dalam menjaga faktor defensif, yaitu merangsang terbentuknya
mukus, ion bikarbonat, menjaga aliran darah yang cukup, dan regenerasi sel-sel mukosa. Efek
prostaglandin ini juga didapat dengan pemberian analog prostaglandin. Pembentukan
prostaglandin dihambat oleh obat analgesik dan anti-inflamasi.
Pada ulkus lambung, penurunan faktor defensif lebih banyak berperan dalam patogenesis,
berbeda dengan ulkus duodenum, dimana faktor agresif yang berlebih.

Manifestasi Klinis

Gejala umum yang dirasakan adalah nyeri di ulu hati, disebabkan rangsangan asam
lambung yang menimbulkan erosi dan peradangan kimiawi. Rasa nyeri ini sering dikatakan
sebagai nyeri yang tajam, perih ataupun seperti terbakar. Lama nyeri ini bervariasi dan tergantung
dari beratnya penyakit. Selain itu meningkatnya peristaltik dan spasme otot-otot dapat menambah
rasa nyeri. Tempat rasa nyeri dirasakan di ulu hati dan biasnya dapat ditunjuk dengan satu jari
secara cermat. Tetapi tidak semua penderita ulkus peptik bergejala nyeri. Adakalanya penderita
ulkus peptikum, bahkan yang berat sekalipun tidak mengeluh nyeri. Gejala yang timbul seperti
munth darah yang berwrna coklat (hemamtenensis) ataupun BAB darah yang menghitam
(melena). Warna darah gelap yang pada hemeteensis dan melena ini tejadi karena darah yang
keluar tercampur dengan asam lambung sehingga terjadi perubahan hemoglobin menjadi
hematinyang berwarna coklat kehitaman dan lengket seperti aspal.
 Gejala khas dari ulkus duodenum ialah pola hilangnya nyeri setelah makan (pain food
relief), nyeri timbul bila lambung kosong dan menghilang setelah makan atau pemberian antasid.
Gejala lain yang khas adalah nyeri di malam hari (night pain) sehingga penderita terbangun dari
tidurrnya

Ca gaster

Manifestasi klinis

Karsinoma dini pada lambung sering tidak menimbulkan gejala, meskipun 50 % penderita
merasakan keluhan yang tidak khas pada daerah abdomen , seperti : dyspepsia , rasa panas pada
perut ( heart burn ) dan hilangnya selera makan.
Patofisiologi
Atrofi gaster dapat disertai dengan hilangnya sel parietal sehingga dapat mengakibatkan
berkurangnya produksi asam lambung (hipochlorhidria ataupun achlorhidria ), menurunkan kadar
vitamin C dan dikompensasi dengan meningkatnya serum gastrin. Keadaan ini dapat menyebabkan
induksi potensial untuk proliferasi sel epitel gaster.
Faktor –faktor lain yang berperan terhadap timbulnya karsinoma lambung :
1. Infeksi Helicobacter pylori
Karsinoma lambung mempuyai hubungan yang kuat dengan infeksi Helicobacter pylori.
Pada penelitian menunjukkan H.pylori menimbulkan perubahan fenotip yang dapat
menimbulkan karsinoma , antara lain : atrofi mukosa lambung, metaplasia intestinal dan
displasia.
2. Diet
Pada studi epidemiologi menunjukkan adanya hubungan antara diet dengan karsinoma
lambung, terutama tipe intestinal. Diet dengan intake buah segar dan sayuran yang adekuat
dapat menurunkan resiko karsinoma ini, oleh karena adanya efek antioksidan. Intake
garam, alcohol asap rokok dan paparan nitrosamin diduga dapat meningkatkan resiko
karsinoma gaster dan dapat menimbulkan lesi precursor
3. Reflux empedu
 Resiko karsinoma gaster dapat meningkat pada penderita yang mengalami operasi gaster
setelah 5 - 10 tahun, terutama dengan jenis operasi Bilroth II yang dapat meningkatkan
reflux empedu.
Sumber:

KSK edisi 4