LAPORAN KASUS UJIAN

ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN NY. M DENGAN GANGGUAN CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)/

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

DI RUANG YOSEF 3 DAGO RS SANTO BORROMEUS,BANDUNG

Diajukan untuk memenuhi Tugas Praktik Klinik Keperawatan 1 dengan dosen pembimbing

BM Siti Rahayu, S.Kp

Disusun oleh:

Desyana Lilita

30140116030

DIII KEPERAWATAN TK 2

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

SANTO BORROMEUS

KOTA BARU PARAHYANGAN,PADALARANG

2017
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis mengucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa. Atas rahmat dan
pertolongan-Nya, penulis dapat menyelesaikan makalah tentang " ASUHAN KEPERAWATAN
PADA NY. M DENGAN CONGESTIVE HEART FAILURE/GAGAL JANTUNG KONGESTIF
DI RUANG YOSEF 3 DAGO RS SANTO BORROMEUS BANDUNG". Makalah ini disusun
untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Dasar Manusia.

Dalam penulisan makalah ini penulis juga tidak lupa mengucapkan terima kasih kepada
dosen pembimbing mata kuliah Keperawatan Dasar Manusia Ibu BM Siti Rahayu, S.Kp. Penulis
menyadari bahwa makalah ini masih banyak terdapat kekurangan. Untuk itu, penulis
mengaharapkan adanya kritikan dan saran yang membangun guna kesempurnaan makalah ini.
Selanjutnya penulis berharap dapat menambah wawasan teman-teman dengan adanya materi ini,
akhir kata penulis mengucapkan terima kasih.

Padalarang, Oktober 2017

Desyana Lilita
 BAB 1

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Gagal jantung merupakan salah satu penyebab morbiditas & mortalitas. Akhir-akhir ini
insiden gagal jantung mengalami peningkatan. Kajian epidemiologi menunjukkan bahwa ada
berbagai kondisi yang mendahului dan menyertai gagal jantung. Kondisi tersebut dinamakan
faktor resiko. Faktor resiko yang ada dapat dimodifikasi artinya dapat dikontrol dengan
mengubah gaya hidup atau kebiasaan pribadi dan faktor resiko yang non modifiable yang
merupakan konsekuensi genetik yang tak dapat dikontrol. contohnya ras, dan jenis kelamin.
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu
memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari defenisi ini
adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap kebutuhan metabolik tubuh, kedua
penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa
jantung secara keseluruhan.
Gagal jantung kongestif (Congestif Heart Failure) adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah ke seluruh tubuh. Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut
usia (lansia) karena penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan. CHF ini dapat menjadi kronik
apabila disertai dengan penyakit-penyakit lain, seperti: hipertensi, penyakit katub jantung,
kardiomiopati, dan lain-lain.
Saat ini Congestive Hearth Failure (CHF) atau yang biasa disebut gagal jantung kongestif
merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler yang terus meningkat insiden dan
prevalensinya. Resiko kematian akibat gagal jantung berkisar antara 5 – 10% pertahun pada
gagal jantung ringan yang akan meningkat menjad 30 – 40% pada gagal jantung berat. Selain itu,
CHF merupakan penyakit yang paling sering memerlukan perawatan ulang di rumah sakit
(readmission) meskipun pengobatan rawat jalan telah diberikan secara optimal.

B. Tujuan Penulisan
1. TujuanUmum
Untuk memenuhi tugas Asuhan Keperawatan Pada Pasien CHF (Ny. M).

2. Tujuan Khusus
a. Agar mahasiswa-mahasiswi mampu dan mengetahui Konsep Dasar Pada
Pasien CHF.
b. Agar mahsiswa-mahasiswi mampu dan mengetahui Pengertian CHF.
c. Agar mahasiswa-mahasiswi mampu dan mengetahui Etiologi CHF.
d. Agar mahasiswa-mahasiswi mampu dan mengetahui Patofisiologis CHF.
e. Agar mahasiswa-mahasiswi mampu dan mengetahui Manefestasi Klinis
pada pasien CHF.
f. Agar mahasiswa-mahasiswi mampu dan mengetahui Komplikasi pada
pasien CHF.
g. Agar mahasiwa-mahasiswi mampu dan mengetahui pemeriksaan
diagnostic pada pasien CHF.
h. Agar mahasiswa-mahasiswi mampu dan mengetahui Asuhan Keperawatan
berdasarkanTeori Pada Pasien CHF.
i. Agar mahaiswa-mahasiswi mampu dan mengetahui Asuhan keperawatan
pada pasien CHF (NY. M) yang terdiri atas Pengkajian, Diagnosa
Keperawatan, Rencana Keperawatan, Implementasi dan Evaluasi.
 BAB II
TINJAUAN TEORI

A. Definsi

Gagal jantung Kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam
jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient
dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald).
Gagal jantung adalah suatu keadaan yang serius dimana jumlah darah yang masuk dalam
jantung setiap menitnya tidak mampu memenuhi kebutuhan tubuh akan oksigen dan zat
makanan.terkadang orang salah mengartikan gagal jantung dengan henti jantung, jika gagal
jantung adalah berkurangnya kemampuan jantung untuk mempertahankan beban kerjanya.
Gagal jantung kongestif adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan
darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan untuk keperluan metabolisme
jaringan tubuh pada keadaan tertentu, sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih
cukup tinggi.

B. Etiologi

1. Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi
otot jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit degeneratif
atau inflamasi.
2. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran
darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat).
Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas
menurun.
3. Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan beban kerja
jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.
4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas
menurun.
5. Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang
secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup
 gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner), ketidakmampuan
jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau
stenosis AV), peningkatan mendadak after load.
6. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal
jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan
anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau
metabolic dan abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
7. Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4 kelainan
fungsional:
a. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat
b. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang
c. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan
d. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat

C. Patofisiologi

Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme

dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan
kardiak output, yaitu meliputi :
a. patis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor
b. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan
volume.
c. Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin.
d. Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap cairan
Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume darah
sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi vaskuler oleh
pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dari
arteri coronaria. Menurunnya COP dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke
miokardium. Peningkatan dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan
oksigen dan pembesaran jantung (hipertrophi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan
yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.

E. Manifestasi klinis
 Tanda dominan :

1. Meningkatnya volume intravaskuler

2. Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah
jantung.
3. Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.

Gagal Jantung Kiri :

 Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu
memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
 Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran
gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnoe pada malam hari
yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND).
 Batuk.
 Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dan
sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga
terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang
terjadi karena distress pernafasan dan batuk.

4. Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress
akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
Gagal jantung Kanan.
5. Kongestif jaringan perifer dan visceral
 Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting,
penambahan BB.
 Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena hepar
 Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga
abdomen.
 Nokturia
 Kelemahan

F. Pemeriksaan diagnostik

Meliputi evaluasi manifestasi klinis dan pemantauan hemodinamik. Pengukuran

tekanan preload, afterload dan curah jantung dapat diperoleh melalui lubang-lubang yang
terletak pada berbagai interfal sepanjang kateter. Pengukuran CVP (N 15 – 20 mmHg) dapat
menghasilkan pengukuran preload yang akurat. PAWP atau Pulmonary Aretry Wedge
Pressure adalah tekanan penyempitan aretri pulmonal dimana yang diukur adalah tekanan
 akhir diastolic ventrikel kiri. Curah jantung diukur dengan suatu lumen termodelusi yang
dihubungkan dengan komputer.

G. Penatalaksanaan

Menurut prioritas terbagi atas 4 kategori :

a. Memperbaiki kontraksi miokard/perfusi sistemik:
1) Istirahat total/tirah baring dalam posisi semi fowler
2) Memberikan terapi Oksigen sesuai dengan kebutuhan
3) Memberikan terapi medik : digitalis untuk memperkuat kontraksi otot jantung
b. Menurunkan volume cairan yang berlebihan
1) Memberikan terapi medik : diuretik untuk mengurangi cairan di jaringan
2) Mencatat intake dan output
3) Menimbang berat badan
4) Restriksi garam/diet rendah garam

c. Mencegah terjadinya komplikasi

a) Mengatur jadwal mobilisasi secara bertahap sesuai keadaan klien.
b) Mencegah terjadinya immobilisasi akibat tirah baring
c) Merubah posisi tidur
d) Memperhatikan efek samping pemberian medika mentosa; keracunan digitalis
e) Memeriksa atau memonitor EKG

d. Pengobatan pembadahan Komisurotomi

Hanya pada regurgitasi aorta akibat infeksi aorta, reparasi katup aorta dapat
dipertimbangkan. Sedangkan pada regurgitasi aorta akibat penyakit lainnya umumnya
harus diganti dengan katup artifisial. Indikasi pada keluhan sesak napas yang tidak
dapat diatasi dengan pengobatan symptomatik. Bila ekhokardiografi menunjukkan
sistole ventrikel kiri 55 mm, atau fractional shortning 25% dipertimbangkan untuk
tindakan operasi sebelum timbul gagal jantung.

e. Pendidikan kesehatan, menyangkut penyakit, prognosis, pemakaian obat-obatan serta

mencegah kekambuhan.
 Menjelaskan tentang perjalanan penyakit dan prognosisnya
 Menjelaskan tentang kegunaan obat-obat yang digunakan, serta memberikan
jadwal pemberianobat
 Merubah gaya hidup/ kebiasaan yang salah : merokok, stress, kerja berat, minum
alkohol,
 makanan tinggi lemak dan kolesterol.
  Menjelaskan tentang tanda-tanda serta gejala yang menyokong terjadinya gagal
jantung, terutama yang berhubungan dengan kelelahan, lekas capai, berdebar-
debar, sesak napas, anoreksia, keringat dingin.
 Menganjurkan untuk kontrol semua secara teratur walaupun tanpa gejala
 Memberikan dukungan mental; klien dapat menerima keadaan dirinya secara
nyata/realitas dirinya baik.

f. Terapi Farmakologis :
 Glikosida jantung
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat
frekuensi jantung. Efek yang dihasillkan : peningkatan curah jantung, penurunan
tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi
oedema.Terapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui
ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan
hipokalemia. Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi
impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki
pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian
ventrikel kiri dapat diturunkan.

f. Diit : pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau menghilangkan

oedema.

H. Proses keperawatan
1. Pengkajian
Batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot pernafasan, oksigen. Dispnea
saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal

Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katub jantung, anemia, syok dll. Tekanan darah,
nadi, frekuensi jantung, irama jantung, nadi apical, bunyi jantung S3, gallop, nadi perifer
berkurang, perubahan dalam denyutan nadi juguralis, warna kulit, kebiruan punggung, kuku
pucat atau sianosis, hepar ada pembesaran, bunyi nafas krakles atau ronchi, oedema, keletihan,
insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea saat istirahat atau aktifitas, perubahan
status mental, tanda vital berubah saat beraktifitas.
Integritas ego : Ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung
-Eliminasi:
penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih pada malam hari, diare / konstipasi
-Makanana/cairan
Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB signifikan. Pembengkakan ekstremitas
bawah, diit tinggi garam penggunaan diuretic distensi abdomen, oedema umum, dll
- Hygiene : Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang.
- Neurosensori:
Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
Nyeri/kenyamanan:
Nyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot.
- Interaksi social : penurunan aktifitas yang biasa dilakukan.

c. Pemeriksaan Diagnostik
- Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi pleura yang
menegaskan diagnosa CHF

- EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi (jika
disebabkan AMI), Ekokardiogram

- Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah
sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah

2. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan perfusi jaringan b.d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis
dan kemungkinan thrombus atau emboli, kemungkinan dibuktikan oleh:Daerah perifer
dingin, Nyeri dada.
 EKG elevasi segmen ST dan Q patologis pada lead tertentu.
 RR lebih dari 24 kali per menit, Nadi > 100 X/menit.
 Kapiler refill lebih dari 3 detik.
 Gambaran foto toraks terdapat pembesaran jantung dan kongestif paru.
 HR lebih dari 100X/menit, TD > 120/80 mmHg, AGD dengan : pa O2 < 80
mmHg, pa CO2 > 45 mmHg dan saturasi < 80 mmHg.
 Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
Tujuan :
Gangguan perfusi jaringan berkurang atau tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan
Kriteria :
Daerah perifer hangat, tidak sianosis,gambaran EKG tak menunjukkan perluasan infark, RR 16-
24 X/mnt, clubbing finger (-), kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100X/mnt, TD 120/80 mmHg.
a. Rencana Tindakan :Monitor frekuensi dan irama jantung.
b. Observasi perubahan status mental.
c. Observasi warna dan suhu kulit/membran mukosa.
d. Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya.
e. Kolaborasi : berikan cairan IV sesuai indikasi.
f. Pantau pemeriksaan diagnostik dan lab. Missal EKG, elektrolit, GDA (pa O2, pa CO2
dan saturasi O2), dan pemeriksaan oksigen
b. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d penumpukan sekret
Tujuan :
Jalan nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS.
Kriteria hasil :
Tidak sesak nafas, RR normal (16-24 X/menit) , tidak ada secret, suara nafas normal
a. Intervensi :Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu
pernafasan.
b. Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan/tidak adanya bunyi nafas dan
adanya bunyi tambahan missal krakles, ronchi, dll.
c. Lakukan tindakan untuk memperbaiki/mempertahankan jalan nafas misal batuk,
penghisapan lendir, dll.
d. Tinggikan kepala / mpat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien.
e. Kaji toleransi aktifitas misal keluhan kelemahan/kelelahan selama kerja

c. Kemungkinan terhadap kelebihan volume cairan ekstravaskuler b.d penurunan perfusi

ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan
protein plasma ( menyerap cairan dalam area interstisial / jaringan
Tujuan :
Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan
keperawatan selama di rawat di RS
Kriteria :
Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas
normal, tidak ada distensi vena perifer/vena dan oedema dependen, paru bersih dan BB
ideal (BB ideal = TB – 100 ± 10%)
a. Intervensi :Ukur masukan/haluaran, catat penurunan, pengeluaran, sifat
konsentrasi, hitung keseimbangan cairan.
b. Observasi adanya oedema dependen/
c. Timbang BB tiap hari.
d. Pertahankan masukan cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler.
e. Kolaborasi : pemberian diit rendah natrium, berikan diuretic
f. Kaji JVP setelah terapi diuretic
Pantau CVP dan tekanan darah

d. Pola nafas tidak efektif b.d penurunan volume paru, hepatomegali, splenomegali,
kemungkinan dibuktikan oleh : perubahan kedalaman dan kecepatan pernafasan,
gangguan pengembangan dada, GDA tidak normal.
Tujuan :
 Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatab selama di RS, RR normal,
tidak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan dan GDA
normal.
a. Intervensi :Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi dan kespansi dada.
b. Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot Bantu nafas.
c. Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan.
d. Tinggikan kepala dan Bantu untuk mencapai posisi yang senyaman mungkin.
e. Kolaborasi pemberian oksigen dan pemeriksaan GDA.

e. Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan antar suplai oksigen miokard dan kebutuhan,
adanya iskemik / nekrotik jaringan miokard, kemungkinan dibuktikan oleh : gangguan
frekuensi jantung, tekanan darah dalam katifitas, terjadinya disritmia dan kelemahan
umum.
Tujuan :
Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan.

Kriteria :
Frekuensi jantung 60-100 X/mnt, TD 120/80 mmHg
a. Intervensi :Catat frekuensi jantung, irama dan perubahan TD selama dan sesudah
aktifitas.
b. Tingkatkan istirahat (ditempat tidur).
c. Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.
d. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bangun dari kursi
bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah makan.

Sistem kardiovaskuler masih menduduki peringkat yang tinggi, menurut data WHO
dilaporkan bahwa Sekitar 3000 penduduk Amerika menderita CHF. Sedangkan pada
tahun 2005 di jawa tengah terdapat 520 penderita CHF. Pada umumnya CHF diderita
lansia yang berusia 50 tahun, Insiden ini akan terus bertambah setiap tahun pada lansia
berusia di atas 50 tahun. Sebagian besar lansia yang di diagnosis CHF tidak dapat
bertahan hidup lebih dari 5 tahun.

BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Gagal Jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan jantung sehingga
jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan
dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara
abnormal (Mansjoer, 2001 : hal 434).
Menurut data WHO pada tahun 2007 dilaporkan bahwa gagal jantung mempengaruhi lebih
dari 20 juta pasien di dunia dan meningkat seiring pertambahan usia dan mengenai pasien
dengan usia lebih dari 65 tahun, dan sekitar 6-10% lebih banyak mengenai laki-laki dari
pada wanita. Pada tahun 2030 WHO memprediksi peningkatan penderita gagal jantung
mencapai 23 juta jiwa didunia. Menurut Kompas (2010), sekitar 4,3 juta penduduk
Indonesia mengalami gagal jantung, dan 500.000 kasus baru gagal jantung telah di diagnosis
tiap tahunnya. Sedangkan menurut profil kesehatan Indonesia padatahun 2005 gagal jantung
merupakan urutan ke 5 penyebab kematian terbanyak dirumah sakit seluruh Indonesia.

Diagnosa yang muncul menurut teori, yaitu :

1. Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan curah jantung,

kongesti vena sukender terhadap kegagalan kompensasi jantung.
2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan akumulasi cairan dalam alveoli paru
sekunder terhadap status hemodinamik tidak stabil Potensial komplikasi:hipoksia berat.
3. Risiko terhadap defisit volume cairan berhubungan dengan efek terapi diuretik yang
berlebihan.

Diagnosa menurut tinjauan kasus, yaitu :

1. Gangguan Oksigenasi b.d penurunan suplai Oksigen.

2. Kelebihan Volume cairan dan elektrolit b.d gangguan mekanisme regulasi.

3. Intoleransi aktivitas b.d Immobilitas fisik.

B. Saran
Berdasarkan kesimpulan diatas maka penulis memberikan saran sebagai berikut :
1. Pada perawat
Diharapkan dapat meningkatkan penetahuan dalam pelaksanaan asuhan
keperawatan pada klien dengan gagal jantung kongestif sehingga asuhan
keperwatan yang diberikan dapat lebih baik.

2. Pada mahasiswa
Diharapkan dapat melaksanakan tehnik komunikasi terapeutik agar kualitas
pengumpulan data dapat lebih baik sehingga dapat melaksanakan asuhan
keperawatan dengan baik.