BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Pelayanan gawat darurat merupakan bentuk pelayanan yang bertujuan untuk
menyelamatkan kehidupan penderita, mencegah kerusakan sebelum tindakan/perawatan
selanjutnya dan menyembuhkan penderita pada kondisi yang berguna bagi kehidupan.
Karena sifat pelayanan gawat daruarat yang cepat dan tepat, maka sering
dimanfaatkan untuk memperoleh pelayanan pertolongan pertama dan bahkan pelayanan
rawat jalan bagi penderita dan keluarga yang menginginkan pelayanan secara cepat. Oleh
karena itu diperlukan perawat yang mempunyai kemampuan yang bagus dalam
mengaplikasikan asuhan keperawatan gawat darurat untuk mengatasi berbagai permasalahan
kesehatan baik aktual atau potensial mengancam kehidupan tanpa atau terjadinya secara
mendadak atau tidak di perkirakan tanpa atau disertai kondisi lingkungan yang tidak dapat
dikendalikan.
Asuhan keperawatan gawat darurat adalah rangkaian kegiatan praktek keperawatan
gawat darurat yang diberikan kepada klien oleh perawat yang berkompeten di ruang gawat
darurat. Asuhan keperawatan yang diberikan meliputi biologis, psikologis, dan sosial klien
baik aktual yang timbul secara bertahap maupun mendadak, maupun resiko tinggi. Ada
beberapa faktor yang mempengaruhi asuhan keperawatan gawat darurat, yaitu : kondisi
kegawatan seringkali tidak terprediksi baik kondisi klien maupun jumlah klien yang datang
ke ruang gawat darurat, keterbatasan sumber daya dan waktu, adanya saling ketergantungan
yang sangat tinggi diantara profesi kesehatan yang bekerja di ruang gawat darurat,
keperawatan diberikan untuk semua usia dan sering dengan data dasar
yang sangat mendasar, tindakan yang diberikan harus cepat dan dengan ketepatan yang
tinggi (Maryuani, 2009).
Infark miokardial merupakan nekrosis jaringan jantung akibat iskemia jantung tak
berubah. Penyakit ini sering disebut dengan serangan jantung. Kebanyakan pasien salah
mengartikan dengan mendeskripsikan serangan jantung sebagai jantung yang meledak.
Dalam hal ini, pasien harus diajari etiologi nyata mengenai infark miokard. Dalam
menangani pasien yang mengidap penyakit ini. Perawat harus secara rutin memonitir tanda
vital, termasuk kadar hemodinamis, dan suara detak jantung. Selama tahap infark akut,
perawat perlu menyediakan suasana yang tenang bagi pasien. Selain itu perawat juga harus
mengkaji keberadaan nyeri dada.
B. Tujuan
1. Tujuan umum
Mahasiswa mampu menerapkan asuhan keperawatan pada klien dengan Miokard
Infark.
2. Tujuan Khusus
a. Mahasiswa mampu melakukan pengkajian data pada klien dengan Miokard
Infark
b. Mahasiswa mampu menganalisa data hasil pengkajian pada klien dengan
Miokard Infark
c. Mahasiswa mampu melakukan rencana tindakan pada klien dengan Miokard
Infark
d. Mahasiswa mampu melakukan tindakan keperawata pada klien dengan Miokard
Infark
e. Mahasiswa mampu mengevaluasi hasil tindakan yang telah dilakukan pada klien
dengan Miokard Infark

BAB II
 TINJAUAN TEORITIS

A. Definisi Infark Miokard Akut (IMA)

Infark miokard akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena
sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya
aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke
jaringan otot jantung. (M. Black, Joyce, 2014)

B. Etiologi dan Faktor Risiko

Penyebab IMA paling sering adalah oklusi lengkap atau hampir lengkap
dari arteri coroner, biasanya dipicu oleh ruptur plak arterosklerosis yang rentan dan
diikuti pleh pembentukan trombus. Ruptur plak dapat dipicu oleh faktor-faktor
internal maupun eksternal. (M.Black, Joyce, 2014)
Factor internal antara lain karakteristik plak, seperti ukuran dan konsistensi
dari inti lipid dan ketebalan lapisan fibrosa , serta kondisi bagaimana plak tersebut
terpapar, seperti status koagulasi dan derajat vasokontriksi arteri. Plak yang rentan
paling sering terjadi pada area dengan stenosis kurang dari 70 % dan ditandai dengan
bentuk yang eksentrik dengan batas tidak teratur; inti lipid yang besar dan tipis ;dan
pelapis fibrosa yang tipis. (M. Black, Joyce, 2014)
Factor eksternal berasal dari aktivitas klien atau kondisi eksternal yang
memengaruhi klien. Aktivitas fisik berat dan stress emosional berat, seperti
kemarahan, serta peningkatan respon system saraf simpatis dapat menyebabkan
rupture plak. Pada waktu yang sama, respon system saraf simpatis akan
meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium. Peneliti telah melaporkan bahwa
factor eksternal, seperti paparan dingin dan waktu tertentu dalam satu hari, juga
dapat memengaruhi rupture plak. Kejadian coroner akut terjadi lebih sering dengan
paparan terhadap dingin dan pada waktu –waktu pagi hari. Peneliti memperkirakan
bahwa peningkatan respon system saraf simpatis yang tiba-tiba dan berhubungan
dengan faktor-faktor ini dapat berperan terhadap ruptur plak. Peran inflamasi dalam
memicu ruptur plak masih dalam penelitian. (M. Black, Joyce,
2014)

Apapun penyebabnya, ruptur plak aterosklerosis akan menyebabkan (1)

 paparan aliran darah terhadap inti plak yang kaya lipid, (2) masuknya darah ke
dalam plak,menyebabkan plak membesar, (3) memicu pembentukan trombus, dan
(4) oklusi parsial atau komplet dari arteri coroner.(M.Black, Joyce, 2014 :344)
Angina tak stabil berhubungan dengan oklusi parsial jangka pendek dari arteri
coroner, sementara IMA berasal dari oklusi lengkap atau signifikan dari arteri coroner
yang berlangsung lebih dari 1 jam. Ketika aliran darah berhenti mendadak, jaringan
miokardium yang disuplai oleh arteri tersebut akan mati. Spasme arteri coroner
juga dapat menyebabkan oklusi akut. Faktor risiko yang memicu serangan jantung
pada klien sama untuk semua tipe PJK. (M.Black, Joyce, 2014)
C. Patofisiologi

IMA dapat dianggap sebagai titik akhir dari PJK. Tidak seperti iskemia
sementara yang terjadi dengan angina, iskemia jangka panjang yang tidak berkurang
akan menyebabkan kerusakan ireversibel terhadap miokardium. Sel-sel jantung dapat
bertahan dari iskemia selama 15 menit sebelum akhirnya mati. Manifestasi iskemia
dapat dilihat dalam 8 hingga 10 detik setelah aliran darah turun karena miokardium
aktif secara metabolic. Ketika jantung tidak mendapatkan darah dan oksigen, sel
jantung akan menggunakan metabolisme anaerobic, menciptakan lebih sedikit
adenosine trifosfat (ATP) dan lebih banyak asam laktat sebagai hasil sampingannya.
Sel miokardium sangat sensitif terhadap perubahan pH dan fungsinya akan
menurun. Asidosis akan menyebabkan miokarium menjadi lebih rentan terhadap
efek dari enzim lisosom dalam sel. Asidosis menyebabkan gangguan sistem
konduksi dan terjadi disritmia. Kontraktilitas juga akan berkurang, sehingga
menurunkan kemampuan jantung sebagai suatu pompa. Saat sel miokardium
mengalami nekrosis, enzim intraselular akan dilepaskan ke dalam aliran darah,
yang kemudian dapat dideteksi dengan pengujian laboratorium. (M.Black, Joyce,
2014)
Dalam beberapa jam IMA, area nekrotik akan meregang dalam suatu proses
yang disebut ekspansi infark. Ekspansi ini didorong juga oleh aktivasi neurohormonal
yang terjadi pada IMA. Peningkatan denyut jantung, dilatasi ventrikel, dan
aktivasi dari system renin-angiotensin akan meningkatkan preload selama IMA untuk
menjaga curah jantung. Infark transmural akan sembuh dengan menyisakan
pembentukan jaringan parut di ventrikel kiri, yamg disebut remodeling. Ekspansi
dapat terus berlanjut hingga enam minggu setelah IMA dan disertai oleh penipisan
progresif serta perluasan dari area infark dan non infark. Ekspresi gen dari sel-sel
 jantung yang mengalami perombakan akan berubah, yang menyebabkan perubahan
structural permanen ke jantung. Jaringan yang mengalami remodelisasi tidak
berfungsi dengan normal dan dapat berakibat pada gagal jantung akut atau kronis
dengan disfungsi ventrikel kiri, serta peningkatan volume serta tekanan ventrikel.
Remodeling dapat berlangsung bertahun-tahun setelah IMA. (M.Black, Joyce,
2014)
Lokasi IMA paling sering adalah dinding anterior ventrikel kiri di dekat
apeks, yang terjadi akibat trombosis dari cabang desenden arteri coroner kiri. Lokasi
umum lainnya adalah (1) dinding posterior dari ventrikel kiri di dekat dasar dan
di belakang daun katup/ kuspis posterior dari katup mitral dan (2) permukaan inferior
(diafragmantik) jantung. Infark pada ventrikel kiri posterior terjadi akibat oklusi arteri
coroner kanan atau cabang sirkumfleksi arteri coroner kiri. Infark inferior terjadi saat
arteri coroner kanan mengalami oklusi. Pada sekitar 25 % dari IMA dinding inferior,
ventrikel kanan merupakan lokasi infark. Infark atrium terjadi pada kurang dari 5 %.
Peta konsep menjelaskan efek selular yang terjadi selama infark miokard.
(M.Black, Joyce, 2014)
D. Manifestasi Klinis Infark Miokard Akut (IMA)
Manifestasi klinis yang berhubungan dengan IMA berasal dari iskemia otot
jantung dan penurunan fungsi serta asidosis yang terjadi. Manifestasi klinis utama
dari IMA adalah nyeri dada yang serupa dengan angina pectoris tetapi lebih parah
dan tidak berkurang dengan nitrogliserin. Nyeri dapat menjalar ke leher, rahang,
bahu, punggung atau lengan kiri. Nyeri juga dapat ditemukan di dekat epigastrium,
menyerupai nyeri pencernaan. IMA juga dapat berhubungan dengan manifestasi
klinis yang jarang terjadi berikut ini. (M.Black, Joyce, 2014)
a. Nyeri dada, perut, punggung, atau lambung yang tidak
khas. b. Mual atau pusing.
c. Sesak napas dan kesulitan bernapas.
d. Kecemasan, kelemahan, atau kelelahan yang tidak dapat
dijelaskan e. Palpitasi, kringat dingin, pucat
Wanita yang mengalami IMA sering kali datang dengan satu atau lebih manifestasi
yang jarang terjadi di atas. (M.Black, Joyce, 2014)

E. Klasifikasi Infark Miokard Akut (IMA)

a. Infark Miokard Subendokardial
Infark Miokard Subendokardial terjadi akibat aliran darah subendokardial yang
relatif menurun dalam waktu yang lama sebagai akibat perubahan derajat
penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti
hipotensi, perdarahan dan hipoksia (Rendy & Margareth, 2012).
b. Infark Miokard Transmural
Pada lebih dari 90% pasien infark miokard transmural berkaitan dengan trombosis
koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami penyempitan
arteriosklerosik. Penyebab lain lebih jarang di temukan (Rendy & Margareth,
2012).
F. Komplikasi Infark Miokard Akut (IMA)
Kemungkinan kematian akibat komplikasi selalu menyertai IMA. Oleh
karena itu, tujuan kolaborasi utama antara lain pencegahan komplikasi yang
mengancam jiwa atau paling tidak mengenalinya. (M.Black, Joyce, 2014 : 347)
Disritmia. Disritmia merupakan penyebab dari 40 % hingga 50 % kematian
setelah IMA. Ritme ektopik muncul pada atau sekitar batas dari jaringan miokardium
yang iskemik dan mengalami cedera parah. Miokardium yang rusak juga dapat
mengganggu system konduksi, menyebabkan disosiasi atrium dan ventrikel
(blok jantung). Supraventrikel takikardia (SVT) kadang kala terjadi sebagai akibat
gagal jantung. Reperfusi spontan atau dengan farmakologis dari area yang
sebelumnya iskemik juga dapat memicu terjadinya ventrikel disritmia. (M.Black,
Joyce, 2014 ; 347)
Syok kardiogenik. Syok kardiogenik berperan hanya pada 9 % kematian
akibat IMA, tetapi lebih dari 70 % klien syok meninggal karena sebab ini.
Penyebabnya antara lain (1) penurunan kontraksi miokardium dengan penurunan
curah jantung, (2) disritmia tak terdeteksi, dan (3) sepsis. (M.Black, Joyce, 2014 :347)
Gagal jantung dan edema paru. Penyebab kematian paling sering pada
klien rawat inap dengan gangguan jantung adalah gagal jantung. Gagal jantung
melumpuhkan 22 % klien laki-laki dan 46 % wanita yang mengalami IMA serta
bertanggung jawab pada sepertiga kematian setelah IMA. (M.Black, Joyce, 2014)
Emboli paru. Emboli paru (PE) dapat terjadi karena flebitis dari vena kaki
panggul (trombosis vena) atau karena atrial flutter atau fibrilasi. Emboli paru terjadi
pada 10 % hingga 20 % klien pada suatu waktu tertentu, saat serangan akut atau pada
periode konvalensi. (M.Black, Joyce, 2014)
 Infark miokardum berulang. Dalam 6 tahun setelah IMA pertama, 18 %
laki- laki dan 35 % wanita dapat mengalami IMA berulang. Penyebab yang mungkin
adalah olahraga berlebih, embolisasi, dan oklusi trombotik lanjutan pada arteri
coroner oleh atheroma. (M.Black, Joyce, 2014)
Komplikasi yang disebabkan oleh nekrosis miokardium. Komplikasi yang
terjadi karena nekrosis dari miokardium antara lain aneurisme ventrikel, ruptur
jantung (ruptur miokardium), defek septal ventrikel (VSD), dan otot papiler yang
ruptur. Komplikasi ini jarang tetapi serius, biasanya terjadi sekitar 5 hingga 7 ahri
setelah MI. Jaringan miokardium nekrotik yang lemah dan rapuh akan meningkatkan
kerentanan terkena komplikasi ini. (M.Black, Joyce, 2014)
Perikarditis. Sekitar 28 % klien dengan MI akut transmural akan
mengalami pericarditis dini (dalam 2 hingga 4 hari). Area yang mengalami infark
akan bergesekan dengan permukaan pericardium dan menyebabkan hilangnya cairan
pelumas. Gesekan friksi pericardium dapat didengar di area prekardial. Klien
mengeluh bahwa nyeri dada memburuk dengan gerakan, inspirasi dalam, dan batuk.
Nyeri pericarditis akan mereda dengan duduk dan condong ke depan. (M.Black,
Joyce, 2014)
Sindrom dressler (perikarditis akut). Sindrom dressler, suatu
bentuk pericarditis, dapat terjadi paling akhir enam minggu hingga beberapa bulan
setelah IMA. Walaupun agen penyebabnya tidak diketahui, diduga terjadi karena
faktor autoimun.
Klien biasanya datang dengan demam berlangsung satu minggu atau lebih,
nyeri dadaperikardium, gesekan friksi pericardium, dan kadang kala pleuritis dengan
efusi pleura. Ini merupakan fenomena yang akan sembuh sendiri dan tidak ada
pengobatan yang telah diketahui. Terapi meliputi aspirin, prednisone, dan analgesic
opioid untuk nyeri. Terapi antikoagulasi dapt memicu tamponade kordis dan
harus dihindari pada klien ini. (M.Black, Joyce, 2014 : 348)

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN
A. Pengkajian Primer
1. Airways
a. Sumbatan atau penumpukan secret
b. Wheezing atau krekles
2. Breathing
a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c. Ronchi, krekles
d. Ekspansi dada tidak penuh
e. Penggunaan otot bantu nafas
3. Circulation
a. Nadi lemah , tidak teratur
b. Takikardi
c. TD meningkat / menurun
d. Edema
e. Gelisah
f. Akral dingin
g. Kulit pucat, sianosis
h. Output urine menurun

B. Pengkajian Sekunder
1. Aktifitas
Gejala :
a. Kelemahan
b. Kelelahan
c. Tidak dapat tidur
d. Pola hidup menetap
e. Jadwal olah raga tidak teratur
Tanda :
a. Takikardi
b. Dispnea pada istirahat atau aaktifitas
 2. Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah,
diabetes mellitus.
Tanda :
a. Tekanan darah
1. Dapat normal / naik / turun
2. Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri
b. Nadi
Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian
kapiler lambat, tidak teratus (disritmia)
b. Bunyi jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau
penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel
c. Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
e. Friksi ; dicurigai Perikarditis
f. Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
g. Edema
Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles mungkin ada
dengan gagal jantung atau ventrikel
i. Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir

3. Integritas ego
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah
dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku
menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri
4. Eliminasi
Tanda :normal, bunyi usus menurun.
5. Makanan atau cairan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan
6. Hygiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan
7. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )
Tanda : perubahan mental, kelemahan
8. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
a. Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan
aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri
dalam dan viseral)
b. Lokasi :
Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang,
wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung,
leher.
c. Kualitas :
“Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat
d. Intensitas :
Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah
dialami.
e. Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus ,
hipertensi, lansia
9. Pernafasan:
Gejala :
a. dispnea tanpa atau dengan kerja
b. dispnea nocturnal
c. batuk dengan atau tanpa produksi sputum
d. riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :
a. peningkatan frekuensi pernafasan
b. nafas sesak / kuat
c. pucat, sianosis
d. bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
10. Interkasi social
Gejala :
a. Stress
b. Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit, perawatan di RS
Tanda :
a. Kesulitan istirahat dengan tenang
b. Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )
c. Menarik diri

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.
b. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan
tubuh.
c. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi
listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik;
infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan
kerusakan septum.

3. INTERVENSI KEPERAWATAN
A. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.
Intervensi :
1. Pantau nyeri (karakteristik, lokasi, intensitas, durasi), catat setiap respon verbal/non
verbal, perubahan hemo-dinamik
Rasional :Menurunkan rangsang eksternal yang dapat memperburuk keadaan nyeri yang
terjadi
2. Berikan lingkungan yang tenang dan tunjukkan perhatian yang tulus kepada klien.
Rasional :Membantu menurunkan persepsi-respon nyeri dengan memanipulasi adaptasi
fisiologis tubuh terhadap nyeri
3. Bantu melakukan teknik relaksasi (napas dalam/perlahan, distraksi, visualisasi,
bimbingan imajinasi
Rasional :Nitrat mengontrol nyeri melalui efek vasodilatasi koroner yang meningkatkan
sirkulasi koroner dan perfusi miokard.
4. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi:
a. Antiangina seperti nitogliserin (Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur)
Beta-Bloker seperti atenolol (Tenormin), pindolol (Visken), propanolol (Inderal)
b. Analgetik seperti morfin, meperidin (Demerol)
c. Penyekat saluran kalsium seperti verapamil (Calan), diltiazem (Prokardia).
Rasional :Nitrat mengontrol nyeri melalui efek vasodilatasi koroner yang meningkatkan
sirkulasi koroner dan perfusi miokard

B. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan

tubuh.
Intervensi :
1. Pantau HR, irama, dan perubahan TD sebelum, selama dan sesudah aktivitas sesuai
indikasi.
Rasional :Menentukan respon klien terhadap aktivitas
2. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas
Rasional :Menurunkan kerja miokard/konsumsi oksigen, menurunkan risiko komplikasi.
3. Anjurkan klien untuk menghindari peningkatan tekanan abdominal.
Rasional :Manuver Valsava seperti menahan napas, menunduk, batuk keras dan
mengedan dapat mengakibatkan bradikardia, penurunan curah jantung yang kemudian
disusul dengan takikardia dan peningkatan tekanan darah
4. Batasi pengunjung sesuai dengan keadaan klinis klien.
Rasional :Keterlibatan dalam pembicaraan panjang dapat melelahkan klien tetapi
kunjungan orang penting dalam suasana tenang bersifat terapeutik
5. Bantu aktivitas sesuai dengan keadaan klien dan jelaskan pola peningkatan aktivitas
bertahap.
Rasional :Mencegah aktivitas berlebihan; sesuai dengan kemampuan kerja jantung.
6. Kolaborasi pelaksanaan program rehabilitasi pasca serangan IMA.
Rasional :Menggalang kerjasama tim kesehatan dalam proses penyembuhan klien.

C. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi
listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik;
infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan
kerusakan septum.
Intervensi :
1. Pantau TD, HR dan DN, periksa dalam keadaan baring, duduk dan berdiri (bila
memungkinkan)
 Rasional :Hipotensi dapat terjadi sebagai akibat dari disfungsi ventrikel, hipoperfusi
miokard dan rangsang vagal. Sebaliknya, hipertensi juga banyak terjadi yang mungkin
berhubungan dengan nyeri, cemas, peningkatan katekolamin dan atau masalah vaskuler
sebelumnya.Hipotensi ortostatik berhubungan dengan komplikasi GJK.Penurunanan
curah jantung ditunjukkan oleh denyut nadi yang lemah dan HR yang meningkat.
2. Auskultasi adanya S3, S4 dan adanya murmur.
Rasional :S3 dihubungkan dengan GJK, regurgitasi mitral, peningkatan kerja ventrikel
kiri yang disertai infark yang berat. S4 mungkin berhubungan dengan iskemia
miokardia, kekakuan ventrikel dan hipertensi. Murmur menunjukkan gangguan aliran
darah normal dalam jantung seperti pada kelainan katup, kerusakan septum atau vibrasi
otot papilar.
3. Auskultasi bunyi napas.
Rasional :Krekels menunjukkan kongesti paru yang mungkin terjadi karena penurunan
fungsi miokard.
4. Berikan makanan dalam porsi kecil dan mudah dikunyah.
Rasional :Makan dalam volume yang besar dapat meningkatkan kerja miokard dan
memicu rangsang vagal yang mengakibatkan terjadinya bradikardia.
5. Kolaborasi pemberian oksigen sesuai kebutuhan klien.
Rasional :Meningkatkan suplai oksigen untuk kebutuhan miokard dan menurunkan
iskemia.
6. Pertahankan patensi IV-lines/heparin-lok sesuai indikasi.
Rasional :Jalur IV yang paten penting untuk pemberian obat darurat bila terjadi disritmia
atau nyeri dada berulang
7. Bantu pemasangan/pertahankan paten-si pacu jantung bila digunakan.
Rasional :Pacu jantung mungkin merupakan tindakan dukungan sementara selama fase
akut atau mungkin diperlukan secara permanen pada infark luas/kerusakan sistem
konduksi.
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Infark Miokard Akut (IMA) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau
kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran
darah koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa
disertai perfusi arteri koroner yang cukup.
Terjadinya infark miokard akut karena adanya penurunan supply oksigen ke dalam
miokard yang membuat meningkatkannya curah jantung. Penyakit ini ditandai dengan nyeri
yang menyebar di bagian dada dan di ikuti kesulitan dalam bernapas.

B. Saran
Demikianlah makalah ini kami buat untuk meningkatkan pemahaman dan pengetahuan
tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan kegawatdaruratan Infark Miokard Kami
selaku penulis sadar bahwa makalah ini masih jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu,
kami mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari para pembaca agar makalah
selanjutnya dapat lebih baik lagi.
 DAFTAR PUSTAKA

Bararah, Jauhar. 2013. ASUHAN KEPERAWATAN Panduan Lengkap Menjadi Perawat

Profesional. Jakarta : Prestasi Pustaka Publisher.

Huda Nurarif, Kusuma. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis
dan NANDA NIC-NOC. Jakarta : MediAction Publishing.

Wilkinson, 2010. Buku Saku Diagnosis Keperawatan.Jakarta : EGC.

M. Black. 2014. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : Salemba Medika

Prabowo, Pranata. 2014. Asuhan Keperawatan Sistem Perkemihan.Yogyakarta : Nuha

Medika.